Что происходит, когда в клинике нет теста на тропонины для пациентов с болью в груди? Стресс-тест?

Автор: Вилли Фрик (What happens when a clinic does not have troponin testing for chest pain patients? Stress testing?)

90-летний мужчина с анамнезом гипертонии, гиперлипидемии и инсульта с легкими проблемами с памятью обратился в свою поликлинику с жалобами на боль в левом плече, отдающую в руку. Он сказал, что боль часто возникает при нагрузке, но иногда возникает и в состоянии покоя. Он ежедневно ходит на почту и сам подстригает траву. Его лечащий врач направил его на стресс-тест. Показана его клиническая ЭКГ.

ЭКГ 1

Что вы думаете?

Учитывая анамнез боли в плече при нагрузке, я подумал, что это очень подозрительно для нижне-боковой реперфузии.

Я отправил это доктору Смиту, и он сказал: «Похоже, реперфузия».

Королева Червей диагностирует реперфузию:

В частности, мы видим двухфазные зубцы T в II, III, aVF и в некоторой степени в V5-V6.

Пациенту назначили амбулаторный стресс-тест.

Комментарий Смита: Ни один пациент с симптомами ОКС не должен оставаться без тропонинового теста. Если пациент поступает в клинику, где нет такой возможности, его/ее следует направить в отделение неотложной помощи.

Когда пациент пришел на стресс-тест через несколько недель, у него не было симптомов. Он сказал, что с тех пор, как был назначен стресс-тест, у него начали чаще возникать симптомы, и не всегда связанные с нагрузкой. Его ЭКГ в состоянии покоя в день теста показана ниже.

ЭКГ 2

По сравнению с клинической ЭКГ, эта ЭКГ показывает прогрессирование реперфузионных изменений. Без дополнительной информации об этом промежутке времени мы не знаем, были ли другие эпизоды окклюзии и реперфузии. Вот сравнение бок о бок, подчеркивающее динамические изменения:

Смит: это не обязательно «персистирующая реперфузия». Скорее всего, у него было несколько эпизодов почти окклюзии (во время которых у него были симптомы), и он «снова реперфузируется».

Рисунок 1: Сравнение бок о бок

В частности, мы видим:

• Нижнебоковые зубцы T теперь инвертированы или более глубоко инвертированы
• Высокие боковые отведения показывают реципрокные «чрезмерно полдожительные» зубцы T
• V2 и V3 (которые, возможно, показывали заднюю реперфузию раньше) теперь определенно показывают чрезмерно положительные зубцы T, соответствующие задней реперфузии

В мире, где ЭКГ-изменения ИМО понятны, не было бы необходимости проводить этот тест. Анамнез и ЭКГ уже являются диагностическими на этом этапе. Но в мире ИМпST эти ЭКГ считаются неспецифическими, поэтому пациент вместо этого идет на стресс-тестирование с соответствующим риском.

Далее следуют 24 последовательные ЭКГ во время ходьбы на дорожке. В верхней части каждой ЭКГ находится информация о тесте, поясненная на рисунке ниже:

Рисунок 2: Условные обозначения теста на нагрузку

Вот ЭКГ по порядку:

В этот момент пациент прекратил тест из-за дискомфорта в груди. Очевидный нижний ИМО. Следующие ЭКГ показывают восстановление.

По завершении восстановления мы видим возвращение морфологии реперфузии. Дискомфорт в груди полностью прошел. Пациенту назначили аспирин и клопидогрель и провели коронарную ангиографию.

Видео 1: ПКА до вмешательства

Ему установили перекрывающиеся стенты, покрывающие всю длину ПКА вплоть до задней нисходящей артерии.

Видео 2: ПКА после вмешательства

Тропонин I, полученный через 90 минут после пиковой нагрузки, составил 0,012 нг/мл (реф. <0,033). Повторный анализ на следующее утро составил 0,020 нг/мл, что выше, но все еще в пределах референсного диапазона. Возможно, что тропонин мог ненадолго подняться выше референсного диапазона между этими измерениями (если он был проверен). Ниже показана одна окончательная ЭКГ, записанная на следующий день после ЧКВ. Она показывает постоянную реперфузию.

ЭКГ 3: Один день после вмешательства

Обсуждение

Для начала, респект лечащему врачу за то, что он «унюхал» этого пациента высокого риска. У 90-летнего пациента симптомы могут быть очень смазанными. Это касается не только сердечно-сосудистых заболеваний, но и всего. Вы должны поддерживать гораздо более высокий индекс подозрительности у пожилых пациентов. В этом случае боль в плече при нагрузке очень тревожна, особенно с иррадиацией в руку. Он это понял и действовал соответственно.

