среда, 1 февраля 2023 г.

Борьба 2-х инфарктов: есть ли у этого 30-летнего мужчины с болью в груди какие-либо признаки окклюзии или реперфузии?

Борьба 2-х инфарктов: есть ли у этого 30-летнего мужчины с болью в груди какие-либо признаки окклюзии или реперфузии?

Написано Джесси Макларен с правками Смита: Dueling OMI: does this 30 year old with chest pain have any signs of occlusion or reperfusion?

30-летний мужчина с диабетом в анамнезе поступил с периодическими болями в груди и потливостью в течение двух дней, которые возобновились за два часа до обращения. Ниже представлена ЭКГ №1 в приемном. Имеются ли признаки окклюзии или реперфузии?

Имеется нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная ось, нормальная прогрессия зубца R и нормальный вольтаж. Имеется легкая нижняя элевация ST в III, которая не соответствует критериям ИМпST, но она связана с депрессией ST в aVL и V2, что делает ее диагностической для окклюзионного нижне-заднего ИМ (при поражении ПКА или огибающей) — в сопровождении нижних зубцов Q неизвестной давности. Есть также тонкие двухфазные зубцы Т в V3-4 неясного значения (их можно увидеть при реперфузии передней стенки или ПЖ, но такие изменения сопровождают нижне-заднюю окклюзию).

Просто к сведению - эта интерпретация ЭКГ не проводилась ретроспективно. Я отправил запись доктору Смиту без какой-либо информации, и он сразу же ответил: «Нижне-задне-боковой ИМО».

ЭКГ имела компьютерную интерпретацию и подтверждение кардиолога о «возможном нижнем инфаркте неизвестной давности из-за зубцов Q». Он был подписан врачом отделения помощи как «отрицательный на ИМпST», поскольку изменения не соответствовали критериям ИМпST. Так что пациент ожидал осмотра. Первый уровень тропонина I составил 150 нг/л (<26 у мужчин и <16 у женщин), и была записана ЭКГ № 2 (без боли). Что вы думаете?

Теперь элевация ST в III с реципрокным изменением aVL разрешается, а V2 видна нормализация сегмента ST и немного больший зубец T - значит, произошла нижне-задняя реперфузия. А двухфазные зубцы T в V3-4 сохраняются.

Через 5 часов после прибытия пациент был еще раз осмотрен врачом отделения неотложной помощи, который сообщил об отсутствии симптомов и снижении повторных тропонинов до 125 нг/л. Была записана ЭКГ № 3. Что вы думаете?

Сегмент ST в III снова поднялся и имеются более объемные нижние зубцы T с реципрокной депрессией ST в aVL и депрессией ST в V2. Но теперь также произошла потеря передних зубцов R с новыми зубцами Q, а ранее двухфазные зубцы T в V3-4 теперь положительные (псевдонормализация). Более того, зубцы T в V3 и V4 теперь объемные, что позволяет предположить, что они острейшие. Таким образом, несмотря на снижение начального уровня тропонина и исчезновение симптомов, ЭКГ показывает реокклюзию с ИМО, поражающим нижнезаднюю и переднюю стенки. Но он по-прежнему не соответствует критериям ИМпST, поэтому больной был переведен в кардиологию с диагнозом ОКС.

Через 10 часов после прибытия больной был осмотрен кардиологом и была записана ЭКГ №4:

Элевация ST и реципрокная депрессия ST в aVL улучшились, а зубцы T больше не являются острейшими. Транзиторно положительные зубцы T в V3-4 снова инвертировались, и теперь имеется инверсия зубца T на переднебоковой стенке. Теперь основным паттерном является переднебоковая реперфузия, скорее всего, из проксимального отдела ПМЖВ.

Через 13 часов после поступления больной пожаловался на боль в груди, была записана ЭКГ №5, повторный тропонин 11000 нг/л.

