Молодая женщина с регулярной тахикардией с узкими комплексами с частотой 160 и 240

Молодая женщина с регулярной тахикардией с узкими комплексами с частотой 160 и 240

Оригинал: A Young Woman with Regular Narrow Complex Tachy at both 160 and 240.
У молодой женщины развились учащенное сердцебиение, давление в груди, одышка и слабость.

У нее была высокая ЧСС, а систолическое АД составляло 140 мм рт.ст. Она не выглядела тяжелой.

Ее догоспитальная ЭКГ показала СВТ с 2 различными ЧСС: 160 и 240 (приблизительно).

ЭКГ при поступлении:

• Узкие комплексы, регулярные с частотой 160.
• Не синусовый.
• Не согласуется с трепетанием предсердий.

Так что это пароксизмальная СВТ.

Ей ввели 6 мг аденозина внутривенно, после чего появились 2 синусовых комплекса, затем несколько предсердных экстрасистол, а затем вернулась СВТ с частотой 240.

Вот ее ЭКГ:

То же, что и показанная выше, но с частотой 240.

Что происходит? Что нам делать?
Чтобы понять СВТ, необходимо разобраться, как она инициируется и функционирует:

Патофизиология
(Из главы «EmRap», EmRap compendium chapter written by Pendell Meyers and Steve Smith)

«СВТ стали возможными благодаря «двойной физиологии АВ-узла», согласно которой считается что, АВ-узел содержит 2 пути, которые ненадолго разделяются и вновь соединяются внутри АВ-узла, оба осуществляют проведение от предсердия к пучку Гиса.

«Быстрый путь» демонстрирует более быструю проводимость, но более длительный рефрактерный период, чем «медленный путь».

«При синусовом ритме каждый проводящий путь функционирует одновременно с соседним без возможности re-entry, так как 2 пути блокируют друг друга в точке соединения».

«Нормальное время между комплексами гарантирует, что оба пути доступны для следующей волны деполяризации».

«Тем не менее, преждевременный комплекс из предсердия с надлежащей синхронизацией может рано попасть в АВ-узел, в тот момент, когда быстрый путь все еще находится в состоянии рефрактерности, а медленный путь полностью реполяризовался и способен принять пришедшую волну деполяризации».

«Деполяризация движется антеградно только по медленному пути, во время которого быстрый путь завершает свою реполяризацию».

«Деполяризация, достигающая точки соединения может получить доступ к быстрому пути, распространяясь ретроградно вверх по быстрому пути и затем антеградно вниз по медленному пути, распространяя деполяризацию и в предсердия, и в желудочки».

«Это создает регулярную тахикардию с ретроградными зубцами Р, которые могут фиксироваться до, во время или после комплекса QRS».

При СВТ, вызванном дополнительным проводящим путем, патофизиология схожа за исключением того, что второй проводящей ветвью является обходной тракт, а не другая часть АВ-узла.

Почему 2 разных частоты?

Предположим, что в АВ-узле есть ОБА из 2-х проводящих путей (которые проводят с разной скоростью) и дополнительный проводящий путь (всего 3 пути)...

Тогда СВТ может использовать любой нодальный АВ-путь вниз (с разными скоростями), а затем дополнительный путь для возврата к предсердиям.

Важный момент: аденозин или верапамил не приводят к ускорению более медленного ритма. Суправентрикулярные экстрасистолы могут инициировать СВТ в любой части АВ-узла, похоже весьма случайно. Таким образом, ритм может случайно заново запуститься с любой частотой.

Что нам с этим делать?
Поскольку это тахикардия с узкими комплексами, ее антеградное распространение должно проходить через АВ-узел. Временная блокировка аденозином это подтверждает.

Ведение. Было предложено использовать электрическую кардиоверсию, поскольку аденозин «не сработал». Однако аденозин в действительности работал. Но его действие длится всего несколько секунд. Затем аритмия была повторно инициирована (в данном случае СВЭ, которые являются основной причиной инициации СВТ, как описано выше).

Кардиоверсия не будет работать! Нам нужно либо:

1) Блокировать повторную инициацию аритмии, предотвращая СВЭ, ИЛИ
2) Постоянно блокировать проведение по АВ-узлу препаратом, который имеет относительно большую продолжительность действия (аденозин дает только временный эффект).

