Симптомная брадикардия и так называемая трехпучковая блокада

Сегодня мы возьмем один из великолепных случаев, описанных доктором Смитом (оригинал см. здесь) и еще порассуждаем.

Мужчина среднего возраста с анамнезом фибрилляции предсердий, злоупотребления алкоголем, сахарного диабета, артериальной гипертензии, гиперлипидемии и ИМ, поступил с жалобой на периодическую боль в груди в течение 5 дней. Он указал, что боль интенсивная (10/10), резкая, не иррадиирующая, продолжается «пару секунд» и сопровождается одышкой и выраженной потливостью. Боль не меняется при физической нагрузке или смене положения тела и, по-видимому, разрешается самопроизвольно.
Вот его исходная ЭКГ:

ЭКГ мужчины среднего возраста при поступлении

Что Вы видите?

• На первый взгляд, ритм похож на фибрилляцию предсердий, но это неверно.
• Имеется нерегулярная синусовая брадикардия и две блокады ножек (двухпучковаяя блокада) - правой и передней ветви левой, а также АВ-блокада 1-й степени с интервалом PR=260 мс.
• Последний комплекс приходит так поздно, что возможно является узловым выскальзывающим комплексом, появившимся очередного зубца P. Тем не менее, каждый зубец P, который имеет возможность для проведения, действительно проводится.
• Нет признаков полной АВ-блокады.

Такую комбинацию блокад - двухпучковую Гиса и АВ-блокаду часто называют трехпучковой. Ниже, мы подробнее об этом поговорим.

У пациента имеются подозрения на ИМ. Помните, что БПНГ и блокада передней ветви левой ножки при наличии ИМпST подразумевают огромный ИМ (проксимальная окклюзия ПМЖВ или окклюзия левой главной КА) и очень опасна.

Всякий раз, когда вы видите блокаду высокой степени и/или брадикардию, нужно думать о гиперкалиемии и ишемии и, конечно, приеме лекарственных препаратов, таких как бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов, хотя последние будут, в основном, вызывать синусовую брадикардию и/или АВ-блокаду, а не блокаду пучка Гиса.

Лаборатория дала K = 4,5 ммоль/л. Тропонины были отрицательными. Нашлась старая ЭКГ (записанная примерно 4 годами ранее):

"Старая" ЭКГ пациента

• Присутствует так называемая «Трехпучковая блокада», но без синусовой брадикардии

Следующая ЭКГ была записана через 22 минуты после первой:

Вторая ЭКГ через 22 минуты после 1-й

• Имеется выраженная синусовая брадикардия, настолько выраженная, что комплексы 3, 4 и 7 являются АВ-узловыми.

Врач сообщил, что ночью у пациента были эпизоды АВ-блокады третьей степени.
В этот момент была записана вот такая ЭКГ:

ЭКГ, записанная ночью при эпизоде полной АВ-блокады.

• Зубцов P нет вообще.
• Нельзя наверняка называть это остановкой синусового узла, потому что есть выскальзывающий ритм с частотой 38 в мин, а остановка синусового узла требует по крайней мере 2-секундной паузы (некоторые говорят о 3-х секундах).
• Такой выскальзывающий ритм является слишком медленным для узлового, который обычно имеет частоту 40-60 в мин.
• Кроме того, узловому ритму следует иметь ту же морфологию, что и проводящемуся на желудочки синусовому ритму.
• Тем не менее, эта морфология похожа на БПНГ с блокадой задней ветви, что подразумевает выскальзывание вблизи передней ветви.
• Необычная инверсия зубцов T.

Таким образом, это выскальзывающий идиовентрикулярный ритм. Причудливо инвертированные зубцы T весьма распространены в подобной ситуации.

Здесь нет доказательств АВ-блокады третьей степени.

Итак, у этого пациента есть 2 проблемы:
1) Полная поперечная блокада, которая была замечена на мониторе, но не записана в 12-ти отведениях.
2) Длинные синусовые паузы (которые могут быть остановкой синусового узла или просто синусовой брадикардией, но поскольку выскальзывание происходит менее чем за 2-3 секунды, завершая паузу, нельзя быть в этом уверенным).

Ему был имплантирован кардиостимулятор.

Трехпучковая блокада

Давайте еще раз взглянем на 1-ю ЭКГ:

Я разметил ее: начало синусовых P указывает красная стрелка, начало желудочковых комплексов - синяя. Продолжительность PR постоянная и равна 0,26 с.

Двухпучковая блокада + АВ-блокада 1-й степени неверно называется «трехпучковой (или трифасцикулярной) блокадой».

Почему это неверно? Имеется АВ-блокада и двухпучковая блокада, а 3-х заблокированных пучков НЕТ, а в термине имеется слово «три». Если бы была блокада правой ножки, левой передней ветви и левой задней, т.е. всех 3-х, то это была бы истинная трехпучковая блокада и она была бы, по определению, полной («третьей степени») AВ-блокадой с локализацией ниже пучка Гиса.
Однако остается верным, что когда в дополнение к двухпучковой блокаде имеется АВ-блокада 1-й степени, то такая ситуация делает более вероятной блокаду ниже пучка Гиса, и еще более вероятным последующую полную поперечную блокаду сердца.

