60-летний мужчина с болью в груди - много интересных аспектов ЭКГ

Написано и представлено доктором медицины Лукасом Госсом, рецензировано Смитом, Мейерсом, Брейси: A 60 year old man with chest pain -- many fascinating aspects to this ECG

60-летний мужчина с ИБС в анамнезе и ранее установленным стентом в ПМЖВ и ramus intermedius обратился с жалобой на остро возникшую тяжесть в груди и одышку. Он был доставлен в отделение неотложной помощи примерно через 1 час 15 минут после начала боли, и его ЭКГ записанная в приемном покое показана ниже:

ЭКГ №1 (более ранние ЭКГ для сравнения отсутствуют). Что бы Вы сказали по этой записи?

• Синусовый ритм + ЖЭ
• Нет признаков гиперкалиемии
• QT в пределах нормы
• Отрицательный зубец P в V2, поэтому по крайней мере электроды V1 и V2 расположены слишком высоко
• Элевация ST в V2-V5, а также в отведении II, III, aVF
• Деформация конечной части QRS* в V3 и, возможно, также в V4

*- Деформация конечной части QRS означает отсутствие как зубцов S, так и зубца J в ЛЮБОМ из отведений V2 или V3 - этого никогда не наблюдается при нормальной элевации ST - см. Эту статью:  Terminal QRS distortion is present in anterior myocardial infarction but absent in early repolarization

• Признаки ИМО в ЖЭ!

В наблюдаемых ЖЭ имеется несоответствующий изоэлектрический сегмент ST в V3 (поскольку ЖЭ имеет морфологию БПНПГ, после зубца R' должна быть дискордантная депрессия ST, обычно сопровождаемая инвертированным зубцом Т, но здесь у нас есть изоэлектрический  сегмент ST и положительный зубец Т). Более того, в V2 сегмент ST почти изоэлектрический, косовосходящий и выпуклый, что весьма характерно для ИМО ПМЖВ (ИМ вследствие окклюзии ПМЖВ). Кроме того, зубец T двухфазный, типа вниз/вверх. Нормальный ST-T, следующий за зубцом R при БПНПГ, будет отрицательным и будет идти вниз с полностью отрицательным зубцом T.

• Зубцы Q, которые слишком широки, чтобы считаться нормальными (в данном контексте считаются патологическими, пока не будет доказано обратное) в II, III, aVF, V4-6
• Вероятно острейшие зубцы T в V2-V4 и нижних отведениях по сравнению с предшествующим им комплексам QRS

Доктор Госс отправил эту ЭКГ мне (Мейерс) без какой-либо информации, и я ответил, что меня беспокоят возможный передне-нижний ИМО, возможно вследствие окклюзии ПМЖВ, но я не совсем готов называть эту ЭКГ диагностической. Я рекомендовал поискать более ранние ЭКГ и записать серийные ЭКГ. Позже я отправил эту пленку доктору Смиту без какой-либо информации, и он тут же ответил: «Деформация конечной части комплекса QRS в V3 похожа на окклюзию ПМЖВ». В этом случае доктор Смит не нуждался в дополнительной информации.

На данный момент лечащий врач не увидел никаких явных признаков ИМО, но анамнез был достаточно тревожным, чтобы начать регистрировать серию ЭКГ.

ЭКГ №2 (через 15 минут):

Очевидно, что наблюдается прогрессия острейшего зубца Т и элевации ST, но также наблюдается изменение картины QRS в передних отведениях, что заставляет меня думать, что, вероятно, произошло изменение положения электродов между первой и второй ЭКГ. Фактически, зубец P в отведении V2 больше не является полностью отрицательным, поэтому он расположен на груди ниже. На этой ЭКГ нет отведения с терминальной деформацией QRS, потому что во всех отведениях V1-V6 имеется зубец S. Теперь присутствует тонкая реципрокная депрессия в aVL.

На этой ЭКГ теперь вы можете видеть четкие и очевидные острейшие зубцы T в передних отведениях с элевацией ST около 1 мм, которая, однако, не соответствует критериям ИМпST  (должна присутствовать в 2 последовательных отведениях). Эта ЭКГ была интерпретирована как «незначительная элевация ST в V4-V6 без реципрокных изменений».

Первоначальный высоко-чувствительный сердечный тропонин I составил 0,129 нг/мл (99% URL для мужчин для этого аналита составляет 0,02 нг/мл).

Примечание Смита: в единственном в США исследовании, посвященном этому, положительная прогностическая ценность исходного тропонина в количестве 0,129 нг/мл составила около 55% для любого ИМ и около 45% для ИМ 1 типа. Часто такое повышение тропонинов возникает из-за инфаркта миокарда II типа или не-ИМО. Вот почему так важны клиническая картина и ЭКГ [Sandoval Y, Smith SW, Schulz K, Sexter A, Apple FS. Rapid identification of patients at high risk for acute myocardial infarction using a single high-sensitivity cardiac troponin I measurement. Cin Chem 2020; 66:620-2].

