Острый инфаркт миокарда, боль началась 24-48 часов назад. Необходимо ли направить пациента на экстренную ангиограмму / ЧКВ?

Острый инфаркт миокарда, боль началась 24-48 часов назад. Необходимо ли направить пациента на экстренную ангиограмму / ЧКВ?

Оригинал: Acute MI, pain onset 24-48 hours ago. Should the patient go for emergent angiogram/PCI?

Случай 1

Мужчина около 60 лет с артериальной гипертонией, сахарным диабетом и гиперлипидемией пожаловался, что у него болит грудь. Боль появилась около 48 часов назад и не была постоянной. Боль локализовалась за грудиной, без иррадиации и сопровождалась потоотделением.

Он рассказал, что боль и сопутствующие симптомы сохранялись в течение дня. Боль беспокоила не очень сильно и он просто принял анальгин без особого облегчения.
Похожий дискомфорт был и примерно сутки назад.

Пациент рассказал, что до этого эпизода боли в груди никогда не было.

При поступлении боли не было.

Вот его ЭКГ в приемном:

Что вы думаете?

• Имеется нижняя элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL и I. Есть депрессия ST и в V2-V4. Так что это нижний, задний ИМпST.

Тем не менее, уже имеются глубокие QS во II, III, aVF и очень высокие R в V1-V3. Почему?

Эта ЭКГ прекрасно коррелирует с анамнезом боли в течение 48 часов, так как это - классический подострый ИМпST. Инфаркт завершился. Высокие зубцы R в действительности - зубцы Q с задней стенки, записанные в передних отведениямх. [Для сторонников современных классификаций - эти высокие зубцы R на самом деле отражают «боковой» инфаркт (см. Bayes de Luna; Journal of Electrocardiology 41 (2008) 413–418.)]

Исходный тропонин I был уже 11,0 нг/мл. Это очень типичный исходный тропонин для подострого ИМпST. Можно ожидать, что после открытия артерии и высвобождения оставшегося в миокарде тропонина, что после ЧКВ тропонин будет намного выше.

Имеется значительная элевация ST.
Несмотря на разрешение симптомов было решено выполнить ангиографию, ЧКВ. Это было необходимо?

Ангиограмма
Было 2 виновника (артерии «соучастники»):
1. 99% стеноз в средней части ПКА с 90% продолжительным стенозом в устье и проксимальном сегменте правой задней нисходящей артерии.
2. Также 99% продолжительный стеноз в дистальном сегменте огибающей и 2-й ветви тупого края (OM2).
Оба стеноза были открыты и стентированы.
ЭКГ на следующий день (после ЧКВ):

Элевация ST стала меньше.

ЭКГ через 48 часов

Также, элевация ST еще меньше.

ЭхоКГ:
Значительно снижена ФВ ЛЖ(35-40%) с большой нижней и нижне-боковой (+ апикальной) регионарной дисфункцией.

ИМпST с ранней реперфузией может привести к таким результатам при эхокардиографии вследствие обратимого оглушения миокарда, с последующим полным восстановлением или большей части своей функции в течение последующих недель. С другой стороны, в случае завершенного трансмурального инфаркта, о чем свидетельствуют зубцы Q (и высокие зубцы R, которые указывают на задний ИМ), плохая функция и нарушения движения стенки, вероятно, будут постоянными.

К счастью, пока он находился в больнице у него не было никаких явных признаков или симптомов сердечной недостаточности, но был назначен ингибитор АПФ.

Случай 2

Мужчина 70 с чем-то лет с анамнезом АГ, гиперлипидемии, сахарного диабета 2 типа обратился с жалобой на недомогание. За день до обращения он почувствовал «давящий» дискомфорт в груди и обильное потоотделение, сопровождавшиеся легким головокружением. Ему пришлось прилечь.

В день поступления он почувствовал головную боль в затылке и некоторую неопределенную боль в эпигастральной области и два эпизода рвоты пищей.
За медицинской помощью пациента заставила обратиться жена, она привела его в приемное клиники. У него была ЭКГ, с признаками ИМпST, поэтому он был немедленно госпитализирован.

