Пожилой пациент с одышкой, асистолия, реанимация

Пожилой пациент с одышкой, асистолия, реанимация

Оригинал - см. здесь.

Очень пожилому пациенту на диализе из-за остро начавшейся одышки была вызвана скорая.

По прибытии, бригада обнаружила пациента с агональным дыханием. Была начата компрессия грудной клетки, введено 2 дозы адреналина, на ЭКГ была обнаружена асистолии, которая затем перешла в беспульсовую электрическую активность, а в какой-то момент - в желудочковую тахикардию. Была проведена успешная интубация и налажена ИВЛ.

Это его догоспитальная ЭКГ:

Что вы думаете?

Мои мысли далее.

При поступлении у него была гипертензия и тахикардия. Из-за беспокойства по поводу возможной гиперкалиемии эмпирически был введен кальций. Ультразвук сердца показал низкую функцию ЛЖ и нормальный размер ПЖ. K⁺ оказался 5,8 ммоль/л (недостаточно высокий, чтобы привести к таким последствиям).
В ПИНе была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете теперь?

Разберемся с ЭКГ:

Догоспитальная:

• Имеется синусовая тахикардия.
• Большие R в V1 с широким зубцом S в V5 и V6 указывают на позднюю деполяризацию в направлении V1 и от V5 и V6 и, следовательно, является диагностическими для блокады правой ножки п. Гиса (БПНПГ).
• Большие нижние S с небольшим q- и большим зубцом R в aVL  диагностические для блокады передней ветви левой ножки п. Гиса.
• Т.е. имеется бифасцикулярная блокада (БПНПГ и БПВ ЛНПГ).
• Это весьма значимо - интервал PR является нормальным. Если он был бы увеличен, была бы так называемая трифаскулярная блокада [АЛЦ - это не совсем верно, поскольку 3-й блокады все же не было бы, было бы ТОЛЬКО ЗАМЕДЛЕНИЕ проведения, вот АВ-блокада 2-й степени - это уже трифасцикулярная!].

Только эти находки отчетливо предполагают проксимальную окклюзию ПМЖВ или окклюзию левой главной артерии. Каждый такой случай, с которым я когда-либо встречался, был либо  окклюзией левой главной артерии либо проксимальной окклюзией ПМЖВ, и пациент был с тяжелейшей сердечной недостаточностью или в состоянии после остановки сердца.

Это очень плохой признак, и элевация ST в этих случаях часто очень тонкая.
Наконец, в II, III, aVF и в V4-V6 имеются очень большие (острейшие) зубцы T. Они диагностические для гиперкалиемии или острого ИМпST.
__________________________________________

ЭКГ в клинике:

• Синусовая тахикардия с БПНПГ и БПВ ЛНПГ;
• В V2-V5 есть тонкая элевация ST;

Я увеличил прекардиальные отведения:

• Обратите внимание, что в V2 элевация ST достигает почти 2 мм.
• Элевация ST в V3 - 2 мм.
• Элевация ST в V4 - 1 мм.

При блокаде правой ножки недопустима ЛЮБАЯ элевация ST, поэтому это ИМпST, пока не будет доказано обратное.

В самом деле, в отведениях с заметным R' (здесь, как обычно: V1-V3), должна выявляться депрессия ST, дискордантная выраженному зубцу R').
Вот пример БПНПГ без ишемии:

Обратите внимание на нормальную (неишемическую) депрессию ST в V1-V3, дискордантную положительному зубцу R'.

Назад к случаю:

Элевация ST не была замечена.

У него была лихорадка и повышенный лактат.

Предполагалось наличие сепсиса и легочной эмболии.

КТ--ангиограмма легких была отрицательной.

Примечание АЛЦ: при нормальной функции ПЖ на Эхо и сниженной контрактильности ЛЖ маловероятно, что у пациента была ТЭЛА, поэтому КТ легких была назначена в этой ситуации необоснованно. К сожалению, многие врачи не доверяют результатам «непонятных» для них методов исследования (ЭКГ, Эхо), наверное считая: «Не знаю Я, не знаете и Вы». Учитывая почти одинаковую трудность для пациента как ангиографии, так и КТ-легких с контрастированием, я бы, все таки, настаивал на ангиографии ± ЧКВ.

После этого у нее развилась еще одна остановка кровообращения с брадикардией-асистолией и он снова был реанимирован.

Была записана еще одна ЭКГ:

Теперь передний ИМпST очевиден (в дополнение к блокаде правой ножки и левой передней ветви).

Дальнейшие комментарии по этой ЭКГ;

• Элевация ST наибольшая в V1:
• Имеется также элевация ST в отведении III и реципрокная депрессия ST в aVL;
• В V5 и V6 также есть депрессия ST.

Обратите внимание, что БПНПГ и БПВ ЛНПГ разрешились! Я не могу это объяснить, но считаю (видел), что любая новая блокада ножек пучка Гиса в любой ситуации может быть временной.

Можно было бы предположить, что эти данные указывают на нижний инфаркт и инфаркт правого желудочка, но инфаркт левого желудочка с вовлечением перегородки при перегибающейся ПМЖВ (тип III) на нижнюю стенку даст такую же картину и, более вероятен, особенно из-за бифасцикулярной блокады.

Примечание АЛЦ:  более высокая элевация ST V1>V2 гораздо чаще указывает на вовлечение ПЖ (окклюзия ПКА выше отхождения крупных конусных ветвей, кровоснабжающих, фактически, передне-верхнуюю часть ПЖ). При окклюзии 1-й септальной ветви ПМЖВ чаще развивается фибрилляция желудочков с последующей бифасцикулярной блокадой, а не асистолия, которая может быть следствием большой зоны ИМ при проксимальной окклюзии, например, правой коронарной артерии. Возможно, быстро проведенное прикроватное УЗИ решило бы ситуацию, хотя, возможно, и запутало бы (предоставив «доказательства» эмболии легких).
Кстати, рецидивирующая бради-асистолия при ТЭЛА также не редкость...

Теперь этиология всех его клинических проявлений (за исключением лихорадки) очевидна.
Снова развилась остановка сердца и пациента не успели взять в рентгеноперационную. В итоге, ангиограмма так и не была выполнена.