Мужчина старше 40 с болью в груди и обмороком после употребления кокаина

Мужчина старше 40 с болью в груди и обмороком после употребления кокаина

Автор Пенделл Мейерс, правки Стива Смита. Оригинал: A man in his 40s with chest pain and syncope after cocaine use

Мужчина старше 40 лет с анамнезом перенесенного ИМ и ЧКВ ночью почувствовал боль в передней части груди справа и слева, которую он описал как жжение и тяжесть без иррадиации, боль началась около 11 часов вечера (примерно 11 часов назад). Он также описал синкопальный эпизод незадолго до появления симптомов. Он принимал кокаин примерно за 20 минут до появления симптомов.

При поступлении он все еще жаловался на боль.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

Его более ранняя (базальная?) ЭКГ сохранилась в архиве:

Итак, при поступлении:

• Синусовый ритм
• Тонкая элевация ST в V1-V5, II, III и aVF
• Зубцы Q в V1-V5, а также II, III и aVF, которые должны считаться новыми, пока не доказано обратное
• Возможно, большáя площадь под зубцом T (беспокоимся об острейших зубцах T) в V4, II, III и aVF, с реципрокным отрицательным T в aVL
• Эти зубцы Q настолько выражены, что кажется, что это почти завершенный ИМ, на стадии, когда вполне вероятно, что какая либо элевация ST разрешилась. Элевация ST встречается в основном в жизнеспособном ишемизированном миокарде; стойкая элевация ST после завершенного инфаркта является зловещим признаком и предвещает развитие аневризмы.
• В V1 также есть интересная морфология, похожая на Бругада (также похожая на гиперкалиемию, которая иногда имитирует Бругада). Эта морфология может быть вызвана или связана с кокаином

Это ИМО передней, боковой и нижней стенок, пока не доказано обратное. Такая картина и распределение изменений являются классическими для окклюзии ПМЖВ типа III.

Но он не соответствует критериям ИМпST и изначально распознан не был. Принимая во внимание, что большинство ИМПST (-) ИМО является острыми, у пациента, возможно, была элевация ST в его начале, или на ранних стадиях его течения. Мы этого никогда не узнаем без ЭКГ за тот период времени.

Первый тропонин Т задержался в лаборатории на несколько часов по неизвестной причине и оказался 1,50 нг/мл (очень повышенный).

Это побудило повторить ЭКГ (записей, чтобы сказать нам, была ли у него постоянная, рецидивирующая или отсутствие боли, за тот период времени нет:

Прогрессирование переднего ИМО до QИМ c формированием больших патологических зубцов Q в V2-V4 с постоянной элевацией ST, которое теперь соответствует критериям ИМпST (трансмуральный инфаркт/ оглушение).
Пациент был доставлен в рентгеноперационную.

У него была обнаружена 100% окклюзия ПМЖВ в среднем сегменте. Выполнена тромбэктомия, затем установлен стент с улучшением потока с TIMI 0 до TIMI 3.
До ЧКВ:

После ЧКВ:

Такой вид демонстрирует «перегибающийся» дистальный сегмент ПМЖВ:

Пик тропонина Т был зафиксирован на уровне 35,70 (массивный инфаркт миокарда, пациенты редко выживают при таких значениях).

Эхо показало ФВ=30% с нарушениями движения передней, перегородочной, верхушечной и нижней стенок.

ЭКГ после катетеризации:

Сохраняющаяся элевация ST с зубцами Q в передней стенкие (морфология аневризмы ЛЖ) в сочетании с чрезвычайно высоким уровнем тропонина, вероятно, свидетельствует о необратимом трансмуральном ИМ (а не оглушении) и являются признаками высокого риска возникновения аневризмы ЛЖ. Чрезвычайно высокие уровни тропонина и ЭКГ-морфология аневризмы ЛЖ являются очень тревожными долговременными характеристиками, влияющими на итоговую заболеваемость и смертность.

Удивительно, но в больнице у него не было каких-либо серьезных осложнений. Он поправился и был выписан через несколько дней. Результат долгосрочного наблюдения на данный момент неизвестен.

