Если бы вы увидели эту ЭКГ полностью изолированной от клинического контекста, как бы вы ее интерпретировали?

Автор: Вилли Фрик (If you saw this EKG completely isolated from clinical context, how would you interpret it?)

В этом блоге неоднократно подчеркивалось, что ЭКГ всегда должны интерпретироваться в клиническом контексте. Но иногда просто ради развлечения мы пытаемся изучать ЭКГ в вакууме. Это повышает уровень сложности. Посмотрите на эту ЭКГ и попытайтесь понять, что она представляет.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

_______

Смит: Я увидел эту запись до того, как читать дальше, и был на 95% уверен, что это реперфузированный ИМО, против 5% Такоцубо. Я вообще не думал о ГЛЖ. Ниже я вижу, что ГЛЖ была на дифференциальном списке Вилли. Но ГЛЖ редко имеет восходящий сегмент ST, как в данном случае. Также нет больших амплитуд. Эхо может показать ГЛЖ, но ЭКГ — нет. Восходящий сегмент ST, за которым следует внезапный спад и отрицательная волна T, очень типичны для реперфузии.

Это идентично картине, которую Wellens описал для территории ЛПНА. Но он не знал, что это картина реперфузии, и что когда у пациента активная боль, имела место активная окклюзия. Он также не знал, что та же картина может возникать в нижних и/или боковых отведениях. И аналогичная картина (задние реперфузионные зубцы T) могут появляться в правых прекардиальных отведениях как реципрокная находка инверсии волны T, которая была бы зарегистрирована на задней стенке, если бы там были размещены электроды.

Лучшие критерии ГЛЖ относительно новые*: возьмите сумму амплитуды самого глубокого зубца S в любом отведении плюс зубец S в отведении V4. Если самая глубокий S находится в V4, то удвойте это значение. Если сумма больше 23 мм у женщин и больше 28 мм у мужчин, диагностируется ГЛЖ. В этом случае самый глубокий зубец S — V3. V3 =11. V4 = 9. Сумма равна 20. Следовательно, по критериям ЭКГ это не ГЛЖ. Я думаю, что и по другим амплитудным критериям тоже.

Критерии часто бывают ложноотрицательными (или ложноположительными). Реполяризация (депрессия ST и инверсия зубца T при морфологии ГЛЖ) очень полезны для постановки диагноза ГЛЖ по ЭКГ, а также имеет прогностическое значение, с четырехкратным увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний при 7-летнем наблюдении.

*Peguero JG et al. JACC 69(23)1694-1703; 4 апреля 2017 г.
__________

Вилли: Я знал результат до того, как увидел ЭКГ, поэтому не могу дать честного первого впечатления. Наиболее вероятный Дифференциальный список включают реперфузию нижнебокового ИМО, Такоцубо и гипертрофию левого желудочка с нарушениями реполяризации. Если бы мне пришлось выбрать наиболее похожую на ИМО особенность, я бы сказал, что зубцы T в aVL типа минус/плюс всегда очень подозрительны для нижнего ИМО.

К счастью для этого пациента, диагностика не была сложной. Это мужчина около 50 лет с гипертонией, гиперлипидемией и перенесенным инсультом, у которого остро появилась сильная боль в груди за грудиной с одышкой и потоотделением. Его текущая ЭКГ была положительной для ИМпST по обычному компьютерному алгоритму.

ЭКГ 2

Была активирована катетеризация, и он быстро прошел коронарную ангиографию, которая показала острую тромботическую окклюзию дистального сегмента ОА после стента с лекарственным покрытием. Его начальный тропонин не определялся, но повторных измерений не проводилось.

ЭКГ 1 была записана после ЧКВ, поэтому она действительно отражает нижнебоковую реперфузию.

Итак почему ЭКГ 1 вызывает столько вопросов? Я думаю, если бы я кроме ЭКГ№1 не виде ничего, мне было бы трудно выбрать между нижнебоковой реперфузией и ГЛЖ. Ответ: это и то и то.

Апикальный 4-х камерный вид показывает нижнеперегородочную стенку на левой стороне изображения и переднебоковую справа

Апикальный 2-х камерный вид показывает нижнюю стенку на левой стороне изображения и переднюю справа

Апикальный 3-х камерный вид показывает нижнебоковую стенку на левой стороне изображения (гипокинетичную) и переднеперегородочную справа

У этого пациента тяжелая гипертрофия левого желудочка, наиболее выраженная на верхушке, возможно, соответствующая апикальной ГКМП (по сравнению с тяжелой обычной ГЛЖ). Это объясняет, почему ЭКГ 1 выглядит необычно. На ЭКГ имются признаки нижнебоковой реперфузии, поверх базовой морфологии перегрузки при ГЛЖ, показанного ниже на предыдущей ЭКГ пациента, записанной во время обращения по поводу некардиальной жалобы.

ЭКГ 3: Предыдущая исходная ЭКГ

Смит: обратите внимание, что на этой исходной/базальной ЭКГ все зубцы T отрицательные, без восходящего сегмента ST (за исключением V3, который является переходным между V2 и V4).