По указанным выше причинам, в научном заявлении AHA/ACCF/HRS 2009 года о стандартизации в интерпретации электрокардиограммы имеется рекомендация НЕ использовать термин трехпучковая/трифаскулярная блокада.

Хроническая двухпучковая блокада у бессимптомного пациента (такого как этот пациент 4 года назад) связана с низким риском прогрессирования до полной блокады сердца. Напротив, новая бифасцикулярная блокада при остром переднем инфаркте миокарда несет гораздо больший риск полной блокады сердца.

Альтернирующая блокада правой и левой ветвей пучка интерпретируется как признак трехпучковой блокады. Напротив, АВ-блокада первой степени плюс двухпучковая блокада не обязательно указывают на вовлечение третьего пучка, поскольку эта комбинация может отражать медленное проведение через АВ-узел с сопутствующей двухпучковой блокадой.

Хроническая бессимптомная АВ-блокада

Перед цитированием статьи, позволю себе напомнить основы:

Эта статья из далекого 1981 г. (журнал Circulation (volume 64(6):1265, полный текст) сообщает об изученных пациентах с хронической бессимптомной двухпучковой блокадой (как у нашего пациента выше). N = 329 с БПНГ и левой, 46 с БПНГ и правой ветви и 142 пациента с блокадой левой ножки (БЛНПГ). Эти пациенты были разделены на основании электрофизиологического исследования на тех, у которых имелся длительный (больший или равный 56 мс) интервал HV на электрограмме пучка Гиса ((n = 319) в сравнении с пациентами с нормальным интервалом HV (менее чем или равный 55 мс, n = 198). [Длинный интервал HV приводит к удлинению интервала PR, и для этих пациентов используется неверный термин - «трехпучковая блокада».]

Пациенты с длинным интервалом HV чаще имели такие находки как кардиомегалия, ХСН, ЖЭ и стенокардия. В течение периода наблюдения, составившего в среднем 3,7 года, развитие истинной «трехпучковой блокады», что определялось по наличию АВ-блокады второй или третьей степени ниже пучка Гиса, составило 0,6% в нормальной группе HV-проводимости и 4,5% в группе с удлиненным HV.

Таким образом, у этих пациентов с хронической бессимптомной двухпучковой блокадой и АВ-блокадой 1-й степени может быть задержка проводимости ниже пучка Гиса (а не только задержка собственно в АВ-узле). Конечно, без электрофизиологического исследования, просто в палате интенсивной терапии вы не узнаете, имеется ли задержка на уровне АВ-узла или ниже пучка Гиса, но если у пациента имеется органическое заболевание сердца, то блокада, вероятно, будет ниже пучка Гиса. У этих пациентов действительно может быть высокий риск полной АВ-блокады, но он не является неизбежным и не нуждается в экстренном лечении.

Однако, если у такого пациента есть симптомы, упомянутые выше (обморок, пресинкопе, слабость и т. д.), то такое состояние действительно может быть связано с задержкой проводимости ниже АВ-узла с преходящей AV-блокадой высокой степени (собственно и вызывающей преходящие симптомы) и требующим помощи, или, по крайней мере, электрофизиологического исследования.
У нашего пациента ситуация осложнялась тем фактом, что у него также была выраженная синусовая брадикардия и, возможно, синусовые паузы или остановка СУ в качестве причины его симптомов (возможно, синдром слабости синусового узла). И затем у него, как сообщалось выше, в больнице развилась полная АВ-блокада (на мониторе).

Вот еще одно исследование хронической двухпучковой блокады, показывающее низкую долгосрочную смертность у бессимптомных пациентов.
Еще одно исследование 2-х пучковой блокады: в этом исследовании пациентов с БПНГ и левой или БПНГ и блокадой правой ветви наблюдалась более высокая частота полной блокады и были обнаружены 4 независимых фактора риска: наличие обморока или пресинкопа, QRS более 140 мс, почечная недостаточность и интервал HV более 64 мс.

«После среднего периода наблюдения в 4,5 года (2,16-6,41 года) 102 пациентам потребовался кардиостимулятор. Факторы, предсказывающие необходимость кардиостимулятора были: наличие обморока или пресинкопа (отношение риска [HR] = 2,06, доверительный интервал 95% [CI], 1,03-4,12), ширина QRS> 140 мс (HR = 2,44, 95% ДИ, 1,59-3,76), почечная недостаточность (HR = 1,86, 95% ДИ, 1,22-2,83) и интервал HV> 64 мс (HR = 6,6, 95% ДИ, 4,04-10,80). Наличие всех четырех факторов риска было связано с 95%-ной вероятностью имплантации кардиостимулятора в течение 1 года после наблюдения».
___
Таким образом, было высказано предположение, что иначе необъяснимый обморок в присутствии двухпучковой блокады является показанием для имплантации постоянного кардиостимулятора. Рандомизированное исследование продолжается.

Посмотрим еще одну ЭКГ:

АВ-блокада II степени 2:1

• Ритм предсердий и желудочков - синусовый.
• Средняя частота сокращения желудочков 36 в мин;
• Средняя частота сокращения предсердий 72 в мин;
• Интервал PR увеличен и составляет 0,26 с
• Проводимость (предсердно-желудочковая) 2:1
• Ось резко отклонена влево
• QRS 0,18 с

Интерпретация:

• АВ-блокада II степени 2:1 с исходным замедлением АВ-проводимости. Блокада передней ветви левой, а также правой ножки.
• АВ-блокада 2:1 с исходным нарушением АВ-проводимости с вероятностью > 95% локализуется в ножках пучка Гиса (в данном случае -в задней).
• Таким образом - это истинная трехпучковая (трифасцикулярна блокада.

