Декабрьский вечер, полная АВ-блокада и желудочковая тахикардия Torsade de Pointes

Декабрьский вечер, полная АВ-блокада и желудочковая тахикардия Torsade de Pointes

Это первое сообщение в моем блоге от талантливого кардиолога Наталии Сергеевны Кривенок (Смоленская областная больница) под редакцией Андрея Цепова.

Промозглым декабрьским вечером в отделение ИМ и ОКС областной больницы бригадой скорой помощи после нескольких синкопальных состояний была доставлена пациентка преклонного возраста.
Это ЭКГ, зарегистрированная бригадой "скорой":

Последовательная 3-х канальная запись.
Что Вы думаете?

• Полная АВ-блокада с единичными редкими желудочковыми "захватами".
• Замещающий ритм с "широкими" комплексами и морфологией блокады правой и передней ветви левой ножки (идиовентрикулярный ритм из задней ветви) и частотой 41 в мин.
• Ранние одиночные и парные "R на T" желудочковые экстрасистолы, пробежки неустойчивой ЖТ.

Состояние пациентки было крайне нестабильным, несмотря на АД 160/100 мм рт.ст. отмечались частые эпизоды МЭС (дроп-атаки, эпизоды Морганьи-Эдамса-Стокса).

ЭКГ, записанная в палате интенсивной терапии:

Сохраняются частые одиночные и парные желудочковые экстрасистолы "R на T".

Буквально через несколько десятков секунд уже следует более длинный "залп" типичной веретенообразной тахикардии. Полиморфная ЖТ и удлиненный интервал QT говорят нам, что это Torsade de Pointes.

Короткая пробежка TdP.

Давайте подумаем, что происходит. Интервал QT сразу обращает на себя внимание. К сожалению, "родных" комплексов QRS мало и крайне мало отчетливых зубцов T для того, чтобы провести измерения, но все же, 2-й и 3-й комплексы в I отведении дают нам эту информацию. В большинстве комплексов мы видим лишь восходящее колено зубца Т и оно настолько широкое, что интервал от зубца Q только лишь до вершины Т уже говорит, насколько QT велик. Реально измеренный, QT составил 0,76 с! QT чудовищно велик (гораздо более 0,6 что уже считается крайне опасной величиной).

В палате во время подготовки пациентки к имплантации искусственного водителя ритма рецидивировали эпизоды МЭС с гемодинамической нестабильностью. Начата инфузия сульфата магния (зарекомендовавшая себя как основной боец с TdP).

На прикроватном мониторе наблюдались частые пробежки TdP, чередующиеся буквально с единичными комплексами основного ритма:

Короткая пробежка TdP, зарегистрированная прикроватным монитором.

Буквально несколько минут, и на экране монитора вновь бежит Торсада, на этот раз ее продолжительность - почти минута:

Пароксизм TdP продолжительностью почти в 1 минуту.

Пациентка была взята в операционную, но во время установки ИВР вновь возник длительный пароксизм TdP, потребовавший электрической дефибрилляции и повторного введения магния до 2 г.

Обсуждение

Подобная тахикардия имеет несколько специфических названий: Torsade de Pointes, тихикардия типа "пируэт", полиморфная ЖТ, веретенообразная ЖТ. Патогенез ее состоит в механизме неустойчивого re-entry с "блуждающей" петлей, стимулированного специфической триггерной активностью в желудочках.

Не всякая полиморфная тахикардия является Торсадой, только если ей предшествовало удлинение интервала QT. Т.е. удлинение QTc - обязательное условие возникновения именно TdP.

Результирующие комплексы тахикардии отличаются морфологией, осью и продолжительностью, напоминая вращение комплексов вокруг условного центра (веретено).

Удлинение интервала QT часто провоцируется электролитными расстройствами и приемом лекарственных препаратов, что особенно актуально у коморбидных пожилых пациентов.

Вызывает удлинение интервала QT и ишемия, а также катехоламиновая кардимиопатия при разнообразных церебральных расстройствах.

Удлинение QT чревато развитием ранней постдеполяризации, которые достигая пороговой амплитуды могут вызвать желудочковые экстрасистолы (в конце деполяризации, наслаивающиеся на зубец Т) типа "R на T".

Брадикардия также увеличивает интервал QT и Torsades "обожает" брадикардию. Первая же экстрасистола еще более увеличивает QT после себя и развитие последующих постдеполяризаций становится неизбежным (брадизависимый феномен).

Синкопы (МЭС) ухудшая церебральную гемодинамику, приводят к катехоламиновому "взрыву", спазму артериол и появлению глубоких отрицательных Т с гигантским по продолжительности интервалом QT.

Тахикардия типа "пируэт" обычно неустойчива и склонна к самопроизвольному прекращению, но...

При МЭСах также наблюдается удлинение интервала QT, что приводит к учащению пароксизмов аритмии, гипоксии головного мозга и ишемии миокарда. Очередной пароксизм способен затянуться и трансформироваться в беспульсовой ритм, например - фибрилляцию желудочков.

Запомним!

Причин для МЭС при АВ-блокадах две:

1. Бради ритм, длинные паузы при смене водителя ритма и резкое снижение минутного кровотока;
2. Удлинение интервала QT при брадикардии, ишемия головного мозга и еще большее удлинение QT и возникновение триггерной активности (феномен "R на T") еще больше увеличивающий интервал QT и провоцирующий непрерывно-рецидивирующую тахикардию типа "пируэт".

Продолжение случая

Введение магния и имплантация ЭКС, к сожалению, не решили проблему пациентки - пароксизмы TdP сохранялись:

Короткие пароксизмы TdP на фоне ритма кардиостимулятора с ЧСЖ 60 в мин хотя и стали реже, но полностью не прекратились.

Потребовалось увеличение частоты стимуляции до 75 в мин и триггерная активность (и TdP, соответственно) разрешилась:

ЭКГ (по монитору) после увеличения частоты стимуляции.

Запомним:

1. При АВ-блокаде имеются 2 основных механизма дроп-атак (МЭС) - критическая бради и паузы ритма, а также бридикардия с удлинением QT и развитием тахикардии Torsade de Pointes.
2. При появлении МЭС у пациентов с АВ-блокадой главным мероприятием является подготовка к кардиостимуляции (наружной или трансвенозной) и рассмотрение вопроса об имплантации ЭКС.
3. Магнезии, даже в высоких дозах, на фоне критической брадикардии может быть недостаточно. Главной терапией будет учащающаяся кардиостимуляция (гарантированно до 100 в мин) с последующим снижением частоты при сохранении устойчивого ритма.