Больной пожилой пациент с неспецифическими симптомами

Автор: Пенделл Мейерс (A sick elderly patient with nonspecific symptoms)

Пожилая женщина вызвала «неотложку» из-за общей слабости и многочисленных неопределенных жалоб. Сознание было спутанным и она выглядела больной.

Вот ее ЭКГ «по скорой»:

Что вы думаете?

Без других ЭКГ (ниже) дифференциальная диагностика ритма может включать узловой/желудочковый выскальзывающий или желудочковый ритм стимуляции (с небольшими или отфильтрованными спайками стимуляции) или другие ритмы.

Самое важное, что продолжительность QRS превышает 200 мс. Компьютер дал QRS=218 мс.

При более чем 200 мс, даже во время желудочковой стимуляции, есть только небольшой список возможных причин:

1) ранее существовавшая тяжелая кардиомиопатия (с ранее существовавшим QRS > 200 мс)
2) острая гиперкалиемия и/или острая блокада натриевых каналов.

Ни один из распространенных паттернов блокады ножек пучка Гиса или ритма стимуляции не должен приводить к длительности QRS более 200 мс. Мы должны предполагать гиперкалиемию и/или блокаду натриевых каналов, пока не будет доказано обратное, и действительно, зубцы T имеют заостренную гиперкалиемическую морфологию во многих отведениях.

Вот ее ЭКГ по прибытии в отделение неотложной помощи:

Теперь мы видим спайки стимулятора с той же морфологией QRS, что и на первой ЭКГ, что означает, что первая ЭКГ также была стимуляцией.

В базе была доступна старая ЭКГ за месяц:

Также желудочковый ритм желудочковой стимуляции. Длительность QRS = 186 мс. Морфология QRS похожа на текущую ЭКГ, за исключением отсутствия остро наслоившихся признаков гиперкалиемии.

Итак, на исходной ЭКГ 1 месяц назад у нее был ритм стимуляции с длительностью QRS 186 мс (на более широком конце колоколообразной кривой для ритмов стимуляции на исходноой ЭКГ). Сегодня что-то (вероятно, гиперкалиемия) вызвало дополнительное расширение QRS.

Лаборатория дала калий=7,4 ммоль/л.

Продолжительность QRS улучшилась после лечения гиперкалиемии (ЭКГ недоступна).

Ей поставили диагноз рабдомиолиз и острая почечная недостаточность. Окончательный результат недоступен.

Ключевой момент для учащихся:

• Если продолжительность QRS превышает 200 мсек, и неизвестно, что было на предшествующиих ЭКГ, следует предположить тяжелую гиперкалиемию и/или токсическую блокаду натриевых каналов, пока не будет доказано обратное.

Другие связанные случаи:

Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)

Пожилой пациент с обмороком, одышкой и слабостью и легкой гиперкалиемией, но без боли в груди

Is This a Simple Paced Rhythm?

Это просто ритм желудочковой стимуляции? НЕТ.
K равен 6,8, и это приводит к стимулированной синусоиде

Это просто блокада правой ножки пучка Гиса?

Вот случай БПНПГ с К+ = 7,9 и длительностью QRS = 194 мс.

Это просто блокада правой ножки?

Мне прислали эту ЭКГ с текстом: «Есть анамнез БПНПГ, но у нас нет старой ЭКГ для сравнения. Я интерпретирую как БПНПГ с фибрилляцией предсердий. Что-нибудь еще?»

Гиперкалиемия на фоне блокады левой ножки пучка Гиса

Пациент на диализе обратился с рвотой. У него была выявлена исходная блокада левой ножки пучка Гиса. Вот его начальная ЭКГ:

Блокада левой ножки пучка Гиса с длительностью QRS = 220 мс согласно компьютерному анализу.

Слабость и одышка с синусоидальной волной. Это не то, что вы думаете! (не гиперкалиемия!) Weakness and Dyspnea with a Sine Wave. It's not what you think!

Подсказка: Это блокада натриевых каналов

Что происходит, когда в клинике нет теста на тропонины для пациентов с болью в груди? Стресс-тест?

Автор: Вилли Фрик (What happens when a clinic does not have troponin testing for chest pain patients? Stress testing?)

90-летний мужчина с анамнезом гипертонии, гиперлипидемии и инсульта с легкими проблемами с памятью обратился в свою поликлинику с жалобами на боль в левом плече, отдающую в руку. Он сказал, что боль часто возникает при нагрузке, но иногда возникает и в состоянии покоя. Он ежедневно ходит на почту и сам подстригает траву. Его лечащий врач направил его на стресс-тест. Показана его клиническая ЭКГ.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Учитывая анамнез боли в плече при нагрузке, я подумал, что это очень подозрительно для нижне-боковой реперфузии.

Я отправил это доктору Смиту, и он сказал: «Похоже, реперфузия».

Королева Червей диагностирует реперфузию:

В частности, мы видим двухфазные зубцы T в II, III, aVF и в некоторой степени в V5-V6.

Пациенту назначили амбулаторный стресс-тест.

Комментарий Смита: Ни один пациент с симптомами ОКС не должен оставаться без тропонинового теста. Если пациент поступает в клинику, где нет такой возможности, его/ее следует направить в отделение неотложной помощи.

