Синдром Wellens без виновной артерии, что случилось?
Оригинал: Wellens' syndrome, no culprit, what happened?Мужчина 55 лет, имевший длительный стаж интенсивного курения, пожаловался на периодическую боль в груди продолжительностью до нескольких часов каждый день протяжении 4 дней. В клинику он поступил без боли, где в 13:32 году была записана вот такая ЭКГ:
Первый тропонин оказался «незначительным повышенным» при качественном анализе тропонина I, поэтому дополнительно был взят еще один анализ тропонина и его уровень был повышен до 0,325 нг/мл. Боли у пациента по-прежнему не было.
Другая ЭКГ была зарегистрирована в 15:55:
Пациент был доставлен в больницу поздно вечером в пятницу и получил антитромботическую и антиагрегантную терапию. Тропонин I достиг максимума в 1,05 нг/мл в тот же день.
На второй день ему было выполнено эхо, которое указало на нарушение движения передней стенки. ЭКГ за тот день недоступна.
В воскресенье в 08:00 у него развился еще один эпизод сильной боли в груди, нарастающей и убывающей. Ему была записана следующая ЭКГ, но неясно, была ли боль во время регистрации ЭКГ.
АЛЦ: Обратите внимание, что в II, III, aVF имеются явно «большие» зубцы T, напоминающие коронарные и которые заметно увеличиваются от ЭКГ №1 до ЭКГ №3. Такая картина более выражена в отведении III. Кроме того, явно нарушена прогрессия прекардиальных зубцов R, что на мой взгляд, еще более показательно в отношении ишемии.
«Острейшие» ТIII на самом деле не являются острейшими Т. Они зеркальны к зубцам реперфузии (инвертированным Т) в высокой боковой стенке. Если боль продолжается и нижние зубцы T увеличиваются, то конечно, они могут острыми. Если боль ослабевает или стихает, но при этом увеличиваются нижние зубцы Т, то это - зеркальное реципрокное увеличение Т вследствие появления глубоких зубцов реперфузии.
Продолжим...
В тот день тропонин снова вырос (день 3). В итоге, пациент был доставлен в рентгеноперационную. У него не было виновной артерии, но ПМЖВ оказалась сужена в проксимальном отделе на 50-60%. В зоне сужения был оценен фракционный резерв кровотока и он составил 0,88-0,90 (отрицательный, показывая отсутствие блокировки кровотока). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование показало, что минимальный диаметр просвета поражения составлял 2,3 мм, но имелась большая бляшка. Тем не менее, ангиографически, непохоже, что она была причиной симптомов.
Пациент был оставлен для наблюдения. На следующее утро у него был идентичный эпизод боли (день 4). Оказывается, что все это время пациенту проводилось мониторирование сегмента ST, но результат никто посмотреть не удосужился. В итоге, интервенционалист распечатал данные мониторинга. Ниже - фрагмент записи с монитора 12 отведений:
Это еще раз иллюстрирует наше знание, что такое синдром Wellens: он всегда регистрируется, когда у пациента нет боли после эпизода боли в груди. Артерия всегда открыта, но есть поражение DV:D с высоким риском повторной окклюзии (как в этом случае). Wellens' - это последствия окклюзии, которая Разрешилась. Инвертированные зубцы T являются зубцами Т «реперфузии».
В этом случае не было явного поражения ПМЖВ. Вероятно, это был спазм, но он мог сопровождаться незамеченным тромбозом. Пациента взяли на повторную ангиографию и стентировали ему ПМЖВ, что привело к полному исчезновению симптомов.
Кен Грауер, MD
Отличный случай с типичным тщательным разбором Стива Смита и красивым финалом! Запись с монитора ST действительно впечатляют и без сомнения окончательно фиксирует диагноз. Тем не менее, я подниму вопрос о том, что первые две ЭКГ, приведенные выше, демонстрируют очень тонкие и для многих - невидимые изменения, возможно, вообще НЕ диагностические даже для синдрома Wellens.Отведение aVL на обеих ЭКГ явно ненормально, но намек на инверсию T в V1, V2, V3 минимален (хотя и четко присутствует), а «провисающая» форма подъема T в этих отведениях и сам подъем, не так уже и крутой на этих первых записях многими будет воспринят скептически в плане его связи с ишемией.
Изменения в I более чем неспецифичны и могут быть оценены только при наличии динамики или предыдущих записей.
ТВ итоге - очень подозрительно, что происходит что-то острое, особенно с учетом с анамнеза и картины в aVL. Только наличие 3-й и, особенно 4-й ЭКГ в контексте и сравнении, показывают, что все время действительно был Wellens.
Отличный случай! Несет для меня важные выводы о том, как отведение aVL иногда является ключевым и указывающим на непрерывную острую эволюцию (даже когда другие изменения являются тонкими / минимальными) - как интересно и завершение (согласно д-ру Смиту), ставящее финальную точку в захватывающей эволюции в этом случае.
АЛЦ
У моих учеников возник вопрос:Если мы расцениваем синдром Wellens как последствие реперфузии, почему при наличии этого симптома Wellens и явной реперфузии все же развился передний ИМпST?
Ответ:
Чтобы развивалась ишемия покоя требуется сужение более 80%. При синдроме Wellens артерия во время боли в груди закрыта или почти закрыта. Сосуд был перекрыт тромбозом при разрыве бляшки в месте стеноза. Тромб лизировался, восстанавливая адекватный кровоток и приводя к купированию боли в груди, но стеноз сохранился. Но бляшка остается «горячей» риск рецидивирующего тромбоза и повторной окклюзии сохраняется.
Заключение:
Меня часто спрашивают о динамике ЭКГ при стенокардии Принцметалла. Об этом феномене мы как-то перестали вспоминать и совершенно заслуженно, так как знаем гораздо больше, чем во времена Принцметалла. Но если Вы хотите видеть ЭКГ-эволюцию такой стенокардии - наслаждайтесь. Любая истинная ишемия с элевацией ST немыслима без реперфузии! И соответствующих реперфузионных изменений ЭКГ.
Комментариев нет:
Отправить комментарий