Что вы можете обнаружить при постоянном мониторинге ST в отделении неотложной помощи?

Это написал один из наших замечательных ординаторов, который скоро станет сотрудником скорой помощи: Майкл Перлмуттер - What can you find with continuous ST monitoring in the ED?

Случай

Мужчина примерно 50 лет обратился в отделение неотложной помощи с ощущением жжения, которое резко усилилось, когда он находился дома. Он недавно вернулся из поездки за границу, где эти симптомы периодически беспокоили его в течение предыдущих недель и он связывал свои ощущения с изжогой.

Накануне вечером он находился в состоянии покоя, и у него появилась сильная боль, сопровождавшаяся одышкой, потливостью и коротким синкопальным эпизодом. После обморока у него появились постоянные боли, но он лег спать и проснулся утром с продолжающейся болью.

Он пришел в отделение неотложной помощи по настоянию жены. При поступлении в отделение неотложной помощи у него не было никаких симптомов, но у него появились чрезвычайно короткие периоды рецидивирующего жжения, сосредоточенного в области яремной ямки грудины.

Учитывая его анамнез, были заказаны ЭКГ, лабораторные анализы, включая высокочувствительный тропонин, и рентгенограмма грудной клетки.

Вот первая ЭКГ в нулевой момент времени:

Вот его первоначальная ЭКГ: Что вы думаете?

Смит: Мне показали эту ЭКГ без какой-либо другой информации, и я сказал, что это явно указывает на нижний ИМО, вероятно, реперфузированный. В отведении III имеется минимальная элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL. Конечная часть зубца Т в отведении III инвертирована и, соответственно, терминально положительна в отведении aVL.

Я передал эту запись Королеве Червей и был шокирован тем, что она этого не увидела.

Продолжение

Прикроватное УЗИ сердца выявило в значительной степени сохраненную функцию левого желудочка, отсутствие заметных нарушений движения стенок, выпота в перикарде или очевидных клапанных аномалий. Его первоначальный тропонин I высокой чувствительности составил 1300 нг/л, и, учитывая, что его кардиологическое обследование в остальном было ничем не примечательным, была проведена КТ для оценки на тромбоэмболию легочной артерии и аневризму или расслоение аорты, но это тоже не было выявлено. Также была записана еще одна ЭКГ.

ЭКГ через 82 минуты:

Что вы думаете?

Смит: вся элевация ST в отведении III исчезла, как и депрессия ST в aVL. Это динамическое изменение является диагностическим признаком ОКС. И, конечно же, повышенный уровень тропонина.

Была проведена консультация кардиолога, и он согласился, что его анамнез указывал на высокий риск ОКС, и решено было провести ангиографию на следующий день. Ему начали внутривенно вводить гепарин и дали аспирин. Его лечение было поручено ночной дежурной команде с планом продолжить серийные измерения тропонина и госпитализировать пациента для ангиографии.

Всю ночь уровень тропонина продолжал повышаться, но симптомов не было, и он отдыхал между процедурами. При дотошном опросе он подтвердил легкие, очень короткие периоды ощущения жжения за грудиной, и были записаны серийные ЭКГ.

Тропонины:
время 0: 1378
1 час: 1436
4 часа: 1651
6 часов: 1750
8 часов: 1850

Смит: Но повышение уровня тропонинов говорит вам только о прошлом, а не о настоящем моменте!!

ЭКГ через 8,3 часа:

Теперь ЭКГ полностью нормализовалась

Что сейчас стало понятным?

Первая ЭКГ вызывала беспокойство по поводу картины Wellens с тонкими реперфузионными изменениями на фоне симптомов, эквивалентных прерывистой стенокардии, но ни одна из них не была диагностической для ИМпST или ИМО.

Позже ночью у пациента развилась брадикардия и на ЭКГ развилась АВ-блокада 2 ст Мобитц II, но он оставался бессимптомным и гемодинамически стабильным. Очень рано утром он сообщил о возобновлении ощущения изжоги, поэтому была записана еще одна ЭКГ.

ЭКГ через 9 часов:

Что вы думаете?

Смит: Элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL вернулась. Кроме того, теперь в нижних отведениях имеются острейшие зубцы Т. Также наблюдается небольшая новая элевация ST в правых прекардиальных отведениях: не имеется ли также некоторое вовлечение правого желудочка?

Это также не является диагностическим признаком ИМО, хотя динамические изменения позволяют диагностировать ОКС. Однако с развитием Mobitz II и продолжающимися интермиттирующими симптомами ЭКГ в 12 отведениях «напрягала» и требовала дальнейшего наблюдения.

