Тахикардия с широкими комплексами с огромной элевацией ST. Что происходит?

Wide Complex Tachycardia with Huge ST Elevation. What is going on?

70-летняя женщина без значимого анамнеза (также без предыдущих ЭКГ или сердечного анамнеза) поступила в неотложку с жалобами на интенсивное давление в груди и одышку, с тошнотой и потливостью. «Как будто слон, сидит у меня на груди». У нее не было анамнеза фибрилляции предсердий и она не принимала антикоагулянты.

Она пояснила, что у нее был подобный эпизод пару недель назад, продолжавшийся 24 часа, который спонтанно разрешился. Тогда ее беспокоило учащенное сердцебиение, но без боли в груди,  Она думала, что у нее паническая атака. С тех пор у нее были «небольшие всплески» одного и того же, длящиеся 1-2 часа.

Записана ЭКГ:

Компьютер подcказал «Фибрилляция предсердий/ИМпST передняя ишемия».

Вы согласны?

Смит: Это тахикардия с широкими комплексами. Но это НЕРЕГУЛЯРНАЯ тахикардия с широкими комплексами, так что это действительно мерцательная аритмия с быстрым ритмом желудочков. Но невозможно ничего конкретного сказать об «ИМпST», «окклюзионном ИМ» или «ишемии», потому что QRST обрезан при записи и сверху и снизу. Кроме того, всякий раз, когда есть фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков, ОСОБЕННО, когда есть БЛНПГ, ЭКГ может имитировать признаки окклюзии, когда окклюзии на самом деле нет.

Скорая помощь запросила рентгеноперационную уже на догоспитальном этапе. Когда пациентка прибыла, в приемном была записана ЭКГ:

Нерегулярная нерегулярная тахикардия с широкими комплексами с частотой 132.
Итак, это мерцательная тахиаритмия.
Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) с большим вольтажом комплекса QRS, высокой элевацией ST и большими зубцами T.

Максимальное соотношение ST/S имеется в V3 и составляет 8/47 = 17%.
Конкордантная элевация ST отсутствует.
Многие зубцы T кажутся устрашающими, даже реципрокно инвертированные в нижних отведениях!

Медицинские работники были обеспокоены преждевременным возбуждением, считая, что это может быть мерцательная аритмия с WPW.

Мой ответ: это НЕ ФП при WPW!
ФП WPW не только с широкими комплексами и неправильная, но и имеет:

1) Как минимум несколько ОЧЕНЬ КОРОТКИХ интервалов RR (< 250 мс) и
2) Полиморфные комплексы QRS. Все комплексы QRS здесь имеют одинаковую морфологию.

Таким образом, модифицированные Смитом критерии Sgarbossa НЕ выполняются. Однако, даже если бы они и выполнялись, доверять им было бы нельзя, так как имеется фибрилляция предсердий с частым ритмом желудочков. Фактически, в наших исследованиях модифицированного правила Смита-Сгарбосса при БЛНПГ и ритме кардиостимуляции мы исключали пациентов с ЧСС выше 130, даже если это была синусовая тахикардия (а не фибрилляция предсердий, которая еще больше искажает ST-T).

Эта ЭКГ была отправлена ​​мне в режиме реального времени. Я ответил: «Я не думаю, что это ИМО. Но лучшая диагностичсекая тактика при мерцательной аритмии — провести кардиоверсию и посмотреть, как ЭКГ выглядит при синусовом ритме. В противном случае, либо замедлите введение жидкости (при истощении объема, разумная фракция выброса на прикроватном УЗИ, без линий В) или дайте блокаторы АВ-узла.

Экстренная ангиография была отменена ответственным кардиологом.
Прикроватное Эхо низкого технического качества показало несколько линий В, отсутствие истощения объема и умеренное снижение сократительной способности.

Кардиоверсию не проводили из-за риска инсульта вследствие тромбоэмболии. Ей ввели 5 мг метопролола внутривенно, что немного замедлило частоту ритма. Ей также дали эноксапарин.

Еще одна ЭКГ была записана через 1,5 часа после первой:

Частота ритма сейчас около 120.
Очевидно, что нет пропорционально чрезмерной дискордантной элевации ST и конкордантной элевации ST.

Первый hs тропонин I был 23 нг/л. Он достиг пика в 47 нг/л (URL для женщин составляет 16 нг/л). Эти уровни не соответствуют острой коронарной окклюзии, даже при реперфузии.

На следующее утро у нее спонтанно восстановился синусовый ритм:

Синусовый ритм с нормальной БЛНПГ (без признаков ИМО или ишемии)

Стандартное эхо на 2-й день, примерно в то же время, что и приведенная выше ЭКГ.

Предполагаемая фракция выброса ЛЖ - нижняя граница нормы = 50%. Асинхронное движение межжелудочковой перегородки - БЛНПГ.

