76-летняя женщина с рецидивирующим обмороком, головокружением, сердцебиением и отрицательным стресс-тестом

Написано Лукасом Госсом, доктором медицины, рецензировано Мейерсом, Смитом, Брейси. Оригинал: A 76 Year Old Female With Recurrent Syncope, Lightheadedness, Palpitations and Negative Stress Test

76-летняя женщина с фибрилляцией предсердий в анамнезе, не принимавшей антикоагулянты, необструктивной КБС, обнаруженной при КТА за 2 года до этого, АГ, гиперлипидемией, рецидивирующим головокружением и установленным после обморока имплантируемым петлевым регистратором, обратилась из-за нескольких эпизодов головокружения, сопровождавшихся выраженной потливостью и ощущением, будто она «вот-вот умрет». Накануне ее выписали после второй госпитализации по поводу аналогичных эпизодов. На следующий день после выписки она зашла в аптеку, чтобы забрать свои лекарства, когда произошел этот эпизод, и пока она ждала скорую помощь, сотрудники аптеки усадили ее в кресло. К моменту поступления симптомы у нее в целом исчезли.

Жизненные показатели при поступлении: АД 143/89, ЧСС 63, ЧДД 18.

Во время ее недавних госпитализаций у нее была отрицательная КТ-ангиограмма легких, отрицательный ядерный стресс-тест, нормальное эхо, и ее петлевой самописец не показал никаких относящихся к делу изменений. Во время первой из двух недавних госпитализаций по поводу подобных симптомов ее тропонин I поднялся с неопределяемого до 2,19 нг/мл и снова снизился, и записи врачей, похоже, связывают это с ее АД, которое составляло 200/110 мм рт.ст. Во время второй госпитализации (она была выписана вчера) у нее было несколько тропонинов, все неопределяемые, менее 0,06 нг/мл.

Замечание о петлевых регистраторах, спасибо нашему электрофизиологу:

Они записывают, только если:

1. ЧСС соответствует запрограммированным критериям (например, пауза более 3 секунд, ЧСС <30 ударов в минуту, ЧСС> *** и т. д.). Обычно не программируют этот «триггер автоматической записи» на ЧСС менее 50 или 40.
2. Пациент сам запускает запись при появлении симптомов. В этих сценариях он записывает цикл за несколько минут до и минуту или около того после события (переменная зависит от компании).

Таким образом, если пациентка не запускала запись при появлении симптомов, а специалисты обычно не программируют автоматическую запись при ЧСС около 40 или 50, так как считают, что память прибора будет заполнена большим количеством записей, которые будут перезаписывать друг друга, то никаких подтверждающих записей на приборе не будет

Комментарий Смита о тропонинах (ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ инфаркт миокарда ДИАГНОСТИРУЕТСЯ двумя позициями из следующих):

1. Повышение и/или понижение тропонина, по крайней мере, на одно значение выше 99-го процентиля референсного диапазона.

2. Плюс одно или несколько из следующего: A. Симптомы инфаркта миокарда; Б. ЭКГ-свидетельство ишемии; C. Развитие патологических зубцов Q; D. Визуализирующие доказательства новой потери жизнеспособного миокарда или новой аномалии движения регионарной стенки по типу, соответствующему ишемической этиологии; E. Выявление коронарного тромба с помощью ангиографии или вскрытия (не для ИМ 2 или 3 типа).

У этой пациентки были 1. и 2А, поэтому у нее был инфаркт миокарда.

Теперь нужно решить, какой тип острого ИМ (обычно 1 или 2). Если ИМ 2 типа, необходимо выяснить этиологию несоответствия доставки и потребности, или выявить расслоение коронарных артерий, спазм или ряд других состояний. Обморок - это результат временного снижения перфузии головного мозга и существует множество причин для этого, и все они плохие. Необходимо выяснить этиологию. Скорее всего, это ИМ 1 типа, и пациенту нужна ангиограмма независимо от находок на ЭКГ.

Вот ее ЭКГ при поступлении (без симптомов):

Первоначальная ЭКГ №1: (11:59)

ЭКГ, записанная за 2 дня до этого (не «исходная», во время предшествующей госпитализации):

Первоначальная интерпретация:

Ритм синусовый, QRS в норме, явных признаков ишемии, признаков гиперкалиемии нет, QT в норме.