Когда пациент пришел на стресс-тест через несколько недель, у него не было симптомов. Он сказал, что с тех пор, как был назначен стресс-тест, у него начали чаще возникать симптомы, и не всегда связанные с нагрузкой. Его ЭКГ в состоянии покоя в день теста показана ниже.

ЭКГ 2

По сравнению с клинической ЭКГ, эта ЭКГ показывает прогрессирование реперфузионных изменений. Без дополнительной информации об этом промежутке времени мы не знаем, были ли другие эпизоды окклюзии и реперфузии. Вот сравнение бок о бок, подчеркивающее динамические изменения:

Смит: это не обязательно «персистирующая реперфузия». Скорее всего, у него было несколько эпизодов почти окклюзии (во время которых у него были симптомы), и он «снова реперфузируется».

Рисунок 1: Сравнение бок о бок

В частности, мы видим:

• Нижнебоковые зубцы T теперь инвертированы или более глубоко инвертированы
• Высокие боковые отведения показывают реципрокные «чрезмерно полдожительные» зубцы T
• V2 и V3 (которые, возможно, показывали заднюю реперфузию раньше) теперь определенно показывают чрезмерно положительные зубцы T, соответствующие задней реперфузии

В мире, где ЭКГ-изменения ИМО понятны, не было бы необходимости проводить этот тест. Анамнез и ЭКГ уже являются диагностическими на этом этапе. Но в мире ИМпST эти ЭКГ считаются неспецифическими, поэтому пациент вместо этого идет на стресс-тестирование с соответствующим риском.

Далее следуют 24 последовательные ЭКГ во время ходьбы на дорожке. В верхней части каждой ЭКГ находится информация о тесте, поясненная на рисунке ниже:

Рисунок 2: Условные обозначения теста на нагрузку

Вот ЭКГ по порядку:

В этот момент пациент прекратил тест из-за дискомфорта в груди. Очевидный нижний ИМО. Следующие ЭКГ показывают восстановление.

По завершении восстановления мы видим возвращение морфологии реперфузии. Дискомфорт в груди полностью прошел. Пациенту назначили аспирин и клопидогрель и провели коронарную ангиографию.

Видео 1: ПКА до вмешательства

Ему установили перекрывающиеся стенты, покрывающие всю длину ПКА вплоть до задней нисходящей артерии.

Видео 2: ПКА после вмешательства

Тропонин I, полученный через 90 минут после пиковой нагрузки, составил 0,012 нг/мл (реф. <0,033). Повторный анализ на следующее утро составил 0,020 нг/мл, что выше, но все еще в пределах референсного диапазона. Возможно, что тропонин мог ненадолго подняться выше референсного диапазона между этими измерениями (если он был проверен). Ниже показана одна окончательная ЭКГ, записанная на следующий день после ЧКВ. Она показывает постоянную реперфузию.

ЭКГ 3: Один день после вмешательства

Обсуждение

Для начала, респект лечащему врачу за то, что он «унюхал» этого пациента высокого риска. У 90-летнего пациента симптомы могут быть очень смазанными. Это касается не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и всего. Вы должны поддерживать гораздо более высокий индекс подозрительности у пожилых пациентов. В этом случае боль в плече при нагрузке очень тревожна, особенно с иррадиацией в руку. Он это понял и действовал соответственно.

Во-вторых, какой прекрасный пример динамических изменений ЭКГ. Я включил репрезентативные формы комплексов в нижних отведениях до нагрузки, при пиковой нагрузке и во время восстановления.

Рисунок 3: Последовательное сравнение

Мы видим ожидаемую эволюцию изменений ST-T. Но также обратите внимание, что на пике нагрузки снижаются амплитуды, которые восстанавливаются после нагрузки. Ишемия обычно уменьшает вольтаж, что является еще одной причиной, по которой произвольные правила миллиметра нелепы.

Наконец, как мы это назовем и какое лечение является наилучшим? Есть три связанных, но отдельных вопроса, которые стоит задать себе.

1. Был ли это инфаркт миокарда?

Поскольку тропонин пациента никогда не поднимался выше референтного диапазона, это не инфаркт миокарда по определению. Но как сказал мне доктор Смит: «Иногда вы получаете подъем и падение ниже 99% URL. В 99% URL нет ничего магического. Это просто определение». У этого пациента, по-видимому, был подъем (с 0,012 нг/мл до 0,020 нг/мл), что, как я подозреваю, является чем-то большим, чем просто лабораторная ошибка.

Вот интересная статья в Circulation авторства Сандовала, Смита и Эппл (полный текст): Clinical Features and Outcomes of Emergency Department Patients With High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentrations Within Sex-Specific Reference Intervals. Circulation [Internet] 2019;139(14):1753–5. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038284

2. Был ли разрыв бляшки?

Во время ангиограммы не получено четких ангиографических доказательств разрыва бляшки. (Однако, как указывает доктор Смит, это, вероятно, произошло в какой-то момент в недавнем прошлом.) Мы часто говорим, что способ узнать наверняка — это внутрисосудистая визуализация (такая как внутрисосудистое ультразвуковое исследование [ВСУЗИ] или оптическая когерентная томография [ОКТ]). Но даже это не всегда окончательно по нескольким причинам. Например, у этого пациента было сильно кальцифицированное заболевание, и катетер ВСУЗИ не прошел бы в дистальный сосуд до по крайней мере некоторой предварительной баллонной ангиопластики. Интервенционист правильно использовал ВСУЗИ, но даже после баллонирования он не смог провести ВСУЗИ в дистальный сосуд. Таким образом, даже если бы он увидел разрыв бляшки (о котором он не сообщил), вы бы не знали наверняка, существовал ли он ранее или произошел после первоначального баллонирования. Таким образом, это вопрос с неизвестным ответом. Однако, основываясь на подострой картине, я считаю, что это маловероятно.