Наблюдается дальнейшая потеря прекардиальных зубцов R (фактически - формирование глубоких зубцов Q) с подъемом сегмента ST в V2, но продолжающейся реперфузионной инверсией зубца T в переднебоковом направлении. Повторяющиеся симптомы указывают на повторную окклюзию с ЭКГ между реперфузией и повторной окклюзией. Боль в груди была рефрактерной к нитратам, поэтому была активирована катетеризация: 100% проксимальная окклюзия ПМЖВ и 99% окклюзией среднего сегмента огибающей.

Пиковый уровень тропонина составил 15 000 нг/л, при эхокардиографии была обнаружена сохраненная ФВ, но акинетичная верхушка и гипокинез передней и нижней стенок. ЭКГ № 6 на следующий день:

Эволюция реперфузии ПМЖВ с более глубокой инверсией зубца T спереди и aVL (с реципрокными более высокими зубцами T)

ЭКГ № 7 перед выпиской через несколько дней:

Продолжающаяся переднебоковая реперфузионная инверсия зубца Т с восстановлением зубца R в V4-5, но не в V2-3.

Двойной ИМО и конкурирующий ИМО

ИМпST обычно связывают с одной артерией, которая и является причиной инфаркта, когда становится полностью и необратимо окклюзированной, вызывая региональную элевацию сегмента ST, превышающую критерии ИМпST. Но доказано, что эта схема ненадежна, а лежащая в основе окклюзионного ИМ патология намного сложнее и динамичнее: может быть небольшая элевация ST или ее отсутствие, но множественные другие признаки ИМО, и это динамическое состояние может колебаться между спонтанной реперфузией и спонтанной реокклюзией.

Кроме того, существует ряд других сценариев, усложняющих интерпретацию ИМО и ЭКГ:

  • окклюзия одной инфаркт-зависимой артерии может затрагивать другие участки в зависимости от места окклюзии. Например, передняя и нижняя элевация ST может быть вызвана окклюзией проксимального отдела ПКА или дистальной/огибающей ПМЖВ.
  • окклюзия одной артерии, связанной с инфарктом, может привести к окклюзии коллатералей, которые обслуживали другую территорию с хронической тотальной окклюзией
  • окклюзия одной артерии, связанной с инфарктом, может вызвать субэндокардиальную ишемию в другой артерии с критическим стенозом. Например, нижний ИМО с сопутствующим критическим стенозом приводит к комбинированной картине (паттерн Аслангера) с нижней элевацией ST и субэндокардиальной ишемией.
  • ·окклюзия двух пораженных инфарктом артерий одновременно («совиновники»)

В данном случае имелись две инфаркт-связанные артерии. Это усложняло интерпретацию ЭКГ, потому что 1) было два разных паттерна окклюзии, 2) ни один из них никогда не соответствовал критериям ИМпST, 3) они реперфузировались/реокклюзировались в разное время и 4) по-разному влияли на одни и те же отведения. Например, aVL представляет собой высокое боковое отведение, реципрокное нижней стенке: нижний ИМО может вызывать нижнюю элевацию ST/острую T с реципрокной депрессией ST в aVL (ЭКГ № 1/3), в то время как латеральная реперфузия может вызывать первичную инверсию зубца T в aVL (ЭКГ № 4-7) с реципрокно высоким нижним зубцом T. Точно так же переднее отведение V2 реципрокно задней стенке: задний ИМО может вызвать реципрокную депрессию ST в V2, в то время как передняя реперфузия может вызвать первичную инверсию зубца T в V2.

Другими словами, имел место не только двойной ИМО, но и их борьба — каждый из них колебался между окклюзией и реперфузией, с конфликтующими паттернами ЭКГ, которые иногда благоприятствовали одному, а иногда — другому:

  • ЭКГ №1: преобладает ИМО огибающей с тонкой реперфузией ПМЖВ.
  • ЭКГ №2: реперфузия огибающей, ПМЖВ все еще реперфузирована
  • ЭКГ №3 реокклюзия огибающей и ПМЖВ
  • ЭКГ № 4-7: реперфузия огибающей и ПМЖВ, последняя из которых преобладала

Уроки

1. У молодых людей может быть острая окклюзия коронарных артерий.