Третья серийная ЭКГ была записана через 30 минут, ЭКГ №3:

После этой ЭКГ был инициирован код ИМпST (алгоритм клинических действий при ИМ).

На этом этапе ЭКГ показывает очевидный ИМпST (+) ИМО. Пациент был экстренно переведен в больницу с возможностью ЧКВ. Катетеризация сердца была выполнена примерно через 3,5 часа после появления первых симптомов.

Результаты ангиографии/ЧКВ:

• ПМЖВ: 100% тромботическая окклюзия в среднем сегменте - стентирована
• 1-я диагональная: устьевая 99% окклюзия - стентирована
• Ramus intermediateus: 100% тромотическая окклюзия - стентирована

ЭКГ после реперфузии:

Значительная потеря зубцов R с устойчивой элевацией ST, а также признаки некоторой реперфузии, о чем свидетельствует выраженная терминальная инверсия зубцов T в распределении ПМЖВ. Это, вероятно, указывает на неполную реперфузию микрососудов («феномен no reflow»). Наличие зубцов QS предвещает полный трансмуральный ИМ. Если разовьется аневризма ЛЖ (а это вполне вероятно), то зубцы T могут быть инвертированы (или положительны), но не останутся такими глубокими.

Этот пациент попал в рентгеноперационную примерно через 3 часа после появления симптомов, с острейшими зубцами T на первых нескольких ЭКГ в отделении неотложной терапии. Задержки не было, и до вмешательства его ЭКГ были весьма «острыми». Все надеялись, что это предвещает, что у этого пациента есть приличные шансы на восстановление передней стенки и верхушки (оглушенный миокард против инфаркта), но, судя по ЭКГ, тропонинам и приведенным ниже пояснениям, это кажется маловероятным.

Эхо через день после катетеризации: «ФВ 31%. Акинез верхушечных сегментов ЛЖ и среднего перегородочного сегмента (распределение ПМЖВ)».

Множественные повторные тропонины были выше 25,0 нг/мл (верхний предел измерения нашей лаборатории).

Смит: Эти очень высокие тропонины дополнительно поддерживают очень большой ИМ и предвещают плохой прогноз, несмотря на быструю терапию. Это соответствует постоянному подъему сегмента ST после реперфузии. Оба этих факта вместе предполагают наличие некоторого элемента «No Reflow» из-за обструкции микрососудов агрегатами тромбоцитов и фибрина. Разрешение ST является лучшим индикатором реперфузии микрососудов, и его также можно измерить с помощью индикатора перфузии миокарда TIMI по ангиограмме.

См. Этот пост: Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ

Прогрессия ЭКГ (отведение V4):

Это очень хорошая демонстрация основных концепций развития ИМО. Острейшие зубцы T как бы «раздуваются» с увеличением области под кривой по мере уменьшения зубца R, с ростом элевации сегментов ST, развитием небольших зубцов Q, которые увеличиваются по мере уменьшения зубца R, а затем с зубцами QS с устойчивой элевацией ST.

Баллы обучения

1. Частые повторные ЭКГ чрезвычайно важны для выявления ИМО, особенно в случае тревожного анамнеза. В течение 15 минут ЭКГ этого пациента продемонстрировала четкие и очевидные свидетельства развития ИМО. Это было особенно важно в данном случае, так как раннее выявление было необходимо для обеспечения быстрого перевода на ЧКВ.
2. Деформация конечной части комплекса QRS возникает, когда увеличивающийся зубец T и восходящий сегмент ST «стирают» окончание комплекса QRS, что характеризуется отсутствием ОБОХ зубцов: 1) зубца S и 2) зубца J. Когда эта находка локализуется в V2-3 с нормальным комплексом QRS, было показано, что он имеет высокую специфичность для ИМО.
3. Не полагайтесь на то, что ЭКГ станет таким очевидной для ИМО (+) ИМпST, как в этом случае. Многие пациенты с ИМО не демонстрируют критериев ИМпST, и даже когда они появляются, эксперты могут распознать жизненно важную необходимость экстренной реперфузии намного раньше, чем критерии ИМпST. В этом случае доктор Смит распознал ИМО примерно на 30 минут раньше, чем появились критерии ИМпST. Вполне возможно, что сокращение времени выявления ИМО до реперфузии в ренгеноперационной улучшит исходы или снизит смертность при в целом, таком смертельном состоянии.
4. ЖЭ следует проверять на наличие признаков ишемии, и они могут предоставить дополнительные доказательства ИМО в пограничных случаях (таких как этот).

Женщина 52 лет с болью в груди

Автор Пенделл Мейерс, редакция Стива Смита: A 52 year old female with chest pain.