Смит: Я думаю, что разрыв бляшки, безусловно, наиболее вероятен. У пациента были симптомы в состоянии покоя. Это, вероятно, связано с прерывистой кратковременной окклюзией или нисходящим потоком агрегатов тромбоцитов и фибрина из разорванной бляшки. При тропонинах ниже 99-го процентиля это тогда «нестабильная стенокардия». Но я также думаю, что если бы тропонины измерялись во время визита в клинику, то они были бы повышены, и диагноз был бы «реперфузионным ИМО» (или также, возможно, «НеИМО»).

3. Это стабильная стенокардия?

Нестабильную стенокардию часто считают биомаркер-отрицательным острым коронарным синдромом. Итак, если мы считаем, что разрыв бляшки маловероятен, то, по-видимому, это должна быть стабильная стенокардия, которую следует лечить медикаментозно, что является уроком, который мы извлекли из ИШЕМИИ, верно?

Я бы сказал, что это более клинически определенная нестабильная стенокардия. Я не думаю, что был разрыв бляшки, по крайней мере, в день стресс-теста. Но я думаю, что 90-летний пациент, у которого развивается трансмуральная нижняя ишемия при ходьбе со скоростью 1,6 мили в час с наклоном 12%, клинически нестабилен. Фактически, пациент сообщил, что его симптомы появлялись чаще, в том числе в состоянии покоя. По моему мнению, это следует считать нестабильной стенокардией, и он, скорее всего, выиграет от вмешательства. К счастью, он хорошо поправлялся и был выписан домой на следующий день.

Подводя итог

У меня было много интересных дискуссий с доктором Смитом и другими коллегами о том, как именно это назвать. Часть этой въедливости, вероятно, выходит за рамки сути. Важно то, что у пациента были нестабильные ишемические симптомы и ЭКГ-признаки окклюзии. В идеальном мире он бы пришел на ангиограмму за несколько недель до этого, основываясь на симптомах и ЭКГ. Но ему повезло, и, по-видимому, он не получил большой инфаркт до ЧКВ. Если бы у лечащего врача был доступ к QOH, обследование и лечение можно было бы ускорить.

А теперь совсем о другом (очень сложный случай электрофизиологии)

Автор: Вилли Фрик (And now for something completely different (a very difficult electrophysiology case))

«Два эпизода обморока за последний месяц. Говорит только по-французски. Боли в груди или одышки нет».

Рисунок 1: ЭКГ

Вот такой анамнез у меня была, когда я просматривал эту ЭКГ. Взгляните и найдите, сколько диагностических заключений и электрофизиологических феноменов вы можете назвать, прежде чем читать дальше.

У этого пациента нет страховки, и он был обследован в бедной клинике, поэтому, к сожалению, обширное диагностическое обследование недоступно. Мне сказали, что пациент был направлен на электрофизиологию, но у меня нет никаких определенных данных о последующем наблюдении. Ниже приведена моя личная интерпретация, но я обсуждал эту ЭКГ с некоторыми друзьями, и коллеги отдают предпочтение другим интерпретациям, особенно в отношении морфологии QRS.

Начнем с предсердного ритма. Сразу заметна волнообразная изолиния. Это выглядит правдоподобно для трепетания, но есть две потенциальные проблемы:

Первая потенциальная проблема заключается в том, что отведение I практически на вовлечено, что повышает вероятность артефакта от электрода на левой ноге (отведение I — единственное отведение, которое не включает электрод левой ноги). Однако две линии рассуждений поддерживают истинное трепетание. Во-вторых, частота составляет около 240 ударов в минуту, что примерно соответствует нижнему пределу разумной частоты трепетания. И она ОЧЕНЬ регулярна, как показано на изображении ниже. Во-вторых, морфология проведенных комплексов QRS очень хорошо отображается на лестничной диаграмме, обсуждаемой далее ниже.

Рисунок 2: Высокая активность предсердий

Вторая возможная проблема заключается в том, что морфология выглядит не совсем правильно для типичного трепетания предсердий. Типичное трепетание происходит против часовой стрелки вокруг кольца трикуспидального клапана, и классически оно производит волны трепетания, которые «положительны» в V1 и «инвертированы» в нижних отведениях. Это субъективная оценка, и в некоторых случаях вы можете убедить себя, что волны идут в обоих направлениях — в конце концов, это круг. В этом случае я думаю, что V1 убедительно показывает преимущественно отрицательные волны трепетания.

Рисунок 3: Отрицательные волны трепетания в V1

Наиболее вероятным объяснением здесь является «обратное» типичное трепетание, т. е. круг по часовой стрелке вокруг кольца трикуспидального клапана. Вот отличный обзор на эту тему. Вот еще одна ЭКГ другого пациента, у которого было обратное типичное трепетание, подтвержденное при электрофизиологическом исследовании.

