Боль в груди и передняя депрессия ST. В чем причина(ы)?

Написано Джесси Маклареном с правками Смита и Грауэра: Chest pain and anterior ST depression. What’s the cause(s)?

60-летний мужчина без существенного анамнеза поступил с  болью в груди, длящуюся уже два часа, иррадиирующей в левую руку. Жизненно важные показатели при поступлении были нормальными. Что вы думаете?

Я отправил этe запись доктору Мейерсу без какой-либо другой информации, и он ответил: «У вас есть предварительная информация, чтобы убедиться, что это все изменения только из-за дельта-волны? Нужно быть осторожным, чтобы убедиться, что это не нижний и задний ИМО, наслоившийся на исходный WPW».

Другими словами, когда есть изменения ST/T, первый вопрос заключается в том, имеются ли нарушения деполяризации, потому что за этим последуют нарушения реполяризации. Здесь имеется WPW с предвозбуждением (короткий PR и дельта-волна, расширяющая комплекс QRS). В этом случае имеются высокие зубцы R в прекардиальных отведениях (вследствие левостороннего дополнительного проводящего пути), за которыми следует дискордантная депрессия ST и инверсия зубца T.

Но второй вопрос заключается в том, имеются ли, кроме этого, признаки окклюзионного ИМ. WPW вызывает должные дискордантные изменения ST/T, поэтому наложенный ИМО можно идентифицировать по неадекватно конкордантным или чрезмерно дискордантным изменениям ST/T. Здесь может быть тонкая нижняя конкордантная элевация ST из-за нижнего ИМО, а прекардиальная депрессия ST может быть преувеличена из-за сопутствующего заднего ИМО.

Предварительных ЭКГ не было, первая ЭКГ была признана ничем не примечательной, и пациент ждал приема. Через час первый тропонин был на уровне 49 нг/л (норма <16 у женщин и <26 у мужчин), поэтому пациента госпитализировали в палату неотложной помощи и так как симптомы сохранялись, повторили ЭКГ. Что вы думаете?

Паттерн WPW исчез (вся проводимость через АВ-узел, а не по дополнительному пути). Но все еще имеются высокие прекардиальные зубцы R с депрессией ST, наряду с нижней элевацией ST и острейшим зубцом T с реципрокной депрессией ST и инверсией T в aVL. Ничто из этого нельзя отнести к вторичным нарушениям реполяризации: все первичные ишемические изменения являются диагностическими признаками нижнего и заднего ИМО. Но он не соответствует критериям ИМпST и не был идентифицирован ни компьютером, ни перечитывающим кардиологом.

Врач скорой помощи не был уверен, что делать с изменениями от одной ЭКГ к другой, но был обеспокоен ОКС. Так что они дали пациенту аспирин и плавикс, повторили ЭКГ и тропонины и вызвали на консультацию кардиолога. Вот третья ЭКГ, через 30 минут после второй. Что вы думаете?

Опять нет картины WPW и более очевидный нижний-задний ИМО, но все еще отрицательный по критериям ИМпST. Второй тропонин через 90 минут после первого удвоился, поднявшись до 97. Затем кардиолог осмотрел пациента, и  через 2 часа после третьей была записана четвертая ЭКГ. Что вы думаете?

Паттерн WPW вернулся, но перемежающейся с нормальной проводимостью в комплексах 2-3, которые имеют меньшую элевацию ST и нормальные зубцы T. Таким образом, есть элемент реперфузии, и теперь нижние отведения с проведением по дополнительным путям потеряли свою первоначальную конкордантную высоту и развили соответствующую дискордантность.

Через 7 минут были записаны 3 дополнительных отведения ЭКГ - V5-6 это V8-9:

Теперь каждый комплекс проводится по дополнительным путям без каких-либо признаков окклюзии.

Сравните это с первой ЭКГ:

Отведения V4-V6 пропущены, потому что на одной ЭКГ они V4-V6, а на другой V7-V9, поэтому их нельзя сравнивать.