Примечание Мейерса: я видел эту ЭКГ в режиме реального времени, сравнил ее с предыдущей и не увидел явных признаков ишемии или ИМО. Оглядываясь назад, я думаю, что, возможно, инвертированный Т в aVL немного более аномален, а сегмент ST и зубец T в V3 немного более «сдвинут вниз», чем на ЭКГ двухдневной давности, но для меня это все еще не является диагностическим признаком.

Продолжение

Лаборатория дала ничем не примечательный общий анализ крови и общую биохимию, однако ее тропонин I HS, взятый при поступлении, был слегка повышен до 0,023 нг/мл. Повторный был взят после того, как ее осмотрел врач в 17:00, и он увеличился до 0,138 нг /мл (99% URL составляет 0,02 нг/л). Опять же, сочетание повышения и понижения тропонина с симптомами является диагностическим признаком острого ИМ.

ЭКГ №2 (17:07):

В критических отведениях, таких как II, III, aVF и aVL, есть смещение изолинии и артефакты, Вероятно, есть новая элевация ST и увеличивающиеся зубцы T в нижних отведениях с небольшими реципрокными изменениями в aVL.

ЭКГ следует немедленно повторить, чтобы подтвердить или опровергнуть это подозрение, но похоже, что в то время повторенной ЭКГ записано не было.

Был вызван кардиолог для решения о госпитализации и окончательной коронарной визуализации. Он госпитализировал пациентку к себе, однако, пока она ожидала палату, у нее развилось гипотензия и брадикардия.

ЭКГ № 3 (18:34):

Эта повторная ЭКГ демонстрирует узловой выскальзывающий ритм с частотой 36, однако нет четких признаков ИМО. В это время пациентка выглядела откровенно плохо, ее беспокоили головокружение и потливость. АД было 80/40. Во время установки электродов для кардиостимуляции ей дали 0,5 мг атропина, и вскоре после этого ее узловой ритм разрешился с улучшением АД и симптомов.

ЭКГ №4 (18:51):

Сейчас у нее снова синусовый ритм. В отведении III может быть самый крошечный намек на элевацию ST, а aVL показывает мельчайшую долю реципрокной депрессии ST и увеличение размера отрицательного зубца T. По сравнению с предыдущими записями в I есть небольшая реципрокная депрессия ST, как и в V2 и V3. Все эти находки очень подозрительны для нижнезаднего ИМО.

Интересно, что записи ее петлевого регистратора были заново просмотрены, что показало, что самописец не идентифицировал это событие.

Она была госпитализирована в кардиологию с планом неэкстренной катетеризации на следующий день, а также с оценкой электрофизиологом на предмет возможной дисфункции синусового узла.

За ночь ее тропонины выросли с 0,023 до 0,138, до 0,39 и до 0,668, далее с 1,0 до 1,219, но в 2 часа ночи их перестали проверять (мы явно намерены игнорировать их в любом случае, так зачем же будить нас для того, чтобы на них посмотреть ?!).

В связи с ухудшением симптомов, ожидая катетеризацию была записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ №5 (2-й день в больнице):

На этой ЭКГ снова видна синусовая брадикардия, да еще и с признаками нижнезадней реперфузии. Отведения III и aVL позволяют диагностировать острый ИМ, но из-за инверсии зубца T, вероятно, это связано с открытой артерией (или коллатеральным кровообращением). В нижних отведениях наблюдается некоторая элевация ST, приводящая к зубцам T с терминальной инверсией, которая реципрокно отражается в aVL. В прекардиальных отведениях имеются задние реперфузионные зубцы Т, которые намного выше, чем на последней ЭКГ.