Рисунок 4: Трепетание по часовой стрелке

Переходя к желудочковому ритму в нашем случае, полезно взглянуть на полосу ритма отведения II, которую я воспроизвел здесь си выделил зубцы R.

Рисунок 5: Полоса ритма отведения II

Если вы присмотритесь, вы можете заметить, что есть несколько разных «групп» зубцов R. R1 и R2 близко друг другу, а затем есть разрыв. R3 и R4 также близко друг другу, а затем есть разрыв. То же самое R5-6 и R7-8. Затем R9-11 стоят отдельно, но идут с регулярными интервалами. Когда трепетание производит повторяющиеся паттерны сгруппированных сокращений, но не вписывается в легко объяснимый паттерн проводимости n:1, это, скорее всего, связано с многоуровневой блокадой.

Что такое многоуровневая блокада, спросите вы? Это уже обсуждалось в ранее. Моя концептуальная структура, основанная на этой основополагающей статье Косовски и др., представляет собой в общей сложности три уровня возможной блокады в АВ-узле. Верхний уровень может производить проводимость 2:1, средний уровень может производить периодики Венкебаха, а нижний уровень снова может производить проводимость 2:1. У большинства пациентов большую часть времени каждый уровень проводит 1:1. Когда вы видите трепетание предсердий с блокадой 2:1, то один из уровней «активен», а два других уровня проводят 1:1. Когда вы видите 4:1, это, скорее всего, два последовательных блока 2:1, а оставшийся уровень проводит 1:1.

Рисунок 6: Теоретическая структура

Чтобы выяснить расположение, вам нужно найти сегмент повторяющегося паттерна, затем подсчитать все предсердные активации и все желудочковые активации, чтобы определить соотношение. Затем это обычно вопрос грубой комбинаторной силы. Наиболее распространенное расположение — 2:1 сверху и Венкебах внизу (с неявным третьим уровнем, проводящим 1:1). Например, посмотрите на эту ЭКГ, которую мне прислал Басит Масуди.

Рисунок 7: Несвязанный пример

Осмотр показывает соотношение 6:2 предсердных:желудочковых активаций. Как бы мы получили это, используя структуру выше? Как нам превратить 6 в 2? Ну, если вы начнете с 2:1, то 6 предсердных импульсов немедленно сократятся до 3. Затем вы просто добавляете цикл Венкебаха 3:2, и совокупность составляет 6:2. Это показано ниже. (Обратите внимание, что активация предсердий изображена в виде зигзага, чтобы представить повторный вход из трепетания.)

Рисунок 8: Лестничная диаграмма для рисунка 7

Вот еще один пример:

Рисунок 9: Еще один не связанный пример

Если мы посчитаем все активации, то получим соотношение предсердий и желудочков 5:2. Сразу же мы понимаем, что верхний уровень 2:1 не может быть активным. В противном случае мы бы получили 5 ÷ 2 = 2,5 импульса, выживших после первого уровня, и у нас всегда должно быть целое число. Поэтому вместо этого первым уровнем должен быть Венкебах (поскольку верхний уровень 2:1 неактивен), что равно 5:4. Затем, чтобы перейти от 4 к 2, у нас есть 2:1 внизу. Это показано ниже. (Моя лестничная диаграмма стала лучше с тех пор, как я это нарисовал, извините за стилистические различия.)

Рисунок 10: Лестничная диаграмма для рисунка 9

Теперь, возвращаясь к ЭКГ в этом сообщении, мы не видим постоянного целочисленного соотношения активаций предсердий и желудочков по всей полосе ритма.

Снова рисунок 5: Полоса ритма отведения II

Однако, если мы просто сосредоточимся на первой части ЭКГ (R1-8), мы можем выявить 6:2. Это напоминает нам ЭКГ на рисунке 7 и предполагает 2:1 сверху с 3:2 снизу. Затем нам просто нужно объяснить R9-11. На самом деле, они демонстрируют очень регулярную проводимость 4:1! Это другой способ указать на 2:1, за которым следует также 2:1. Это показано ниже.

Рисунок 11: Многоуровневый блок с 2:1 сверху и переменной проводимостью снизу

Обратите внимание, что доктор Грауэр и я независимо друг от друга придумали для этого точно такую ​​же лестничную диаграмму! Осталась одна находка на ЭКГ, требующий объяснения, а именно изменение морфологии QRS. Для этого требуются все 12 отведений для анализа.

Снова рисунок 1: ЭКГ

Самая распространенная морфология QRS — та, что наблюдается в R1, 3, 5, 7, 9, 10, 11. Если посмотреть на отведения от конечностей, то можно увидеть блокаду левой передней ветви. R2, напротив, имеет морфологию БПНПГ (и БЗВЛН). Это связано с феноменом Ашмана, когда при нерегулярных ритмах длинный цикл R-R (между зубцом R, который произошел до начала этой ЭКГ, и R1), за которым следует короткий цикл R-R (между R1 и 2), приводит к аберрантности, связанной с частотой, классической БПНПГ.