52-летняя женщина с гипотиреозом и курением в анамнезе вызвала «скорую» из-за приступа боли в груди, который внезапно начался около 15:00, когда она сидела на работе. Она заявляет, что это было похоже на давление в за грудиной, которое иррадиировало в челюсть. Боль постоянно сохранялась с 15:00 (была в 16:15 при визите «скорой»), постоянно усиливалась и уменьшалась, причем сразу при появлении боль была самой сильной. Когда боль началась, она сопровождалась одышкой и потливостью. Коллеги по работе вызвали скорую помощь, врач которой дал аспирин и нитроглицерин, которые, по словам пациентки, боль не облегчили. Во время первичного осмотра она дополнила, что ее одышка несколько уменьшилась, но у нее снова появились тошнота и рвота, повторившиеся в приемном дважды.

Вот ее ЭКГ, записанная в приемном в 16.15:

Что вы думаете?

Комментарий Смита (не имевшего никакой информации по больной): Эта ЭКГ, даже без старой для сравнения, является диагностической для окклюзии ПМЖВ. Такие зубцы T НИКОГДА не бывают в норме и появляются только при трансмуральной ишемии.

Ее исходная ЭКГ была в медицинской карте:

Нормальная базальная ЭКГ

Эта исходная нормальная ЭКГ доказывает, что по сравнению с базальной, первая ЭКГ выше демонстрирует острейшие зубцы T в отведениях V3-V6, а также, вероятно, острейшие зубцы T во II, III и aVF. Эти зубцы T свидетельствуют об остром трансмуральном повреждении переднебоковой и, вероятно, апикальной стенок ЛЖ, что хорошо сочетается с острым ИМО ПМЖВ. Также имеется патологическая элевация ST в V2-V4, которая имеет минимальную амплитуду и не соответствует критериям ИМпST. Обратите внимание, что опытный ЭКГ-специалист может сразу диагностировать эти зубцы T в V3-V5 как безусловно острейшие, даже не имея базальной ЭКГ для сравнения, но со «старой» ЭКГ на руках теперь каждый может видеть, что эти зубцы T во всей прекордиальной области и нижних отведениях действительно острейшие.

Согласно ЭКГ-прогрессии ИМО, это, пожалуй, самый ранний возможный диагноз ИМО ПМЖВ на ЭКГ, с максимальной пользой от экстренной реперфузии.

ИМО по этой ЭКГ диагностирован не был. Первый, высокочувствительный тропонин I в 16:47 был повышен до 0,124 нг/мл (контрольный предел менее 0,012 нг/мл для женщин, менее 0,020 нг/мл для мужчин).

Был заказан второй тропонин,  в 19:03 уровень его составил 0,53 нг/мл.

Похоже, что из-за повышения тропонинов в 19:11 была записана повторная ЭКГ:

В это время, через 3 часа после поступления, мы видим разрешение острейших зубцов T, при этом в V2 и aVL видны инвертированные зубцы T, вероятно, свидетельствующие о спонтанной (счастливой) реперфузии.

Однако, похоже, что в это время у пациентки сохранялась боль в груди, потому что в 19:45 году ей ввели 4 мг морфина и 4 мг ондансетрона из-за продолжающейся боли в груди.

Еще одна ЭКГ была записана в 20:07:

В это время врачи заметили инверсию зубца T в aVL. Они выполнили прикроватное эхо, которое показало нарушение движения передней и апикальной стенок.

Третий тропонин в 20:25 дал уже 0,987 нг/мл.

При продолжающейся боли, повышении уровня тропонина и нарушениях движения стенок врачи справедливо проконсультировались с кардиологом на предмет возможности выполнения ангиограммы, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.

Кардиолог записал: «Во время моего опроса у пациентки нет боли и она после морфина неплохо себя чувствует. Тропонин повысился до 0,53, а затем - до 0,987. К счастью, у пациентки нет боли».

Эта запись, по-видимому, предполагает, что кардиолог считает, что морфин, а не реперфузия реально повлиял на продолжающиеся ишемические симптомы. Это отражает практику, которую я встречаю во многих учреждениях, и случаях, которые мне присылают со всего мира.

Несмотря на документальное подтверждение того, что боль прошла, кардиолог в 20:46 немедленно назначает в/в инфузию нитроглицерина.

Четвертый тропонин в 21:42 был уже 1,108 нг/ мл.

 В 21:49 назначен эноксапарин.

По телефону в 23:41 рекомендовано дальнейшее введение нитроглицерина. Кто назначает продолжение нитратов в полночь в обычном терапевтическом отделении пациентке, у которой нет симптомов? Несмотря на национальные руководства, требующие  при продолжающемся ОКС неотложной ангиографии, у нас имеются назначения в ответ на симптомы ишемии без какой-либо документации о том, есть ли у пациента постоянная боль или нет.

Пятый тропонин в 01:05 составил 1,150 нг/мл, и больше его назначать не будут.

Комментарий Смита: Повышение тропонина НЕ обязательно означает, что артерия остается закрытой. Инфаркт, который продолжался несколько часов назад, теперь может привести к повышению уровня тропонина. Только сочетание как 1) разрешения изменений ЭКГ (присутствующих здесь) так и 2) исчезновения симптомов (очевидно, отсутствующих здесь, поскольку пациентке потребовались морфин и нитроглицерин) может сказать вам, что ишемия исчезла.