Пациентка был взята на ангиограмму в то же утро через 16 часов после поступления:

Нет серьезного заболевания артерий

Комментарии:

1. У пациентов с фибрилляцией предсердий с тахисистолией желудочков происходит деформация сегмента ST

2. Тахикардия при БЛНПГ преувеличивает элевацию ST.

3. Мерцательная аритмия с тахисистолией эелудочков может вызывать острую боль в груди и одышку, как и острая коронарная окклюзия (ИМО).

4. Сначала уменьшите частоту сердечных сокращений, а затем повторите оценку.

5. Существуют разногласия по поводу того, когда использовать кардиоверсию (электрическую или химическую). Рекомендации ACC/AHA приведены ниже. Важно знать, что в большинстве случаев пароксизмальная форма фибрилляции предсердий спонтанно преобразуется в синусовый ритм в течение 48 часов (около 70%). Можно надеяться, что более ранняя кардиоверсия дает меньше времени для образования тромба.

В любом случае, на этот вопрос нет удовлетворительго ответа:

1. «Насколько нестабильным должен быть пациент, чтобы я мог рисковать инсультом и провести электрическую кардиоверсию фибрилляции предсердий, когда пациент не получает антикоагулянты и мы не знаем наверняка, когда аритмия началась?

Конечно, это зависит не только от риска продолжения фибрилляции предсердий, но и от вероятности того, что фибрилляция предсердий началась не недавно.

Верно также и то, что если мерцательная аритмия существует давно, кардиоверсия вряд ли будет эффективной.

Также нет хорошего ответа на эти вопросы:

2. «Насколько ОПРЕДЕЛЕНО я должен оценить время от начала мерцательной аритмии?» У этой пациентки это кажется довольно ясным, что аритмия началась незадолго до поступления, но это не точно. Более того, фибрилляция предсердий может быть прерывистой, а тромбы могут образовываться хронически, даже если у пациента недавно был синусовый ритм. (Но если она прерывистая, то у пациента, ритм скорее всего, восстановится спонтанно с тем же риском).

3. Какой блокатор АВ-узла лучше всего использовать?

• Некоторые говорят, что амиодарон, но амиодарон имеет высокую вероятность (~33%) восстановить синусовый ритм, и вы используете блокатор АВ-узла, когда хотите ИЗБЕЖАТЬ кардиоверсии (риск инсульта при медикаментозной и электрической кардиоверсии предположительно одинаков).
• Некоторые говорят об эсмололе, потому что его можно быстро «отключить», если развиваются осложнения. Тем не менее, влияние эсмолола на сократительную способность миокарда может не проявляться в течение часа, и ФВ может снижаться медленно, что не сразу распознается.
• Некоторые говорят о дилтиаземе, но он также сильно влияет на сократительную способность.

Дигоксин идеален, ЗА ИСКЛЮЧЕНИЕМ того, что он действует часами; если у вас есть время, это прекрасно, но если пациент действительно нестабилен, этого будет недостаточно.

Метопролол в данном случае сработал, но разве он заметно лучше, чем эсмолол (селективный блокатор бета-1)? Наш электрофизиолог утверждает, что эсмолол оказывает более выраженное гипотензивное действие, чем другие селективные бета-1-блокаторы. Я не знаю никакой литературы по этому поводу.

Электричество, безусловно, наиболее эффективно: оно не только замедляет ритм, но и может восстановить вклад предсердий в наполнение желудочков, если предсердия не были оглушены длительной фибрилляцией. (Если они были оглушены, то опасность кардиоверсии снижается!). Кардиоверсия повышает риск инсульта, но насколько выше? Я не думаю, что кто-то это знает. Насколько мне известно, рандомизированных исследований электрической кардиоверсии по сравнению с блокаторами АВ-узла у пациентов с нестабильной тахиформой фибрилляции предсердий не проводилось.

Какой ответ? Я не знаю. Если у пациента серьезная ишемия, отек легких или шок, я провожу электрическую кардиоверсию, потому что риск смерти превышает риск инсульта.

2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary

https://www.jacc.org/doi/pdf/10.1016/j.jacc.2014.03.021

«Кардиоверсия рекомендуется, когда фибрилляция или трепетание предсердий с тахисистолией желудочков не дает быстрого ответа на фармакологическую терапию и способствует продолжающейся ишемии миокарда, гипотензии или СН. Для пациентов с ФП или трепетанием предсердий продолжительностью более 48 часов или неизвестной продолжительностьи которая требует немедленной кардиоверсии при гемодинамической нестабильности, антикоагулянтная терапия должна быть начата как можно раньше и продолжена в течение не менее 4 недель после кардиоверсии, если нет противопоказаний (Уровень доказательности: C)».