Остановка сердца, острая элевация и депрессия ST на фоне ГЛЖ, но это не ОКС

Остановка сердца, острая элевация и депрессия ST  на фоне ГЛЖ, но это не ОКС

Оригинал - см. здесь.
У молодого человека во время соревнований по триатлону возникла фибрилляция желудочков. Он был реанимирован с помощью компрессий грудной клетки, дефибрилляции и 1 мг адреналина. Позже было установлено, что у него был врожденный порок сердца. Он был доставлен в отделение неотложной помощи гемодинамически стабильным. Его первая ЭКГ - ниже:

ЭКГ молодого человека после реанимации

• Имеется выраженная ГЛЖ с переднебоковой элевацией ST и реципрокной депрессией ST в II, III, AVF.
• Депрессия ST в V5 и V6 может быть вторичной по отношению к ГЛЖ или отражать ишемию, наслоившуюся на нарушения реполяризации вследствие ГЛЖ: обратите внимание, что везде, где есть депрессия ST, имеются и зубцы R очень высокой амплитуды.

Элевация ST в V1-V3 является типичной для ГЛЖ (также, имеются высоамплитудные S), но элевация ST в aVL является конкордантной (в том же направлении) к зубцам R высокой амплитуды, что очень напоминает морфологию повреждения.
ОКС – весьма необычное событие для молодого спортсмена, и принимая во внимание из его амбулаторной карты, для начала нужно подозревать, что аномальная элевация ST связана с ишемией потребности, а не ОКС.
Прикроватное эхо выполненное врачом отделения неотложной помощи не показало дискинезов стенки сердца и подтвердило ГЛЖ. Повторная ЭКГ через несколько минут ниже:

Повторная ЭКГ

• На данной ЭКГ имеется гораздо меньше отклонений сегмента ST, меньше выражена элевация и меньше выражена депрессия.

Тропонин I оказался положительным, а его максимальный уровень составил 3,8 нг/мл.
Ангиография на следующий день нашла коронарные артерии нормальными. Эхокардиография подтвердила аортальный стеноз с большим градиентом давления. Высокое физическое напряжение при триатлоне вызывало ишемию потребности и фибрилляцию желудочков. Он проснулся и чувствовал себя хорошо.
Таким образом, этот пациент имел "новую" (развившуюся) элевацию ST (повреждение), которое наслоилось на изменения ST вследствие ГЛЖ, имитируя ИМпST.

Мне кажется, что необходим ряд пояснений (АЛЦ):

1. Положительный тропонин  говорит только о смерти кардиомиоцита, но не говорит нам почему это случилось. Например, миокардит приводит к положительным тропонинам. В нашем случае гибель миоцитов происходит из-за ишемии, но не вся ишемия обусловлена ​​ОКС. В литературе сообщается, что только 25-30% случаев гибели клеток миокарда вследствие ишемии, обусловлено ​​ОКС. Остальные случаи были вызваны стрессом при гипертонии, тахикардии, сепсисе, легочной эмболии и т. д.

Многие могут возразить, что рост тропонинов скорее всего связан с сердечно-легочной реанимацией, однако, именно ишемия потребности (2 типа) привела к реанимации.

2. Элевация ST aVL, возможно, отражает небольшое ишемическое повреждение миокарда.

3. На первой ЭКГ была ишемия на фоне ГЛЖ, но она была (как нам стало известно) не из-за ОКС. Когда пациент стабилизировался и частота сердечных сокращений снизилась, ишемия разрешилась, и вы можете увидеть это в разрешении отклонения ST и реверсии T.