Острый респираторный дистресс и отек легких

Оригинал: Acute Respiratory Distress and Pulmonary Edema

Некто 60 лет вызвал скорую из-за остро возникшей тяжелой одышки. Медики обнаружили у него гипоксию с влажные хрипы в легких. Ему было начато CPAP с улучшением. АД при ручном измерении было 250/140.

Его доставили в отделение неотложной помощи. У пациента началась рвота.

Его интубировали еще до того, как его подключили к кардиомонитору.

Было выполнено прикроватное эхо:

• Наблюдается нерегулярно-нерегулярный ритм с довольно высокой частотой.
• Миокард очень толстый (концентрическая гипертрофия желудочков)
• Наполнение желудочков очень мало, а значит мал и сердечный выброс.
• Хорошая функция ЛЖ.

Было много B линий и очень дилатированная нижняя полая вена.

Очевидно, что даже без ЭКГ или монитора это - фибрилляция предсердий с быстрым ритмом желудочков.

Что нужно выполнить?

1. Немедленную кардиоверсию? Это восстановит важный вклад предсердий в наполнение желудочков и мы сможем увидеть, является ли наполнение желудочков большой проблемой. Это будет надежно работать только при пароксизмальной фибрилляции предсердий. Хроническая фибрилляция предсердий маловероятна. Кроме того, если это хроническое заболевание, существует риск инсульта.
2. Снизить частоту с помощью блокатора АВ-узла? Дилтиазем? Эсмолол? Они не восстановят вклад предсердий, но замедлят желудочковый ритм и обеспечат большее наполнение.
3. Дать диуретики? Это ухудшит наполнение желудочков.

Важно выяснить, является ли аритмия хронической или пароксизмальной.

Главный вопрос: что спровоцировало критическую ситуацию?

Главные пункты размышлений...

1. У пациента концентрическая ГЛЖ и внезапно развилась фибрилляция предсердий.

Отек легких развился из-за высокого давления в левых отделах из-за плохого сердечного выброса вследствие:

а) Нет вклада предсердий в наполнение желудочков, и
б) Слишком высокая частота для адекватного наполнения желудочков (у этого пациента с жестким и неподатливым желудочком внезапно резко падает сердечный выброс и развивается отек легких).

Выброс катехоламинов приводит к периферической вазоконстрикции и очень высокому АД (несмотря на низкий сердечный выброс), что еще больше снижает сердечный выброс.

2. В качестве альтернативы - хроническая фибрилляция предсердий и что-то еще, что вызвало увеличение частоты:

а. У пациента развился сепсис, обезвоживание, кровотечение из желудочно-кишечного тракта и т.д. Однако это привело бы к шоку, но не к отеку легких. И нижняя полая вена покажет признаки истощения объема.

3. У пациента хроническая фибрилляция предсердий и перегрузка жидкостью. Но в таком случае полость желудочка должна быть расширена и хорошо наполняться.

4. У пациента внезапное изменение функции желудочков (например, ишемия, ОКС). Это не подтверждается данными эхо, которое показывает хорошую функцию ЛЖ.

5. Клапанная дисфункция: единственная клапанная дисфункция, связанная с малыми размерами желудочка, это митральный стеноз. Это возможно и связано с фибрилляцией предсердий и отеком легких. Однако это относительно редкая патология, а также с большей вероятностью является хронической проблемой.

Аортальная недостаточность, стеноз аорты и митральная недостаточность - эти состояния, наоборот, связаны с хорошим наполнением левого желудочка.

Типичный пациент с хронической фибрилляцией предсердий и быстрым ритмом желудочков страдает второй патологией, которая перекрывает фибрилляцию предсердий, и кардиоверсия не сработает и не исправит ситуацию. У большинства таких пациентов сепсис, гипоксия, респираторная недостаточность, желудочно-кишечное кровотечение, обезвоживание. Они старше и заболевание прогрессирует медленнее. Их желудочки обычно расширены, не маленькие и с концентрической ГЛЖ. Они составляют около 80-90% неотложных больных с фибрилляцией предсердий и быстрым ритмом желудочков.

Однако, более молодой пациент с внезапно появившимися симптомами, крошечным желудочком и тяжелым отеком легких, скорее всего, будет иметь пароксизмальную фибрилляцию предсердий и получит пользу от кардиоверсии.

Риск инсульта также намного ниже.

Что произошло далее?

После седации этомидатом пациенту была проведена кардиоверсия бифазным синхронизированным импульсом 200 Дж.

Вот УЗИ после кардиоверсии:

Сердечный выброс намного лучше. Наполнение заметно возросло.

Его клиническое состояние быстро улучшилось.

Вот ЭКГ после конверсии ритма:

Синусовый ритм. ГЛЖ с типичными нарушениями ST-T (реполяризации).