Я разметил эту же ЭКГ для лучшего понимания.
Начало зубцов P указано черным вертикальным штрихом, начало комплекса QRS - красным. Проведение 2:1 с удлинением PR сразу в первом комплексе.

Как альтернатива, но с гораздо меньшей вероятностью - это полная АВ-блокада, имитирующая неполную с проведением 2:1 (случайное совпадение интервалов).
Что происходило дальше?
Для АВ-блокады не было выявлено обратимой причины.
Пациент был госпитализирован в кардиологию был направлен на имплантацию ЭКС.

Баллы обучения:

1) Хотя хроническая бессимптомная двухпучковая блокада с АВ-блокадой первой степени (неправильно названной «трехпучковой блокадой») редко ассоциируется с прогрессией до полной блокады сердца, а такое прогрессирование обычно занимает от нескольких месяцев до нескольких лет, то если это происходит и, если у пациента имеется обморок, пресинкопы, слабость, одышка при нагрузке или другие симптомы, предполагающие незарегистрированные эпизоды брадикардии, следует учитывать, что эти симптомы могут быть вызваны преходящей полной блокадой (3-й степени).
2) Ищите и лечите обратимые причины: ишемия, лекарства и гиперкалиемия.
3) Обратима ли причина или нет, если она найдена, следует рассмотреть возможность размещения накожных электродов для кардиостимуляции.
4) Если у пациента с так называемой «трехпучковой блокадой», все-таки остро развивает полная блокада, то она, вероятнее всего, будет локализоваться ниже пучка Гиса (ниже АВ-узла), и поэтому атропин не будет работать, а ДОЛЖНЫ БЫТЬ РАЗМЕЩЕНЫ электроды для стимуляции.
5) Пациенты с брадиартритмией должны оцениваться на предмет хронотропной недостаточности: если вы проведете пациента по коридору, ускоряется ли его сердечный ритм? Или у него развивается одышка и/или головокружение, потому что его сердечный ритм не может ускориться? Частота импульсов синусового узла должна увеличиваться (и, конечно, должен проводиться каждый зубец Р.

Стив Смит и Брук Уолш: это зубцы Т Wellens?

Стив Смит и Брук Уолш: это зубцы Т Wellens?

NEW!!! Оригинал от 16 марта 2018 -см. здесь.
Данная ЭКГ была отправлена ​​одним из знакомых мне врачей, который был озадачен:
Эта ЭКГ записана у молодого человека 21 года с анамнезом злоупотребления психоактивными веществами. При поступлении он жаловался на тошноту и рвоту после вечеринки с алкоголем ночью. У него не было боли в груди или одышки. У него нет другого значимого медицинского анамнеза и он не принимает ничего из лекарств.
Эта ЭКГ была отмечена компьютером как «Острый ИМпST» (!!!)

ЭКГ 21-летнего юноши при поступлении.

Что вы думаете?
Мой доктор решил, что в V2 это похоже на морфологию Wellens.
Несколько часов спустя была записана еще одна ЭКГ:

Следующая ЭКГ.

• Инвертированные T в V2 разрешились.

Электролиты были нормальными.

Мой ответ:

Я оценил ЭКГ прежде, чем узнать данные пациента.
Возможно, кто-то увидел острый ИМпST, но для меня это явная ранняя реполяризация.

Что смущает, так это инверсия T в V2. Однако, обратите внимание, что в V1 и V2 имеется морфология QRS в виде rSr '. Обратите внимание, что на второй ЭКГ этого нет, также как и нет инверсии зубцов T. Обе находки (rSr и инверсия T V2) могут выявляться, если V1 и V2 расположены на грудной клетке слишком высоко, что является очень распространенной ошибкой регистрации, но, тем не менее, достаточно малоизвестной для врачей. Вторая ЭКГ - нормальная. Я очень подозреваю, что она не была записана с таким же положением электродов. Или пациент лежал в первом случае и сидел - во втором, что меняет положение сердца в грудной клетке.

Я показал эти ЭКГ Брукс Уолш. Он добавил важный момент:

Имеется один нюанс: обычно зубец P в V1 - двухфазный. Когда отведения расположены слишком высоко,зубец P в V1 - отрицательный, потому что деполяризация обоих предсердий направлена вниз, от электродов, расположенных высоко.
В этом случае видны положительные зубцы P в V1 на обеих ЭКГ. Но посмотрите также на отведения от конечностей: в II и III зубец P инвертирован! Таким образом, у этого пациента имеется эктопический предсердный ритм, а не синусовый. Этот эктопический предсердный ритм объясняет положительные Р V1 и V2, хотя электроды были расположены слишком высоко.

