Мужчина средних лет с депрессией ST и узким окном возможностей

Мужчина средних лет с депрессией ST и узким окном возможностей

Автор Пенделл Майерс. Оригинал - см. здесь.
Я получил сообщение с этой ЭКГ, записанной несколькими минутами ранее в 18:13 без клинической информации и только с единственным вопросом «deWinter»?

Что бы вы сказали врачам кардиобригады???
Я ответил буквально через минуту:
«Я думаю, что это задний ИМпST (ИМ вследствие окклюзии), а не deWinter. Показана немедленная ангиография».

Далее я уточнил:
«Для deWinter нужны острейшие коронарные зубцы Т (которых на этой ЭКГ нет) и они указывали бы на острую окклюзию артерии с территорией распределения в области отведений, демонстрирующих изменения, поэтому, если бы в передних отведениях регистрировались зубцы Т deWinter, то это означало бы, что вовлечена именно передняя стенка. Здесь же мы имеем изолированную заднюю депрессию ST без острейших зубцов T, так что это ИМ вследствие коронарной окклюзии задней стенки. В области задней стенки могут выявляться острейшие коронарные T, если записать задние отведения ЭКГ».

Давайте вернемся назад во времени и посмотрим на развитие всей ситуации

Мужчина среднего возраста с АГ, сахарным диабетом и ИБС (с двумя стентами, установленными ранее), поступил с жалобой на боль в груди, одышку и сердцебиение, который появились 2-3 часа назад во время прогулки с собакой. Он поступил в отделение неотложной терапии в 17:34, жизненно важные показатели были в норме, кроме тахикардии, признаков кардиогенного шока также не было и была записана во такая ЭКГ:

ЭКГ в 17:34

Имеется тахиформа фибрилляции предсердий с ЧСЖ примерно 150 в мин. В отведениях V2-V3 имеется массивная депрессия ST, уменьшающаяся в V4-5, I, II, III и aVF, с обязательной реципрокной элевацией ST в aVR. Точка J в V6 располагается на изолинии, что было бы необычным для диффузной субэндокардиальной ишемии потребности, поскольку в V6 обычно также имелась бы депрессия ST; тот факт, что в V6 сегмент ST располагается на изолинии подразумевает, что в этом отведении имеется относительная элевация ST.

Когда развивается ФП с высокой частотой желудочковых сокращений и диффузной депрессией ST, сопровождающейся элевацией в aVR, дифференциальный диагноз включает в себя ишемию потребности вследствие высокой ЧСЖ (несоответствие спроса и предложения), а также неокклюзивные ОКС при наличии трехсосудистых поражений или стеноза левой главной коронарной артерии, а также ИМ вследствие окклюзии.

Однако тот факт, что депрессия ST намного больше выражена в V2-V3, чем в других отведениях с депрессией, свидетельствует о том, что она на самом деле является первичной депрессией ST (реципрокной к задней элевации) наслоившейся на диффузную депрессию ST из-за несоответствия спроса и предложения в условиях быстрой фибрилляции предсердий.

Кроме того, помните, что одно из главных эмпирических правил «ИМпST (или ИМО) не вызывает тахикардии, если у пациента нет кардиогенного шока» не применимо к пациентам с нарушениями ритма, которые обходят нормальные физиологические взаимосвязи частоты сердечных сокращений, такие как фибрилляция  или трепетание предсердий. Любой пациент с исходной ФП, имеющий острую тяжелую патологию практически любой этиологии, может дать тахикардию желудочков из-за всплеска катехоламинов или других реакций на заболевание. Поэтому это эмпирическое правило, в данном случае, не относится к нашему пациенту.

Лечащие врачи понимали необходимость дифференциальной диагностики ИМО vs быстрая ФП с тахизависимой ишемией, поэтому они дали аспирин и в/в препараты, урежающие ритм, и приблизительно через 20 минут записали повторную ЭКГ.
В 18:08 ритм изменился, и частота сокращений желудочков уменьшилась до 110, но боль в груди и одышка продолжали беспокоить пациента. Тогда и была записана эта ЭКГ:

ЭКГ в 18:08. Собственно эта ЭКГ и была показана вначале

Ритм не совсем понятен, поскольку четких зубцов P не видно, но он, конечно же, регулярный и, следовательно, не является фибрилляцией предсердий. Теперь диффузная депрессия ST разрешилась, оставляя весьма локализованую депрессию ST от V1 до V5, максимальную в V2-V3 соответствуя классическому, очевидному заднему ИМпST (весьма очевидный случай ИМО).