Примерно через 10-15 минут произошли значительные изменения и появилась очень большая нижняя элевация ST с реципрокной депрессией ST в боковых отведениях, и пациента перевели в палату интенсивного наблюдения.

ЭКГ в 11 часов:

Комментарий не нужен

Учитывая эту ЭКГ с диагностическими изменениями, инфузию гепарина остановили, и ему дали болюсно 5000 единиц гепарина и 180 мг тикагрелора и была активирована рентгеноперационная и на консультацию был вызван интервенционный кардиолог.

Была проведена ангиография, которая выявила нормальную ПМЖВ, большую кодоминантную ОА и 95% поражение среднего сегмента ПКА. Были отмечены большая правая задняя нисходящая артерия и небольшая правая артерия АВ-узла, давшая начало 1-й задне-боковой ветви. ПКА была успешно стентирована, после процедуры был отмечен поток TIMI III, и дальше у пациента все было хорошо: ТТЭ после ЧКВ продемонстрировала хорошую ФВ ЛЖ и отсутствие нарушений движения стенки. Учитывая анатомию правой коронарной артерии, наблюдаемую во время ангиографии, особенно интересно, что на предыдущих ЭКГ в высоких боковых отведениях наблюдались незначительные изменения зубца Т, которые в противном случае можно было бы ожидать только при более проксимальном поражении ПКА.

Этот случай подчеркивает важность сохранения высокой степени подозрения на клинически значимое заболевание даже при отсутствии классических симптомов или ЭКГ без ИМпST, несмотря на изначально высокий уровень тропонина.

Этот случай подчеркивает ценность непрерывного мониторинга ЭКГ в 12 отведениях, который обычно не доступен во многих учреждениях, но оказался неоценимым для своевременной постановки диагноза в тот момент, когда ЭКГ стала диагностической.

Смит: Существует ошибочное мнение, что повышение уровня тропонина повлияло на решение направить пациента в рентгенооперационную. На самом деле это не должно оказывать на нас большого влияния. Повышение уровня тропонина просто сообщает нам, что происходило несколько часов назад. Заметный инфаркт, у которого больше нет активной ишемии, будет давать постоянно повышающийся уровень тропонинов из-за повреждения, которое было нанесено несколько часов назад. Единственный способ узнать, нуждается ли этот пациент, у которого, как вы знаете, острый ИМ, в катетеризации, - это если i) симптомы присутствуют и их невозможно контролировать или ii) ЭКГ показывает активную ишемию. Также имеют значение: электрическая нестабильность, отек легких или гипотония.

В этом случае имела место электрическая нестабильность (блокада Мобитц II). Одного этого достаточно, чтобы активировать экстренную катетеризацию.

Это, очевидно, не привело к активации экстренной катетеризации, но привело к постоянному мониторингу ЭКГ, что в результате выявило ЭКГ, которая потребовала экстренного коронарного вмешательства.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай представляет собой исследование, посвященное важным тонкостям, из которого ретроспективно можно многому научиться.

• Первый вопрос, который возникает: может ли какая-либо из первых двух ЭКГ служить диагностическим признаком острого нижнего ИМО?
• Возможно, более клинически важный вопрос: можем ли мы ретроспективно сказать, что можно было бы сделать лучше? Полностью признавая, что «взгляд в прошлое на 100% возможен только в машине времени» (а на практике, не выходя из кресла за компьютером), я думаю, что было бы полезно еще раз взглянуть на 4 последовательные записи, показанные в этом случае.
• ПРИМЕЧАНИЕ. Следует отметить, что в сегодняшнем случае в течение 11 часов было записано в общей сложности 10 серийных ЭКГ. У меня есть доступ только к 4 ЭКГ, показанным на рисунке 1, плюс финальная ЭКГ, записанная в Т = 11 часов, в это время наблюдается резкая и диффузная острейшая элевация ST. Я ограничиваю свои комментарии предоставленным анамнезом и четырьмя ЭКГ, показанными на рисунке 1.

Рисунок 1: Я обозначил первые 4 ЭКГ, показанные в сегодняшнем случае.

Мои первоначальные мысли по поводу сегодняшнего случая:

В сегодняшнем случае в анамнезе у мужчины лет 50 - боль в груди, которая, по-видимому, продолжалась с перерывами в течение некоторого периода времени (недель?) - с более тяжелым эпизодом в ночь перед поступлением. Больной отметил «краткий синкопальный эпизод». Его боль в груди вернулся тем утром, но в момент Т = 0, когда была записана ЭКГ №1, боли не было.

