Все дело в неодинаковой рефрактерности?

Все дело в неодинаковой рефрактерности?

Нашел пару интересных ЭКГ.

В начале записи, желудочковые комплексы имели морфологию блокады левой ножки, но после ЖЭ (преждевременного желудочкового комплекса), блокада исчезла, продолжительность QRS стало нормальной.

Что Вы думаете?

• Частота желудочковых сокращений во время блокады левой ножки и при нормальных комплексах QRS одинакова (~ 88 уд/мин), интервалы PR (PQ) также постоянны (0,280 с).

В чем причина такого «феномена»?
Учтем следующие факторы:
Во первых, сама блокада не фиксирована, т.е. в проводящих путях имеется непостоянный фактор, приводящий к нарушению внутрижелудочковой проводимости. Это - не частота (тахизависимые блокады - самые  частые, но в данном случае, частота не меняется). Во-вторых, после ЖЭ проведение восстанавливается и блокада исчезает. Это - самый интересный вопрос.
Так в чем же основная причина?

В скрытом ретроградном проведении!
"Скрытое" означает то, что вы не можете видеть это проведение на поверхностной ЭКГ, но можно его распознать по его влиянию на последующий импульс.

Два проводящих пути имеют разную, но не фиксированную рефрактерность! Более быстрое антероградное проведение по проводящим путям с более короткой рефрактерностью (в данном случае – по правой ножке) приводит к деполяризации миокарда в желудочках ниже обоих путей проведения и к скрытому ретроградному проведению по проводящим путям с более длинной рефрактерностью (левая ножка). «Столкновение» антерградной и ретроградной деполяризации в левой ножке приводит к сохранению длительной местной рефрактерности и к повторному столкновению антеградного и ретроградного проведения. Блокада сама себя поддерживает в каждом цикле.

По этой ЭКГ мы не можем сказать, какое первоначальное событие привело к возникновению блокады, но длительная локальная рефрактерность, создающая условия для антеградного, а затем ретроградного проведения, сталкивающегося с медленным возбуждением по другому проводящему пути, приводит к очень продолжительной рефрактерности и поддерживает нарушение проводимости.

Преходящая неоднородная рефрактерность!

Восстановление нормальной проводимости произошло после ЖЭ, которая привела к ранней деполяризации левой ножки, что позволило ей в дальнейшем восстановиться («уменьшить рефрактерность», сравняв ее с состоянием правой ножки) и вновь нормально проводить следующие суправентрикулярные импульсы (что приводит к нормальной продолжительности QRS и исчезновению блокады).

Теперь будет абсолютно понятна 2-я ЭКГ.

Слева - морфология блокады левой ножки пучка Гиса, длина сердечного цикла ~ 0,8 с, интервал PR (PQ) около 0,16 с. Справа, при нормальной продолжительности QRS – те же значения.

Можно сказать точно, что в данном случае – блокада левой ножки также не является постоянной. После ЖЭ (исходя из морфологии в виде блокады правой ножки, то из левого желудочка), восстанавливается нормальная внутрижелудочковая проводимость. Т.е. исходно, как и в 1-м случае, имеется разная, но не фиксированная рефрактерность проводящих путей (или дисперсная, расслоившаяся рефрактерность).

Быстрое восстановление произошло из-за ЖЭ, которая привела к ранней деполяризации левой ножки и, вследствие постэктопической паузы, дала больше времени для восстановления (устраняет разницу в рефрактерности).

Таким образом, преждевременный желудочковый комплекс может восстановить внутрижелудочковую проводимость до нормальной. Подобный механизм часто встречается при суправентрикулярных тахикардиях с аберрантным проведением, когда существенное различие в длительности рефрактерности проводящих путей на определенном этапе приводит к столкновению антеградной и ретроградной деполяризации и фиксации блокады.