Баллы обучения:

Даже если окклюзионный ИМбпST (ИМпбпST-ИМО), в целом, дает несколько меньшую заболеваемость и смертность, чем окклюзионный ИМпSTI (ИМпST + ИМО), но имеется немало случаев, подобных этому, показывающих, что некоторые из худших, самых больших ИМО могут не «давать» критерии ИМпST до тех пор, пока не станет слишком поздно, если вообще когда-либо. Опять же, возможно, что у этого пациента очевидная элевация ST была во время этого ИМ ранее, но мы этого не знаем. Что мы можем сказать, так это то, что его первоначальная ЭКГ была, безусловно, диагностической, и задержки в несколько часов могла и не быть.

Окклюзия ПМЖВ типа 3 (перегибающейся) вызывает элевацию ST во многих отведениях, включая передние, боковые и нижние зоны коронарного распределения. Это самое важное исключение из классического учения о «диффузной элевации ST без реципрокной депрессии, которая менее вероятно оказывается ОКС, более вероятно перикардитом». Всегда имейте в виду возможность диффузной элевации ST (и других изменений вследствие ИМО) из-за ПМЖВ типа 3.

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае я был заинтригован проблемой клинической корреляции с представленной ЭКГ. Пациент - мужчина 40 лет с анамнезом перенесенного ИМ (и ЧКВ), который поступил с новой болью в груди, которая началась ~ 11 часов назад. Его начальная ЭКГ (= ЭКГ №1) показана на рисунке 1. На момент регистрации ЭКГ № 1 пациент все еще ощущал боль в груди.

• Также была найдена базальная запись этого пациента (= ЭКГ №2).
• Через несколько часов уже в отделении была записана контрольная ЭКГ, потому что 1-й тропонин оказался значительно повышенным (= ЭКГ № 3).

Рисунок 1:  3 первые ЭКГ, которые были показаны в этом случае (см. текст).
Задача: Как бы ВЫ интерпретировали ЭКГ № 1, прежде чем посмотреть на ЭКГ № 2?

• Как мы вскоре узнали, в этом случае у этого пациента был новый ИМпST. Катетеризация сосудов (которая была выполнена вскоре после ЭКГ № 3) сказала нам, что этот ИМпST был результатом 100% окклюзии среднего сегмента ПМЖВ (ПМЖВ 3 типа или перегибающаяся). Но ЛУЧШИЙ способ улучшить свои навыки интерпретации ЭКГ - это всегда интерпретировать начальную ЭКГ в контексте краткого анамнеза (который в данном случае был новой болью в груди, которая началась 11 часами ранее).
• Старайтесь интерпретировать эту первоначальную ЭКГ, прежде чем смотреть дополнительную информацию. ПОСЛЕ ЧЕГО поищите предыдущие записи в материалах пациента, повторите ЭКГ, оцените результаты тропонинов и эхо + клиники пациента. Такая последовательность диагностики вас ничуть не замедлит - и это ЛУЧШИЙ способ оптимально «расти» в проницательной интерпретации ЭКГ.

Мои размышления по поводу ЭКГ №1 (ДО того, как я посмотрел ЭКГ № 2):

Вспомните анамнез = мужчина старше 40 лет с известным ранее ИМ (и ЧКВ), который поступил в клинику с новой болью в груди, которая началась примерно за 11 часов до ЭКГ №1.
Описательный анализ ЭКГ № 1:

• Ритм синусовый, довольно регулярный, с частотой ~ 80-85 в мин. Все интервалы - PR, QRS и QTc - нормальные. Ось во фронтальной плоскости кажется нормальной, хотя рассчитать ось трудно из-за почти изоэлектричных комплексов в 4 из 6 отведений от конечностей (отведения I, III, aVL и aVF). Увеличения полостей нет.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Га ЭКГ №1 есть несколько зубцов Q. Несмотря на малый размер, нижние зубцы Q, вероятно, будут значимыми (т. е., указывают на нижний ИМ в определенный момент времени), поскольку по сравнению с размерами QRS, нижние зубцы Q как большие, так и относительно продолжительные. В отведениях V1, V2 и V3 имеются большие зубцы Q (относительно размера комплекса QRS). В отведении V3 отмечена фрагментация комплекса QS.
• ЖЕМЧУЖИНА: хотя зубцы Q в отведениях V4, V5 и V6 становятся намного меньше и уже, тот факт, что зубцы Q в отведении V4 определенно больше, чем Q в отведениях V5 и V6, говорит нам о том, что Q V4 весьма значимы (это часть инфарктного процесса, предложенного по зубцам Q в V1-V3). При нормальных «перегородочных» зубцах q - развитие обратное (т. е. перегородочные зубцы q редки в отведении V4, а если и присутствуют, то перегородочные Q в V4 должны быть меньше, чем перегородочные Q в V5 и V6).
• На ЭКГ №1 переходная зона (отведение, где зубец R по амплитуде становится больше, чем S) немного задержана (т. е. это происходит между отведениями V4-V5).

Относительно изменений сегмента ST и зубца T:

• Как отметил д-р. Мейерс и Смит,  отведениях V1 и V2 имеется интересная Бругадаподобная морфология сегмента ST и зубца T (выпуклая нисходящаяКРАСНАЯлиния в V1, V2 на ЭКГ №1). Элевация ST недостаточна, чтобы квалифицировать его как картину Brugada 1, но клиническая значимость распознавания этой морфологии заключается в том, что небольшая элевация ST в этих отведениях скорее отражает «фенотип» Brugada, чем острый инфаркт пеергородочной области.
• Вернемся к ЭКГ № 1: в соответствии с описанием д-ра. Мейерса и Смита, имеется тонкая, но реальная элевация ST в нескольких отведениях. Тем не менее, почти горизонтальная элевация сегмента ST в нижних отведениях выглядят менее остро, чем можно было ожидать. Такие приподнятые сегменты ST связаны с заметными нижними зубцами Т и реципрокной (хотя и неглубокой) инверсией зубца Т в отведении aVL.
• Точно так же, едва заметная, но реальная элевация ST в отведениях V3, V4 и V5 имеет форму, которая выглядит менее острой, чем можно было ожидать (слегка выпуклая, как это показано изогнутыми СИНИМИ линиями в V3 и V4 ЭКГ №1).
• ПРИМЕЧАНИЕ. Другая форма слегка поднятого сегмента ST в отведениях V1, V2 ЭКГ №1 (изогнутые нисходящие КРАСНЫЕ линии) в сравнении с вогнутым сегментом ST в отведениях V3-V6 (изогнутые восходящие синие линии), по моему, дополнительно указывают, что это 2 различных процесса (т. е., Brugada-подобный фенотип для ST-T в отведениях V1, V2 - против недавнего острого повреждения и элевации сегмента ST в отведениях V3-V6).

Клиническое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: До того, как найти базальную ЭКГ этого пациента, мне было бы трудно указать, какая часть из того, что я увидел на ЭКГ№1, могла быть связана с предшествующим инфарктом миокарда, который был у этого пациента, по сравнению с тем, что могло развиться с самого начала боли в груди 11 часами ранее. Это задача, которую я вам поставил ранее! Понимая, что нет никакого способа быть полностью уверенным, тем не менее, предлагаю свои мысли:

• То, что мы видим на ЭКГ № 1, вероятно, произошло не только что. Хотя и возможно развитие новых зубцов Q всего через 1-2 часа после острого инфаркта ,все же я думал, что размер и количество зубцов Q, которые мы здесь видим + фрагментация в отведении V3, позволяют предположить, что по крайней мере некоторые из этих зубцов Q были результатом этого предшествующий инфаркт миокарда Но я догадываюсь, что заметные зубцы Т и тонкая элевация ST появились на ЭКГ №1 вследствие недавнего острого события, сопровождавшегося новыми симптомами (то есть, ~ 11 часов назад).
• Тем не менее, поскольку на ЭКГ № 1, по-прежнему наблюдается элевация ST с нижними зубцами Т, которые выглядят так, как будто они все еще могут быть очень острыми + продолжающаяся боль в груди - катетеризация сердца показана чем раньше, тем лучше, наверняка прояснит клиническую картину.

