суббота, 6 октября 2018 г.

Поговорим о блокаде правой ножки

Поговорим о блокаде правой ножки

Случай №1

Много лет назад, в одной далекой галактике... 70-летнему мужчине при рутинном обследовании записали ЭКГ.


Простите, качество, конечно же, не лучшее.... Что это?
Это:
    • Гипертрофия ПЖ?
    • Блокада правой ножки
    • Или и то и другое (ГПЖ+БПНПГ)?
    • Ни то ни другое?
    • Неправильное размещение электродов?
    • В конце концов, может быть это нормальная ЭКГ?
Кстати, на ЭКГ имеется эпизод АВ-блокады 2 степени с периодикой Wenkebach.
Я решил, что это гипертрофия правого желудочка (ЭКГ просто не соответствует критериям БПНПГ), особенно учитывая наличие высокого R в отведении V2, в чем я был более чем уверен. Многие выбрали бы просто БПНПГ. Кто-то сказал бы, что БПНПГ никогда не проявляется монофазной морфологией. Я скажу, что это возможно.

Кто-то попытается бросить мне вызов, что мол без Эхо, монофазный комплекс с морфологией БПНПГ никогда не может быть дифференцирован от гипертрофии ПЖ. После некоторых размышлений я неохотно соглашусь. Да, кажется, что нет никаких других способов дифференцировать эти два состояния.

А что думаете Вы?

Вам не терпится узнать результаты эхокардиографии? Ваше предположение было правильным или неправильным? К моему удивлению, эхокардиограмма была абсолютно нормальной, никакой гипертрофии ПЖ НЕ БЫЛО!

Как на самом деле диагностировать гипертрофию ПЖ на фоне блокады ПЖ?
Абсолютно специфических критериев нет и быть не может! Но все-таки:
  • Посмотрите на зубец r', если он более высокий, чем начальный r более чем на 5 мм, высоковероятно наличие ГПЖ (хотя и не абсолютно).
  • Ищите другие признаки, такие как отклонение ЭОС вправо, признаки перегрузки ПЖ, увеличение правого предсердия, в конце концов и т. д.
А как диагностировать блокаду правой ножки на фоне гипертрофии ПЖ?
  • Извините. Я не знаю точного ответа. Ответ может быть спрятан внутри комплекса Qrs. ГПЖ может трансформировать двухфазный QRS при БПНПГ в монофазный.
На самом деле, сейчас я уже знаю, как поступать. ВСЕГДА ОЦЕНИВАЙТЕ ЭКГ В КОНТЕКСТЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЦЕНАРИЯ!!! Это почти вдвое повысит специфичность ваших заключений.

В данном случае, необходимо было взвесить клинику (точнее, ее отсутствие) и вероятность наличия на этом фоне грубой гипертрофии ПЖ! Сейчас я не думаю, что такая ГПЖ развилась бы на «пустом» месте вообще без проявлений ее первопричины. И наконец, ОЦЕНИВАЙТЕ ЭКГ ЦЕЛИКОМ!

Кстати: Посмотрите еще раз на эту ЭКГ. На ЭКГ нет никакой АВ-блокады. Я вас запутал. А что мы видим на самом деле? Зубец P перед 4-м QRS - преждевременный, проводится с АВ-блокадой I степени (удлинение PR), а следующий эктопический P - блокируется (он наслоился на зубец T после 4-го QRS, морфология этого Т отличается от остальных). После же, следуют еще 2 комплекса с измененным (т.е. эктопическим) зубцом P (смотрите во II), а в последнем комплексе группы отведений от конечностей вновь появляется синусовый P. Т.е. это ускоренный эктопический предсердный ритм с АВ-блокадой (короткая пробежка эктопического предсердного ритма). Что это нам дает для дифференциального диагноза блокада/гипертрофия? По сути - ничего, Карел Венкебах дал бы больше.
Однако отсутствие клиники, сегодня наверняка бы попридержало заключение о гипертрофии ПЖ у первого пациента.

Еще немного в этом духе о ГПЖ/БПНПГ.

    • Термин «неполная блокада правой ножки» широко используется при небольших по амплитуде rsr '. Это не рекомендуется делать.
    • БПНПГ является классической полиморфной находкой (т.е., БПНПГ может быть от полной до неполной морфологией rsr 'с различными комбинациями малых r и больших s больших R или больших S).
    • Но еще больше, чем морфология QRS в V1, важно наличие зубца S в V6 или отведении I. Этот S должен быть поздним.
    • При диагностики БПНПГ ширина QRS не имеет принципиального значения, поскольку она может быть узкой или широкой. Но, однако QRS должен быть очень близок или дольше 0,1 с.

Резюме

Диагностика монофазной морфологии БПНПГ (в V1) само по себе требует изрядной уверенности. И нужно помнить, что такая морфология существует.