Во-вторых, какой прекрасный пример динамических изменений ЭКГ. Я включил репрезентативные формы комплексов в нижних отведениях до нагрузки, при пиковой нагрузке и во время восстановления.

Рисунок 3: Последовательное сравнение

Мы видим ожидаемую эволюцию изменений ST-T. Но также обратите внимание, что на пике нагрузки снижаются амплитуды, которые восстанавливаются после нагрузки. Ишемия обычно уменьшает вольтаж, что является еще одной причиной, по которой произвольные правила миллиметра нелепы.

Наконец, как мы это назовем и какое лечение является наилучшим? Есть три связанных, но отдельных вопроса, которые стоит задать себе.

1. Был ли это инфаркт миокарда?

Поскольку тропонин пациента никогда не поднимался выше референтного диапазона, это не инфаркт миокарда по определению. Но как сказал мне доктор Смит: «Иногда вы получаете подъем и падение ниже 99% URL. В 99% URL нет ничего магического. Это просто определение». У этого пациента, по-видимому, был подъем (с 0,012 нг/мл до 0,020 нг/мл), что, как я подозреваю, является чем-то большим, чем просто лабораторная ошибка.

Вот интересная статья в Circulation авторства Сандовала, Смита и Эппл (полный текст): Clinical Features and Outcomes of Emergency Department Patients With High-Sensitivity Cardiac Troponin I Concentrations Within Sex-Specific Reference Intervals. Circulation [Internet] 2019;139(14):1753–5. Available from: http://dx.doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.118.038284

2. Был ли разрыв бляшки?

Во время ангиограммы не получено четких ангиографических доказательств разрыва бляшки. (Однако, как указывает доктор Смит, это, вероятно, произошло в какой-то момент в недавнем прошлом.) Мы часто говорим, что способ узнать наверняка — это внутрисосудистая визуализация (такая как внутрисосудистое ультразвуковое исследование [ВСУЗИ] или оптическая когерентная томография [ОКТ]). Но даже это не всегда окончательно по нескольким причинам. Например, у этого пациента было сильно кальцифицированное заболевание, и катетер ВСУЗИ не прошел бы в дистальный сосуд до по крайней мере некоторой предварительной баллонной ангиопластики. Интервенционист правильно использовал ВСУЗИ, но даже после баллонирования он не смог провести ВСУЗИ в дистальный сосуд. Таким образом, даже если бы он увидел разрыв бляшки (о котором он не сообщил), вы бы не знали наверняка, существовал ли он ранее или произошел после первоначального баллонирования. Таким образом, это вопрос с неизвестным ответом. Однако, основываясь на подострой картине, я считаю, что это маловероятно.

Смит: Я думаю, что разрыв бляшки, безусловно, наиболее вероятен. У пациента были симптомы в состоянии покоя. Это, вероятно, связано с прерывистой кратковременной окклюзией или нисходящим потоком агрегатов тромбоцитов и фибрина из разорванной бляшки. При тропонинах ниже 99-го процентиля это тогда «нестабильная стенокардия». Но я также думаю, что если бы тропонины измерялись во время визита в клинику, то они были бы повышены, и диагноз был бы «реперфузионным ИМО» (или также, возможно, «НеИМО»).

3. Это стабильная стенокардия?

Нестабильную стенокардию часто считают биомаркер-отрицательным острым коронарным синдромом. Итак, если мы считаем, что разрыв бляшки маловероятен, то, по-видимому, это должна быть стабильная стенокардия, которую следует лечить медикаментозно, что является уроком, который мы извлекли из ИШЕМИИ, верно?

Я бы сказал, что это более клинически определенная нестабильная стенокардия. Я не думаю, что был разрыв бляшки, по крайней мере, в день стресс-теста. Но я думаю, что 90-летний пациент, у которого развивается трансмуральная нижняя ишемия при ходьбе со скоростью 1,6 мили в час с наклоном 12%, клинически нестабилен. Фактически, пациент сообщил, что его симптомы появлялись чаще, в том числе в состоянии покоя. По моему мнению, это следует считать нестабильной стенокардией, и он, скорее всего, выиграет от вмешательства. К счастью, он хорошо поправлялся и был выписан домой на следующий день.

Подводя итог

У меня было много интересных дискуссий с доктором Смитом и другими коллегами о том, как именно это назвать. Часть этой въедливости, вероятно, выходит за рамки сути. Важно то, что у пациента были нестабильные ишемические симптомы и ЭКГ-признаки окклюзии. В идеальном мире он бы пришел на ангиограмму за несколько недель до этого, основываясь на симптомах и ЭКГ. Но ему повезло, и, по-видимому, он не получил большой инфаркт до ЧКВ. Если бы у лечащего врача был доступ к QOH, обследование и лечение можно было бы ускорить.