[АЛЦ] Всегда полезно провести клиническую корреляцию, особенно при наличии реальных записей Эхо, что в данном случае и сделал доктор Смит. Несмотря на то, что это связано с клиническим ведением этого случая (одно только Эхо сообщило о необходимости неотложной кардиоверсии), есть несколько интересных моментов, которые следует выделить в отношении ЭКГ после восстановления ритма:

Итак, взглянем на ЭКГ: 

1) Имеется блокада передней ветви (ось во фронтальной плоскости более отрицательна, чем -30°, что подтверждается преобладающим отрицательным зубцом в отведении II); 2) Имеется увеличение правого предсердия (= нарушение правого предсердия), распознаваемое по высокому заостренному зубцу P в отведении II; 3) Имеется увеличение и левого предсердия (= нарушение левого предсердия), распознаваемое по глубокому отрицательному компоненту зубца P в отведении V1 (явно более 1 клетки в глубину и ширину); 4) ГЛЖ диагностируется при помощи критериев Корнелла, которые получаются складыванием суммы зубца R в aVL + S в V3, так, что если получается ≥20 мм для женщин или ≥28 мм для мужчин, это квалифицируется как наличие амплитудного критерия. Обратите внимание, что около 6 мм очень глубоких зубцов S в отведении V3 перекрывается с полосой ритма ниже - так что S в V3 = 31 мм + 9 мм для R в aVL, что демонстрирует заметное увеличение амплитуды QRS. Более известные амплитудные критерии (= самый глубокий S в V1, V2 + самый высокий R в V5, V6 ≥35 мм или R в aVL ≥12 мм) на этой ЭКГ не выполняются, поэтому знание критериев Корнелла позволяет достоверно диагностировать ГЛЖ по ЭКГ; также здесь выполняется недавно опубликованный критерий Peguero (самый высокий прекардиальный S + S в V4 > 28 мужчин, 23 женщин), который демонстрирует лучшую чувствительность с отличной специфичностью. Здесь он безусловно выполняется. 5) Реполяционные изменения ST-T при ГЛЖ лучше здесь всего видны в V2 и V3, которые демонстрируют «зеркальное отображение» типичной картины перегрузки (т. е. мысленно «инвертируйте» ST-T в V2, V3 - и вы получите картину, характерную для депрессии ST-T, которую мы обычно ожидаем увидеть в боковых отведениях). Причина, по которой мы в V2 и V3 видим эти нарушения реполяризации - это чрезвычайно глубокие зубцы S в V3; 6) Анатомически «большие» камеры левого и правого предсердий могут в реальности быть или не быть. Это связано с тем, что эта ЭКГ записывалась вскоре после успешной кардиоверсии ФП - а повышенное внутрипредсердное давление иногда дает временные изменения ЭКГ, указывающие на увеличение предсердий, которые быстро исчезают после того, как повышенное давление исчезает; и 7) Несмотря на то, что в отведениях V1, V2 имеются комплексы QS, общая картина, представленная на этих 12 отведениях ЭКГ, не предполагает перенесенный передне-перегородочный инфаркт. Это связано с тем, что небольшой зубец r все-таки присутствует в отведении V3, и потому, что может противодействовать очень выраженная электрическая сила, направленная назад (связанная с этими огромными зубцами S, вызванными ГЛЖ в V3), уменьшая электрические силы, направленные вперед, а в крайних случаях даже приводить к появлению комплексов QS в отведениях V1 и V2. Статистические шансы на передне-перегородочный инфаркт минимальны, если хотя бы часть зубца r присутствует в отведении V3, а на этой ЭКГ, кроме того, вы можете заметить, что в V4 развивается значительный зубец R.

Его артериальное давление значительно снизилось, до 134/92, 158/97 без каких-либо медикаментов.

Это оказался его первый эпизод фибрилляции предсердий. Итак, как и ожидалось, это был пароксизм, что и явилось причиной его отека легких.

Кардиоверсия была правильным решением.

Пациент поправился.

Баллы обучения.

1. Даже не обращая внимания на прошлый анамнез, можно сделать очень хорошую оценку хронической фибрилляции предсердий у тяжелобольных пациентов.

2. Кардиоверсия может восстановить вклад предсердий в наполнение желудочков.

3. Более низкая частота может улучшить сердечный выброс.

4. У пациентов с ГЛЖ, желудочки очень жесткие, поэтому требуется особенно высокое давление наполнения.

Замечание АЛЦ:

Решения о назначении других вмешательств - антикоагулянтной терапии, применение изокета (имеющийся в рекомендациях по отеку легких), нитроглицерина (для уменьшения постнагрузки, учитывая заоблачно высокое АД при поступлении), антиаритмических препаратов (амиодарона) должны приниматься только после кардиоверсии, которая восстановит вклад предсердий в наполнение желудочков, не повлияет на сократительную способность желудочков, а хорошая функция ЛЖ и малый желудочек значительно снижают вероятность наличия  хронической фибрилляции предсердий.

Кстати, высокое АД в этом случае - это результат, а не причина. У больного ужасный сердечный выброс и плохое наполнение. Нитраты уменьшат наполнение, а также уменьшат постнагрузку. Это может привести к шоку. Зачем это нужно, если вы можете решить проблему?