• Учитывая этот анамнез (с интермиттирующим характером симптомов у этого пациента) на исходной ЭКГ можно было увидеть что угодно. Поэтому важно понимать, что даже ЕСЛИ у этого пациента продолжался сердечный приступ, мы не обязательно могли бы увидеть явно острые изменения.
• Вместо этого можно было бы увидеть определенную степень «псевдонормализации» (т.е. если бы в какой-то момент произошла некоторая спонтанная реперфузия). Поэтому мы должны быть готовы искать тонкие изменения ЭКГ, которые могут быть важны — с необходимостью соотносить наличие и тяжесть симптомов с каждой из этих серийных ЭКГ, чтобы оптимально понять, что произошло.

Исходная ЭКГ на рисунке 1 (записано во время = 0):

Ритм на ЭКГ №1 синусовый, частота ~65/мин. Все интервалы (PR, QRS, QTc) и ось во фронтальной плоскости в норме. Расширения камер нет.

• Как это станет важным буквально через мгновение на ЭКГ № 1 — интервал PR = 0,20 с — ось во фронтальной плоскости = +50° — и у пациента не было боли в груди во время записи этой ЭКГ.
• На ЭКГ № 1 — в 3 отведениях обнаружены потенциально опасные изменения: i) Наиболее тревожные находки имеются в отведении III (внутри КРАСНОГО прямоугольника), где наблюдается небольшая, но реальная элевация ST (КРАСНАЯ стрелка) с двухфазным зубцом Т, который заканчивается терминальной отрицательностью.
• ii) То, что эта аномалия ST-T является «реальной» — подтверждается реципрокными изменениями в высоких боковых отведениях aVL и I (СИНИЕ стрелки указывают на выпрямление сегмента ST с намеком на депрессию ST в этих отведениях).
• В грудных отведениях имеется «дисбаланс» зубца Т, заключающийся в том, что положительный зубец Т в отведении V1 выше, чем положительный зубец Т в отведении V6. Как я уже не раз подчеркивал (например в сообщении Почему видя изменения ЭКГ мы НЕ называем ИМ окклюзионным (ИМО)? (В отличие от ИМпST, который так называется при наличии подъема сегмента ST) — такой «дисбаланс зубца Т» — это неспецифическая находка, которую я иногда находил полезной в качестве «наводки» на острый коронарный синдром, который иначе я бы не распознал.
• ИТОГ: хотя я обнаружил, что «в единственном числе» ЭКГ № 1 не является диагностической для ИМО, учитывая анамнез, я подумал, что незначительные аномалии в отведениях I, III, aVL и прекардиальный «дисбаланс» зубца Т могут отражать определенную степень «псевдонормализации» (в результате спонтанной реперфузии) у пациента с недавним событием, особенно поскольку на момент записи ЭКГ №1 у пациента не было боли в груди!
• Предложение: учитывая, как быстро данные ЭКГ могут меняться при остром коронарном синдроме неопределенной продолжительности, я предпочитаю не ждать более ~20 минут для повторения ЭКГ (с дополнительными повторными записями с короткими интервалами до тех пор, пока не появятся явные признаки отсутствия прогрессирования).

2-я ЭКГ в сегодняшнем случае (ЭКГ №2 была записана на Т = 82 минуте):

Хотя неизвестно, была ли у пациента боль в груди на момент записи ЭКГ № 2 (или не было), первоначальный уровень тропонина оказался значительно повышенным и составил 1300 нг/л.

• Моя причина отметить небольшое смещение оси фронтальной плоскости на ЭКГ № 2 (т. е. с +50 до +70°) заключается в том, что существует небольшое, но реальное изменение морфологии комплексов для упомянутых выше отведений на ЭКГ № 1. и мы хотим гарантировать, что изменение оси во фронтальной плоскости не является причиной этого (я не думал, что это небольшое изменение оси было причиной изменения морфологии ST-T в отведениях от конечностей).
• В частности: i) Несмотря на отсутствие существенных различий в морфологии QRS — в отведении III больше нет элевации ST; - и, ii) Больше нет никаких намеков на депрессию ST в отведениях I и aVL - и амплитуда зубца Т немного увеличилась в обоих этих отведениях.
• Полностью признавая тонкость этих изменений ST-T в отведениях от конечностей — тот факт, что в 3 отведениях наблюдается аналогичная эволюция, на мой взгляд, предполагает, что эти изменения «реальны» — и могут отражать «динамическое» изменение ST-T. Учитывая повышенный уровень тропонина (= 1300 нг/л) — не нужно ли было поставить диагноз острого ИМО (и решить о необходимости срочной катетеризации)?