Для этого есть 2 основных класса препаратов:

1) Блокаторы Ca²⁺ каналов - верапамил или дилтиазем. Верапамил был стандартным лечением в начале 80-х, до появления аденозина. Вероятность гипотонии при его использовании  несколько выше, чем у аденозина (частота 3,5% в одном большом исследовании);

2) Бета-блокатор, который будет ингибировать СВЭ и замедлять проводимость АВ-узла.

Дальнейшее клиническое течение
Мы решили использовать верапамил для постоянной блокады АВ-узла. Верапамил имеет выраженный отрицательный инотропоный эффект, поэтому его никогда не следует применять при плохой функции ЛЖ. Мы провели ультразвуковое исследование, которое подтвердило отличную сократимость.
Мы ввели 5 мг верапамила в течение 2 минут.

Был временный успех, но затем было большое количество СВЭ и СВТ возобновилась, на этот раз с частотой 240.

СВТ будет останавливаться и начинаться случайным образом с 160 или 240, всегда инициируясь СВЭ.

Мы дали еще 5 мг, но без особого успеха.

После этого мы перешли к бета-блокаде. Может быть опасно вводить как Верапамил, так и бета-блокатор из-за возможности выраженнейшего отрицательного хронотропного и инотропного эффектов. Поэтому мы выбрали эсмолол, который имеет короткий период полураспада и может быть легко «отключен» при наличии побочных эффектов.

Мы дали 500 мкг/кг эсмолола болюсом и продолжили капать 50 мкг/кг/мин.
Вот результат:

Синусовый ритм с частыми СВЭ.

аким образом, эсмолол в первую очередь замедляет проводимость АВ-узла и не предотвращает ПЭ.

Вскоре после этого последующая ЭКГ и все записи ритма показали синусовый ритм без СВЭ. Эсмолол сработал.

Поскольку у  нее оказался положительный результат на COVID, ЭФИ не проводилось. Она была выписана на бета-блокаторе.

Еще о патофизиологии

Вот одна вероятная анатомия для нашего пациента сегодня. Что касается другого, см. «Альтернативное объяснение» ниже и комментарий Кена.

Тем не менее, у нашей пациентки сегодня направление проведения будет противоположно этой схеме. Деполяризация идет «вниз» по одному из путей АВ-узла и «вверх» по дополнительному пути:

Эта схема взята из этого сообщения в блоге: Wide Complex Tachycardia in a 20 something.

Как было сказано ранее, АВ-узел может иметь 2 пути, и это анатомическая база для АВУРТ.

Но здесь также есть дополнительный путь, т.е. в сумме 3 пути.

Тахикардия имеет две разные частоты, потому что А и В имеют разные скорости проведения.

В отличие от сегодняшнего случая, предыдущий случай был с тахикардией с широкими комплексами, потому что деполяризация шла вниз по ДПП (вызывая предвозбуждение и широкий комплекс) и поднималась вверх по АВ-узлу (антидромный механизм).

Предыдущий случай: проведение вверх по АВ-узлу может осуществляться через любую часть AV-узла. Одна быстрая, другая медленная и у них разные рефрактерные периоды. Частота тахикардии зависит от того, через какую часть АВ узла проходит деполяризация.

Сегодняшний случай: имеется ортодромная проводимость. Частота зависит от того, какая ветвь АВ-узла проводит деполяризацию вниз.

Альтернативное объяснение: ДПП нет.

Также возможно, что ДПП НЕТ, а имеются только 2 пути. Если это так, то в одном случае импульс идет вниз по медленному пути и вверх по быстрому пути (что приводит к очень высокой частоте), а в другом случае он идет вниз по медленному пути и вверх по быстрому пути (что приводит к меньшей частоте ритма).
Частота зависит от времени, которое требуется импульсу, чтобы совершить полный цикл через АВ-узел. Чтобы две скорости были разными, скорость проводимости должна была бы быть различной в зависимости от направления импульса. Это возможно.

Также предлагались прокаинамид и амиодарон. Тем не менее, они имеют очень ограниченный успех при рефрактерных СВТ, особенно СВТ, которые включают проведение через АВ-узел. Эта статья изучала их действие в педиатрии: https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCEP.109.901629.