Как объяснить изменение оси в R4 и R6? У доктора Грауэра и меня разные интерпретации, но вот моя: я считаю, что R4 и R6 демонстрируют «сверхнормальную проводимость» через левую переднюю ветвь. Полное описание сверхнормальной проводимости выходит за рамки этого сообщения. Но если которко - есть короткий промежуток времени около завершения зубца T, когда следующий комплекс QRS имеет шанс иметь лучшую, чем ожидалось, проводимость. В этом случае основной тренд пациента — БПВЛН, но R4 и R6 больше не выглядят как БПВЛН, а вместо этого выглядят просто как нормальная проводимость. Сверхнормальная проводимость почти как противоположность феномену Ашмана.

У меня нет элегантного объяснения, почему R8 отличается от R4 и R6. Мое лучшее предположение заключается в том, что он не совсем «настолько сверхнормальный», и может иметь неповрежденную, но задержанную проводимость через левую переднюю ветвь (ЛПВ). Я изобразил это на своей окончательной лестничной диаграмме ниже.

Рисунок 12: Окончательная лестничная диаграмма

Итак, вкратце:

• Обратное типичное трепетание предсердий
• Многоуровневая блокада, 2:1 сверху и переменная Венкебаха снизу (3:2, затем 2:1)
• Блокада левой передней ветви как «базовая» проводимость QRS
• Аберрантность, связанная с частотой, приводящая к двухпучковой блокаде (БПНПГ + БЗВЛН) для R2
• Сверхнормальное проведение через левую переднюю ветвь для R4 и 6
• Частично сверхнормальное проведение через левую переднюю ветвь для R8

К сожалению, для этого пациента нет возможности последующего наблюдения. В идеале ему следует провести абляцию трепетания, которая является излечивающей для большинства пациентов. Мог ли его обморок быть связан с блокадой более высокого уровня в какой-то момент? Это, безусловно, возможно.

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины:

Я нашел первоначальную запись в сегодняшнем случае, которой поделился со мной доктор Фрик, увлекательной — и иллюстрирующей ряд важных принципов, связанных с решением сложных, сложных проблем аритмии.

• Подчеркну: концепции, представленные доктором Фриком и мной, являются продвинутыми. Эти концепции включают объяснения лестничных диаграмм. Тем не менее — я подчеркиваю в своем комментарии ниже, что построение лестничных диаграмм не является обязательным требованием для приобретения навыков эффективного по времени управления аритмией в неотложной помощи.
• Мне потребовалось много лет, чтобы овладеть навыками построения лестничных диаграмм. Но научиться читать лестничные диаграммы ЛЕГКО (и даже если вы никогда не видели лестничные диаграммы до прочтения этой записи в блоге — вы сможете понять, как интерпретировать информацию, которую предоставляет лестничная диаграмма, после того, как закончите просматривать мой комментарий).

=====================================

ПРИМЕЧАНИЕ: Для тех, кто заинтересован в приобретении навыков рисования лестничных диаграмм:

• Мой комментарий внизу страницы «Обморок и давление в груди, затем необычная брадикардия с шоком» — пошаговый обзор моего подхода к рисованию лестничной диаграммы для другого сложного случая АВ-блокады.
• Для читателей, желающих получить дополнительные указания и инструкции (со ССЫЛКАМИ на более чем 120 примеров объясненных лестничных диаграмм — и доступом к БЕСПЛАТНОЙ загрузке моего трафарета лестничной диаграммы для Power Point) — КЛИКНИТЕ ЗДЕСЬ (на английском) —

====================================

Мой подход к сегодняшнему СЛУЧАЮ:

Как отметил выше доктор Фрик в своем превосходном обсуждении — он и я пришли к схожим выводам об этиологии сегодняшнего ритма. Однако — наш подход был несколько иным.

Сначала — мой подход без лестничной диаграммы:

• Для ясности на рисунке 1 — я взял длинную полосу ритма II отведения из сегодняшней записи. Согласно доктору Фрику — базовый ритм — это ТП (трепетание предсердий).
• Я всегда начинаю с простого шага — нумерации комплексов. Помимо того, что это единственный последовательный способ гарантировать, что все вовлеченные врачи могут с уверенностью знать, о каком комплексе идет речь — разве цифры не указывают на закономерность ритма?
• ПОДСКАЗКА: Ответ на этот вопрос показан ниже на рисунке 2.

Рисунок 1: Длинное отведение II на сегодняшней трассировке.

ОТВЕТ:

Как предполагает цветовая кодировка двойных стрелок на рисунке 2 — есть группы комплексов!