2. Симптомы не всегда коррелируют с окклюзией/реперфузией коронарных артерий: симптомы разрешились, но сохраняющиеся ЭКГ-признаки окклюзии требуют реперфузии.

3. Критерии ИМпST ненадежны и приводят к отсроченной реперфузии: ни одна из этих окклюзий никогда не соответствовала критериям ИМпST, но было множество других диагностических признаков окклюзии по всему комплексу QRS-T, включая потерю зубцов R и новые зубцы Q, тонкую элевацию ST, реципрокную депрессию ST, псевдонормализацию и острейшие зубцы T.

4. Критерии ИМпST также игнорируют спонтанную реперфузию с риском реокклюзии. Вопрос не в том, соответствует ли ЭКГ критериям ИМпST, а в том, есть ли у пациента ИМО, в том числе реперфузионный ИМО с риском реокклюзии.

5. Тропонин является отсроченным маркером ишемии, который ненадежен в начале окклюзии или при спонтанной реперфузии с риском повторной окклюзии: здесь первый тропонин был только 150 и снижался при повторении, только после этого достигнув пика 15000.

6. Ангиограмма может увидеть окклюзию в момент процедуры, но серийные ЭКГ рассказывают историю окклюзии и реперфузии.

7. Изменения ЭКГ при ИМО могут быть осложнены местом окклюзии, скомпрометированными коллатералями при хронических тотальных окклюзиях, сопутствующими критическими стенозами или сопутствующими причинами, что приводит к комбинированным паттернам ЭКГ с динамическими изменениями, основанными на лежащей в основе реперфузии/реокклюзии.

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Важный пост доктора Макларена, который подчеркивает текущие проблемы с устаревшей «парадигмой ИМпST». В отличном стиле доктор Макларен прослеживает эволюцию изменений ЭКГ в течение 7 последовательных записей в сегодняшнем случае. Были допущены ошибки.

  • Ошибки в сегодняшнем случае привели к 13-часовой задержке. Только когда была записана 5-я ЭКГ (очевидно, только потому, что боль в груди пациента вернулась) — уже заметно повышенный уровень тропонина и очевидные изменения на ЭКГ окончательно убедили врачей в необходимости катетеризации сердца.
  • К сожалению, серьезные повреждения уже были нанесены сердцу. Это могло бы быть сведено к минимуму, если бы нарушения были обнаружены раньше.

Даже для специалистов, которые все еще «застряли» в старой парадигме ИМпST — внимание к «Выводам», перечисленным доктором Маклареном, должно помочь предотвратить упущения в сегодняшнем случае. Я сосредотачиваюсь в своем комментарии на том, как распознавание этих находок во время первоначальной ЭКГ могло подтолкнуть к гораздо более короткому пути до катетеризации сердца.

  • Перемежающееся течение боли в груди в сегодняшнем случае (т. е. перемежающееся в течение 2 дней, а затем возвращение примерно за 2 часа до поступления в отделение неотложной помощи) имеет значение для оптимального ведения современного пациента.
  • Даже клиницисты, все еще «застрявшие» в парадигме ИМпST, должны признать, что острая коронарная окклюзия часто представляет собой динамический развивающийся процесс, а не единичное «статическое» событие. «Виновная» артерия резко закупоривается, но затем она иногда спонтанно вновь открывается, а иногда продолжает в течение некоторого периода времени спонтанно открываться и закрываться несколько раз, пока в конечном итоге не будет достигнуто какое-то  постоянное состояние. Перемежающаяся боль в груди в сегодняшнем случае должна была указывать на эту динамическую эволюцию — особенно после оценки исходной ЭКГ!

Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел исходную ЭКГ для сегодняшнего случая. На ЭКГ виден синусовый ритм — нормальные интервалы и ось — нет увеличения полостей. Имеются небольшие и узкие зубцы q неопределенного значения в нескольких отведениях. (Обратите внимание, что вместо зубца Q в отведении III присутствует комплекс rSR').