Комментарий Кена Грауера, MD

Увлекательный случай, представленный доктором Смитом (!) - рассказывает о молодой женщине, у которой были учащенное сердцебиение и последовательные re-entry СВТ-ритмы - сначала с частотой желудочков  ~ 160 в минуту, а затем после введения аденозина 6 мг в/в, еще один рецидив re-entry СВТ при намного более высокой частоте ~ 240 в мин. Как это могло произойти?

• Для ясности - я собрал 3 ЭКГ из сегодняшнего случая на рисунке 1.
• Доктор Смит рассмотрел (выше) патофизиологию двойного строения АВ-узловых путей, ответственных за поддержание re-entry СВТ-ритмов. Я сфокусировал свой комментарий на дополнительных соображениях, которые могут помочь понять этот случай.

Рисунок 1: 3 ЭКГ, показанные в сегодняшнем случае (см. Текст).

Аденозин не всегда доброкачественный: репутация аденозина как превосходного, быстродействующего средства для лечения re-entry СВТ-ритмов хорошо известна. Препарат действует немедленно, имея период полураспада менее 10 секунд. В результате - любые неблагоприятные воздействия, которые могут возникнуть, почти всегда будут кратковременными (обычно устраняются в течение 30–90 секунд).

• Общие побочные эффекты (которые следует ожидать) после в/в введения аденозина включают: i) боль в груди; ii) кашель (от преходящего бронхоспазма); iii) вазодилатацию в коже (временное покраснение кожи); iv) металлический вкус; v) преходящую тошноту, потливость, возбуждение, онемение, головокружение и чувство «надвигающейся смерти»; и vi) преходящая брадикардия, которая может быть выраженной (и которая может даже вызвать краткий период асистолии).
• Аденозин может сократить рефрактерный период миокарда предсердий, что может инициировать ФП у предрасположенного человека. По этой причине - Аденозин следует использовать с осторожностью у пациентов с известным WPW, учитывая теоретическую возможность индукции ФП (которая может иметь серьезные последствия у пациента с дополнительными проводящими путями).
• Аденозин может вызывать рефлекторное повышение симпатического тонуса и циркулирующих катехоламинов. Это может привести к увеличению частоты сердечных сокращений; предсердной или желудочковой эктопии; и или ускорению проводимости по вспомогательным путям (Mallet ML: Emerg Med J 21:408-410, 2004).
• Помимо ФП - Mallet описывает другие проаритмические эффекты аденозина (при которых прием этого препарата может вызвать другую аритмию). Эти проаритмические эффекты включают: i) ЖЭ и/или неустойчивую ЖТ (в том числе иногда полиморфную ЖТ и Torsades de Pointes, особенно когда эта аритмия - паузозависима); ii) индукция других предсердных аритмий, включая ФП и ТП; iii) ускорение АВ-проводимости при наличии ТП (АВ-проведение от 2:1 к 1:1); и, iv) Ускорение желудочкового ответа на повторную СВТ. Этот последний эффект является вероятным объяснением парадоксального увеличения частоты желудочков, которое произошло в этом случае, с последовательным ускорением СВТ от 160 в мин до 240 в мин после введения 6 мг аденозина внутривенно (Рисунок 1). Как показали Curtis et al. (J Am Coll Cardiol 30 [7] 1778-84, 1997) - двойные пути АВ-узла, на которые ссылается доктор Смит (выше), могут проявлять различную чувствительность к аденозину в/в. Это свойство могло облегчить переключение ортодромной (прямой) проводимости с медленного к быстрому АВ-узловому пути сопровождаясь учащением сердечных сокращений до 240 в минуту (ЭКГ №2 на рисунке 1).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ ОТНОСИТЕЛЬНО ПРИМЕНЕНИЯ АДЕНОЗИНА: Аденозин является отличным препаратом, особенно в экстренных ситуациях! Работает быстро. Он очень эффективен в отношении re-entry СВТ (таких как АВУРТ и АВРT!). К тому же:

• Аденозин может служить в качестве «медикаментозной вальсальвы», при котором аденозин назначается в качестве диагностического/терапевтического исследования для тахикардий с узкими комплексами (ритм СВТ) неопределенной этиологии. Предположительно, аденозин конвертирует ритм, если это re-entry СВТ. Если нет - надеюсь, он замедлит ритм достаточно (временно), чтобы поставить окончательный диагноз (точно так же, как проба Вальсальвы...).
• Аденозин может быть ценным агентом, который можно использовать в качестве «терапевтического пробы» при регулярных мономорфных тахиритмах с широкими комплексами неопределенной этиологии, при котором препарат может конвертировать ритм, если такая тахикардия представляет собой чувствительную к аденозину форму идиопатической ЖТ или ритм re-entry СВТ. И, даже в случае, когда аденозин не работает - побочные эффекты обычно кратковременны и хорошо переносятся большинством пациентов.
• НО - поскольку аденозин не доброкачественный - препарат не следует применять в тех случаях, когда он вряд ли сработает (т. е. когда у пациента полиморфная ЖТ или Torsades или для известной ЖT ишемической этиологии) и он определенно не должен использоваться при WPW с быстрой ФП.

Некоторые дополнительные наблюдения относительно рисунка 1: Согласно д-ру Смиту - начальная ЭКГ в приемном (= ЭКГ №1) демонстрирует регулярный СВТ ритм ~ 160 в мин, без явных признаков активности предсердий. После 6 мг  аденозина в/в - частота регулярной СВТ увеличилась до 240 в мин (= ЭКГ № 2).
ЖЕМЧУЖИНА: может быть очень полезно поискать признаки ретроградной предсердной активности во время регулярного СВТ-ритма, поскольку это может дать важный ключ к механизму ритма этой тахикардии. Я подробно обсуждаю и иллюстрирую эту ключевую концепцию в «Моем комментарии» внизу сообщения от 7 марта 2020: Развивающаяся сердечная недостаточность и частые длительные СВТ. Что это? Как будем вести?). Если коротко:

• При обычной (= «медленной-быстрой») форме АВУРТ  - интервал RP' во время СВТ обычно очень короткий (т. е. ретроградный зубец P либо скрыт в комплексе QRS, либо деформирует терминальную часть QRS). Это связано с тем, что при «медленной-быстрой» форме АВУРТ - петля re-entry является относительно небольшой и полностью помещается в АВ-узле (следовательно, небольшое расстояние для ретроградного движения - что приводит к короткому интервалу RP).
• Напротив, при АВРТ - интервал RP' во время СВТ имеет тенденцию быть более длинным (с ретроградным P, чаще всего видимым в середине ST-T). Это связано с тем, что круг re-entry длиннее, поскольку включает ДПП (Дополнительный проводящий путь), который находится за пределами АВ-узла (следовательно, большее расстояние для ретроградной активации предсердий, что приводит к более длительному интервалу RP').
• К сожалению - на ЭКГ №1 и ЭКГ №2 имеется много артефактов изолинии. В результате было чрезвычайно трудно найти признаки предсердной активности. Тем не менее, я согласен с доктором Смитом, что не синусовых Р, не волн трепетания 2:1 не было как на ЭКГ №1, так и ЭКГ №2.
• Я не вижу на ЭКГ №1 никаких признаков ретроградной активации предсердий.
• Однако - я вижу отчетливый положительный зубец (псевдо-r') в отведении V1 ЭКГ №2 (КРАСНАЯ стрелка, указывающая на этот зубец в КРАСНОМ круге на ЭКГ №2). Я считаю, что этот зубец в отведении V1 реальным, потому что он не присутствовал в отведении V1 ни на ЭКГ №1, ни на ЭКГ № 3. Следовательно - этот зубец в отведении V1 ЭКГ №2 почти наверняка представляет ретроградную предсердную активность.

Моя теория (за основного обсуждения): тот факт, что мы видим этот ретроградный Р на ЭКГ № 2, а не ЭКГ № 1, свидетельствует о том, что ортодромная проводимость переключилась с одного нодального АВ-пути на другой.