3-я и 4-я ЭКГ (записаны в Т=8,3 часа — и Т=9 часов):

У пациента, очевидно, в течение ночи продолжали наблюдаться интермиттирующие симптомы (возврат ощущения «изжоги»). В какой-то момент у пациента развилась брадикардия и развился «паттерн Мобитц II», но он оставался бессимптомным и гемодинамически стабильным.

Чтобы указать на тонкие, но актуальные вопросы в сегодняшнем случае, я отмечу следующее:

• Несмотря на незначительное смещение оси в отведениях от конечностей, ЭКГ № 3 и ЭКГ № 4 продолжают демонстрировать продолжающиеся изменения вследствие коронарной реперфузии. К ним относятся: i) Прогрессивное увеличение амплитуды зубца Т в отведениях III и aVF (по сравнению с ЭКГ №2); - и, ii) Прогрессивное уменьшение амплитуды зубца Т в отведении aVL (по сравнению с ЭКГ № 2).
• Обратите внимание на последовательное изменение внешнего вида ST-T в отведении V1 на протяжении 4 ЭКГ на рисунке 1. Хотя развитие резкого перехода зубца Т по типу Wellens в терминальную отрицательность зубца Т в отведениях V2, V3, V4 мы обычно связываем с синдромом Wellens, здесь мы видим эту эволюцию только в отведении V1. Оглядываясь назад, я интерпретировал эти последовательные изменения зубца ST-T в отведениях V1 как подтверждение раннего «дисбаланса» прекардиального зубца Т как «подсказку», которую я отметил при интерпретации ЭКГ № 1.
• Обратите также внимание на развитие отчетливой выемки точки J в отведениях V3, V4, которая ранее не наблюдалась. Согласно моему комментарию в сообщении Что на этой ЭКГ? Поймете ли вы это до того, как узнаете клинический контекст?, зная результаты сегодняшней катетеризации сердца, я ретроспективно интерпретировал этот результат как картину ишемических волн Осборна.

У пациента ночью развилась АВ-блокада «Мобитц типа II»:

Понимая, что никакой окончательный диагноз о природе блокады проводимости, упомянутой в описании сегодняшнего случая, не может быть поставлен без просмотра реальных полос ритма ЭКГ, я предполагаю, что статистические шансы того, что тип наблюдаемой АВ-блокады был Mobitz I (а не Mobitz II) значительно превышают 90-95%.

• У сегодняшнего пациента на катетеризации был обнаружен ИМО ПКА. Мобитц I часто встречается в этой клинической ситуации. Мобитц II нет. Это особенно верно, потому что: i) комплекс QRS узкий на всех 4 ЭКГ, показанных на рисунке 1 (тогда как при Mobitz II комплекс QRS обычно широкий); - и, ii) Первые 2 ЭКГ в сегодняшнем случае показывают нормальный интервал PR (= 0,20 секунды) - тогда как ЭКГ № 3 и ЭКГ № 4 теперь показывают АВ-блокаду 1-й степени (интервал PR = 0,24 секунды). Для Mobitz I при нижнем ИМО характерно развитие от нормального интервала PR — до АВ-блокады 1-й степени — до 2-й степени, Mobitz I. Такая последовательность эволюции не наблюдается при Mobitz II, который обычно проявляется внезапное нарушение проводимости, несмотря на постоянный (и обычно нормальный) интервал PR.
• То, что, скорее всего, наблюдалось ночью — это АВ-блокада 2-й степени с АВ-проводимостью 2:1, которую часто ошибочно интерпретируют как Mobitz II (поскольку интервал PR остается постоянным, поскольку все остальные сокращения не проводятся). Технически невозможно отличить Mobitz I от Mobitz II при АВ-проводимости 2:1, потому что вы никогда не увидите 2 последовательно проведенных комплекса (поэтому вы никогда не знаете, будет ли интервал PR постепенно увеличиваться, прежде чем выпадет комплекс, ЕСЛИ будет предоставлена такая ​​возможность). Тем не менее, в условиях острого нижнего ИМО с узким комплексом QRS и развитием интервала PR от нормального к удлиненному вероятность того, что АВ-блокада 2:1 представляет собой Мобитц I, огромна. (Подробнее о распознавании ЭКГ и клиническом значении АВ-блокады 2-й степени — прочтите мой комментарий внизу страницы в сообщении АВ-блокада 2-й степени: это Мобитц I или II? И почему разные интервалы P-P?).
• Клиническая значимость: наблюдая удлинение интервала PR в ночное время, которое переросло в АВ-блокаду 2:1, в то время у нас было еще одно доказательство, позволяющее диагностировать острый нижний ИМО.