На данный момент, находка в материалах больного его базальной ЭКГ (= ЭКГ № 2) оказалась неоценимой! Мои мысли о сравнении ЭКГ № 2 с ЭКГ № 1:

• Я ошибался в своем предположении, что по крайней мере некоторые из зубцов Q на ЭКГ №1 были «старыми». Кроме отведения V1, на ЭКГ № 2 вообще нет Q! Вместо этого прогрессия зубца R на этой, более ранней ЭКГ, было нормальным с развитием довольно высоких зубцов R уже в отведении V3. Это означает, что распространенные зубцы Q на ЭКГ №1 (включая фрагментацию в отведении V3) являются новыми, поскольку имеется базальная ЭКГ № 2. Мы должны предположить (пока не доказано обратное), что эти изменения ЭКГ являются новыми, совпадающими с моментом появления симптомов 11 часами ранее.
• На ЭКГ № 2 практически нет подъема сегмента ST. В целом, я не вижу большой разницы во внешнем виде зубца Т между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2. Это оставило у меня чувство неуверенности относительно того, насколько острой может быть едва заметная, но реальная элевация ST на ЭКГ №1. Она развилась на день или неделю ранее? Или через какое-то время после появления симптомов в течение 11-часового периода до поступления? Тем не менее, чтобы прояснить клиническую картину, как уже было сказано, постоянство боли в груди + изменения ЭКГ, которые развились между ЭКГ №1 и 2, был показанием для неотложной катетеризации.

По-видимому - новая элевация ST, которая развилась на ЭКГ №1 (по сравнению с базальной ЭКГ), распознано не было. Спустя несколько часов, когда 1-й тропонин оказался повышенным, была записана ЭКГ № 3.

• Между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 3, сделанной несколько часов спустя, я не вижу значительных изменений в картине ST-T в отведениях от конечностей.
• Тем не менее, на ЭКГ № 3 имеется заметное изменение внешнего вида ST-T в грудных отведениях! Даже с учетом небольшого изменения морфологии и амплитуды QRS в средних грудных отведениях (что указывает на некоторые различия в расположении прекардиальных электродов), сейчас явно наблюдается выпрямление подъема сегмента ST (наклонные синие линии на ЭКГ № 3) с большим подъемом сегмента ST в V3 и V4.
• Несколько в стороне: Бругадаподобная морфология в отведении V1 ЭКГ № 3 выглядит так же, как и на ЭКГ № 1 (изогнутая КРАСНАЯ линия). Интересно, что форма сегмента ST в отведении V2 на ЭКГ № 3 теперь демонстрирует плоскую морфологию (СИНЯЯ-КРАСНАЯ), которая является промежуточной между изогнутой КРАСНОЙ линией в отведении V1 и наклонной восходящей СИНЕЙ линией в отведении V3. Я подозреваю, что причиной этого является «слияние» эффекта Brugada-подобного сегмента ST, влияющего на отведение V2 с тем, что сейчас является острым распрямлением и подъемом ST в отведениях V2, V3 и V4 вследствие активно развивающегося переднего STEMI.
• Собираем все вместе: Несмотря на анамнез предшествующего ИМ (с ЧКВ) - базальная ЭКГ (= ЭКГ №2) не показывает никаких признаков предшествующего инфаркта. Из имеющейся информации невозможно узнать, произошло ли 2-е событие через некоторое время после того, как была сделана ЭКГ №2, но до появления симптомов, связанных с этим поступлением. Что можно сказать - это то, что независимо от того, является ли это 2-м или даже 3-м сердечным событием, имеются определенные изменения ЭКГ и тропонин, свидетельствующий об остром ИМпST, который активно развивается в период между регистрацией ЭКГ № 1 и № 3.
• Заключительный пункт обучения: вдумчивый анализ серийных ЭКГ + клиническая корреляция могут ретроспективно облегчить оценку временной последовательности событий.

Наше grand merci докторам Майерсу и Смиту за это непростое дело!