На следующее утро в 8:00 записывается еще одна ЭКГ:

Картина соответствует реперфузии ПМЖВ.

И еще одна в 09:00:

Углубление инверсии зубца T.
Это типичная динамика после реперфузии.

Ангиография выполнена на следующий день в 09:35.

«Наблюдается тяжелый апикальный гипокинез с ФВ, оцениваемой в 40%. Огибающая и ПКА выглядят нормально. Было очаговое поражение в средней части ПМЖВ после 2-й септальной ветви, которое имело вид вероятной диссекции коронарных артерий. Апикальный сегмент ПМЖВ за пределами этой области хорошо выражен. В этом распределении наблюдалось нарушение движения стенки, соответствующая инфаркту.

Было решено попробовать вмешательство (стентирование) в этой зоне в первую очередь из-за размера сосуда и короткой протяженности диссекции.

Поражение ПМЖВ оценивалось в 80%. В описании не было потока TIMI до вмешательства. Поток TIMI после вмешательства составил 3.

Во время контрольного осмотра кардиолога-реабилитолога 10 дней спустя пациентка написала в анкете, что может ходить по дому, выполнять легкую работу, включая мытье посуды, но говорит, что она не может пройти квартал по ровной дороге, не может подняться на самолетный трап, не способна работать на своем участке или заниматься спортом.

Вот ее ЭКГ во время этого осмотра:

Ее долгосрочный исход неизвестен, но мы знаем, что пациенты с ИМбпST с пропущенным ИМО имеют вдвое большую краткосрочную, 1-годичную и 2-х годичную смертность, согласно данным Khan et al, которые в РКИ провели метаанализ более 40 000 пациентов с ИМбпST. И это только их СМЕРТНОСТЬ, не говоря уже о долгосрочном снижении качества жизни, ХСН и т. д.

К счастью для этой пациентки, у нее, похоже, через несколько часов после окклюзии произошла спонтанная реперфузия и ЭКГ не показывает прогрессирования до трансмурального инфаркта (сохраняются зубцы R и реперфузионные зубцы T). Надеюсь, ее ФВ и функция сердца улучшатся.

Вот прогрессия ИМО, показанная желтой стрелкой, демонстрирующие динамику ЭКГ этой пациентки в данном случае:

Баллы обучения:

Можно научиться распознать острейшие зубцы T. Они симметричные, толстые, широкие, достигают QRS, что приводит к большой площади под кривой сегмента ST и зубца Т по сравнению с нормальным вариантом.

Изучите динамику ИМО.

Пропущенное или отложенное лечение ИМО дает гораздо худший прогноз. К счастью для этой пациентки, у нее на ранних стадиях пропущенного ИМО произошла спонтанная реперфузия.

Я часто слышу, как многие врачи утверждаю, что коронарная диссекция не требует ЧКВ. Это ложное и опасное предположение. Вы не можете до ангиограммы знать, подходит ли ситуация для ЧКВ, а ОКС I типа (разрыв бляшки и тромбоз) в качестве причины ИМО встречается гораздо чаще.

Доказывая истину

Сегодня первый раз не про ЭКГ...

Почему выводы исследования ISCHEMIA заставили многих из нас нервничать?

Потому что мы знаем, что не можем извлечь из него истинны урок, поскольку многие из нас в той или иной - почти рабы "всемогущих интервенционистов".

Я думаю, что испытание ISCHEMIA в каком-то смысле было напрасной тратой сил. Мы всегда знали, что оптимальная медикаментозная терапия (OMT) превосходит любой тип ЧКВ при стабильной коронарной патологии (можно приплюсовать сюда исследования COURAGE / BARI 2D / и, конечно же, учесть исследование ORBITA).

В любом случае, исследование ISCHEMIA было проведено ради специалистов, отрицающих роль ОМТ, с огромными финансовыми затратами, чтобы, в итоге, в очередной раз доказать истину.

Тем не менее, я уверен, что на ISCHEMIA будут с презрением смотреть большинство "элитных" интервенционистов. Для остальных же, его результат становится жестким поединком с собственной совестью.

Кратко об упомянутых исследованиях:

Исследование ISCHEMIA

Самое ожидаемое исследование AHA 2019 ISCHEMIA показало, что инвазивная стратегия у пациентов со стабильной ИБС не улучшает прогноз.

Большинство ранее проведенных исследований показало, что плановая реваскуляризация не снижает риск ИМ и смерти.

В исследование ISCHEMIA включались пациенты с доказанной ишемией тяжелой или умеренной степени по данным стресс-тестов. В рамках актуальной сейчас клинической практики 75% таких пациентов проводится реваскуляризация миокарда.

Критериями исключения из исследования ISCHEMIA был стеноз ствола ЛКА >50% (в группе консервативной терапии проводилась МСКТ- ангиография, результаты которой врачам-исследователям и пациентам не сообщались), ФВ ЛЖ менее 35%, ХСН III-IV ФК, недавний ИМ, ЧКВ или АКШ в течение предшествующего года, СКФ < 30 мл/мин. Также не включались пациенты с тяжелой стенокардией.