АЛЦ: Я бы сказал, что на этих ЭКГ имеется миграция суправентрикулярного водителя ритма (обратите внимание на брадикардию и аритмию желудочков) - 4-му QRS на ЭКГ №1 предшествует иной по морфологии P, что заметно на полосе ритма. На 2-й ЭКГ - эктопический предсердный аритмичен (!) с явно разнящейся морфологией P (2 и 3 комплексы), также заметной на полосе ритма. Т.о. - это многофокусный непароксизмальный предсердный ритм (миграция суправентрикулярного пейсмейкера).

Другими словами, если вы слепо полагаетесь на морфологию P в отведении V1, чтобы знать, не слишком ли высоко расположены электроды, вы быть введены в заблуждение!

Баллы обучения:

1. rSr 'в V1 часто является результатом слишком высокого размещения электродов.
2. Это также приводит к инверсии T в V2.
3. Это также должно привести к отрицательному зубцу Р в V1, если у пациента нет эктопического предсердного ритма, как в этом случае.

Элевация ST и зубец Осборна: Гипотермия? Перикардит? Острый ИМ?

Элевация ST и зубец Осборна: Гипотермия? Перикардит? Острый ИМ?

Зима все не уходит, да и захотелось дифференцировать что-нибудь необычное.
Оригинал - см. здесь. 28-летний мужчина был найден лежащим на земле перед своим домом. В анамнезе - злоупотребление алкоголем. Сознание у пациента было спутанным и на вопросы отвечать он не мог. Его исходная ЭКГ показана ниже.

ЭКГ пациента при поступлении. Внизу записи представлена полоса ритма.

Это - острый перикардит?
Какая ключевая информация отсутствует в его данных?
Как бы вы интерпретировали эту ЭКГ?

Интерпретация:

Имеется дрейф изолинии и масса других артефактов. При внимательном анализе:
Ритм

• Ритм регулярный ~ 55 в мин.
• Комплекс QRS - узкий.
• Видны регулярные зубцы P, хотя и очень маленькой амплитуды. Вместо того, чтобы быть наиболее заметными во II отведении (как это обычно и бывает при синусовом ритме), зубцы P, вероятно, лучше всего заметны в отведении I. Во II отведении – зубцы P низкой амплитуды, м-образные.

Интервалы

• Интервал PR - на верхней границе нормы (т.е. ~ 0,20 с).
• Как уже сказано, QRS имеет нормальную продолжительность (т. е. не более 0,10 с = половина видимого квадрата сетки).
• Интервал QT представляется увеличенным. Определение QTc (корригированный интервал QT) при брадикардии всегда сложнее. Вероятно, легче всего оценить его в полосе ритма во II отведении, так как у нас есть 9 последовательных комплексов. После ряда измерений мы получили QT = 0,52 с. Учитывая брадикардию ~ 55 в мин – корригированное значение (QTc) составляет 480-500 мс, что достаточно долго.

Ось - нормальная (около +60°).
Гипертрофия - нет.
Нарушения QRST

• Крошечный зубец q виден во II отведении.
• Ранняя переходная зона - зубец R становится выше, чем S уже в отведении V2.
• Важно отметить, что существует диффузная, выпуклостью вниз элевация сегмента ST. Элевация наблюдается практически во всех отведениях, за исключением I, aVR и aVL.

Но прежде чем мы начнем обсуждать вероятность острого инфаркта или острого перикардита – необходимо отметить ключевую находку на этой ЭКГ, отмеченную перед подъемом сегмента ST (рисунок ниже):

К первому рисунку я добавил КРАСНЫЕ стрелки, чтобы выделить ключевую находку на этой ЭКГ.

Ответ: положительные отклонения, которые видны сразу после комплекса QRS и непосредственно перед началом сегмента ST на этом рисунке это «зубцы Osborn» (указаны красными стрелками).

Зубцы/волны Осборна были впервые описаны в 1953 году Дж. Дж. Осборном. Этот зубец обычно связан с гипотермией, но также может ассоциироваться с другими состояниями (включая повреждение ЦНС и фибрилляцию желудочков). Иногда встречаются и другие названия этой находки на ЭКГ - симптом «верблюжьего горба», зубец гипотермии, постоянный зубец J).

Зубцы Осборна обычно не видны, пока температура тела не опустится ниже -32°.

Другие находки на ЭКГ, связанные с гипотермией, включают: i) брадикардию (которая может быть отмечена и на этой ЭКГ); ii) фибрилляцию предсердий или другие аритмии; и iii) Артефакты (смещения изолинии, мышечного тремора, вызванных мышечной дрожью).

Какая ключевая информация отсутствовала в данных пациента? Не было сказано о начальной «центральной» температуре пациента. К сожалению, начальная температура не была измерена, но погода была с «минусовой» температурой, а пациент был «холодным».

Зубцы J (Осборна) у данного пациента были выраженными - как по амплитуде, так и по распространенности практически во всех отведениях.
Другие находки, согласующиеся с гипотермией в нашем случае, включают: i) артефакты смещения изолинии; ii) брадикардию; и iii) низкая амплитуда предсердных зубцов, затрудняющая их распознавание.

Было проведено интенсивное лечение гипотермии. Пациент поправился. На рисунке далее можно сравнить его исходную ЭКГ (верхняя) - с его последующей ЭКГ после восстановления центральной температуры тела и соответствующим улучшением психического статуса (нижняя).
Какую разнице между этими ЭКГ мы можем заметить?