На обеих ЭКГ имеется одинаковая степень предварительного возбуждения. Но по сравнению с последней ЭКГ (внизу), на первой ЭКГ (вверху) была нижняя конкордантная элевация ST с тонкой реципрокной депрессией ST в aVL из-за сопутствующего нижнего ИМО и чрезмерно дискордантная депрессия ST в V2 из-за сопутствующего заднего ИМО, что подтверждает первоначальную оценку доктора Мейерса.

Но, несмотря на транзиторную реперфузию на ЭКГ, у больного сохранялись боли с нарастающими тропонинами и нарушением движения нижнебазальной (ранее называвшейся «задней») стенки при прикроватной эхокардиографии. Итак, кардиолог активировал катетеризацию: 100% окклюзия проксимальной части ПКА, время от ЭКГ до активации 4 часа, пиковый уровень тропонина 24 000 нг/л.

При выписке картина WPW снова исчезла, выявив нижние зубцы Q и реперфузионную инверсию зубца T, а также высокие передние зубцы T из-за задней реперфузии.

WPW, существующий до ИМ с зубцом Q и острая коронарная окклюзия

В зависимости от локализации дополнительного пути, WPW-паттерн может имитировать гипертрофию желудочков (включая ГПЖ или ГЛЖ) или инфаркт миокарда (включая передний, нижний, боковой или задний ИМ) [1]. Таким образом, первым шагом является выявление WPW: короткий PR, дельта-волна со «смазанным» началом комплекса QRS и дискордантные изменения ST/T. WPW может имитировать старый ИМ с сохраняющимся зубцом Q. Но, как показало исследование псевдо-зубцов Q при WPW, «в случае WPW дискордантность векторов зубца Q и зубца T является результатом вторичных изменений зубца T. В результате векторы деполяризации и реполяризации ориентированы в противоположных направлениях», в то время как инверсия зубца T, конкордантная зубцу Q, может свидетельствовать об инфаркте миокарда[2].

Проведение по дополнительному пути может быть интермиттирующим (с разной степенью предвозбуждения) и нарушаться ишемией. Как поясняется в обзоре, «некоторые пути могут проводить импульсы только ретроградно и, таким образом, являются «скрытыми» путями проведения; эти проводящие пути «молчат» — нормальный интервал PR и комплекс QRS и отсутствие дельта-волны — на ЭКГ в 12 отведениях в покое. В других случаях обходные пути работают прерывисто, в зависимости от других факторов, таких как прием кардиоактивных препаратов, физиологические стрессоры с высвобождением катехоламинов, развитие коронарной ишемии и нормальное старение». Таким образом, у пациента с WPW может быть паттерн, вызванный ишемией, и есть также сообщение о пациенте с ранее существовавшим WPW, который был «аблацирован» инфарктом миокарда после окклюзии ПМЖВ [4].

Приведенная выше последовательность ЭКГ показывает подводные камни и жемчужины выявления ИМО при наличии WPW:

- ЭКГ №1: WPW с предвозбуждением + сопутствующий ИМО (конкордантные и чрезмерно дискордантные изменения сегмента ST)

- ЭКГ № 2-3: WPW с нормальной проводимостью и явным ИМО.

- ЭКГ № 4: перемежающийся WPW с малозаметным ИМО при нормальной проводимости.

- ЭКГ №5: WPW с предвозбуждением и без признаков ИМО вследствие транзиторной реперфузии

- ЭКГ при выписке: WPW с нормальной проводимостью и реперфузией

Таким образом, самый простой способ выявить ИМО при наличии WPW — это искать ИМО в периодах нормальной проводимости. Но если есть предвозбуждение, мы можем исходить из принципа соответствующей дискордантности: как и в случае других причин аномальной деполяризации (гипертрофия или блокада ножек пучка Гиса), WPW вызывает дискордантные изменения ST/T, поэтому острую коронарную окклюзию можно идентифицировать по несоответствующим конкордантным или чрезмерно дискордантным изменениям - например, этот случай WPW с окклюзией ПМЖВ, вызывающей конкордантные зубцы Т [5].