Средний возраст пациентов составил 64 года, 23% - женщины.

У 34% пациентов стенокардии не было, у 44% - приступы возникали несколько раз в месяц, у 22% - ежедневно/еженедельно.

Включенные пациенты были рандомизированы в 2 группы – рутинная инвазивная стратегия в сочетании с ОМТ (n=2588) или только ОМТ (n=2591). В группе консервативной терапии коронарная ангиография проводилась только в случае неэффективности медикаментозной терапии.

Период наблюдения составил 3,3 года.

Частота первичной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть, ИМ, кардиальный арест (с удачной реанимацией), госпитализация в связи с НС или ХСН) составила 13,3% в группе рутинной инвазивной стратегии, 15,5% - в группе консервативной стратегии (p = 0.34). Инвазивная стратегия несколько увеличивала риск перипроцедуральных осложнений, несколько снижая риск неблагоприятных событий в дальнейшем (после первых 6 месяцев наблюдения) (≈2%). Суммарный эффект стремился к нулю.

Частота основных вторичных конечных точек также достоверно между группами не различалась: СС смерть + ИМ: 11.7% в группе инвазивной стратегии против 13.9% в группе медикаментозной терапии (p = 0.21), смерть от всех причин: 6.4% против 6.5%, соответственно (p = 0.67), перипроцедуральный ИМ - ОШ 2.98, 95% ДИ 1.87-4.74, спонтанный ИМ - ОШ 0.67, 95% ДИ 0.53-0.83.

Анализ подгрупп не выявил каких-либо категорий пациентов, у которых инвазивная стратегия давала бы преимущества.

Качество жизни в группе инвазивного лечения было лучше только для тех пациентов, у которых исходно имела место стенокардия.

Резюме: следует более тщательно отбирать пациентов со стабильной ИБС для инвазивного лечения, принимая во внимание тяжесть стенокардии и возможности антиангинальной терапии.

Цит по: Presented by Judith S. Hochman at the American Heart Association Annual Scientific Sessions (AHA 2019), Philadelphia, PA, November 16, 2019. Presented by John A. Spertus at the American Heart Association Annual Scientific Sessions (AHA 2019), Philadelphia, PA, November 16, 2019 (quality of life outcomes).

Исследование COURAGE

Исследование было выполнено с целью выяснения вопроса: снижается ли риск смерти и нефатального ИМ у больных СС при использовании ЧКВ в сочетании с оптимальной консервативной терапией в сравнении с одним только интенсивным консервативным лечением?

Исследование выполнялось в 50 клинических центрах США и Канады в период с июня 1999 г по январь 2004 г В него были включены 2287 больных: средний возраст – 62±5 года, 24% больных были в возрасте ≥ 70 лет; 15% женщин; с объективными признаками ишемии миокарда и ангиографически подтвержденной КБС. Пациенты были рандомизированы на 2 группы лечения: I группа (n=1149) – ЧКВ с имплантацией стентов в сочетании с оптимальной медикаментозной терапией; II группа (n=1138) – только медикаментозного лечения.

В исследовании отсутствовало достоверное различие по частоте осложнений между группой ЧКВ (n=1149) и группой оптимальной медикаментозной терапии (n=1138). Кумулятивная частота первичных событий за 4,6 лет составила 19,0% в группе ЧКВ и 18,5% в медикаментозной группе (р=0,62). Таким образом ЧКВ как начальная стратегия у больных стабильной ИБС не уменьшает риск смерти, инфаркта миокарда или сердечно-сосудистых событий, если дополняет медикаментозную терапию.

Оценивая результаты исследования COURAGE, приходим к психологически неблагоприятному выводу – ЧКВ, выполненное в дополнение к оптимальной медикаментозной терапии, по сравнению с медикаментозной терапией не уменьшает риска смерти, ИМ или других сердечно-сосудистых осложнений.

Исследование BARI 2D

Оценивалось влияние контроля факторов риска у пациентов с ИБС и сахарным диабетом в течение 5 лет.

Пациенты со стабильной ИБС и сахарным диабетом 2 типа, контролирующие факторы риска с помощью оптимальной медикаментозной терапии, могут улучшить выживаемость и снизить количество неблагоприятных событий.

В исследование BARI 2D были включены 2368 пациентов и ИБС и сахарным диабетом 2 типа. Исследователи и университета Бирмингема проанализировали данные 2265 пациентов. Средний срок наблюдения составил 5 лет. Оценивались 6 факторов риска, целевые значения которых:

• Систолическое артериальное давление (САД) < 130 мм.рт.ст.
• Диастолическое артериальное давление (ДАД) < 80 мм.рт.ст.
• Некурящий
• Гликозилированный гемоглобин менее 7%
• Триглицериды менее 1,7 ммоль/л
• ЛПНП менее 1,5 ммоль/л.

