4 пациента с подъемом сегмента ST, инфекцией и повышенным уровнем тропонина: у кого окклюзионный инфаркт миокарда, а у кого миокардит?

Мэтью МакАртур и Джесси Макларен (4 patients with ST elevation, infection, and elevated troponin: which is Occlusion MI and which is myocarditis?)

4 пациента поступили с подъемом сегмента ST, активной инфекцией с лихорадкой или без нее и повышенным уровнем тропонина. У кого из них был истинный ИМпST, а у кого миокардит?

Пациент 1: 70 лет, проходит химиотерапию, поступил с лихорадкой, тошнотой/рвотой и уровнем высокочувствительного тропонина I 7000 нг/л

–

Пациент 2: 55 лет, недавно кашлял и озноб, поступил с ощущением давления в груди в течение 6 часов

–

Пациент 3: 25 лет, недавно переболел стрептококковой инфекцией, поступает с острой болью в груди

–

Пациент 4: Здоровый 30-лет, недавно перенес гастроэнтерит, с острой болью в груди, которая носила позиционный характер и была плевритической. Компьютерная интерпретация указала *Острый инфаркт миокарда/инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST*.

ИМпST против миокардита

Критерии ИМпST имеют высокий уровень ложноположительного срабатыванияи, т.е. определяют ИМпST без виновного поражения. Их можно стратифицировать по предотвратимым ложноположительным результатам (например, тропонин-отрицательный, когда ЭКГ имеет идентифицируемую причину подъема ST, не связанную с ОКС, например, ранняя реполяризация, перикардит, ГЛЖ, БЛНПГ без модифицированных критериев Сгарбосса), и соответствующим ложноположительным, когда диагноз требует ангиографии для исключения острой коронарной окклюзии (например, тропонин-положительный с подъемом ST из-за Такоцубо, спонтанной диссекции коронарной артерии, вазоспазма). Королева Червей (QoH) может уменьшить предотвратимые ложноположительные результаты, включая все случаи перикардита в этом исследовании.

Миокардит представляет собой более сложную задачу, поскольку тропонин положителен, и при нем может наблюдаться ряд изменений ЭКГ – от неспецифического до диффузного подъема ST, такого как перикардит, до регионарных/реципрокных изменений ST, которые имитируют истинно положительный ИМпST. Но последний является ангиографическим диагнозом исключения, в том числе у молодых пациентов (у которых может возникнуть острая коронарная окклюзия или диссекция), у пациентов без факторов риска (до первого события) и у пациентов с вирусными продромами (которые являются протромботическими). После первоначального обследования, включая ЭКГ, тропонин и эхо, экспертный консенсус ACC 2024 года по оценке миокардита рекомендует «исключать обструктивную ишемическую болезнь сердца с помощью коронарной ангиографии (инвазивной или с помощью КТ), если это клинически целесообразно», с последующей диагностикой с помощью МРТ сердца.

Новое исследование показало, что QoH может с высокой специфичностью идентифицировать воспалительные миоперикардиальные синдромы как не-ИМ. Обратные случаи, которые были положительными по критериям ИМпST, но не имели признаков ИМО, выявленных с помощью QoH, преимущественно демонстрировали диффузные нетерриториальные воспалительные паттерны. Специфичность была выше для перикардита, чем для миокардита, с большим количеством ложноположительных результатов QoH для миокардита, чем для перикардита, что вполне соответствует действительности. Другими словами, качество медицинской помощи может помочь стратифицировать воспалительные миоперикардиальные синдромы на предотвратимые ложноположительные ИМпST без признаков ИМО (которые все еще могут потребовать исключения обструктивной коронарной болезни, но не обязательно с помощью экстренной ангиографии) и соответствующие ложноположительные ИМпST с ЭКГ, которые имитируют ИМО и остаются ангиографическим диагнозом исключения.

Вернемся к случаям

Пациент 1: 70-летний пациент, получающий химиотерапию, обратился с лихорадкой, тошнотой/рвотой и уровнем высокочувствительного тропонина I 7000 нг/л.