С другой стороны, критерии ИМпST на каждой ЭКГ «не складывались»: они не только не могли идентифицировать нижне-задний ИМО при нормальной проводимости, но и не могли идентифицировать ИМО при наличии аномальной проводимости (будь то ГЛЖ, БЛНПГ или WPW).

Уроки

1. WPW может имитировать гипертрофию или старый инфаркт, поэтому первым шагом является определение наличия дополнительного пути: короткий PR, дельта-волна, которая расширяет комплекс QRS, и дискордантные изменения ST/T.
2. WPW вызывает дискордантные изменения ST/T, поэтому ИМО может быть идентифицирован по конкордантным или чрезмерно дискордантным изменениям, и сравнение с исходными записями (если они доступны) может быть полезным, если имеются аналогичные степени предвозбуждения.
3. Серийные ЭКГ также могут быть полезны, особенно если есть периоды нормальной проводимости, которые могут выявить первичные ишемические изменения без вторичных нарушений реполяризации, или периоды реперфузии, показывающие возвращение соответствующей дискордантности.

Литература

(первые 2 для WPW с псевдо-Q, имитирующим старый ИМ, последние 2 для WPW + ПМЖВ ИМО)

1. Khan and Shaw. Pseudo ventricular hypertrophy and pseudo myocardial infarction in Wolff-Parkinson-White syndrome. Am J Emerg Med 2000
2. Goldberger. Pseudo-infarct patterns in Wolff-Parkinson-White syndrome: importance of Q wave-T wave vector discordance
3. Rosner et al. Electrocardiography in the patient with the Wolff-Parkinson-White syndrome: diagnostic and initial therapeutic issues. Am J Emerg Med 1999
4. Chang and Liu. Wolff-Parkinson-White syndrome 'cured' by myocardial infarction? CMAJ 2014
5. Chang and Liu. Wolf-Parkinson-White syndrome influenced by myocardial infarction. Int J Cardiol 2014

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я подозреваю, что большинство случаев острого ИМО, возникающего на фоне WPW, остаются незамеченными! У меня нет данных о частоте этого совместного явления — и я не имею ни малейшего представления о том, насколько точно мое предположение — из-за следующих факторов:

• WPW не часто встречается у взрослых. WPW определенно выявляется — и все практические работники скорой помощи видели серию пациентов с WPW на ЭКГ. Тем не менее, предполагаемая распространенность WPW на ЭКГ среди взрослого населения в целом составляет ~ 2/1000 (и у многих лиц с WPW преждевременное возбуждение на ЭКГ проявляется только периодически).
• У специалистов неотложной помощи может быть «ощущение» более частого выявления WPW на ЭКГ, но это потому, что многие (большинство) пациентов с WPW, которые наблюдаются в неотложной помощи, имеют проблемные тахиаритмии. В результате диагностическая дилемма, связанная с идентификацией острого ИМО у пациента с явным преждевременным возбуждением (т.е. WPW) на ЭКГ, не является распространенной проблемой. Наша точность интерпретации любого конкретного изменения ЭКГ, вероятно, будет значительно снижена, если мы сталкиваемся с этим объектом нечасто.
• Не существует «золотого стандарта» ЭКГ-диагностики острого ИМО, возникающего на фоне существующего WPW. Это потому, что WPW является «Великим имитатором» — в том смысле, что этот объект ЭКГ может проявлять любую из множества морфологий QRS (в зависимости от происхождения и пути ДПП [добавочного проводящего пути]). В результате WPW на ЭКГ может имитировать ГЛЖ, ГПЖ, БЛНПГ, БПНПГ и/или любой необычный тип неспецифических нарушений проводимости.
• Согласно доктору Макларену, состояния, которые изменяют деполяризацию желудочков, также изменяют реполяризацию желудочков. При WPW — это изменение происходит непредсказуемым образом. Короче говоря, во многих случаях чрезвычайно трудно сказать, является ли картина ST-T в различных отведениях ЭКГ результатом проводимости по ДПП или проводимости по ДПП плюс изменения ST-T из-за сопутствующего ИМО. Вот в чем дилемма!