Сравнение ЭКГ при поступлении (верхняя) и ЭКГ после лечения (нижняя). Какие изменения вы можете отметить?

Ответ: Я отметил следующие изменения: i) частота сердечных сокращений после согревания увеличилась; ii) Зубцы Осборна разрешились; и iii) разрешилась диффузная элевация ST. Небольшой дрейф изолинии остается.

Баллы для обучения:

1. У этого пациента не было ни острого инфаркта, ни острого перикардита.
2. Лечение тяжелой гипотермией является сложным и всеобъемлющим. Ключевым является повышение центральной температуры.
3. К гипотермии предрасполагает масса условий, включая воздействие окружающей среды и употребление алкоголя, как в этом случае.
4. Нарушение психического статуса приводит к необходимости исключения повреждения ЦНС, возможной инфекции или электролитно-метаболических нарушений, которые могут сопровождаться похожими нарушениями.

Новое сообщение от Смита: обморок, анамнез коронарной болезни сердца и элевация ST: должен ли врач направить пациента в рентгеноперационную?

Новое сообщение от Смита: обморок, анамнез коронарной болезни сердца и элевация ST: должен ли врач направить пациента в рентгеноперационную?

NEW!!! От 14.03.2018 г. Оригинал - см. здесь. У 60-летнего произошел обморок. Была вызвана "скорая". У пациента не было жалоб на боль в груди или одышку. Была зарегистрирована догоспитальная ЭКГ:

Отведения от конечностей.

Прекардиальные отведения.

• • В V1-V3 и aVL видна элевация ST, а реципрокная депрессия ST во II, III и aVF.
  • Имеется также некоторая депрессия ST в V5 и V6 и элевация ST в aVR.

Что вы думаете?
Осматривавший пациента кардиолог интерпретировал элевацию ST с реципрокной депрессией ST как ИМпST и позвонил в рентгеноперационную, чтобы инициировать подготовку к катетеризации коронарных артерий.
Обратите внимание, что на догоспительной ЭКГ вы не можете видеть целиком комплекс QRS. Зубцы R в отведениях II и III срезаны. Зубцы S в V1-V3 также срезаны при записи. Вероятно, имеются очень большие амплитуды, которые не поместились на записи.
Важно помнить, что не всякая элевация ST с реципрокной депрессией ST является проявлением ИМпST. ГЛЖ, блокада левой ножки пучка Гиса и WPW-синдром могут приводить к элевации ST  с реципрокной депрессией. Особенно при ГЛЖ.
Пори поступлении пациента, я в приемном посмотрел ЭКГ и сразу понял, что это ложно-позитивная элевация ST возникла из-за ГЛЖ.
Эта ЭКГ была записана в приемном:

ЭКГ в приемном.

• Виден высокий вольтаж комплексов. Продолжительность QRS составляет 118 мс.
• Нет ЭКГ-доказательств ИМпST.
• Все отклонения ST являются результатом ГЛЖ с вторичными нарушениями реполяризации.
• Они являются вторичными по отношению к нарушенной деполяризации из-за ГЛЖ с высоким вольтажом QRS.

Это ожидаемые нарушения ST-T при аномальном QRS с высокой амплитудой комплексов QRS.
Это не «первичные» нарушения ST-T вследствие ишемии.
Эта ЭКГ несколько похожа на блокаду левой ножки (БЛНПГ), но это НЕ блокада левой ножки, потому что QRS не достаточно продолжительный и не хватает задержки от момента начала QRS до пика зубцов R в боковых отведениях (время внутреннего отклонения). Зубцы Q в V5 и V6 и отсутствие монофазного R в aVL также противоречат БЛНПГ.
Внутрикоронарные процедуры было решено не проводить.

Был уточнен анамнез:

Пациент весь день ничего не ел и не пил и чувствовал себя обезвоженным. Большую часть дня он провел на ногах в движении, а когда пошел в туалет и начал мочиться, внезапно почувствовал головокружение и упал с кратковременной потерей сознания.
Он никогда не отмечал боли в груди или одышки.
В анамнезе - АКШ и ишемическая кардиомиопатия.
Повторная ЭКГ через 3 часа была не отличима от предыдущей.

Исход:

Тропонины были слегка положительными, достигнув максимума 0,52 нг/мл (не согласуясь с ИМпST). Креатинин был повышен в соответствии с дегтдратацией.
На Эхо было выявлено:

• • • Среднетяжелое снижение систолической функции ЛЖ, ФВ около 35%, а ЛЖ оказался увеличен.
    • Асинхронное движение межжелудочковой перегородки соответствовало блокаде ветвей левой ножки (хотя на ЭКГ не было отчетливых признаков БЛНПГ).
    • Региональный дискинез - дистальная перегородка и верхушка.

Резюме:

• • • Признаки дилатации левого желудочка с региональной дисфункцией в бассейне ПМЖВ.
    • По-видимому, асинхронное движение перегородки соответствует БЛНПГ.

Таким образом, имеется подтверждение инфаркта миокарда (нового или старого), скорее старого. Обморок мог быть вазовагальным (нейрокардиогенным, вызванным обезвоживанием), но на фоне плохой функции ЛЖ, он также мог быть вызван желудочковой тахикардией. Острый ИМ I типа гораздо менее вероятен. Подъем уровня тропонинов, вероятно, связан с ИМ II типа: недостаточная перфузия на фоне хронической коронарной болезни.
Пациент отказался от дальнейшего обследования и был выписан.