Наблюдается умеренная элевация сегмента ST в нижнебоковой области, II>III, без реципрокных изменений сегмента ST в aVL (что делает нижний ИМО крайне маловероятным) и реципрокными изменениями только в aVR. Из-за критериев ИМпST+ повышения уровня тропонина была активирована катетеризация, но QOH не обнаружила признаков ИМО. Коронарные артерии были в норме, пиковый уровень тропонина составил 9000. Эхокардиография показала гипокинезию нижнебоковых стенок, а МРТ сердца выявила перикардиальный отек и выпот. Диагноз: миоперикардит. ЭКГ при выписке показала нормализацию:

Пациент 2: 55 лет, недавно наблюдались лихорадка и озноб, в течение 6 часов ощущалось давление в груди.

Наблюдается синусовая тахикардия, зубцы Q в передней стенке с подъемом сегмента ST и острейшие зубцы T, без изменений в боковых или нижних отделах – что соответствует окклюзии среднего сегмента ЛПНА, идентифицированной как ИМО по данным QoH. Катетеризация: 100% окклюзия среднего сегмента ЛПНА. Первый уровень hs-trop I составил 1000 нг/л, пиковое значение 90 000, эхокардиография показала передний гипокинез. Также тест на COVID-19 дал положительный результат. ЭКГ при выписке показала сохраняющиеся передние зубцы Q и реперфузионную инверсию зубца T:

Смит: первая ЭКГ в этом случае мне совсем не похожа на миокардит, и причина в том, что зубцы T острейшие. При миокардите наблюдается подъем сегмента ST, но не острейшие зубцы T. В некоторых случаях ИМО также отсутствуют острейшие зубцы Т, и именно такие случаи могут быть либо ИМО, либо миокардитом. Но если присутствуют острейшие/коронарные зубцы Т, это ИМО, пока не доказано обратное!

Пациент 3: 25 лет, недавно перенес стрептококковую инфекцию, обратился с острой болью в груди.

Наблюдается нижняя элевация сегмента ST с реципрокной депрессией сегмента ST в aVL и умеренной депрессией сегмента ST в передних отделах – что вызывает опасения по поводу нижне-заднего ИМпST(+)ИМО, что было отмечено QOH как ИМО. Соответственно, была активирована катетеризация сердца, которая исключила острую коронарную окклюзию. Первый уровень hs-trop I составил 500, пиковое значение – 7000 нг/л. Эхокардиография была в норме, без региональных нарушений подвижности стенок или перикардиального выпота. МРТ сердца показала нижнелатеральное субэпикардиальное усиление с прилегающим небольшим перикардиальным выпотом. Диагноз: миокардит. ЭКГ при выписке показала нормализацию:

Пациент 4: Здоровый 30-летний пациент, недавно перенесший гастроэнтерит, с острой болью в груди, которая носила позиционный характер и сопровождалась плевритом. Компьютерная интерпретация показала *Острый инфаркт миокарда/инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST*.

Наблюдаются последовательные подъемы сегмента ST в нижних отведениях и боковых прекардиальных отведениях. В отведении aVL отмечается реципрокная депрессия сегмента ST. Конечно, это вызывает опасения по поводу нижнебокового инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. Врач скорой помощи поставил диагноз инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST и оценкой по шкале AI 87%.

Из-за возраста и вирусного продрома пациенту за 80 минут до обследования в приемном отделении был назначен аспирин, и с тех пор интенсивность боли в груди снизилась с 8/10 до 1/10. Повторная ЭКГ:

Сохраняется подъем сегмента ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией в отведении aVL, но теперь наблюдается инверсия терминального зубца T в отведении III, что характерно для реперфузированного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST – врач скорой помощи поставил диагноз реперфузированного инфаркта миокарда с оценкой по шкале AI 51%. Прикроватное ультразвуковое исследование показало нормальную фракцию выброса левого желудочка (ФВЛЖ), отсутствие перикардиального выпота, отсутствие явных нарушений сократимости миокарда, в целом нормальный правый желудочек без перегрузки. Высокочувствительный тропонин I составил 4000 нг/л (норма <20).

