Нарушения ST и T в V1-V3: в этом случае масса интересных и информативных поворотов

Нарушения ST и T в V1-V3: в этом случае масса интересных и информативных поворотов

Оригинал см. здесь.

Женщина средних лет вызвала "скорую" из-за сильной боли в груди, длительностью более 5 часов. В анамнезе ИБС и стентирование, но в анамнезе также и несколько поступлений и-за некардиальной боли в грудной клетке.

Врач записал следующую ЭКГ:

ЭКГ женщины средних лет. Время 0.

• Обратите внимание на косонисходящую депрессию ST в V1-V3, переходящую в отрицательные Т в V2 и V3.
• Т типа "вниз/вверх" в правых грудных отведениях во время боли в груди, скорее всего указывают на задний ИМ.

АЛЦ: Стоит обращать внимание на морфологию двухфазных Т в отведениях V2, V3, если такая картина встречается у пациента с новой болью в груди.

Когда я указал на это ординатору, то он спросил, не является ли это зубцами Т Wellens. Я возразил: "зубцы Т Wellens обычно: 1) обычно имеют направление ST и T вверх/вниз и 2) и появляются после разрешения боли, указывая, конечно же, на окклюзию ПМЖВ с реперфузией (относительно хороший кровоток), в то время как в этом случае изменения являются показателем отсутствия или низкого кровотока в задней стенке (часто употребляются термины "No Flow" или "Low Flow", запомните, может пригодится!). Я добавил, что также возможна и субэндокардиальная ишемия.

Врач дал нитроглицерин и боль в груди стихла, была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ женщины средних лет. ЭКГ №2. Время 12 минут.

• Теперь в V2 и V3 имеется длинный плоский сегмент ST с крошечным положительным Т.
• ST III имеют вариант вверх/вниз, что также очень подозрительно для заднего инфаркта миокарда, который, вероятно, разрешается.
• Т V5 и V6 выглядят несколько меньшими.

АЛЦ: вне сомнения - это динамика задней оклюзионной ишемии. Ишемия задней стенки редко бывает самостоятельной: часто сочетаясь с нижней при окклюзии правой коронарной артерии или, реже, с боковой (высокой боковой) при окклюзии огибающей.

На 1-й ЭКГ это не совсем ясно - нет элевации/реципрокности III-aVL. На 2-й ЭКГ - коронарные Т I, aVL и реципрокность в III. Так может вести себя ЭКГ при окклюзии огибающей.

Помним правило "НЕПОНЯТНЫХ ИМ": Если на ЭКГ имеются "странные" ишемические изменения, особенно касающиеся боковой стенки - то это окклюзия огибающей КА.

Пациентка была помещена в ПИН, но через какое-то время боль возобновилась. Записана следующая ЭКГ  - приблизительно через 30 минут после поступления (или около 6 часов от начала боли):

ЭКГ №3 женщины средних лет. Время 30 минут (6 часов от начала боли).

• Новая незначительная косонисходящая  депрессия ST с отрицательным Т в V2 и V3.
• Я бы еще обратил внимание на высокие Т I и aVL и отрицательные Т III. На первой ЭКГ этого не было.

При пальпации у пациентки выявлялась высокая чувствительность грудной клетки.

Соответствующий  тропонин был ниже уровня обнаружения (0,010 нг/мл).
Я применил план "Б" (имелся план "А" - наблюдать, серийные тропонины и серийный анализ ЭКГ или направить в рентгеноперационную сразу). План "Б" - вызвать на консультацию кардиохирурга и решить вопрос дальнейшей тактики непосредственно у постели больного.

Рентгенхирург поговорил с пациенткой, посмотрел ЭКГ и решил взять пациентку в рентгеноперационную.

Ангиография:

100% окклюзия стента большой огибающей КА, легко пройденная проводником. Коллатерального кровотока не было. Было проведено рестентирование.

Тем не менее, ситуация очень озадачивает: все серийные тропонины оставались ниже уровня детекции!

Но ангиографически, это поражение не было хронической коронарной окклюзией.

Эхокардиограмма показала новый участок гипокинеза в нижнелатеральной области, но это был только гипокинез, а не акинез, ФВ составила 60%. Один из врачей изначально вообще не заметил гипокинеза, что наводит на мысль либо об ишемии с оглушенным миокардом (нестабильной стенокардии), либо о небольшом инфаркте.

ЭКГ через 5 часов после ЧКВ:

ЭКГ №4. Время 6:00.

• Сегмент ST и Т в целом нормализовалась, что согласуется с мнением об острой ишемии на предыдущих пленках.
• Боль в груди больше не повторялась.

Эта ЭКГ была записана на следующий день:

ЭКГ №5. Время 20:00.

Коронарный тромбоз представляет собой динамический процесс!

Артерия открывается и закрывается спонтанно. Тромб распространяется и лизируется (помните, что есть эндогенная ТАП). Если закупорка кратковременная, то нет и инфарктов, а тропонины будут отрицательные. Может быть оглушенный (вследствие ишемии с гипокинезом) миокард. В том случае, если повторная окклюзия происходит непосредственно перед ангиографией, ангиограмма показывает 100% окклюзию, даже если окклюзия весьма кратковременная.
Это по-видимому, случай нестабильной стенокардии вследствие окклюзии коронарной артерии, которая окончательно закрылась в момент ангиографии, хотя, конечно, было и открытие и закрытие до исследования.

В качестве альтернативы (что менее вероятно), это может быть инфаркт миокарда более чем 2-х недельной давности и уровень тропонинов уже нормализовался. Окклюзию все еще можно было легко пройти проводником. При этом будет и гипокинез. Тем не менее, без коллатерального кровотока при полной окклюзии должна была развиться акинезия стенки, но не гипокинезия. Если эта гипотеза верна, то у пациентки развилась постинфарктная стенкокардия (но возникает вопрос о том, почему? Из-за чего развивается новая стенокардия/ишемия?)

Нестабильная стенокардия все еще существует. И она может приводит к окклюзии артерии при ангиографии.

В исследовании UTropIA оценивались данные около 2000 пациентов, поступивших в неотложную кардиологию. Всем брали анализ на тропонины, при этом применялись как обычные, так и высокочувствительные тропонины (Abbott Architect Troponin I). Обнаружено, что у одного из 9 пациентов с ИМпST (реально было несколько пациентов, имевших электрокардиографические признаки окклюзии, но не отвечавших критериям ИМпST) первоначальный тропонин высокой чувствительности был неопределяемого уровня, а около половины пациентов имели начальные значения hsT ниже референсного уровня в 99 процентилей!

Заключение АЛЦ:

Существует не только нестабильная стенокардия (НС), для меня удивительно, как часто у пациентов может быть явная элевация ST («ишемическое повреждение»), на фоне ишемических симптомов. Я помню, что даже 10-15 лет назад большинство специалистов не осознавали, что заметный процент нестабильных стенокардий может давать на ЭКГ элевацию ST. Это было время ИМпST и считалось, что только ИМпST мог вызывать ишемическую элевацию ST (исключая, конечно, спазм коронарных сосудов или стенокардию Принцметалла). Я чувствую, что многие специалисты подозревали, что НС может прогрессировать до ИМпST, но не было понимания того, что причина, по которой эти пациенты имели крайне высокий риск такого прогрессирования, заключалась в том, что они на самом деле переносили кратковременные транзиторные ИМпST, которые просто не фиксировались ограниченными диагностическими методами того времени.