Баллы обучения:

1. Только обморок - это необычной симптом ИМST. Любое элевация ST на ЭКГ должна восприниматься скептически при отсутствии боли в груди или хотя бы дискомфорта.

Вывод. Для врача должно быть весьма необычно активировать рантгеноперационную из-за обморока, без боли в груди, так как любая выявленная в данной ситуации элевация ST может быть ложно положительной.

2. ГЛЖ является одной из самых частых причин ложноположительной элевации ST и часто приводит к реципрокной депрессии ST.
Недавно, ряд положений, связанных с БЛНПГ, был пересмотрен:
Strauss DG, Selvester RH, Wagner GS. Defining left bundle branch block in the era of cardiac resynchronization therapy. Am J Cardiol. 2011;107(6):927–34.

Вот цитата из реферата:
«Три ключевых исследования за последние 65 лет показали, что у 1/3 пациентов с диагнозом БЛНПГ по стандартным электрокардиографическим критериям могут не иметь истинной полной блокады левой ножки, но, вероятно, имеют комбинацию гипертрофии левого желудочка и блокады левой передней ветви. Базируясь на дополнительных сведениях компьютерного моделирования, исследователи предлагают более строгие критерии для полной БЛНПГ, которые включают продолжительность QRS ≥140 мс для мужчин и ≥130 мс для женщин, а также "засечку", "выступ" ,"площадку" на вершине комплекса QRS (после небольшого острого пика R) в ≥2 смежных отведениях, лучше заметной в I, aVL, V1, V2, V5 И V6».

Из архива Смита: тахикардия должна заставить вас сомневаться в диагнозе ОКС или ИМпST

Из архива Смита: тахикардия должна заставить вас сомневаться в диагнозе ОКС или ИМпST

...естественно, в клиническом контексте...
Оригинал - см. здесь.
У 54-летнего пациента с нарушениями функции пересаженной почки началась рвота, сохранявшаяся в течение всего дня, а в 10 вечера развился тяжелый приступ загрудинной давящей боли. Он поступил в отделение неотложной кардиологии с АД 111/66 и пульсом 117. Была зарегистрирована  ЭКГ. Пациент помещен в ПИН с диагнозом ИМпST:

ЭКГ 54-летнего пациента.

• Синусовая тахикардия
• Элевация ST II, III и aVF, а также и в V4-V6.
• Реципрокная депрессия ST I и aVL.

На первый взгляд - у пациента развивается ИМпST.
Главное помнить, что мы не диагностируем и не лечим ЭКГ, мы диагностируем и лечим пациента. Даже если эта ЭКГ - первое, что Вы видите, следует остановиться и подумать: "Это необычный ИМпST!"

Почему?

ОКС и ИМпST, как правило, не вызывают тахикардию, если нет кардиогенного шока.

Уточним: имеются ли хрипы в легких? Пациент бледен и с холодными кожными покровами? Если ОКС – первичное заболевание; то должен быть кардиогенный шок (в одном из недавних исследований 355 пациентов с окклюзией ПМЖВ было показано, что у всех пациентов с тахикардией был диагностирован кардиогенный шок).

Гораздо чаще тахикардия с отклонениями сегмента ST (элевация или депрессия) развивается вследствие основной болезни (ТЭЛА, сепсис, кровоизлияние, обезвоживание, гипоксия, дыхательная недостаточность и т.д.). Нужно четко исключить эти процессы, прежде чем приступать к диагностике ОКС.
Кроме того, обратите внимание на хорошо сформированные Q в нижних отведениях. Они должны вызвать подозрение о старом инфаркте миокарда с сохраняющейся элевацией ST.

Одним из весьма полезных дополнений является ультразвуковое исследование: УЗИ сердца может отличить аневризму от острого инфаркта миокарда по наличию диастолической дискинезии, но оно не может отличить ишемию высокой потребности от ОКС. В данном случае, у постели больного, УЗИ сердца не выявило аномалий движения стенок сердца, но был отмечен гиперкинез, который не согласуется с кардиогенным шоком, но согласуется с сепсисом или дефицитом объема.

Было начато быстрое введение жидкости. K⁺ оказался к 6,9 ммоль/л. HCO₃ соответсвенно 8. Даже после введения 3-х литров жидкости, ЦВД было очень низким.

Тропонин I достиг пика в 0,275 нг/мл. Ангиография не выявила острых поражений коронарного русла. Наверняка, пациент страдал от тяжелого обезвоживания, возможно, связанного с сепсисом.

После стабилизации состояния были найдены его предыдущие ЭКГ и данные эхокардиографии. На ЭКГ отчетливо виден старый ИМпST с постоянной элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ), а на эхо- диастолический дискинез.

Запомним!

1. Тахикардия должна Вас заставить сомневаться в ОКС или ИМпST...
2. При ишемии потребности обычно возникает депрессия ST, но также может наблюдаться и элевация ST.
3. При "старом" ИМ также может регистрироваться реципрокность!