Я посчитал наиболее вероятным диагнозом вирусный миокардит, но острый (возможно, реперфузированный после применения аспирина) нижний инфаркт миокарда не исключался, особенно на основании данных ЭКГ, поэтому я вызвал дежурного врача по поводу инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST. После изучения случая и ЭКГ врач посчитал, что экстренная катетеризация не требуется, и посоветовал обратиться к терапевту для медикаментозного лечения миокардита, а не «инфаркта миокарда без подъема сегмента ST». Затем пациента осмотрел дежурный терапевт, который посчитал, что случай наиболее соответствует миоперикардиту. Пациент был госпитализирован и получал лечение НПВП и колхицином. Уровень тропонина достиг пика в 11 000 на следующий день, а уровень С-реактивного белка (СРБ) первоначально был незначительно повышен и составлял 19 (норма <5), после чего в стационаре снизился до 12. Эхокардиография, проведенная в стационаре, подтвердила нормальную функцию обоих желудочков без перикардиального выпота и нарушений подвижности стенок. Пациент был выписан через несколько дней с планом повторной амбулаторной эхокардиографии через несколько недель.

Однако ангиография или коронарная КТ не были выполнены для исключения обструктивной коронарной болезни, а МРТ сердца не была подтверждена для подтверждения миокардита. Это рискованное решение — предполагать вирусную инфекцию, леченную противовоспалительными препаратами, вместо того, чтобы исключить тромботическую окклюзию, которая может спонтанно реперфузироваться, но так же легко может спонтанно реокклюзироваться.

Смит: динамика, с быстрым исчезновением боли и инверсией зубца Т в конце, в этом последнем случае практически диагностична и совершенно не типична для миокардита. Существует очень высокая вероятность того, что это острый окклюзионный ИМ с реперфузией. Я подозреваю, что должных мер предосторожности не было предпринято из-за молодого возраста пациента.

ИМО не редкость у молодых пациентов, и даже у молодых женщин.

Обратите особое внимание на этот случай: Подросток с болью в груди, тропонином ниже предела обнаружения и «доброкачественной ранней реполяризацией».

Уроки:

• Молодой возраст, отсутствие факторов риска или вирусная продрома не исключают острую коронарную окклюзию — см. эти случаи подростка с окклюзией ЛПНА (Подросток с болью в груди, тропонином ниже предела обнаружения и «доброкачественной ранней реполяризацией») и 30-летнего пациента с транзиторным ИМО (Боль в груди и вот такая ЭКГ. Ангиограмма полностью нормальная. Это миокардит?).
• (Мио)перикардит с «критериями ИМпST», но без признаков ИМО, — это предотвратимый ложноположительный ИМпST.
• (Пери)миокардит с «критериями ИМпST», имитирующий ИМО, остается ангиографическим диагнозом исключения.

==================================

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

В начале моей подготовки, а затем и в качестве молодого преподавателя, меня «захватил» острый перикардит с его ожидаемым развитием в течение 4 конкретных стадий (= Диффузная элевация сегмента ST — Псевдонормализация — Диффузная инверсия зубца T — и возвращение к нормальной ЭКГ). В конце концов я понял реальность:

• Чистый острый перикардит редко встречается в клинической практике. Гораздо чаще в качестве обращения в отделение неотложной помощи проявляется острая ишемия/острый инфаркт миокарда — настолько часто, что изречение доктора Смита: «Вы диагностируете острый перикардит на свой страх и риск пациента» — звучит у меня в голове как «мантра» каждый раз, когда я задумываюсь о диагнозе острого перикардита. А затем, когда я ищу дальше, я почти всегда прихожу к выводу, что у пациента нет перикардита. Конечно, мы опубликовали в блоге доктора Смита случаи истинного перикардита. Но эти случаи «чистого» перикардита редки.
• Вместо этого, в большинстве случаев — вместо «чистого» перикардита или «чистого» миокардита — у пациента миоперикардит (то есть некоторая комбинация, затрагивающая как перикард, так и миокард).
• Миоперикардит встречается чаще, чем «чистый» перикардит, хотя среди пациентов, обращающихся за неотложной помощью, миоперикардит всё ещё встречается гораздо реже, чем острые коронарные синдромы.
• Несмотря на вышеизложенные истины, острый перикардит по-прежнему диагностируется избыточно. Это досадно, поскольку заболеваемость и смертность от пропуска случая «чистого» перикардита относительно незначительны по сравнению с потенциально опасной для жизни ошибкой классификации острого ИМО как «перикардита».
• Подчеркну: последствия пропуска острого миоперикардита не являются незначительными; но они всё же меньше, чем от пропуска острого ИМО.

==================================

О сегодняшнем сообщении…

Доктор Макларен проверяет вышеизложенные концепции на практике, предлагая нам выбрать между миоперикардитом и острым ИМО на основе 4 клинических случаев и сопровождающих их начальных ЭКГ. В качестве подтверждения — я еще раз повторю основные Уроки, которые я сделал из превосходной презентации доктора Макларена:

• Мы должны признать, что у пациентов, обращающихся в отделение неотложной помощи с болью в груди, первоначальная ЭКГ сама по себе может не позволить исключить острый коронарный эпизод. Это связано с тем, что острый миокардит обычно сопровождается повышением уровня тропонина и изменениями на ЭКГ, которые могут имитировать острый окклюзионный инфаркт миокарда. Для дифференциации может потребоваться катетеризация сердца, и в таких случаях вполне уместно активировать рентгеноперационную.
• В тех случаях, когда данные первоначальной ЭКГ позволяют минимизировать вероятность острого сердечного приступа, лучшим признаком, пожалуй, является ЭКГ, похожая на ЭКГ пациента № 1, когда полное отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST в отведении aVL практически исключает вероятность острого нижнего окклюзионного инфаркта миокарда (т.е., когда ЭКГ совершенно не соответствует ожидаемой анатомической картине острой окклюзии данной «виновной» артерии).
• Для подтверждения или исключения острого коронарного события могут потребоваться дополнительные исследования (например, серийные ЭКГ; серийные измерения тропонина; прикроватная эхокардиография) — однако ложноположительной активации катетеризации часто можно избежать, не активируя ее немедленно, если первоначальная ЭКГ не указывает на окклюзию конкретной «виновной» артерии.
• Если у врача остаются сомнения, то было показано, что оценка (QoH) очень точна и помогает различать инфаркт миокарда от его отсутствия (т.е. врач может быть уверен в своем решении не активировать катетеризацию немедленно, если QoH также показывает «ИМО отсутствует»).
• Анамнез крайне важен! Хотя распространенность перикардита и миоперикардита низка среди всех пациентов, обращающихся за неотложной помощью с болью в груди, — молодой возраст и наличие в анамнезе лихорадки, вирусной симптоматики, травмы грудной клетки, приема определенных лекарственных препаратов (например, химио- или иммунотерапии, или препаратов, вызывающих системную красную волчанку и имеющих известную связь с предрасположенностью к миоперикардиту) — должны, по крайней мере, повысить нашу настороженость относительно миоперикардита как к возможной причины (как и молодой возраст и вирусная продрома, которые снизили вероятность острого ИМО у пациента №4).

==================================

Заключение:

• Мы стремимся сделать все возможное для постановки окончательного диагноза, всегда помня (как говорил доктор Макларен), что «молодой возраст, отсутствие факторов риска и даже вирусный продромальный период не исключают острую коронарную окклюзию».
• В результате, исключение острой коронарной окклюзии часто включает в себя серийные ЭКГ, серийные анализы на тропонин и прикроватную эхокардиографию.
• Иногда до выписки пациента домой может потребоваться коронарная КТ, МРТ сердца и даже катетеризация сердца.

==================================