В течение 5 летнего периода наблюдения более чем 3/4 пациентов контролировали по крайней мере 4 фактора риска и только 15% контролировали все 6 факторов. 

Исследование ORBITA

Кратко об исследовании: ORBITA — это многоцентровое двойное слепое исследование, в котором стентирование коронарных артерий сравнивалось с имитацией этой процедуры (или «плацебо-процедурой»). В исследование было включено 230 пациентов со стенокардией напряжения и наличием ≥ 70% стеноза одной из коронарных артерий (пациенты с стенозами ствола левой коронарной артерии и многососудистым поражением не включались в работу). Перед началом исследования проводилась 6-недельная оптимизация медикаментозной терапии у всех пациентов. После чего 200 пациентов* (98% из которых имели II-III ФК стенокардии) были рандомизированы на 2 группы: стентирования и имитации стентирования. В группе имитации стентирования пациентов транспортировали в операционную, где им устанавливался интродьюсер, но стентирование не проводилось. Первичная конечная точка: разница во времени нагрузки по данным тредмил-теста между группами через 6 недель после вмешательства.

____________________________

* -  у 17 пациентов отмечалось исчезновение клиники ИБС, у 5 побочные эффекты проводимой терапии, 8 другие причины.

Результаты исследования: Исследование показало на первый взгляд парадоксальный результат – имитация стентирования оказалась не хуже самого стентирования у таких пациентов (время нагрузки в группе стентирования было больше чем в группе контроля всего на 16.6 секунд и разница была статистически не достоверной (p=0.2)). Также не было разницы между группами во времени до возникновения депрессии ST во время нагрузочного теста. Не было разницы и в качестве жизни определяемым по опросникам Seattle AnginaQuestionnaire и EQ-5D-5L.

Пациентам также проводилось стресс-ЭХО-КГ с добутамином, по данным которой в группе стентирования отмечалось улучшение индекса нарушения локальной сократимости на высоте нагрузки.

В ходе исследования не было ни одной смерти. 4-м пациентам в группе плацебо было проведено стентирование в связи с осложнениями, вызванными манипуляциями ФРК-проводником.

Резюме

Я не знаю, сколько еще исследований потребуется, чтобы снова доказать нам одну и ту же истину. Надеюсь, что у нас хватит смелости извлечь уроки из исследования ISCHEMIA. Давайте поставим точку в этом вопросе.

Итак: качественная (оптимальная) медикаментозная терапия и коррекция факторов риска являются наиболее эффективным ведением пациентов со стабильной стенокардией.

Мужчина 60 лет жалуется на сильнейшую боль в груди

Оригинал: A 60-something male presents with crushing chest pain

Я просматривал записанные ранее ЭКГ в системе и увидел вот эту:

Что вы думаете?

Я сразу распознал это как вариант некоей комбинации доброкачественной инверсии зубца Т, ранней реполяризации или ГЛЖ.

1. В V2-V5 есть элевация сегмента ST.
2. В V4-V6 очень высокая амплитуда зубца R.
3. В отведениях с элевацией ST и инверсией зубца T имеются очень отчетливые зубцы J.
4. Инверсия зубца T наблюдается в отведениях V3-V6 (в отличие от Wellens, при котором инверсия видна в V2-V4).
5. В V2 наблюдается высокая амплитуда зубца S с пропорциональной элевацией ST (соответствует ГЛЖ).
6. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S или только зубцы J.

Мне было любопытно посмотреть, как обстоят дела с этим случаем, и как лечили его врачи. Я изучил материалы. Собственно, о чем идет речь:

Этот мужчина 60-лет жалуется на сильную боль в девой половине груди 10/10.

Пациенту назначили экстренную ангиографию. Вы бы направили его на экстренную ангиографию/ЧКВ? Я бы, конечно, не стал винить вас, если бы вы это сделали.

Но если вы регулярно читаете этот блог, вы тоже поняли бы, что эта ЭКГ, скорее всего, отражает неишемическую элевацию сегмента ST, и вам придется немного углубиться материалы пациента.

Если бы вы копали дальше, вы бы обнаружили, что у этого пациента часто возникает боль в груди, иногда связанная с употреблением кокаина, а также часто выявляется повышенный уровень тропонинов (в диапазоне 0,08-0,1 нг/ мл, нормальное значение составляет менее 0,034 нг/мл). L) и имеется несколько похожих ЭКГ.

Всего месяц назад у него даже была отрицательная ангиограмма.

Вот еще 2 ЭКГ за последние 6 недель (обе были начальными ЭКГ при поступлении с болью в груди):

5 недель назад на фоне боли в груди:

6 недель назад при обращении с болью в груди:

Вот эхо 10 днями ранее:

Нормальный размер левого желудочка, систолическая функция и подвижность стенок. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 61%.
Гипертрофия левого желудочка, концентрическая, умеренная.

ЭКГ

Все ЭКГ без боли в груди имели очень похожую морфологию.