• Согласно доктору Фрику — основной ритм — трепетание предсердий. И причины, по которым мы знаем, что при этом трепетании предсердий есть какая-то форма проводимости, следующие: i) Общий интервал R-R нерегулярный (тогда как ЕСЛИ ритм при трепетании предсердий был полной АВ-блокадой — то желудочковый замещающий ритм должен быть вполне регулярным); и, ii) Интервал PR перед каждым из ударов, заканчивающих более длинный интервал R-R, РАВЕН (т. е. все ЖЕЛТЫЕ двойные стрелки на рисунке 2 имеют абсолютно одинаковую продолжительность — тогда как ЕСЛИ ритм был полной АВ-блокадой, то этот интервал постоянно менялся бы).
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Ритм на рисунке 2 начинается с 4 пар комплексов, в которых чередуются короткие и длинные интервалы R-R (продолжительность всех двойных СИНИХ стрелок одинакова, а продолжительность более длинных двойных КРАСНЫХ стрелок также одинакова). С практикой ваш «глаз» должен уметь распознавать этот повторяющийся рисунок комплексов в течение нескольких секунд.
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: как только я понял, что основной ритм на рисунке 2 — это трепетание предсердий, и что есть группы комплексов с постоянным интервалом PR перед каждым из комплексов, заканчивающееся более длинным интервалом R-R, я понял, что этот ритм — трепетание предсердий с двухуровневым атриовентрикулярным блоком Венкебаха в атриовентрикулярном узле. Мне не потребовалась никакая лестничная диаграмма, чтобы прийти к этому выводу менее чем за 20 секунд.

Дополнительные моменты относительно рисунка 2:

• Использование измерительных циркулей мгновенно делает вас и умнее, и быстрее! Хочу подчеркнуть, что я никогда не доставал циркули, когда сталкивался с тяжелым пациентом. Тем не менее — в большинстве случаев при ведении случая будет «момент», когда у вас будет время использовать циркуль. Врач, который никогда не использует циркуль — это врач, который не сможет правильно диагностировать значительное количество более сложных нарушений ритма.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Паттерн групп комплексов на рисунке 2 меняется для последних 2 комрлексов в записи в которых «группы» больше не содержат 2 комплексов. Тем не менее — все еще есть паттерн, в которой продолжительность РОЗОВЫХ двойных стрелок одинакова. Чтобы подчеркнуть, что паттерны блокад типа Венкебаха не всегда идеальны, так что это изменение для комплексов № 10 и 11 не изменило моего непосредственного впечатления от трепетания предсердий с блокадой Венкебаха в АВ-узле.

Рисунок 2: Я выделил цветом интервалы PR и R-R на сегодняшней записи.

=================================

Далее — Мой подход к лестничной диаграмме:

Для ясности на Рисунке 1 — я взял длинную полосу ритма II отведения из сегодняшней записи. Согласно доктору Фрику — основной ритм — ТП (трепетание предсердий).

Рисунок 3: Лестничная диаграмма ШАГ 1. Обычно проще всего начать лестничную диаграмму с заполнения предсердного яруса. ЗЕЛЕНЫЕ стрелки показывают пики зубцов P (в данном случае волны трепетания F) в качестве моей точки отсчета для рисования предсердной активности. Поскольку проведение через предсердия обычно быстрое — я нарисовал почти вертикальные линии в предсердном ярусе.
= = = = =
ПРИМЕЧАНИЕ: Поскольку я подозревал двухуровневую АВ-блокаду в пределах АВ-узла — я разделил АВ-узловой ярус на 2 части (нарисовав горизонтальную ЧЕРНУЮ пунктирную линию).

Рисунок 4: ШАГ 2 лестничной диаграммы. Затем я заполняю желудочковый ярус.
ЗЕЛЕНЫЕ стрелки показывают начало каждого комплекса QRS как мою точку отсчета для каждого из комплексов QRS на этой трассировке.
= = = = =
КЛЮЧЕВОЙ момент: «ЛЕГКАЯ часть» для построения большинства лестничных диаграмм состоит из этих первых 2 ШАГОВ (которые показаны на рисунках 3 и  4). Теперь начинается задача — попытаться «решить» лестничную диаграмму, выяснив, какие из зубцов P (в данном случае волны трепетания - F) в предсердном ярусе проводятся в желудочки.

Рисунок 5: Понимая, что многие сложные записи могут иметь более одного потенциального объяснения в виде лестничной диаграммы, я обнаружил, что постулирование мной АВ-проводимости 2:1 на верхнем уровне АВ-узла чаще всего работает при рассмотрении трепетания предсердий с двухуровневым проведением Венкебаха.

ПРИМЕЧАНИЕ: Вместо того, чтобы тратить драгоценное время на прорисовку проводимости всех импульсов трепетания на верхнем уровне АВ-узла, я решил проверить небольшой сегмент повторяющегося паттерна (СИНИЕ линии, которые я добавил на верхнем уровне АВ-узла).
= = = = =
КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Из-за «скрытой проводимости» волны трепетания, которые очень близки к комплексу QRS, обычно не могут проводиться в желудочки. Осознание этого явления дает важную подсказку для постулирования того, какие из волн трепетания с наибольшей вероятностью будут проведены.

Рисунок 6: Продолжение 2:1-проводимости через верхний уровень АВ-узла, которую я постулировал на рисунке 5 — пути, обозначенные СИНИМ, которые я добавил к нижнему уровню АВ-узла на этом рисунке, по-видимому, предполагают наиболее логичный путь проведения для создания комплексов № 1, 2 и комплексов № 3, 4.