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

Стивен Смит: неотложный пациент с нарушениями ЭКГ, которые вы обязаны узнавать

NEW!!! Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита. Оригинал от 12.03.2018 г - см. здесь.
Давайте посмотрим на эту, почти патогномоничную ЭКГ без клинического контекста (потому что, часто клинический контекст не будет таким простым, как в данном случае):

ЭКГ без клинического контекста.

Каким будет Ваш ответ? Не торопитесь. Попробуйте решить задачку сами...
Эта ЭКГ является диагностической для гемодинамически значимой острой перегрузки правых отделов сердца. Заметьте, я не сказал «для легочной эмболии», потому что любая форма выраженной острой перегрузки правых отделов сердца может привести к подобным изменениям на ЭКГ. Это включает, но не ограничивается такими состояниями, как острая ТЭЛА, обострение астмы / ХОБЛ, гипоксической вазоконстрикции при пневмонии, острой легочной гипертензии. Казуистически, такие изменения описаны при остром прекращении или перерывах во введении в/в легочных вазодилататоров.

Соответственные изменения включают синусовую тахикардию, характерную морфологию QRS, наиболее диагностическую в V3, с небольшим R, за которым следует очень глубокий зубец S с выпуклой морфологией сегмента ST. Морфология сегмента ST, характерная для перегрузки правых камер сердца появляется в нижних и передних прекардиальных отведениях в виде глубокого симметричного инвертированного зубца T.

Почему это не Wellens ??? (Морфология Wellens - относится к изменениям ЭКГ при коронарной реперфузии в передних отведениях).
Лучшим ответом будет то, что при целостном подходе к оценке ЭКГ, вместо Wellens мы просто видим острую перегрузку правых отделов сердца, и эти изменения просто не похожи на Wellens, особенно после того, как Вы видели оба этих состояния сотни раз. Да, это верно, что морфология инвертированных зубцов T может быть очень похожа на синдром передней реперфузии (Wellens). Также верно, что передняя и нижняя инверсия зубцов T может хорошо согласовываться с реперфузией окклюзированной до этого ПМЖВ типа III, несмотря на то, что Kosuge и др. продемонстрировали, что в случае отсутствия других дифференцирующих признаков, инверсия зубцов T в III отведении гораздо более вероятна при ТЭЛА, чем при  ОКС. Также верно, что при реперфузии (Wellens) во время регистрации ЭКГ острые симптомы отсутствуют. Таким образом, очень важно оценивать ЭКГ вместе с симптомами пациента!

Различия зубцов Т при легочной тромбоэмболии от зубцов T-Wellens:

1. Синдром Wellens - это синдром безболезненного периода после ангинальной боли (в груди). Проявления коронарной реперфузии на ЭКГ должны сопровождаться значительным уменьшением или разрешением симптомов. В этом случае, во время формирования инвертированных Т  у нас имеется тяжелый пациент с нарушениями жизненно-важных функций!
2. Острая коронарная окклюзия (особенно при реперфузии) очень редко сопровождается тахикардией. При тахикардии пациент находится в состоянии кардиогенного шока с очень плохой функцией ЛЖ при УЗИ.
3. Зубцы Т Wellens просто выглядят по-другому. Вот пример синдрома Wellens. Мы надеемся, что вы сможете увидеть разницу:

Пример синдрома Wellens.

В частности, обратите внимание на морфологию T в V2-V3, поскольку я считаю, что это особенно полезно для доказательства острой перегрузки правых отделов:

• Как правило, зубец S больше зубцов R;
• Обычно имеется либо изоэлектричная точка J, либо небольшая элевация точки J, за которой следует куполообразный, выпуклый вверх сегмент ST (в виде эстакады), переходящий в инвертированнный зубец T;
• Обычно, имеется некоторые депрессии сегмента ST в боковых отведениях (V4-V6) и нижних отведениях, также с инверсией зубцов T;
• Обратите внимание, что эти характеристики QRS неприменимы при нестандартном сценарии, например, если у пациента вследствие перегрузки ПЖ развивается острая блокада правой ножки.

Вот, отобранные из нескольких источников изображения V2-V3 при острой перегрузке правых отделов сердца (почти все были вызваны легочной эмболией, и только один - тяжелым обострением астмы).

Отведения V2-V3 при перегрузке правых отделов сердца.

Теперь, когда мы запомнили основные изменения, давайте рассмотрим довольно интересный случай:

Женщина в 40 лет с артериальной гипертонией в анамнезе и ожирением пожаловалась на постепенно усиливающуюся одышку при небольшой физической нагрузке, а последние 4 дня и в состоянии покоя. Она также жаловалась на общую слабость, головокружение, потливость, боль в груди и кашель. На перывичном осмотре она выглядела тяжелобольной, а жизненно важные показатели указывали на тахикардию, гипоксию и пограничную гипотензию.
Вот ее исходная ЭКГ, а затем - повторная ЭКГ примерно через 15 минут:

Исходная ЭКГ 40-летней женщины (собственно, это ЭКГ, показанная вначале).

ЭКГ через 15 минут.

Было выполнено прикроватное Эхо:

Видео: очевидная выраженная перегрузка правого сердца. ЛЖ мал (недозаполняется) с хорошей функцией.

Прежде чем направить на КТ, был введен гепарин.

КТ: В обеих основных легочных артериях имеются дефекты наполнения. Согласно радиологическому отчету, ствол легочной артерии расширен до 35 мм.