Лечащие врачи видели локальную депрессию в передних отведениях и рассматривали задний ИМпST против возможной морфологии deWinter. Они связались со мной в 18:13, и мое мнение было, что это задний ИмпST.

К сожалению, кардиолог решил, что диффузная депрессия ST, скорее всего, была вызвана ишемией, связанной с высокой частотой сокращений желудочков при ФП. Он посоветовал врачам неотложки дать нитраты и дилтиазем в/в.
Поскольку лечащие врачи не были окончательно убеждены, что это ишемия потребности, то пока кардиолог смотрел пациента, врач отделения записал задние отведения ЭКГ, примерно через 15 минут после последней пленки:

ЭКГ в 18:27 + задние отведения

Похоже, что все отведения от V2 до V6 перенесли в заднее положение, хотя точно не указано, где они были помещены на грудную клетку или какие отведения соответствуют V7-V9. Однако, это не имеет принципиального значения, потому что во ВСЕХ отведениях имеется диагностическая элевация ST, подтверждающая задний ИМпST.

Эти изменения ЭКГ все равно не впечатлили кардиолога. Он настоял пока подождать с ангиографией и попросил врачей отделения неотложной терапии начать инфузию нитратов в/в и сообщить ему, что покажут тропонины.

В 18:41 первый анализ тропонина Т (взятый в 17:40) оказался значительно повышенным, до 0,44 нг/мл. У пациента сохранялась постоянная боль в груди.
Кардиолог повторно осмотрел пациента и на этот раз согласился взять пациента в рентгеноперационнную. Исследование было задержано на 87 минут, вместо 18:15 пациент был доставлен в рентгеноперационнную в 19:42.
Вот что было обнаружено:

Нормальная правая ПКА

Левая главная коронарная артерия разветвляется на очень маленькую ПМЖВ (сосуд, на изображении идущий вертикально вниз), имеющую 50% устьевой стеноз, и огибающую, которая 100% окклюзирована прямо в устье.

Стрелки указывают на 100% окклюзию огибающей

Другой вид, показывающий относительно небольшую ПМЖВ в верхней половине изображения, и пустую территорию окклюзированной огибающей в нижней половине

Стрелками указана окклюзия огибающей

Проводник прошел устьевое поражение огибающей и теперь вы можете видеть крупные сосуды, расположенные дистальнее окклюзии

Стрелки указывают на локализацию окклюзии

Эпикардиальные сосуды теперь открыты, демонстрируя огромную территорию, кровоснабжаемую окклюзированной ранее огибающей. Вы также можете видеть размещенный в ЛЖ насос Impella (вспомогательное устройство для увеличения сердечного выброса), так как у пациента "на столе" развился кардиогенный шок.

Стрелки указывают на сосуды, которые были закрыты

Во время процедуры у пациента постепенно нарастала одышка, гипоксия и гипотензия, несмотря на открытие артерий, как было показано выше. Для оказания помощи сердечному выбросу была помещена Impella, и пациент был интубирован.

Помните, что ангиографический результат не гарантирует, что миокард, находящийся "ниже по течению" фактически получает кровоснабжение. Только клинические симптомы и ЭКГ могут показать, имеется ли реальная реперфузия на клеточном уровне.

Итак, что вы ожидаете увидеть на его повторной ЭКГ? Вы будете искать признаки реперфузии или «Феномена No Reflow» (при котором динамика ЭКГ происходит таким образом, будто реперфузии вообще не производилось, поскольку на клеточном уровне реперфузия отсутствует или она произошла слишком поздно и инфаркт уже необратим).

Вот ЭКГ пациента после вмешательства:

Что вы об этом думаете? Почему сейчас настолько велики передние Т?