Исход

Ангиограмма, как и месяц назад, была отрицательной.

Тропонины были 0,065, 0,074, 0,053 и 0,060 (у пациента хроническое повреждение миокарда, вероятно, из-за ГЛЖ).

Баллы обучения:

1. ЗАПОМНИТЕ эту морфологию.
2. Пациенты с кокаиновой болью в груди не обязательно страдают ишемией миокарда или вазоспазмом, хотя эти состояния, конечно же у них могут быть.
3. Пациенты с кокаиновой болью в груди часто имеют аномальные ЭКГ с неишемической элевацией сегмента ST. Ищите старые и предыдущие записи.

Вот еще один случай, демонстрирующий комбинацию доброкачественной инверсии зубца T и ГЛЖ:

Это была обычная ЭКГ пациента, а не вследствие ИМО.

Доброкачественная инверсия зубца Т - нормальный вариант, связанный с ранней реполяризацией. К. Wan изучал это явление какое-то время назад. Он просмотрел ЭКГ 11 424 пациентов, у которых в 2007 году была сделана хотя бы одна ЭКГ в Медицинском центре округа Хеннепин (где я работаю), и обнаружил 101 случай доброкачественной инверсии зубца T. 97 пациентов были были черными. Такая ЭКГ встречалась у 3,7% чернокожих мужчин и 1% чернокожих женщин. Также инверсия Т была у 1 из 5099 белых пациентов. Помимо 8,8% заболеваемости (9 из 109) у чернокожих мужчин в возрасте 17-19 лет, этот феномен был равномерно распределен по всем возрастным группам.

Я просмотрел эти 101 ЭКГ, и мне бросилось в глаза следующее:

1. Относительно короткий интервал QT (QTc <0,425 с).
2. Отведения с инверсией зубца T часто имеют очень отчетливые зубцы J.
3. Инверсия зубца Т обычно наблюдается в отведениях V3-V6 (в отличие от синдрома Велленса, в котором они находятся в V2-V4).
4. Инверсия зубца T не прогрессирует и обычно стабильна во времени (в отличие от Wellens, которая очень динамична).
5. Отведения с инверсией зубца Т (левые прекардиальные) обычно имеют некоторую элевацию ST.
6. Правые прекардиальные отведения часто имеют элевацию ST, типичную для классической ранней реполяризации.
7. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S.
8. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествует высокая амплитуда зубца R.
9. II, III и aVF также часто имеют инверсию зубца T.

Почему мы так часто записываем ЭКГ? Как вы думаете, что показала ангиограмма?

Оригинал: Why do we liberally record ECGs? And what do you think the angiogram showed?

40-летняя пациентка пожаловалась на запор и отрыжку в течение 1 недели после «давно купленных готовых блинчиков». Она пояснила, что все это сопровождается болью в животе, где-то в области эпигастрия.

При осмотре отмечена чувствительность в правом верхнем квадранте.

В поликлинике УЗИ правого верхнего квадранта показало камни в желчном пузыре, но без утолщения стенок или перихолекистозной жидкости. Этиология боли не была установлена точно, но были подозрения на рефлюкс.

Врач через некоторое время решил, что на всякий случай желательно записать ЭКГ.

Вот она:

Мне прислали эту ЭКГ. Что вы думаете? Что я ответил?

Я сказал, что «Это картина Аслангера. Вам лучше сделать ангиограмму или хотя бы стандартное эхо. Это похоже на ИМ вследствие коронарной окклюзии (ИМО)». См. Ниже описание морфологии Аслангера.

В III отведении имеется элевация ST в одном отведении, а в aVL (нижний ИМО) - депрессия ST. При наличии субэндокардиальной ишемии депрессия ST выявляется в V3-V6.

Первый тропонин был на уровне 3 нг/мл.

Ангиограмма:

Тяжелая 3-сосудистая ишемическая болезнь сердца с поражением ПМЖВ.

100% окклюзия среднего сегмента левой огибающей коронарной артерии.

Стандартное эхо:

Регионарное нарушение движения стенки - очень легкий гипокинез апикального перегородочного и переднего апикального сегментов.

Регионарное нарушение движения стенки - гипокинез базального и среднего нижних и среднего нижнебокового сегментов.

Обсуждение:

Эта ЭКГ соответствует паттерну Аслангера, а ангиограмма - это именно то, что вы ожидаете от этой картины ЭКГ, включает нижний ИМО, приписываемый огибающей (чаще, чем ПКА).

Описание этой морфологии была недавно опубликовано в J Electrocardiology: Aslanger и других (включая Смита). A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32526537/

Эта недавно описанная картина ЭКГ определяется как:

(1) любая элевация ST в III (с реципрокной депрессией ST в aVL), но не в других нижних отведениях,

(2) депрессия ST в любом из отведений от V4 до V6 (но не в V2) с положительным или терминальным положительным зубцом T.

(3) ST в отведении V1 выше, чем ST в V2».