Редакционный комментарий:

Я годами искал примеры ЭКГ, которые демонстрируют острый ИМО на фоне WPW. Я могу по пальцам пересчитать количество случаев, которые я обнаружил. Это не частое явление.

• Именно из-за того, насколько редко можно уверенно идентифицировать острый ИМО на ЭКГ пациента с WPW, мы должны сохранять бдительность в отношении такой возможности.
• Красота сегодняшнего случая доктора Макларена — в том, что преждевременное возбуждение было преходящим. Это позволило подтвердить в периоды нормальной проводимости наличие острого ИМО! Это также дало нам бесценную информацию, проиллюстрировав путем прямого сравнения (в периоды нормальной проводимости) изменения морфологии ST-T, которые может вызвать WPW.
• К сожалению, реальность такова, что многие (большинство) пациентов с синдромом WPW, которые обращаются с болью в груди, не имеют преходящего преждевременного возбуждения. В таких случаях распознавание острого ИМО будет особенно сложным!

МОИ мысли после просмотра ЭКГ №1:

Как и д-р Мейерс (когда д-р Макларен прислал ему запись без какой-либо клинической информации) — я заподозрил возможный острый задний ИМО, когда только впервые увидел исходную ЭКГ в сегодняшнем случае (рис. 1):

• Ритм на ЭКГ №1 — синусовая брадикардия и аритмия. Дельта-волны видны в 11/12 отведениях. В большинстве этих отведений интервал PR явно укорочен, что приводит к расширению комплекса QRS.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 1: В зависимости от относительной степени «преждевременного возбуждения» (т. е. какой процент проводимости проходит по нормальному пути АВ-узла по сравнению с ДПП) — вы можете увидеть дельта-волны в большем (или меньшем) количестве отведений, а комплекс QRS может быть более или менее расширенным. На рис. 1 видно, что степень предвозбуждения должна быть, по крайней мере, почти полной.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Я не вижу признаков WPW в отведении I. Зубец P в этом отведении выглядит нормально — за ним не следует дельта-волна — и QRS не выглядит расширенным. Легко представить, что ЕСЛИ бы имелась меньшая степень преждевременного возбуждения — большее количество отведений могло бы выглядеть «нормальным» (как и отведение I), — и в этом случае по одной ЭКГ не всегда было бы очевидно (или вообще очевидно), что у данного пациента WPW.

ПОЧЕМУ у меня возникли подозрения...

Я добавил КРАСНЫЕ стрелки в 4 отведения на ЭКГ №1, которые вызвали у меня подозрение на острый задний ИМО, на фоне изменений реполяризации вследствие WPW.

• Хотя и верно, что в нижних отведениях на ЭКГ № 1 наблюдается незаметная неожиданная выпуклость сегмента ST (которую мы видели при сравнении со 2-й и 3-й ЭКГ во время нормальной проводимости в этом случае, что соответствовало подъему ST в нижнем отведении) — внешний вид зубца T и ST в этом нижнем отведении на рисунке 1 не был для меня диагностическим. Я вовсе не был уверен, что эта картина представляет собой нижний ИМО.
• Напротив, я просто не привык видеть депрессию ST в точке J в отведениях, которые я пометил КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 1, как представляющие простое изменение реполяризации из-за WPW. Хотя я не был уверен в депрессии ST в этих отведениях (что, как я думал, может отражать изменения, связанные с WPW), именно неожиданная выраженность депрессии точки J у этого пациента с WPW и вновь возникшей болью в груди побудили меня сделать вывод — «предполагать острый ИМО, пока не доказано обратное».

Рисунок 1: Я обозначил депрессию точки J на исходной ЭКГ сегодняшнего случая.