Наконец, пожалуйста, помните традиционный список дифференциальной диагностики высоких R в V1:
    • Неправильное размещение электродов
    • БПНПГ
    • ГПЖ
    • Некоторые кардиомиопатии (кардиомиопатия ПЖ)
    • Системная дистрофия Дюшенна
    • WPW-синдром
    • Задний ИМ
    • Вариант нормы*
* - почему у нормальных людей вырастает R в V1? Это прямо мистика какая-то! Но это - правда.

Какова самая редкая причина высокого R в V1?

Локализованные опухоли над выходным трактом опухоли миокарда. Cagli K , Tok D, Basar FN   .An unusual cause of tall R wave in lead V1: cardiac lipoma.Heart Asia. 2013 Mar 7;5(1):33. 

Случай №2

Это пример «необычной» блокады правой ножки пучка Гиса. Когда-то из-за своей интерпретации данной ЭКГ я получил жесткую отповедь своего коллеги и презрительное «шарлатан». Но обо всем по-порядку.
Давайте же скорее взглянем на эту ЭКГ:

Блокада правой ножки с высокими R в правых прекардиальных отведениях. А что еще?
На этой 12-канальной ЭКГ имеется острый передний ИМпST на фоне блокады правой и передней ветви левой ножек пучка Гиса (бифасцикулярная блокада), но вам реально нужен наметанный глаз, чтобы увидеть эти изменения. Не правда ли?


Мы много говорим о «правиле необходимой дискордантности ST-Т» при блокадах ножек пучка Гиса. То, что делает этот случай трудным, это наличие «правильной» дискордантности зубца Т, но точка J в отведениях V1-V4 конкордантно смещена!
Если вы посмотрите внимательно, вы заметите, что точка, в которой комплекс QRS переходит в сегмент ST (точка J или «точке соединения» - Junction point) находится над изоэлектрической линией. Точку J определить не просто, но посмотрите отведение V5. Там четко видно и начало и окончание QRS, а его продолжительность около 0,14-0,15 с.

Смещение точки J конкордантно явно ненормально для блокады правой ножки пучка Гиса. На самом деле, при БПНПГ, в правых прекардиальных отведениях точка J не находится точно на изоэлектрической линии, обычно имеется ее небольшое смещение вниз ​​(смещена в том же направлении, что и зубец Т), но никак не в противоположную строну.

Отведение V4 выглядит крайне ненормально. Отчетливая элевация точки J до 2,5 мм!

Если у Вас все еще сохраняются сомнения, обратите внимание, что в отведениях V1-V4 имеется зубец Q.

Это то, что называется «коллективной поддержкой» потому, что на любой ЭКГ имеется несколько взаимосвязанных нарушений.

Ну и наконец, давайте же посмотрим на отведения III и aVF.


Мы вынуждены признать, что это - реципрокные изменения, даже если терминальный сегмент QRS изоэлектричен. Изменения достаточно тонкие, но реальные!

Вы должны внимательно оценить старые ЭКГ для сравнения, чтобы сказать это наверняка.

Для меня это - крайне опасная для больного ЭКГ, указывающая на ПРОКСИМАЛЬНУЮ окклюзию ПМЖВ, пока не будет доказано обратное.

Кратко, по памяти, приведу возражения своего оппонента (убрав нецензурное):

Мягко говоря, я не согласен. В крайнем случае, хотелось бы увидеть заключение по ангиографиии, связывающее окклюзию ПМЖВ с этой ЭКГ (дело было до процедуры). Если вы найдете начало QRS в V1 - V4 и добавите 0,15 с (ширина QRS) + необходимые 0,04 - 0,08 с от точки J (масса руководств по диагностике ИМпST) то эта точка будет значительно НИЖЕ, не говоря уже о том, что выше изолинии. Дискордантность при БПНПГ не так убедительна, как при БЛНПГ, так что, коллега, Вы мягко говоря, хотите ввести нас в заблуждение. Приводя в пример V4, ВЫ показываете мне, что «самый убедительный» является самым заблуждающим, потому что на уже указанном расстоянии от начала QRS точка J находится НИЖЕ изолинии, а не выше!. То же самое относится к реципрокным изменениям. Найдите очевидное начало QRS и измерьте соответствующее расстояние, и вы увидите, что «реципрокные изменения» на самом деле является частью комплекса QRS. Это просто больное сердце пожилого пациента. Это доказывает фибрилляция предсердий, БПНГ и возраст. Возможно, меня убедила бы ЭКГ этого пациента после восстановления ритма, а еще лучше, через несколько недель после того, как он был стентирован (ежели вы кого-то уговорите взять его на ЧКВ с такой ЭКГ!!!) Наверняка интересный случай, но вы никогда не уговорите меня ввести такому пациенту тромболитики

У этого пациента реально имелась острая окклюзия ПМЖВ, доказанная ангиографически (подробностей не знаю). Пациент был стентирован без моих уговоров.

Я просто отвечу:
Во-первых, (как вы наверняка знаете) нарушения ЭКГ, которые мы называем «ИМпST», являются несовершенным суррогатом острого тромбоза в эпикардиальной коронарной артерии, и эксперт часто может точно указать пациентов, которым необходима срочная реперфузионная терапия и соответствуют ли они обычным критериям или нет.