Видимые дефекты распространяются двухсторонне, на долевые и сегментарные ветви диффузно по обоим легким. Это очень большой тромб.

Радиолог прокомментировал, что межжелудочковая перегородка выбухает в левой желудочек, соответствуя перегрузке ПЖ (высокому давлению в нем).

Troponin T оказался повышенным до 0,12 нг/мл, а BP - 10,676 пг/мл.
Несмотря на гепарин и поддерживающую терапию, АД снизилось, а психическое состояние пациентки ухудшилось. У нее была диагностирована массивная тромбоэмболия. Внутривенно был введен tPA с быстрым улучшением гемодинамики и психического статуса.
Дальнейшее лечение проходило без осложнений и пациентка быстро поправлялась. Вскоре, она была выписана.

Вот ее ЭКГ на второй день после значительного улучшения гемодинамики и оксигенации:

ЭКГ на 2-й день.

Ее ЭКГ на 4-й день почти полностью вернулась к норме.

Баллы обучения:

1. Анамнез и данные физического исследования не всегда будут такими очевидными, но в сложных случаях часто очевидны находки на ЭКГ, конечно, если вы знаете, что искать.
2. Миокард правого желудочка не знает, откуда свалилось такое бремя, но он сообщает о своей острой перегрузке посредством ЭКГ. Будет ли это ТЭЛА или тяжелой астмой, клеточная физиология миокарда точно такая же. Поэтому ЭКГ также не проводит различий между причинами острой перегрузки правых отделов.
3. Инверсия зубцов T при реперфузии должна выявляться у пациента без боли. Такая инверсия T в передних и нижних отведениях при наличии боли, вероятно, будет вызвана острой перегрузкой правого сердца при ТЭЛА.

Основные литературные сведения касательно изменений ЭКГ при ТЭЛА

Находки на ЭКГ, свидетельствующие об острой перегрузке правого сердца могут быть выявлены в любом состоянии, связанном с быстрым подъемом давления в легочной артерии. Это список включает и гипоксию из-за «легочной гипоксической вазоконстрикции»,
ЭКГ не чувствительна к ТЭЛА, но когда выявляются такие признаки, как S1Q3T3 или инверсия T в передних отведениях, или новая БПНГ, то они имеют (+) отношение правдоподобия, а S1Q3T3 или даже просто T3 могут помочь дифференцировать Wellens от ТЭЛА.
Stein et al. обнаружили нормальную ЭКГ только у 3 из 50 пациентов с массивной ТЭЛА и 9 из 40 с субмассивной. Сегодня, однако, это количество будет выше, потому что мы диагностируем больше субмассивных ТЭЛА, даже имеющих минимальные симптомы.
Это сообщение заслуживает отдельного внимания: Marchik et al. изучали находки на ЭКГ, характерные для ТЭЛА. Из 6049 пациентов у 354 была выявлена ТЭЛА. Ученые обнаружили, что S1Q3T3 имеет коэффициент положительного правдоподобия 3,7, инверсия T в V1 и V2, 1,8; инверсия Т в V1-V3, 2.6; инвертированные T в V1-V4, 3,7; неполная БПНГ - 1,7 и тахикардия, 1.8. Наконец, они обнаружили, что S1Q3T3, инверсия Т в прекардиальных V1-V4 и тахикардия являются независимыми предикторами ТЭЛА.
Что такое S1Q3T3? Очень немногие исследования точно определяют критерии S1Q3T3. Симптом был описан еще в 1935 году, и оба параметра - S1 и Q3 были определены выраженностью 1,5 мм (0,15 мВ). В статье Marchik (при условии, что они определяли ее таким же образом, и методы этого не указывают), S1Q3T3 был обнаружен у 8,5% пациентов с ТЭЛА и 3,3% пациентов без ТЭЛА.
Kosuge et al. показали, что при инверсии Т в прекардиальных отведениях, кроме того если они инвертированы в отведениях III и V1, то эмболия легочной артерии гораздо более вероятна, чем ОКС. В этом исследовании (цитата) «отрицательные T в III и V1 наблюдались только у 1% пациентов с ОКС по сравнению с 88% пациентов с острой ТЭЛА (p менее 0,001). Чувствительность, специфичность, положительная прогностическая ценность и отрицательная прогностическая ценность этих находок  для диагностики ТЭЛА составили 88%, 99%, 97% и 95% соответственно. В заключение, наличие отрицательных зубцов T как в III, так и в V1 позволяет дифференцировать ТЭЛА от ОКС у пациентов с отрицательными T в прекардиальных отведениях просто, но точно».
Witting et al. оценили пациентов с ТЭЛА, ОКС или ни с тем и ни с другим. Они выявили, что 11% ТЭЛА приводят к инверсии T в 1 мм как в отведении III, так и в  V1, против 4,6% в контрольной группе. Это не противоречит выводам Kosuge et al. что, при наличии инверсии T в правых прекардиальных отведениях и в отведении III, ТЭЛА реально выявляется чаще. По моему опыту, это правда, но нуждается в проверке в исследованиях по аналогичной методологии. Поддерживая Kosuge, Ferrari обнаружила, что передняя инверсия T была наиболее распространенным симптомом ЭКГ при массивной ТЭЛА.