Рисунок 7: Поскольку паттерон для комплексов № 5, 6 и № 7, 8 — такой же, как для комплексов № 1, 2 и № 3, 4 — я просто продублировал пути проведения, которые я нарисовал на рисунке 6. (Я считаю, что Power Point идеально подходит для дублирования повторяющихся элементов лестницы благодаря своей точности и скорости).
= = = = =
ПРИМЕЧАНИЕ № 1: Согласно вышеприведенному обсуждению доктора Фрика, аберрантное или сверхнормальное проведение являются потенциальными объяснениями переменной морфологии QRS комплексов № 2, 4, 6 и 8. Но схема группового сокращения с точки зрения чередования более коротких и более длинных интервалов R-R остается той же для этих четырех групп из 2 сокращений.
= = = = =
ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Причина, по которой я не заполнил путь через АВ-узел для комплексов № 9 и 10, заключается в том, что паттерн группировки комплексов меняется.

Рисунок 8: Я добавил то, что кажется наиболее логичным путем, обозначенным СИНИМ цветом, для комплексов № 10 и 11.

Рисунок 9: Этот путь проведения, по-видимому, правильный, поскольку он позволяет продолжить мою предполагаемую АВ-блокаду 2:1 на верхнем уровне АВ-узла.

Рисунок 10: Это оставляет АВ-блок 2:1 на нижнем уровне АВ-узла как логический путь СИНЕЙ линии после комплекса № 9.

==================================

ОКОНЧАТЕЛЬНАЯ ЛЕСТНИЧНАЯ ДИАГРАММА:

Для ясности на рисунке 11 — я пометил цветом выбранные волны трепетания, чтобы облегчить распознавание картины проводимости в сегодняшней записи:

• КРАСНЫЕ стрелки — подчеркивают, какие волны трепетания проводят 1-й комплекс QRS в группах с 2 сокращениями и единственный комплекс QRS в группах с 1 сокращением в конце трассировки.
• СИНИЕ стрелки — подчеркивают, какие волны трепетания немного дольше проходят через нижний уровень АВ-узла в группах с 2 сокращениями.
• ЖЕЛТЫЕ стрелки — подчеркивают, какие волны трепетания блокируются на нижнем уровне АВ-узла.
• ПРИМЕЧАНИЕ — Повторяющийся паттерн этих цветных стрелок подчеркивает постоянство групп сокращений на сегодняшней записи.

Рисунок 11: Окончательная лестничная диаграмма. Цветные волны трепетания подчеркивают постоянство групповых сокращений.

==================================
«Выводы» из прочитанного:

Стоит запомнить: очень часто при ТП можно увидеть группы комплексов — и — часто будет двухуровневая АВ-блокада этих быстрых волн трепетания из АВ-узла.

• Даже не рисуя лестничную диаграмму — мы можем быстро распознать двухуровневое проведение Венкебаха в АВ-узле, увидев группы комплексов, которые возникают в связи с последовательными непроведенными волнами трепетания (как видно на рисунке 11) — особенно когда перед многими комплексами имеются идентичные интервалы PR.
• «Хорошая новость» заключается в том, что эти последовательные непроведенные волны трепетания не обязательно представляют собой фиксированную (патологическую) форму АВ-блокады! Вместо этого — после преобразования трепетания предсердий в синусовый ритм иногда возобновляется нормальное АВ-проведение 1:1.

Комментарий АЛЦ

Вышеизложенное требует как минимум моего комментария:

• Функциональное строение АВ узла болше похожа не на яйцо с тремя зонами, а на железнодорожную станцию с транзитными путями, стоянками, тупиками и т.д.
• Самый верхний уровень, показанный нам как АВ-блокада 2:1, как таковой блокадой не является (не вводите в заблуждение!). Это «охранительная» (не охренительная!, хотя и близко) РЕФРАКТЕРНОСТЬ. Из-за рефрактерности АВ-узел просто не в состоянии проводить 300 имп/мин! Это - обычная физиология АВ-узла.
• Если ее убрать - остается классическая АВ-блокада Mobitz I с периодикой Венкебаха 3:2 и 2:1.
• Вопрос на засыпку? С чего бы нижнему этажу, встречающему не более 75 имп/мин - т.е. в щадящих условиях, АВ-блокироваться? Хотя совершенно объяснимо появление АВ-блокад при частоте 150-300 имп/мин...

Мне представляется несколько иная архитектура АВ-соединения (да раскритикуют, а может быть и уточнят мою схему наши высокоученые коллеги. Я только ЗА!).

Рисунок 1. Мое видение ОЧЕНЬ упрощенной функциональной архитектуры АВ-соединения. Она вертикальна и горизонтальна: зоны Mobitz I (Wenckebach) вверху в области предсердий и Mobitz II внизу на входе в желудочки и, вдобавок, в правом предсердии делится на 2 основных пути (точнее их три, но 2 - похожи). 1-й путь - быстрый, но с длинной рефрактерностью, 2-й медленный, но с короткой рефрактерностью. В самом верху - подзона Wenckebach 2:1 (просто потому, что чаще встречается).

• Вы спросите - в чем отличия? Все просто - не три, а два параллельных пути со свойствами АВ-Венкебах вначале... 
• Легко представить не 2-3 последовательные блокады, а 2 параллельных пути AV-Wenckebach, функционирующие поочередно... Это, как говорил незабвенный Остап Сулейман Берта Мария Бендер Бей -  «медицинский факт» («Золотой телёнок» 1931 г.);
• Хотя возможно, такое трехэтажное объяснение проводимости, представленное в  примерах выше, может найти свое место...

Рисунок 2. Железнодорожная станция.