Стив Смит расскавзывает: огромная амплитуда комплексов в передних отведениях с элевацией ST
New!!! Оригинал здесь.Стив: "Я увидел «боль в груди» на 1 страницы мед.карты решил глянуть ЭКГ. Вот что я увидел":
1-я ЭКГ
Значительная элевация ST в V2 (около 5,5 мм в точке J), но имеются массивные по амплитуде комплексы QRS.
- Выделяется «нижняя» депрессия ST, но она следует после зубцов R очень высокой амплитуды.
- Сегмент ST составляет около 11% от предшествующего ему зубца S.
Я оценил, что любое отношение ST/S> 15% в при наличии высоких амплитуд зубцов S в V1-V3 является подозрительным для нового переднего ИМпST: 15% зубца S, имеющего амплитуду 30 мм составляет 4,5 мм, тогда как правило 25% потребует элевацию ST уже 7,5 мм.
Я подозревал, что эта элевация ST была из-за гипертрофии ЛЖ и тахикардии.
На этой ЭКГ имеется множество наслаивающихся друг на друга комплексов QRS так, что трудно измерить амплитуду зубцов S, S в V2 мне кажется примерно равным 50 мм.
Помните, что при ИМпST тахикардия необычна...
Если нет:
1. Первичных нарушений, таких как предвозбуждение или 2. Кардиогенного шока.
Я посмотрел, имеется ли предыдущая ЭКГ для сравнения.
Такая нашлась:
Предыдущая ЭКГ для сравнения.
-
-
- На ней хорошо видно, что раньше - элевация ST была меньше, но также был меньше и зубец S.
- Также и зубцы Т намного меньше.
-
Теперь я был обеспокоен тем, что на фоне ГЛЖ, ИМпST действительно возможен.
Я еще раз глянул карту: оказалось, что у пациента был диабетический кетоацидоз и небольшая гиперкалиемия в районе 5,8 ммоль/л, а АД была увеличено примерно до 200 (систолическое).
После интенсивной медикаментозной терапии была записана еще одна ЭКГ:
ЭКГ после интенсивной терапии.
-
-
- Частота сердечных сокращений несколько меньше, так же как и несколько снизился K+.
- Элевация ST разрешилась, и зубцы S уже не столь велики.
- Параметры записи были одинаковыми, и эти изменения не были связаны с изменением калибровки.
-
Почему?
Это феномен не описан в существующей литературе, но я заметил:
Когда в V1-V3 имеется ГЛЖ с элевацией ST и большими зубцами S, окклюзия ПМЖВ обычно вызывает:
- Уменьшение зубцов S (очень похоже на деформацию конечной части QRS) и
- Элевацию сегмента ST.
Вот почему очень сложно найти ЭКГ с признаками ГЛЖ в передних предкардиальных отведениях при окклюзии ПМЖВ: при окклюзии ПМЖВ признаки ГЛЖ исчезают!
По этой причине я сомневался в окклюзии ПМЖВ как причине этих изменений ЭКГ.
[Я попытался дважды изучить элевацию ST при окклюзии ПМЖВ на фоне ГЛЖ и счел это невозможным, потому что такие ЭКГ невероятно редки.]
Поэтому, в исследовании ИМпST при ГЛЖ Армстронга (1), примеры ЭКГ, которые они опубликовали, не иллюстрируют проблему. Я пришел к выводу, что эти авторы также не могли найти ЭКГ как с окклюзией ПМЖВ, так и большими прекардиальными зубцами S.
Вот их примеры переднего ИМпST на фоне ГЛ:
Примеры ИМпST и ГЛЖ из исследования Армстронга.
Эти передние ИМпST не являются сложными для диагностики, не так ли?
Наличие ГЛЖ ничего не усложняет, верно?
Однако выводы Армстронга заставили бы вас думать, что правило 25% весьма важно для диагностики ИМпST.
Продолжение случая:
Тропонин I несколько поднялся и в максимуме составил лишь 0,049 нг/мл (URL = 0,030 нг/мл).Эхо показало новый дискинез передней стенки.
Ангиограмма показала стеноз ПМЖВ без видимого разрыва бляшки или тромба. FFR (Fractional flow reserve или фракционный резерв потока) показал, что поражение было гемодинамически значимым.
Таким образом, это, по-видимому, был ИМпST 2 типа, наслоившийся на ГЛЖ вследствие тахикардии и гипертонии, возможно, с некоторым вкладом в изменение ЭКГ и гиперкалиемии.
Комментариев нет:
Отправить комментарий