Еще одна повторная ЭКГ была записана через несколько часов (непосредственно перед катетеризацией):

ЭКГ №6 (2-й день в больнице):

Эта ЭКГ немного сбивает с толку относительно состояния сосуда, так как наблюдается свежее «обострение» депрессии ST с максимумом в V2-V4, но сохраняется терминальная инверсия зубца T в нижних отведениях. Я предполагаю, что ишемия продолжается, пока не будет доказано обратное.
Примечание Смита - 3 возможности:

1. Артерия открыта, но с потоком TIMI-2, достаточным для кровоснабжения нижней стенки, но не задней.
2. Потока TIMI-2 может быть достаточно, чтобы вызвать инверсию зубца Т (очевидную реперфузию) даже при продолжающейся ишемии.
3. Существует достаточно сильный коллатеральный кровоток, чтобы вызвать инверсию зубца Т в нижней, но не задней стенке.

Результаты катетеризации сердца:

ПКА: 100% стеноз вследствие поражения, описанного как «сложный, некальцифицированный, соответствующий атеросклеротическому заболеванию, а также дефект наполнения, соответствующий тромбу», снабжающий нижнюю и заднюю стенки, который был успешно стентирован.

ПМЖВ: легкие неровности просвета.

Огибаюшая: незначительные неровности просвета

Из-за синдрома слабости синусового узла пациентке впоследствии был имплантирован двухкамерный кардиостимулятор, так как у нее продолжала рецидивировать узловая брадикардия.

Что было интересно в этом случае, так это то, что у нее было несколько обращений по поводу аналогичных прогрессирующих симптомов, но за 2 недели до последнего обращения у нее были как отрицательный стресс-тест, так и эхо. Кроме того, после эпизода узловой брадикардии ее петлевой регистратор был проверен и оказалось, что он не смог идентифицировать событие.

Уроки

Урок №1: недавние отрицательные стресс-тесты не исключают ОКС

Не полагайтесь на недавний отрицательный стресс-тест, чтобы исключить острый коронарный синдром или коронарные поражения высокого риска. Стресс-тест не имеет ничего общего с ОСТРЫМ коронарным синдромом. Стресс-тест якобы разработан, чтобы помочь обнаружить симптомное хроническое стабильное коронарное заболевание в надежде, что хронические стабильные симптомы при физической нагрузки у пациента могут быть связаны с этим стабильным коронарным заболеванием. Острый коронарный синдром может возникнуть из-за небольших нестабильных атеросклеротических поражений, которые могут разорваться и вызвать ИМО. Эти поражения нельзя выявить при стресс-тестировании (потому что они еще не разорваны и не закрыты!), Как это было в случае выше. Несколько исследований продемонстрировали относительно высокий процент пациентов, перенесших острый ИМ с недавними отрицательными стресс-тестами. Предполагаемая полезность стресс-тестирования заключается в выявлении критических, хронических стенозов, вызывающих снижение коронарного кровотока, которое воспроизводит симптомы стабильной стенокардии у пациента. Поражения коронарных артерий, недостаточно значимые для выявления при стресс-тестировании, могут по-прежнему приводить к разрыву бляшек и тромбозу, вызывающему острый инфаркт миокарда.

См. также Chest Pain, "Negative" Stress Tests, POCUS, & ECG Equations -- A Case from Salim Rezaie (R.E.B.E.L. EM)

Урок № 2

Умейте распознавать задние реперфузионные зубцы T, как показано здесь в виде больших высоких положительных зубцов T с связанной с ними тонкой депрессией ST.

Ссылки на оценку пациентов в отделении неотложной помощи, у которых недавно был отрицательный стресс-тест:

1. Walker J et al. Coronary disease in Emergency Department Chest Pain Patients with Recent Negative Stress Testing. West J Emerg Med 2010. PMID: 21079714
2. Hoilund-Carlsen PF et al. Usefulness of the Exercise Electrocardiogram in Diagnosing Ischemic or Coronary Heart Disease in Patients with Chest Pain. Am J Cardiol 2005. PMID: 15619400
3. Smith SW et al. Incidence of Myocardial Infarction in Emergency Department Chest Pain Patients with a Recent Negative Stress Imaging Test. Acad Emerg Med 2005.; 12:51 
4. Engineer RS, Lauer MS, Emerman CL. Chest pain after recent stress test: Is there a warranty? Ann Emerg Med [Internet] 2004;44(4, Supplement):S47. Available from: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0196064404008765