Субэндокардиальная ишемия с вектором депрессии ST по направлению к отведению II предотвращает элевацию ST во II и aVF, оставляя только отведение III для проявления элевации ST только в одном отведении.

Баллы обучения:

1. Боль в верхней части живота может быть вызвана острым инфарктом миокарда. Если нет точного диагноза (а иногда даже если он есть), при боли в верхней части живота следует записать ЭКГ и, возможно, также оценить тропонин.
2. Картина Аслангера, даже если элевация ST менее 1 мм (с реципрокной депрессией ST в aVL), является диагностическим признаком ИМО в правильной клинической ситуации. Такая общая картина имеет низкую претестовую вероятность, поэтому выполнение УЗИ сердца является разумным, ЕСЛИ тропонин не окажется диагностическим, как в этом случае.

Записанные ЭКГ сопровождались пометкой «атипичные симптомы»

Полные результаты эхо:

Снижение систолической функции левого желудочка, умеренное.

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 35%.

Регионарная аномалия движения стенки - акинез дистального перегородочного сегментов и верхушки.

Регионарная аномалия движения стенки - нижнебоковой средний сегмент.

Регионарное нарушение движения стенки - нижний базальный /нижний перегородочный.

Нормальный размер правого желудочка с вероятной гипертрофией ПЖ.

Нет доказательств тромба левого желудочка.

Подросток с головокружением и предобморочным состоянием

Представлено Маурой Корбетт, помощником врача, описано Алексом Брейси, с некоторыми комментариями Смита и Мейерса: An Adolescent with dizziness and near syncope

В отделение неотложной помощи обратился юноша с жалобой на головокружение с обмороком. Он был гемодинамически стабильным и мог рассказать о том, что происходило, упомянув, что у него не было симптомов, когда он сидел, но головокружение и слабость возникали при попытке встать. Ему записали ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется полная (третьей степени) АВ-блокада с медленным замещающим ритмом с широкими комплексами. Морфология такая же, как при БЛНПГ, поэтому выскальзывание идет из правой ножки.

Возможные причины такой ЭКГ:

• Приобретенные / врожденные пороки сердца
• Синдром WPW
• Лекарственная токсичность
• Миокардит
• Инфекция, приводящая к нарушению проводимости (например, болезнь Лайма, ревматическая болезнь сердца)
• Гиперкалиемия
• Окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО)
• Дисфункция кардиостимулятора

При дальнейшем расспросе он вспомнил, что примерно за 3 недели до этого у него на спине было несколько крупных высыпаний типа «бычий глаз», которые теперь исчезли. Прикроватное эхо показало нормальную ФВ и отсутствие перикардиального выпота.

В таком случае, какова наиболее вероятная причина этого нарушения проводимости?

Ответ - болезнь Лайма, вызывающая кардит Лайма.

(Я отправил доктору Смиту ЭКГ, указав только, что пациент - подросток, на что он ответил: «Лайм».)

Этот пациент был доставлен в отделение неотложной помощи на северо-востоке страны, где болезнь Лайма носит эндемический характер. Сама болезнь Лайма вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi и передается через иксодовых клещей. На начальных стадиях болезни Лайма возникают кожные проявления, на более поздних стадиях - системные проявления, в том числе сердечные. Лайм-кардит возникает, когда спирохеты напрямую поражают сердечную ткань. Важно отметить, что инфекция может находиться в любом месте сердечной ткани, в том числе в проводящей системе. В этом случае инфекция охватила проводящую систему ниже АВ-узла, что привело к ритму с QRS в виде блокады левой ножки пучка Гиса. В одной публикации сообщается, что у 4-10% нелеченых случаев болезни Лайма развивается кардит Лайма, а у 1% - АВ-блокада 2-й или 3-й степени [1].

Были проведены серологические анализы, и пациенту начали вводить цефтриаксон. Он был госпитализирован в отделение интенсивной терапии, где в последующие дни были записаны следующие ЭКГ:

Госпиталь, День 1

Узкий QRS с АВ-блокадой 2 степени, тип 1
Ювенильная инверсии зубца Т в передних отведениях

Госпиталь, день 2

Разрешение АВ-блокады 2-й степени до АВ-блокады 1-й степени

Госпиталь, день 3

Дальнейшая нормализация проводящей системы с сокращением интервала PR

Команда кардиологов изначально рассматривала возможность установки имплантируемого дефибриллятора с функцией ЭКС, но после лечения антибиотиками состояние пациента улучшилось, и его можно было выписать домой без осложнений.

Его IgM по Лайму был положительным незадолго до выписки.

Баллы обучения:

1. Считайте болезнь Лайма причиной нарушений проводимости в эндемичных районах или при анамнезе недавних поездок в эндемичные районы, особенно летом.
2. Лайм-кардит может поражать любую часть проводящей системы сердца или другую сердечную ткань.

[1] Forrester JD, Mead P. Third-degree heart block associated with lyme carditis: review of published cases. Clin Infect Dis. 2014;59(7):996-1000.