  • На ЭКГ №1 нарушения ST-T присутствуют фактически в 10/12 отведениях. Хотя врач отделения неотложной помощи был прав, говоря, что эта первоначальная ЭКГ «не соответствовала критериям ИМпST», я вижу, что изменения ST-T в 3 отведениях просто нельзя игнорировать.

В отведениях от конечностей:

  • Первоначально я не был убежден, что тонкая элевация ST в отведениях III и aVF была значимой, пока не увидел плоскую («полкообразную») депрессию ST в отведении aVL. Несмотря на то, что это не обязательно острое событие, учитывая наличие в анамнезе перемежающуюся боль в груди в течение последних 1-2 дней, картину ST-T в отведении aVL следует интерпретировать как реципрокное изменение вследствие предполагаемого недавнего инфаркта до тех пор, пока не будет доказано обратное.
  • В контексте отведения aVL - другое высокое боковое отведение (= отведение I) показывает меньше выраженную, но все же значительную плоскую депрессию ST.

Грудные отведения:

  • Плоская («полкообразная») форма депрессии ST в отведении V2 никак не может быть нормальной. Особенно в сочетании с уже удивительно высоким зубцом R в отведении V2 — это (согласно доктору Макларену) является диагностическим признаком заднего ИМО, пока не доказано обратное. (Помните, что в норме в отведении V2 обычно имеется небольшая восходящая элевация ST и практически никогда не бывает депрессии ST).
  • У пациента с перемежающейся болью в груди явное беспокойство вызывает выпрямленный подъем сегмента ST в отведении V3 с терминальной инверсией зубца Т (КРАСНАЯ стрелка). Такая картина ST-T не ожидается при заднем ИМО, но вместо этого предполагает возможность либо синдрома Wellens (если боль в груди разрешилась), либо реперфузии после недавней окклюзии ПМЖВ.
  • В подтверждение значимости аномального вида ST-T в отведении V3 - едва уловимая, но реальная терминальная инверсия зубца T в соседних отведениях V4 и V5.
  • Последний патологический признак в грудных отведениях - это то, что положительный зубец Т в отведении V1 выше, чем положительный зубец Т в отведении V6. Хотя этот признак и неспецифический, он часто связан с ишемией.

Заключение:

В сегодняшнем случае никак нельзя проигнорировать анамнез. В то время как пациент моложе, чем мы обычно ожидаем увидеть при остром инфаркте, диабет явно увеличивает риск.

  • В то время как на ЭКГ № 1 миллиметровые критерии ИМпST не выполняются и хотя изменения ST-T в большинстве отведений на исходной ЭКГ не являются окончательными — картину ST-T в 3 отведениях (= отведения aVL — V2 — V3) как указание на то, что острое событие могло произойти недавно игнорировать нельзя.
  • По крайней мере, исходную ЭКГ следовало бы повторить в течение 10-20 минут. Даже незначительные изменения ST-T (такие как меньшая депрессия ST в отведении V2 с увеличением положительности зубца T в этом отведении — что в сегодняшнем случае в конечном итоге было увидено, когда была записана 2-я ЭКГ) — могут свидетельствовать о динамических изменениях подтверждающих реперфузию после недавнего заднего ИМО.
  • 1-й тропонин оказался повышенным (150 нг/л). Учитывая тревожный анамнез и первоначальную ЭКГ, этого результата должно было быть достаточно для проведения экстренной катетеризации.
  • Подчеркну: — По первоначальной ЭКГ я понятия не имел, что в сегодняшнем случае было 2 «виновных» артерии. Если бы я знал об этом, это объяснило бы некоторые тонкие контрастные изменения на ЭКГ. Но дело в том, что нам не нужно знать анатомию, чтобы признать, что у пациента с новой болью в груди картину ST-T в отведениях aVL, V2 и V3 на исходной ЭКГ нельзя игнорировать, пока мы не активно НЕ исключим недавнее (или все еще продолжающееся) острое событие.

Рисунок 1: Я разметил 3 наиболее важных отведения на исходной ЭКГ из сегодняшнего случая.

Комментариев нет:

Отправить комментарий

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.