Эта ЭКГ указывает на задне-боковую реперфузию. Большие зубцы Т в V1-V3 являются реципрокными к массивным отрицательным реперфузионным зубцам Т в задних отведениях. Инвертированные Т в V6 и I указывают на боковую реперфузию. Таким образом, эта ЭКГ свидетельствует о том, что инфаркт к моменту проведения лечения еще не завершился, и что как на ангиографическом уровне, так и на клеточном уровне действительно произошла успешная реперфузия.

Несмотря на реперфузию, тропонин Т у пациента достиг максимума более чем в 32 нг/мл в течение 24 часов после поступления (чрезвычайно высокий тропонин Т, что свидетельствует о громадной территории инфаркта). Невозможно преобразовать эти данные непосредственно в более привычный тропонин I, однако наш опыт предполагает соотношение между тропонинами I и T примерно 10:1, поэтому для тех из вас, кто использует современные определения тропонина I, у этого пациента тропонин I составил бы примерно 300 нг/мл.

К сожалению, дальнейшее пребывание пациента в клинике осложнилось острой почечной недостаточностью, требующей диализа, и пациент в конце концов скончался от комбинации осложнений через 7 дней.

Вероятно, у него был бы лучший результат, если бы продолжительность острой коронарной окклюзии была бы меньше, но мы не можем знать этого совершенно точно, но мы можем быть уверены в том, что мы многому научимся благодаря этому случаю и как можно быстрее проведем реперфузию такому пациенту.

Баллы обучения:

1. Вы должны защищать своих пациентов с ИМ вследствие коронарной окклюзии, потому что клинические рекомендации по ИМпST и многие существующие практики этого не делают.
2. Задний ИМО может проявляться на стандартной ЭКГ, поскольку депрессия ST пропорционально максимальна в отведениях V2-V4.
3. Диффузная ишемия несоответствия доставки и потребления, например, при фибрилляции предсердий с быстрым ритмом желудочков, может демонстрировать диффузную депрессию ST, но она будет пропорционально максимальной в V4-V6. Кроме того, я никогда не видел в случае диффузной депрессии ST из-за несоответствия спроса и предложения, депрессии ST в отведении V1 (тогда как V1 вовлекается при заднем ИМпST). Изменения ЭКГ из-за диффузного несоответствия спроса и предложения без ОКС должны разрешаться в течение 10-30 минут после разрешения условий, вызывающих аномально повышенный спрос.
4. Возможно, задержка даже в течение 1 часа будет, в некоторых случаях, подобных этому, задержкой между жизнью и смертью. Независимо от того, соответствует ли пациент критериям ИМпST или нет, важно, что у пациента имеется острая окклюзия коронарной артерии, которую можно было бы открыть для улучшения исходов острого ИМ.
5. Диагноз ИМО (или ИМпST) не зависит от выявления тропонинов и должен быть проведен на основании клинических данных и ЭКГ, если это возможно. Кроме того, уровень тропонина Т 0,44 нг/мл не проводит различий между ранними изменениями при ИМО и несоответствием спроса и предложения при быстрой ФП на фоне органической сердечной патологии. Например, многие анализаторы тропонина, как правило, даже не выявляют подъема от нуля до по крайней мере 2-4 часов после начала острой окклюзии коронарных артерий. Этот период времени на самом деле является наиболее ценным для пациента, так как для пациента имеется высокий риск и возможность спасти миокард. Вся идея «ИМпST» или «ИМО» заключается в том, чтобы предотвратить, если возможно, повреждение кардиомиоцитов при острой коронарной окклюзией, т.е. до появления измеримых тропонинов.
6. ЭКГ указывает реперфузию на клеточном уровне лучше, чем ангиограмма, возможно, даже лучше, чем симптомы самого пациента. Не понимая динамики ЭКГ при продолжительной острой окклюзии и реперфузии, вы не сможете понять, получил ли ваш пациент успешное вмешательство, и, что более важно, вы, возможно, не узнаете, когда у пациента развилась повторная окклюзия.

Примечание от АЛЦ: доктор Майерс весьма эмоционально сконцентрировал наше внимание на огромной массе фактов, жизненно необходимых для наших пациентов. Не расстраивайтесь, если что-то осталось непонятным. Мы не закончили и будем учиться и повторять важные нюансы вновь и вновь.

Прим.:
ИМО - ИМ вслествие коронарной окклюзии;
ФП - фибрилляция апредсердий.