Что это за депрессия ST? (Подсказка: имеются 2 причины)

Не пропустите комментарии Кена Грауэра в конце статьи! Оригинал: What is this ST Depression? (Hint: there are 2 etiologies)

Пожилая женщина была обнаружена лежащей на полу в своей спальне. При поступлении она была в сознании, была небольшая тахикардия, а АД - 225/115 мм рт. ст. У нее не было боли в груди, одышки или боли в животе. У нее не было анамнеза, относящегося к ее ЭКГ. Если не считать АД, то физический осмотр оказался ничем не примечательным.

Ей записали ЭКГ:

Что вы думаете?

Наблюдается ОЧЕНЬ ГЛУБОКАЯ депрессия ST. ОДНАКО, в действительности не такая глубокая, как кажется. Обратите внимание на сегмент PR. Очень глубокая депрессия PR. Фактически, имеется довольно глубокая волна реполяризации предсердий, которая приводтт к тому, что сегмент ST будет заметно смещен относительно сегмента TP, но не столь далеко относительно PQ-соединения (начало QRS).

Во II, III, aVF имеются очень глубокие волны реполяризации предсердий без дополнительной ишемической депрессии ST. В отведении aVR имеется элевация ST из-за волны реполяризации предсердий (зубец P отрицательный, волна реполяризации положительная).

В V2-V5 имеется ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ишемическая депрессия ST. Как мы часто сообщали, депрессия ST, максимальная в V1-V4, весьма специфична для заднего ИМО, ЕСЛИ нет оснований подозревать ишемию потребности. В этом случае наблюдается тахикардия и тяжелая гипертензия, что является вероятной этиологией ишемии.

Волна реполяризации предсердий (Ta-волна) (см. этот случай, а также рисунок и схему ниже):

Внезапная боль в груди и одышка с нижней элевацией ST при наличии элевации ST в V1. Это нижний ИМО + ИМО ПЖ?

Этот рисунок взят из книги Стива Смита «ЭКГ при остром инфаркте миокарда» (2002).

Элевация и депрессия ST без предсердной реполяризации

Элевация и депрессия ST при отрицательной волне предсердной реполяризации

Продолжение случая

Пациентке активно медикаментозно снижали давление и компенсировали тахикардию, после чего была записана другая ЭКГ:

Удлиненный QT и глубокая волна реполяризации предсердий сохраняются, но без дополнительной депрессии ST.

Компьютер оценил QT в 0,419 с.
Вручную я получил более 0,5 с.
(Не доверяйте компьютерным измерениям QT !!)

Вот еще случаи длинного QT, неправильно измеренного компьютерным алгоритмом.

Пик hs тропонина I составил 0,08 нг/мл из-за инфаркта миокарда 2 типа.

Эхо

• Нормальный размер левого желудочка и толщина стенки с гипердинамической систолической функцией.
• Расчетная фракция выброса левого желудочка> 75%.
• Нет регионарных нарушений подвижности стенок сердца.
• Нормальный размер правого желудочка и систолическая функция.
• Легкая митральная недостаточность.
• Значимого стеноза клапана нет.
• Исходя из геометрии НПВ, расчетное давление в правом предсердии низкое.

Несколько дней спустя

Волны реполяризации предсердий сейчас нет.

Я не знаю, почему это произошло и почему оно разрешилось.

Другие подобные случаи:

Нижнепредсердный ритм с волной реполяризации предсердий имитирует элевацию ST в отведении V1: Внезапная боль в груди и одышка с нижней элевацией ST при наличии элевации ST в V1. Это нижний ИМО + ИМО ПЖ?

Нижнепредсердный ритм с волной реполяризации предсердий, имитирует нижний ИМО: Мужчина лет шестидесяти с болью в груди

Повышение сегмента ST при перикардите скрывается волной реполяризации предсердий: Подросток с болью в груди и слегка повышенным тропонином. Что произошло далее?