Заключение может быть основано на реципрокности, правилах пропорциональности, изменениях прогрессии зубцов R, наличии/отсутствии зубцов Q, острейших гигантских T, форме сегмента ST, псевдо-нормализации, изменениях на серийных ЭКГ и т. д..

Другими словами, для абсолютного большинства - эти критерии не имеют «веса», но если бы мне давали хотя бы сто рублей за каждый ИМпST, который я видел и который не соответствовал критериям, я бы давно купил квартиру в столице.

Что касается того, где измерять сегмент ST, сейчас уже существует согласованное мнение (см. 4-е определение ИМ), а точка J для измерений смещения ST рекомендуется уже с 2010 г.

Проблема в том, бывает ли в норме на фоне БПНПГ элевация точки J в V1-V3, но я категорически считаю, что НЕТ. В крайнем случае - изоэлектричность или небольшая депрессия. Плюс зубцы Q, что делает эти находки еще более тревожными (даже если они и неубедительны).

Я придерживаюсь своей предыдущей оценки, что элевация ST в V4 ЯВНАЯ. Точка J отчетливо поднята примерно на 2,5 мм, хотя после нее сегмент ST? быстро снижаясь? переходит в зубец Т.

Что касается тромболитиков при такой ЭКГ? По крайней мере, не в «поле». Я бы, однако, подумал о том, чтобы после сравнений со старой ЭКГ, выявленных нарушений кинетики стенок на эхо, положительных биомаркеров, изменений на серийных ЭКГ переправить пациента в клинику с ЧКВ .

Почему я решил, что данная ЭКГ весьма опасна и указывает, практически, на смертельный риск? Или немного о правой ножке!

Каким образом АВ-узел становится общим пучком и потом делится на ножки?
Приведу иллюстрации;


Как АВ проникает сквозь центральное фиброзное кольцо и разветвляется на правую и левое ножки в желудочках

Примечание. Заметьте, что АВ-узел находится полностью в предсердии и часть пучка Гиса - также находится в предсердии, после прободения перепончатой ​​перегородки второй частью он уже лежит внутри желудочка, проходя по гребню межжелудочковой перегородки. После этого, общий ствол делится на всем известные «ножки». Левая делится на два пучка, а правая спускается с правой стороны МЖП. БПНПГ и БЛНПГ весьма распространены при проксимальных поражениях ПМЖВ, однако блокада левой ножки не может помочь нам в локализации, но БПНПГ - может. Почему?

Для этого вспомним кровоснабжение системы Гиса

Блокада левой ножки Пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Передне-верхний пучок Задне-нижний пучок
  • Как ПМЖВ, так и ПКА
  • 50% - 1-я перегородочная ветвь ПМЖВ и АВ-узловая-ветвь ПКА
  • 50% - только ПМЖВ
  • 50% - только АВ-узловая ветвь ПКА (артерия Кюгеля)
  • Другие 50% - АВ-узловой ветвью ПКА + септальные ветви ПМЖВ
  • Как ПМЖ, так и ПКА
  • 50% - 1-я перегородочная ветвь ПМЖВ и АВ-узловая-ветвь ПКА
  • Другие 50% - только ПМЖВ


Кровоснабжение проводящей системы.
Источник - Клиническая сердечно-сосудистая физиология Апрель 1976 года Герберт Дж. Левин

Я пометил красным овалом сосуд, окклюзия которого у 2 пациента могла привести к острой бифасцикулярной блокаде на фоне ИМпST. Это - 1-я септальная ветвь ПМЖВ (или артерия проводящей системы). Она, в большинстве случаев, кровоснабжает правую ножку и переднюю ветвь левой. Посмотрите, 1-й септальный перфоратор или артерия проводящей системы - самая ранняя ветвь ПМЖВ и она вовлекается в окклюзию только при проксимальных поражениях ПМЖВ и потенциально, очень больших передних инфарктах, к тому же, в первые минуты, часто осложняясь фибрилляцией желудочков.

Каков механизм блокады правой ножки при ДМЖП?

Действительно ли это БПНПГ или просто замедление проводимости по правой ножке? Вы должны абсолютно точно знать, что для того, чтобы развилась полная блокада правой ножки не нужна патология проводящей системы. Простое замедление проводимости может привести к БПНПГ (в области выходного отдела правого желудочка при дефектах межжелудочковой перегородки, например).
Почему даже при замедлении проводимости развивается полная блокада я постарался описать в этом сообщении: Все дело в неодинаковой рефрактерности?

Фактически, правая ножка, в отличие от левой гораздо реже вовлекается в патологические процессы типа некроза, ишемии, инфильтрации и т.д.

Кстати, я не пояснил, почему в 1-м случае наличие АВ-блокады 2 степени с периодикой вообще дало бы какую-то информацию. Добавило бы, по простому правилу «Денежка к денежке, блокадка к блокадке», т.е причины блокад ВО ВСЕЙ проводящей системе могут быть общими и наличие уже 1-й блокады резко увеличивает вероятность и второй.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.