Из архива Стивена Смита: Лобовое столкновение на мотоцикле. Депрессия ST. Контузия миокарда?
Оригинал от 1 июля 2014 г см. здесь: сообщение Dr.Smith в его блоге.Женщинa 40 лет попала в ДТП на мотоцикле, лоб в лоб столкнувшись с автомашиной. Врач "скорой" заметил у нее асимметрию лица. В приемном была выявлена артериальная гипертензия, но другие жизненно-важные показатели были нормальными. Она жаловалась на боль в спине и шее, боль в груди и одышку, а также была заметна асимметрия лица, чего ранее неотмечалось.
Была записана ЭКГ:
- На ЭКГ отчетливо заметна диффузная депрессия ST (диффузная субэндокардиальная ишемия) в I, II, aVF и V3 до V6 с реципрокной элевацией ST aVR и V1. Это - диагностические признаки субэндокардиальной ишемии или травмы.
ЭКГ была повторена 36 минут спустя:
- Отчетливая положительная динамика.
Это:
- Ушиб миокарда?
- Стресс-кардиомиопатия вследствие травмы?
- ОКС?
- Ишемия II типа (ишемия потребности) при стабильной ишемической болезни сердца + эмоциональный стресс?
- Диссекция аорты, затрагивающее как сонную артерию, так и коронарные сосуды, отходящие от аорты?
Она была госпитализирована и были выполнены серийные тропонины. Все анализы были отрицательными. Фактически, при оценке наборами Abbott Architect, они были ниже уровня обнаружения (современный чувствительный тест для TnI, но не Tn высокой чувствительности). Предел обнаружения = 0,010 нг/мл. Все значения были ниже 0,010 нг/мл.
ЭКГ, записанная следующим утром:
- Изменения почти полностью разрешились, но имеется остаточная депрессия ST.
Эхокардиограмма была нормальной с ФВ 82%.
Ей был выполнен ЯМР стресс-тест:
«Перфузионная визуализация миокарда с фармакологической вазодилатацией продемонстрировала небольшой/умеренный по размеру, от легкой до умеренной по интенсивности обратимый дефект перфузии, включающий дистальный сегмент миокарда передней и переднесептальной стенок с минимальным вовлечением верхушки. Артефакт сдвига молочной железы не объяснял различия между покоем и стресом. В нижних и боковых отведениях после введения регаденозона (агонист аденозинового рецептора А2А, который является коронарным сосудорасширяющим средством), отмечена горизонтальная депрессия ST 1-1,5 мм, тяжесть в грудной клетке, тошнота и потливость, которые исчезли в период восстановления. Эти данные свидетельствуют о возможном ограничении кровотока в области дистального сегмента ПМЖВ».
Важный пункт обучения: обратите внимание, что депрессия ST была «нижней и боковой», но ишемия при ЯМР-сканировании была передней! Это иллюстрирует хорошо известный феномен, что субэндокардиальная ишемическая депрессия ST не локализуется.
В итоге, она была направлена на ангиографию:
Выявлен критический 95% стеноз левой главной коронарной артерии (ствола).
Затем ей было проведено АКШ. Результат был хорошим.
Окончательный диагноз:
Депрессия STвследствие диффузной субендокардиальной ишемии, вызванной эмоциональным стрессом на фоне плотного фиксированного стеноза ствола. Это не было ОКС, и не стресс-кардиомиопатия, и не ушиб миокарда.
Важно:
Несмотря на тяжелую субендокардиальную ишемию почти всего миокарда, все современные тропонины дали отрицательный ответ. Это подчеркивает важность ЭКГ при травме и важность отслеживания ризменений ЭКГ, несмотря на отрицательные тропонины. Каким был бы результат при использовании тропонинов высокой чувствительности? Мы понятия не имеем.Это также показывает, что диффузное повышение ST с элевацией ST в aVR НЕ происходит из-за окклюзии левой главной коронарной артерии. Эти изменения возникают из-за недостаточности левой главной артерии (стеноза). Окклюзия почти всегда приводит к смерти и приводит к одновременному ИМпST передней, боковой и задней стенок.
Подробное объяснение элевации ST в aVR, как при ИМпST, так и при ИМбпST, см. в последнем разделе этой статьи, которую написал доктор Смит по ЭКГ при ОКС.
Комментариев нет:
Отправить комментарий