Это отличный пример: Посмотрите на эту депрессию ST

Хорошее резюме литературы из статьи ниже:

Manne JRR. Atrial Repolarization Waves (Ta) Mimicking Inferior Wall ST Segment Elevation Myocardial Infarction in a Patient with Ectopic Atrial Rhythm. Case Rep Med [Internet] 2018;2018:1015730. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2018/1015730. Full text: https://www.hindawi.com/journals/crim/2018/1015730/

Цитированная литература

1) F. Holmqvist, J. Carlson, and P. G. Platonov, “Detailed ECG analysis of atrial repolarization in humans,” Annals of Noninvasive Electrocardiology, vol. 14, no. 1, pp. 13–18, 2009. (full text)  https://doi.org/10.1111/j.1542-474X.2008.00268.x

2)  R. Childers, “Atrial repolarization: its impact on electrocardiography,” Journal of Electrocardiology, vol. 44, no. 6, pp. 635–640, 2011.  https://doi.org/10.1016/j.jelectrocard.2011.07.031

Обсуждение из статьи Manne JRR

Волна реполяризации предсердий (Ta-волна) обычно незаметна на ЭКГ, поскольку она имеет небольшую амплитуду, составляющую 0,1–0,2 Мв, и обычно маскируется формирующимся QRS [1]. Иногда они видны как неглубокие отрицательные отклонения сразу после зубца P в условиях удлинения интервала PR, но лучше всего они видны у пациентов с полной АВ-блокадой, когда зубцы Ta и комплексы QRS не связаны [2]. В отличие от комплекса QRS и зубца T, которые в нормальных условиях имеют одинаковую полярность, полярность зубца P всегда противоположна полярности зубца Ta во всех отведениях [2]. Продолжительность волны Та (средняя продолжительность 0,323 ± 0,056 с) обычно в 2-3 раза больше, чем зубца Р (средняя длительность 0,124 ± 0,016 с) [2].

Идентификация различимой волны Ta и ее местоположения важна, поскольку она имеет важные клинические и диагностические значения. В условиях с коротким интервалом PR, таких как синусовая тахикардия, волна Та может сливаться с сегментом ST и вызывать депрессию сегмента ST, имитирующую ишемию миокарда. Амплитуда Та из-за инвертированного или ретроградного зубца P всегда больше, чем после синусового зубца P [3]. При нижнепредсердном ритме активация предсердий инициируется из эктопического очага, а не из синусового узла, и распространяется по предсердиям снизу вверх. Ретроградная проводимость к СУ вызывает инвертированные зубцы P в нижних отведениях, в то время как антероградная проводимость через атриовентрикулярный узел приводит к нормальным комплексам QRS. Следовательно, ретроградная активация предсердия или эктопического ритма, происходящего в нижней части предсердий, приводит к отрицательному зубцу P в нижних отведениях и, следовательно, к положительному зубцу Ta. Эта комбинация отрицательных зубцов P и преувеличенных положительных волн Та, распространяющихся в сегмент ST в нижних отведениях, может имитировать острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST, что и  отмечено у нашего пациента [4]. Паттерн ранней реполяризации и замещающий предсердный ритм, которые наблюдаются в связи с повышенным тонусом блуждающего нерва [5], могут вызывать подобные изменения в виде псевдо-элевации ST [6]; однако в нашем случае никаких изменений в виде ранней реполяризации (подъем сегмента ST в точке J и размытие/зазубрина терминальной части комплекса QRS) не было обнаружено на электрокардиограмме при поступлении или на исходной электрокардиограмме. Преувеличенные волны Ta также могут быть причиной ложноположительной реакции во время стресс-теста на беговой дорожке. Тахикардия, вызванная физической нагрузкой, увеличивает величину волн P и Ta и укорачивает сегмент PR, тем самым смещая волну реполяризации предсердий в сегмент ST. В отведениях с выраженными и положительными зубцами P это приводит к заметной депрессии сегмента PR и сегмента ST во время нагрузки, напоминающей ишемию миокарда [7].

Как здесь отмечено, псевдоинфарктный паттерн с подъемом сегмента ST или депрессией, имитирующий инфаркт миокарда, наблюдается при других клинических состояниях [8, 9]. Часто пристальное внимание к морфологии ST-T и QRS, задействованным отведениям и клиническим условиям, в которых происходят изменения сегмента ST, помогает дифференцировать такие псевдоинфаркты от ишемии миокарда. Например, при наличии депрессии PR или заметной волны реполяризации предсердий измерение отклонения сегмента ST относительно сегмента TP приводит к неточному измерению. Чтобы избежать ошибок, его следует измерять относительно конца сегмента PR, а не сегмента TP [10]. Однако все эти состояния, включая реполяризацию предсердий, являются диагнозами исключения, и в некоторых случаях может потребоваться соответствующее диагностическое обследование для исключения ишемии миокарда до установления окончательного диагноза.

Комментарий КЕН ГРАУЭРА, доктора медицины:

Мы часто игнорируем волну Та (волну реполяризации предсердий) - потому что обычно мы не замечаем ее, даже когда она есть. Это потому, что ее местоположение обычно скрыто внутри комплекса QRS. Но, как мы уже неоднократно показывали, преувеличенная волна Ta может продемонстрировать свое присутствие в виде неожиданных отклонений сегмента ST, которые вызывают диагностические проблемы.