• Тот факт, что этот r' в отведении V1 ЭКГ № 2 демонстрирует короткий интервал RP' позволяет мне предположить, что ретроградное проведение происходит в АВ-узле (поскольку я ожидаю более длинный интервал RP', если была скрытая ретроградная проводимость через ДПП).
• Я подозреваю, что причина, по которой мы не увидели ретроградный P на ЭКГ №1 это то, что на ЭКГ №1 проведение ВНИЗ осуществлялось по более медленному АВ-узловому пути (следовательно, медленная частота = 160 в минуту), но возврат вверх шел по более быстрому АВ-узловому пути (такой что интервал RP' был короче, и ретроградный P на ЭКГ №1 был полностью скрыт в комплексе QRS!).
• Это противоположно тому, что, как я подозреваю, произошло во время регистрации ЭКГ № 2, на которой проведение вниз осуществлялось по более быстрому АВ-узловому пути (следовательно, с более высокой частотой желудочков = 240 в минуту) , но возврат вверх осуществлялся по более медленному АВ-узловому пути. Это привело к несколько большему интервалу RP' и этого было достаточно для того, чтобы ретроградный P «вышел» из-за QRS, чтобы привести к псевдо-r' в отведении V1.
• Поэтому я подумал, что более вероятно в цикле re-entry НЕ было участия какого-либо ДПП (то есть, нет АВРТ), но вместо этого, как СВТ ритм на ЭКГ №1, так ритм ЭКГ 2  были АВУРТ, причем круг re-entry полностью располагался внутри АВ-узла. (Тем не менее, я полностью осознаю, что могу ошибаться и не могу исключить возможность участия дополнительного проводящего пути).

Наконец, об ЭКГ №3. Из выступления доктора Смита нам нужно запомнить, что ЭКГ №3 была записана после двух доз 5 мг верапамила и после нагрузки эсмололом + инфузия и что вскоре после этого ЭКГ показала конверсию нормального синусового ритма. (= предполагаемый успех в сохранении синусового ритма после введения β-блокатора).

• Взгляните на длинную полосу ритма II отведения ЭКГ №3. Ритм нерегулярно нерегулярный и за исключением зубца Р, предшествующего комплексу №2, предсердные комплексы на длинной полосе ритма отведения II имеют чрезвычайно малую амплитуду.
• Разве не было бы легче, видя длинную полосу ритма II отведения ЭКГ №3, предположить, что это была ФП с быстрым желудочковым ответом? ПРИМЕЧАНИЕ: нигде на этой длинной полосе ритма II отведения мы не видим 2 одинаковых предсердных комплекса подряд.
• Признание: после просмотра этой длинной полосы ритма второго отведенияя изначально не был уверен, какой ритм был на ЭКГ №3 . Только после просмотра других 11 отведений на этой трассировке я смог подтвердить наличие определенных зубцов Р. Зубцы P лучше всего видны в отведении V1, хотя морфология P в этом отведении явно меняется от одного сокращения к следующему (ПУРПУРНЫЕ, ЗЕЛЕНЫЕ И РОЗОВЫЕ стрелки в отведении V1). Используя концепцию одновременных отведений, тонкая вертикальная ПУРПУРНАЯ линия, начинающаяся под зубцом P в отведении V1, подтверждает, что небольшое положительное отклонение перед комплексом № 14 в длинной полосе ритма второго отведения действительно является зубцом P.

МОРАЛЬ ИСТОРИИ: Всегда помните, что «12 отведений лучше, чем одно». В случае ЭКГ № 3 - просмотр одновременно записанных отведений над длинной полосой ритма II отведения помогает понять, что этот нерегулярно нерегулярный ритм не является ФП.

• Технически (так как ритм на ЭКГ № 3 является совершенно нерегулярным, а морфология зубца Р изменяется от одного комплекса к следующему), ритм в ЭКГ № 3 лучше всего определить как МПТ (многофокусная предсердная тахикардия).
• Тем не менее, говоря практически - я думаю о ритме на ЭКГ № 3, как о «переходном ритме» (у пациентки, у которой незадолго до ЭКГ № 3 выявлялась re-entry СВТ c частотой 240 в мин и что она, в связи с этим, получила несколько антиаритмических препаратов, а затем вскоре после ЭКГ № 3 было обнаружено, что у нее нормальный синусовый ритм без каких-либо СВЭ).

Мы благодарим доктора Смита за представление этого интересного случая.