При поступлении боли в груди не было.

Эта ЭКГ была записана при поступлении:

• Также имеются нижние зубцы Q и большие R в V2 и V3.
• На ЭКГ признаки значительного завершенного инфаркта.
• Небольшая «выпуклость вверх» с небольшой элевацией ST и инверсией T в нижних отведениях является диагностическими признаками нижнего ИМ, а зубцы Q и инвертированные Т типичны для подострого ИМ.

Исходный тропонин I (который также оказался максимальным) составлял 39,5 нг/мл.

Ангиограмма на следующее утро
Поскольку инфаркт произошел накануне, и пациент поступал без симптомов, его не взяли на неотложную ангиограмму. Ангиограмму выполнили на следующий день.
Была подострая 100% окклюзия среднего сегмента огибающей КА. Окклюзия была открыта и стентирована.

Эхо:
Снижение систолической функции левого желудочка - легкое.
Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 40-45%.
Регионарное нарушение движения нижней и нижне-боковой стенки.

Обсуждение

Какой подострый ИМпST должен быть направлен на катетеризацию?
Если просто:
ЕСЛИ есть подострый ИМпST, с ЭКГ или другими критериями И:

1. Симптомы, появившиеся до 48 часов И
2. Есть постоянные симптомы ИЛИ постоянный подъем ST

ТО пациент должен быть направлен на экстренную ангиограмму/ЧКВ.
Я думаю, что имеет смысл использовать интервал 48 часов, потому что ишемия может быть прерывистой.

Schomig et al. рандомизировали пациентов с:

ИМпST
Симптомами 12-48 часов
Без постоянных симптомов
Постоянной элевацией ST
Без гемодинамической или электрической нестабильности, без отека легких

Пациенты, получившие экстренную ЧКВ, имели значительно меньший средний размер инфаркта левого желудочка (8% против 13%, р = 0,001), измеренный с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии, а также незначительное, но недостаточное снижение общей смертности , рецидива ИМ или инсульта через 30 дней (4,4% против 6,6%, р = 0,37).

У первого пациента не было никаких симптомов, но у него был постоянный подъем ST (и депрессия ST вследствие заднего ИМ, которая является обратной к задней элевации ST), поэтому ему была показана немедленная ангиография. Мудрость этого решения в некоторой степени подтверждается резким ростом тропонина после открытия артерии.

У 2-го пациента были и разрешение элевации сегмента ST (без отклонения ST) и отсутствовали постоянные симптомы, поэтому ангиография могла быть отсрочена. То, что экстрепнная ангиография не была показана, ретроспективно подтверждается отсутствием роста тропонина после открытия артерии.

Резюме: если имеется ИЛИ симптомы или ЭКГ, свидетельствующие о продолжающейся ишемии, подострый ИМпST должен быть срочно направлен на катетеризацию.
Если имеется какая-либо гемодинамическая или электрическая нестабильность, или отек легких, пациент должен также срочно направлен на катетеризацию.
Если ни того, ни другого нет, подождите.

Ссылки:

Schomig, A., J. Mehilli, D. Antoniucci, G. Ndrepepa, C. Markwardt, F. Di Pede, S. G. Nekolla, et al. 2005. "Mechanical Reperfusion in Patients with Acute Myocardial Infarction Presenting More than 12 Hours from Symptom Onset: A Randomized Controlled Trial." JAMA: The Journal of the American Medical Association 293 (23): 2865–72. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=15956631.

Для тех, кто хочет ознакомиться с более подробным анализом ЭКГ, см. далее комментарии Кена Грауэра:

Комментарий Кена Грауера, MD

Два случая в сегодняшнем сообщении в блоге ЭКГ показывают, насколько корреляция с анамнезом облегчает клиническую интерпретацию ЭКГ.

• Я сосредотачиваю свое внимание на интерпретации начальных ЭКГ в каждом случае (рис. 1).

Рисунок 1: Начальная ЭКГ из каждого случая (см. текст).
Дополнительная задача: ВЫ должны суметь выявить по крайней мере 4 разных и важных изменения на ЭКГ № 1. Что это за изменения?

