Пациент с ритмом ЭКС из-за тяжелой кардиомиопатии поступил с одышкой из-за острой декомпенсированной сердечной недостаточности

Пациент с ритмом ЭКС из-за тяжелой кардиомиопатии поступил с одышкой из-за острой декомпенсированной сердечной недостаточности

Новое сообщение от Стива Смита: оригинал - см. здесь.
Смит представил мужчину среднего возраста с анамнезом сердечной недостаточности и значительно сниженной фракцией выброса из-за дилатационной ишемической кардиомиопатии (ФВ 5-10%), вероятно, с некоторым компонентом неишемической кардиомиопатии, в анамнезе также АКШ, тромб левого желудочка, импланированный кардиовертер-дефибриллятор (и ранее успешно купированные разрядом желудочковые тахикардии) и бивентрикулярнаяя ЭКС («сердечная ресинхронизирующая терапия»), прием амиодарона для подавления ЖТ и варфарина.
Мужчина поступил из-за внезапно возникшей ночной одышки, которая не разрешилась после приема диуретиков, которые он принимал по необходимости. При поступлении он был гипоксичен и нуждался в кислороде.

У него не было болей в груди.

Последняя коронарная ангиография: ПМЖВ 40% проксимальный, 80% средний и 90% дистальный стеноз; огибающая 70% проксимальный циркулярный; ramus 100% окклюзия; ПКА - 90% окклюзия.

Последнее эхокардиографическое исследование: (1/9/2017) ФВ ЛЖ составляет 10%, региональные нарушения сократимости: дистальные перегородочные передняя и верхушка, нижняя и переднелатеральная; увеличение левого желудочка и концентрическая гипертрофия; Серьезное снижение систолической функции правого желудочка; никаких существенных изменений по сравнению с предыдущими.

При поступлении в отделение неотложной терапии у него была гипоксия, но он хорошо реагировал на кислород.
Была зарегистрирована ЭКГ:

ЭКГ пациента при поступлении

• Бивентрикулярный ЭКС, частота 60
• QRS = 265 мс, QT = 587, QTc = 610
• (См. два спайка с интервалом примерно 40 мс, с большим зубцом R в V1, подтверждающим стимуляцию ЛЖ в дополнение к ПЖ-ЛЖ стимуляции, что приводит к морфологии БПНГ с большими зубцами R в V1)
• Имеется много отведений с избыточной дискордантной элевацией ST, особенно в I, aVL, V3-V5: V4 = 7/30, почти 25%, aVL = 3-4 / 17 = 17-24%

Это коронарная окклюзия?

Вот одна из его предыдущих ЭКГ, записанная 6 месяцами ранее:

ЭКГ 6 месяцами ранее

• Бивентрикулярная ЭКС, частота 75, имеются ЖЭ
• Дискордантная элевация ST более пропорциональна ST
• Аппарат оценил QRS в 209 мс

Дискордантнаяя элевация ST имеет меньшую пропорцию. Текущие изменения сегмента ST предполагают коронарную окклюзию, даже если она не соответствует 25% во всех отведениях.

Имеется ли острая коронарная окклюзия (ИМ вследствие окклюзии или ИМО)?
Я выполнил прикроваттное УЗИ:
Парастернальная длинная ось:

Парастернальная позиция по длинной оси

Парастернальная короткая ось:

Парастернальная позиция по короткой оси

Верхушечная 4-х камерная позиция:

Верхушечная 4-х камерная позиция

Ужасная систолическая функция.

Обратите внимание, что, хотя у него ритм ЭКС, «диссинхрония» выражена очень мало; это именно потому что бивентикуляторный ЭКС одновременно стимулирует оба желудочка.

Типичный кардиостимулятор - правожелудчковый и, поскольку, правожелудочковая активация стимулирует правый желудочек раньше левого, то это приводит к диссинхронии, аналогичной блокаде левой ножки.

Когда я увидел этого пациента, то первым моим впечатлением было то, что у него острая декомпенсация сердечной недостаточности, а не острый ИМ. Важно было отсутствие боли в груди.

Комментарий: Учитывая его систолическую функцию, удивительно, что у него нет кардиогенного шока. Почему? У пациентов с ранее здоровым сердцем, у которых внезапно развивается большой ИМпST, ФВ может быстро снизиться от 65% до 30% и развиться шок, но у этого пациента с ФВ менее 10% шока НЕТ. Обратите внимание, что ФВ% является процентом от некоторого конечного диастолического объема. Пациенты с "ужасной" кардиомиопатией имеют очень дилатированное сердце. Если конечный диастолический объем составляет 300 мл, то 10% от 300 дает сердечный выброс 30 мл, как и у ранее здорового пациента с ИМпST, у которого 30% от 100 мл так-же равно 30 мл. Кроме того, у пациентов с хронической сердечной недостаточностью наблюдается более быстрый лимфатический дренаж легочной интерстициальной жидкости, поэтому для получения отека легких требуется еще более высокое давление в легочной ткани.

Рассматривая этот случай, я должен признать, что сторонний наблюдатель (т. е. мой Читатель, т. е. Вы!) могли бы подумать:

«Это - пациент с патологией коронарных артерий в анамнезе, поступил с одышкой и гипоксией и имеет новую чрезмерно дискордантную элевациию ST и ужасную сократимость миокарда, а вы НЕ хотите выполнить ему ангиограмму! Я решительно не понимаю!»

Но я просто знаю, как резко декомпенсированная сердечная недостаточность при тяжелой кардиомиопатии искажает сегмент ST на ЭКГ, и я просто не думал, что эти изменения представляют собой ИМ вследствие острой окклюзии (ИМО).
Был введен фуросемид внутривенно, после чего пациент довольно быстро стабилизировался.

Его NTproBNP был 22 000 (очень высокий!).

Тропонин I был слегка повышенным, но неизменным, в соответствии с хроническим поражением миокарда, что характерно для тяжелой кардиомиопатии:

• 0,054 нг / мл
• 0,065
• 0,059
• 0,049

Вот его ЭКГ 8 дней спустя:

ЭКГ пациента 8 дней спустя

• ЭКГ-аппарат измерил QRS=276 мс
• Меньше выражено отклонение ST.

Баллы обучения:

1. Острая сердечная недостаточность у пациентов с ритмом ЭКС и чрезвычайно низкой фракцией выброса может искажать сегмент ST на ЭКГ.
2. Острый ИМ может приводить только к одышке, но претестовая вероятность боли в груди намного выше, чем у одышки.
3. Есть также несколько ситуаций, которые были исключены из исследований модифицированных критериев Sgarbossa: тахикардия (потому что это приводит к более высокому положению сегмента ST), дыхательная недостаточность (также искажает сегмент ST, и для того, чтобы узнать, что пациент критически болен не требуется ЭКГ), диастолическое АД более 120 и гиперкалиемия.