Окклюзия огибающей может быть едва заметной или невидимой на ЭКГ

Оригинал: Circumflex Occlusion May be Subtle or Invisible on the ECG

Ниже приведены 2 случая окклюзии огибающей или артерии тупого края (ветвь огибающей), показывающие, насколько тонкими они могут быть.

Случай 1

52 летний мужчина обратился за помощью, потому что он «решил, что у него может быть сердечный приступ». Он рассказал о перемежающейся боли в груди и одышке в течение 2-3 дней. Боль усиливалась и становилась острой после подъема по лестнице книжного шкафа. У него продолжали усиливаться боль и потоотделение, а также боль в левой руке вплоть до пальцев. Пациент сообщил об ИМ в 2001 г. со стентом, установленным в «краевой» артерии. Боль аналогична, но связана с меньшей одышкой. Физикальное исследование ничем не примечательно. Вот его ЭКГ в 18:10:

Имеется незначительная элевация ST в отведениях II, III и aVF. Это не 1 мм. Имеется едва уловимая реципрокная депрессия ST (но отсутствие инверсии зубца T) в aVL, что указывает на острый нижний ИМ. Также имеются зубцы Q во II, III и aVF, но это может быть связано с перенесенным ИМ. Нет депрессии ST в прекардиальных отведениях или значительной элевации ST в боковых отведениях, что могло бы подтвердить диагноз нижнего ИМ. Это недиагностическая, но наводящая на размышления ЭКГ.

Повторная ЭКГ через 1 час претерпела некоторые изменения, с небольшой развивающейся инверсией зубца T, лучше всего наблюдаемой в V5 и V6.

Стандартная эхокардиограмма помогла бы поставить этот диагноз и облегчить своевременную реперфузию. Ангиография и ЧКВ были проведены только через 8 часов после первоначальной ЭКГ и показали полную окклюзию 1-й артерии тупого края. Эхокардиография выявила аномалии движения нижней и задней стенок, а тропонин достиг пика в 100 000 нг/л!

Нередко окклюзии огибающей артерии или ее ветвей мало проявляются на ЭКГ, даже если они представляют собой большое количество ишемизированного миокарда с риском трансмурального инфаркта. Территория огибающей известна как «электрокардиографически немая».

Как можно поставить диагноз? Во-первых, у этого пациента был известный стент в «краевой» артерии, и он решил, что у него сердечный приступ. В такой ситуации, когда вы знаете, что вероятным виновником является огибающая артерия, вы можете подозревать, что на ЭКГ ИМ не будет очевиден. В этом случае ЭКГ была очень подозрительной на ИМ, но не диагностической. Поэтому необходима дополнительная диагностика. Возможности включают: серийные ЭКГ (которые были сделаны, но все еще не являются диагностическими), стандартная эхокардиограмма или задние отведения ЭКГ.

По определению, это не ИМпST, потому что в 2 последовательных отведениях нет подъема сегмента ST на 1 мм. Однако подъем сегмента ST является лишь несовершенным суррогатным признаком полной острой стойкой окклюзии эпикардиальной коронарной артерии без коллатерального кровообращения. Он не является ни полностью чувствительным, ни специфичным. Несмотря на то, что ЭКГ пациента не соответствовала критериям ИМпST, у него был огромный инфаркт вследствие коронарной окклюзии (ИМО).

Случай 2

38-летний курящий мужчина, в течение нескольких часов ощущал сильную загрудинную боль; он «догадался», что у него сердечный приступ. Боль очень хорошо стихала после нитроглицерина. Первая ЭКГ с болью (нет данных) показала уплощение зубца Т в V2 и V3. После купирования боли сублингвальным приемом нитроглицерина вторая ЭКГ изменилась почти до нормы:

Имеются недиагностические нарушения T в I и aVL, но мало что указывает на ишемию, за исключением того, что прекардиальные зубцы T нормализовались. У меня были подозрения на окклюзию ПМЖВ.

Через 73 минуты у пациента снова появилась боль:

Прекардиальные зубцы T снова уплощены, минимальная элевация ST в нижних отведениях + реципрокность в aVL.

Нитроглицерин снова в конце концов снял боль, и в 22:34 была записана следующая ЭКГ:

Теперь ЭКГ выглядит более нормально, в III и aVF появились отрицательные Т, свидетельствующие за реперфузию. Т aVL теперь положительны, а передние зубцы T увеличились. Эти зубцы T отражают реперфузию задней стенки, т.е. то, что я называю «задними зубцами T реперфузии».

Уровень тропонина был на уровне 0,81 нг/мл, поэтому пациенту начали терапию гепарином и эптифибатидом в дополнение к внутривенному введению нитроглицерина и метопролола (и, конечно же, аспирина).

Его ангиограмма на следующий день выявила 100% срединную окклюзию доминантной огибающей, которая кровоснабжала нижнюю и заднюю стенки. Была большая ПМЖВ, которая побочно снабжала часть нижней стенки. Эхо показало аномалию движения нижне-задней стенки. Пик тропонина достиг только 13, вероятно, из-за коллатерального кровообращения из ПМЖВ.

Как мы могли быстрее провести пациенту ангиографию и ЧКВ? Пациентам с объективными признаками острого коронарного синдрома (положительный тропонин или ЭКГ) И неконтролируемой болью следует провести экстренное ЧКВ, даже если у них нет подъема сегмента ST. Этот пациент избавился от болей при максимальной медикаментозной терапии, поэтому ЧКВ не было показано.

К счастью, его ИМ не был большим по биомаркерам. Хотя у него была аномалия движения стенок, со временем это может пройти.