• Подсказка: Вы, наверняка пропустите хотя бы одну из этих важных находок, если не воспользуетесь систематическим подходом...

Мои мысли по ЭКГ № 1

В 1-м случае пациентом был 60-летний мужчина с гипертонией и диабетом, у которого периодически, в течение 48 часов предшествовавших его поступлению, возникали боли в груди. У него не было боли в груди во время регистрации начальной (= ЭКГ№1 на рисунке 1):

• Ритм синусовый, 95 в мин.
• Интервал PR нормальный, а комплекс QRS узкий. QTc выглядит, по крайней мере, несколько увеличенным, хотя оценка продолжительности QTc является более сложной (и часто менее полезной) при частоте сердечных сокращений более 90-100 в минуту.
• Отмечается отчетливое отклонение оси влево, о чем свидетельствуют полностью отрицательные комплексы в каждом из нижних отведений.
• Имеются амплитудные признаки ГЛЖ. Они наиболее очевидны в отведении aVL (амплитуда зубца R, очевидно, намного больше, чем критерий R≥12 мм), но повышенный вольтаж также подтверждается очень высокими зубцами R в грудных отведениях.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Как уже отмечалось, в каждом из нижних отведений имеются глубокие комплексы QS. Никаких других зубцов Q не видно.
• В отведении V1 виден высокий зубец R. Я оценил преобладающий зубец R в отведении V1 в 13 мм, против только 3 мм зубца S в этом отведении.
• Относительно изменений  ST и T. В каждом из нижних отведений имеется превышение ST выпуклостью вверх до 2-3 мм, за которым следуют довольно глубокие симметричные инвертированные зубцы T. Реципрокная депрессия ST наблюдается в отведении aVL > отведение I. В грудных отведениях - депрессия ST максимальна в отведении V2, но также присутствует и в отведениях V1, V3, V4, сопровождаясь уплощениемST-T (и неглубокими инвертированными T) в отведениях V5, V6.

КОММЕНТАРИЙ / Клиническое впечатление

В качестве ответа на ЗАДАЧУ, которую я задал ранее, о 4-х важных находках на ЭКГ № 1: 1) недавний острый инфаркт миокарда; 2) отчетливое отклонение ЭОС влево (что соответствует блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса); 3) ГЛЖ; и 4) высокие зубцы R в отведении V1.

• Каждая из перечисленных находок важна и актуальна для данного случая. Принимая во внимание анамнез (= новая боль в груди, которая началась 48 часами ранее, периодически возобновлялась, но отсутствовала во время записи ЭКГ №1), общая клиническая картина несет определенный смысл.
• Довольно необычно видеть такие глубокие комплексы QS в каждом из нижних отведений, как на ЭКГ №1. Гораздо чаще вы будете видеть, по крайней мере, небольшие зубцы R, хотя бы, в одном или двух нижних отведениях (как мы видим на ЭКГ №2). Тем не менее, неизбежный вывод заключается в том, что на ЭКГ № 1, скорее всего, присутствуют как блокада передней ветви, так и нижний инфаркт миокарда.
• В отведении аVL амплитуда зубца R значительно превосходит критерии для ГЛЖ(а также довольно демонстративна и в прекардиальных отведениях). Не видя других ЭКГ этого пациента, я считаю невозможным объяснять депрессию ST, которую мы видим в отведении aVL, наличием «перегрузки» ЛЖ (или эквивалента перегрузки). Учитывая анамнез диабета и гипертонии, неизбежным выводом является наличие ГЛЖ.
• Выявление преобладающих зубцов R в отведении V1 должно побудить к рассмотрению дифференциального диагноза, который мы уже неоднократно рассматривали. Учитывая новую боль в груди (продолжительностью 48 часов до поступления) и изменения в отведениях от конечностей, описанные выше, мы должны предположить, что высокие R в V1 является результатом сопутствующего заднего инфаркта.
• Заключение: согласно д-ру Смиту, изменения ЭКГ № 1 соответствуют подострому нижнему и заднему ИМпST. Хотя зубцы Q острого инфаркта могут сформироваться всего за 1-2 часа, формирование глубокихкомплексов QS в нижних отведениях и преобладающих зубцов R заднего ИМ, которое мы видим в отведении V1, обычно для развития занимает больше времени (то есть обычно не менее 12-48 часов). Точно так же, достаточно глубокая инверсия зубца T в нижних отведениях, наблюдаемая здесь, также обычно требует некоторого времени для развития. Тем не менее, на ЭКГ №1 сохраняется в значительная (= 2-3 мм) элевация ST в нижних отведениях, что (согласно доктору Смиту) послужило причиной направления этого пациента на катетеризацию даже через 48 часов после вероятного начала острого события.
• Постскриптум. Как я уже неоднократно подчеркивал, наиболее часто встречающаяся причина, по моему мнению, по которой клиницисты способных упускать из виду важные находки, заключается в НЕ использовании Систематического подхода при интерпретации каждой ЭКГ, с которой они сталкиваются.