• Наиболее ярким примером этого является феномен Эмери, при котором большие отрицательные зубцы P в нижних отведениях с коротким интервалом PR (обычно из-за нижнепредсердного или узлового ритма) могут имитировать подъем сегмента ST как при остром инфаркте (для иллюстрации этого феномен - см. мой комментарий в сообщении Мужчина лет шестидесяти с болью в груди).
• Сегодняшний случай демонстрирует противоположный эффект: слишком большие зубцы P приводят к картине ЭКГ, имитирующей ишемическую депрессию ST.

Моя теория о том, почему у сегодняшнего пациента развились такие впечатляющие отрицательные волны Та, имитирующие ишемическую депрессию сегмента ST, и почему эти преувеличенные волны Та впоследствии исчезли, заключается в следующем:

• Мало того, что нормальная полярность волны Ta противоположна полярности зубца P во всех отведениях, но и нормальная продолжительность волны Ta значительно больше, чем нормальная продолжительность зубца P (в 2-3 раза больше длительности зубца P - Фрэнсис). Это может объяснить некоторое «преувеличенное» влияние на сегмент ST, когда волна Та удлинена - особенно если другие факторы могут способствовать усиленной реакции на реполяризацию предсердий (возможно, таким же образом, как лекарственные препараты или нарушение электролитов могут преувеличивать ответ на реполяризацию желудочков в виде удлинения интервала QT).
• По моему многолетнему опыту - у пациентов с острой сердечной недостаточностью иногда наблюдается резкое увеличение амплитуд зубца P на ЭКГ (имитирующее ГЛП или ГПП), которые не связаны с исходным размером предсердий и которое таинственным образом исчезает в течение 24-48 часов после лечения их острого события. Я всегда считал это «феноменом давления», которая, как я предполагал, возникает в результате острой сердечной недостаточности с повышенным конечным диастолическим давлением, передаваемым обратно в предсердия. Это явление в русскоязычной литературе описывается как перегрузка предсердий, и мы наблюдаем его во многих случаях при интерпретации серийных ЭКГ ряда пациентов.
• Теоретически, острая диастолическая дисфункция может вызывать такое же явление. Как следствие длительной гипертензии с последующей ГЛЖ - более толстый (более жесткий) левый желудочек демонстрирует пониженное диастолическое наполнение, что приводит к увеличению диастолического давления в желудочках с передачей этого повышенного давления в другие камеры сердца. Так что, возможно, такое «перерастяжение предсердий», и объясняет эту увеличенную амплитуду зубца P, которую я часто наблюдаю у пациентов пока их острое клиническое состояние не разрешилось (в это время размер зубца P на ЭКГ везвращается к норме).
• Диастолическая дисфункция наиболее часто встречается у пожилых женщин с длительной гипертензией (что, по-видимому, характерно для пожилой пациентки в сегодняшнем случае). Сегодняшнюю пациентку нашли на полу в спальне. При поступлении у нее была выраженная гипертензия (225/115 мм рт. ст.), а ее первоначальная ЭКГ показала очень высокие остроконечные зубцы P. Последовательные ЭКГ показали постепенное разрешение этого увеличения размера зубца P по мере улучшения ее клинического состояния (Рисунок 1).

Моя теория: Подчеркну - многие пациенты имеют большие зубцы P без чрезмерной реакции Та, которая имитирует ишемическую депрессию сегмента ST. Это не обычное явление, иначе мы натыкались бы на него чаще! Но может случиться так, что часть пациентов, которые чрезмерно чувствительны к преувеличенным эффектам волны Та, могут отреагировать на острое «растяжение предсердий» из-за острой систолической и/или диастолической дисфункции (которые часто возникают вместе!) - резким увеличением амплитуды зубца P на ЭКГ, сопровождаясь преувеличенным ответом волны Та на ЭКГ, которая имитирует ишемическую депрессию ST. А затем, когда клиническое состояние пациента улучшается (и АД возвращается к уровню «до стресса»), аномальные зубцы P и сегменты ST возвращаются к исходному уровню.

Рисунок 1. Обратите внимание на постепенное уменьшение размера зубца P в течение этих трех серийных ЭКГ. Мало того, что нижние зубцы P менее высокие, но и пик этих зубцов T менее заострен. Обратите внимание, что размер и форма отрицательного зубца P в отведении aVL аналогичным образом изменяются на этих серийных ЭКГ.