Мои мысли по поводу ЭКГ №2

В случае №2, пациентом был мужчина старше 70 лет, который ощутил «давящую» боль в груди за день до того, как он обратился за медицинской помощью. У него не было боли в груди во регистрации первоначальной ЭКГ (= ЭКГ №2 на рисунке 1):

• Ритм синусовой брадикардии с частотой 55-60 в мин.
• Все интервалы (PR / QRS / QTc) нормальные.
• Имеется существенное отклонение электрической оси влево во фронтальной плоскости, но не достаточно влево, чтобы претендовать на блокаду передней ветви. Т. е., поскольку комплекс QRS в отведении II, по-видимому немного более положителен, чем отрицателен, то ось во фронтальной плоскости менее отрицательна, чем -30°, что является минимумом, необходимым для диагностики блокады передней ветви. Кроме того, морфология QRS (с QR, а не с rS) в отведении II согласуется с инфарктом нижней стенки, но не с тем, что обычно наблюдается при блокаде передней ветви.
• Нет увеличения полостей.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• В каждом из нижних отведений имеются большие зубцы Q. Глубокие Q в отведениях III и aVF, по-видимому, сопровождаются крошечным зубцом r. Учитывая, как мала амплитуда QRS в отведении II, зубец Q глубиной 2 мм в этом отведении (что составляет ~ 40% от зубца R в отведении II) квалифицируется как «большой» зубец Q.
• Переходная зона на ЭКГ № 2 расположена рано, с резким развитием преобладающего зубца R сразу после отведения V2. Хотя в отведении V1 нет преобладающего зубца R, наблюдаемое здесь резкое изменение переходной зоны должно подтолкнуть к рассмотрению аналогичных ситуаций, которые были упомянуты в случае № 1 для высоких R в отведении V1.
• Относительно изменений ST и T. Каждое из нижних отведений на ЭКГ № 2 демонстрирует сегмент ST выпуклостью вверх, но с не более чем минимальным подъемом сегмента ST. Затем следует неглубокая инверсия зубца Т. Отведение aVL демонстрирует уплощение сегмента ST, но реальной депрессии ST нет. Аналогично, в отведениях V4-V6 наблюдается уплощение ST-T, но его депрессии нет. И хотя зубцы Т в отведениях V1 и V2 выглядят немного более остроконечными, чем ожидалось, учитывая морфологию QRS в этих отведениях, это не острые изменения.

КОММЕНТАРИЙ / Клиническое впечатление

Имеется инфаркт миокарда. Кроме того, значимо ранняя переходная зона с неожиданно высокими R уже в отведении V2, предполагает сопутствующий задний ИМ. Тем не менее, анамнез (т. е. сильная впервые возникшая боль в груди накануне, которая к моменту поступления разрешилась) + неострый характер изменений ST-T, описанных выше, указывают на то, что начало этого острого ИМ, скорее всего, соответствует моменту появления боли в груди, т.е. около 1 суток.

• Отсутствие симптомов и отсутствие острых изменений ST-T, в случае № 2 были причиной того, что ангиография,ЧКВ была выполнена только на следующий день.