"Поздняя" реперфузия

"Поздняя" реперфузия

Совместно с врачом-кардиологом Натальей Кривенок (ее блог здесь).

Женщина около 65 лет почувствовала резкие боли в груди около половины первого ночи (t 0 =0:30). Боль иррадиировала в левую руку, временами становясь нестерпимой, сопровождалась резкой потливостью, слабостью. Пациентка вызвала фельдшерскую "скорую", которая доставила ее в местную ЦРБ.

Ей была записана ЭКГ (ниже), даны нитраты и аспирин, проведена анальгезия морфином. Виду относительно небольшого времени доставки в клинику с ЧКВ, ее было решено срочно туда транспортировать, не выполняя тромболизис.

Первая ЭКГ пациентки, записанная в ЦРБ (t=3 ч 10 мин)

• Элевация ST V2-V6 до 5 мм (в V4) и aVL
• Низкая амплитуда QRS в грудных отведениях, особенно V2-V4
• Патологический Q V2-V6, aVL максимально в V2
• Реципрокная депрессия ST II, III, aVF

Обратите внимание, что еще присутствует высоченный Т V2-V6, aVL. ЭКГ абсолютно патогномонична острейшему передне-боковому ИМпST вследствие тромботической окклюзии проксимального сегмента ПМЖВ (выше 1-й диагональной).
Во время перевозки пациентки в клинику боль стала стихать.

Следующая ЭКГ записана в ПИНе кардиоцентра. Врач при осмотре отмечает полное разрешение боли в груди.

1-я ЭКГ в клинике (t=4 ч 00 мин)

• Глубокие Q V2-V4 (фактически QS)
• Элевация ST сохраняется, хотя и заметно меньшая по выраженности
• Острейшего Т нет и в помине, а в V4 появился S
• Значительно меньше выражена реципрокность во II, III, aVF

Перед нами, казалось бы, уже полностью сформировавшийся передний некроз, но давайте взглянем внимательнее:

Увеличенные V2-V3. Терминальная инверсия Т. Репефузия

Инверсия терминального сегмента Т (я отметил ее стрелками), характерная для реперфузии. Учитывая полное разрешение боли и появление терминальной инверсии Т - это спонтанная реперфузия инфаркта.

К сожалению, по техническим причинам выполнить ангиографию не удалось, а для тромболизиса уже не было показаний.

Состояние пациентки оставалось стабильным, боли не было. Проводилась плановая терапия.

Первые лабораторные данные (t около 5 часов):
Высокие ферменты, КФК общ 5549 ЕД!!! Холестерин 9,4 ммоль/л.
Выраженнейшая гиперферментемия, характерная для конца 1-х суток ИМ! Почему?
Ответ реперфузия! Спонтанно восстановившееся кровообращение вымыло ферменты в периферический кровоток.

ЭКГ через 4 часа (t= 7 часов 30 мин).

• Полное разрешение элевации ST в прекардиальных отведениях
• Сформировавшийся патологический Q (QS)
• Глубокий Т реперфузии в V1-V4, в V5-V6 вообще близкие к нормальным зубцы Т!
• Реципрокность полностью разрешилась.

Динамика реперфузии на ЭКГ много лучше, чем я даже видел при большинстве тромболизисов и ЧКВ. Сосуд открыт почти полностью... Но поздно...
Пациентке было выполнено УЗ-сердца:

УЗИ сердца

Наталья Кривенок: 
При осмотре из парастернального доступа определяется дискинез передних (срединного и апикального) и гипокинез переднеперегородочного (базального) сегментов.
При осмотре из апикального доступа мы видим дискинез апикальных бокового и перегородочного сегментов единым массивом.
Учитывая небольшой срок от начала заболевания, речь идет скорее о формировании динамической аневризмы левого желудочка, а деформация полости обусловлена его острым расширением в области верхушки и средней части.
Межжелудочковая перегородка в базальном отделе гипертрофирована, а срединный и апикальных сегменты перегородки рубцово изменены, а типичные для анатомической постинфарктной аневризмы повышение эхогенности, истончение миокарда и пристеночное тромбообразование отсутствуют, что косвенно указывает на относительно небольшую давность заболевания.
Имеет место картина поражения зоны миокарда, соответствующей бассейну кровоснабжения ПМЖВ, что сопровождается умеренным снижением глобальной сократимости. ФВ=40%

ЭКГ, выполненная после УЗ-исследования:

ЭКГ (t=12 час 40 мин)

Глубокие Т V1-V4, характерные именно для реперфузии, а не ЗАВЕРШИВШЕГОСЯ ИМ передней стенки. Нет никакой элевации ST или реципрокности. Потрясающе качественная реперфузия. Часть миокарда спасена.

ЭКГ на следующий день (t=32 часа)

Еще большее углубление реперфузионных Т. Однако, небольшая элевация ST V2-V3 и жалобы на ноющие боли. Это - признаки постинфарктного регионарного перикардита.
Впрочем, это уже совсем другая история.

Резюме: 

У пациентки развилась острая проксимальная окклюзия ПМЖВ и уже в течение первых часов начал развиваться передний инфаркт, через 3 часа после окклюзии сформировалась острейшая ЭКГ с высокими Т и высокой элевацией ST.
Во время транспортировки, примерно через 3,5 часа тромб спонтанно лизировался, САМ, без тромболизиса, причем просвет артерии, скорее всего, открылся почти полностью.
Через 4 часа - отчетливые признаки реперфузии, а уже через 8 часов - ишемическое повреждение полностью исчезло. Отличный результат восстановления кровотока.
Спонтанно, качественно, в первые часы, что нередко недостижимо в клиниках. НО ПОЗДНО!  За 3 часа ИМ "съел" большую часть передней стенки, часть перегородки и верхушку на всю толщину миокарда (КФК более 5500) и привел к формированию динамической аневризмы ЛЖ. За 3 часа! С полной реперфузией!

Баллы обучения:

1. Осматривая больных с Инфарктом, я отчетливо осознаю, что лечение инфаркта все равно дает инфаркт на выходе! Чудес не бывает!
2. Если имеется элевация ST и начал формироваться Q, то что бы мы не делали, развитие трансмуральных некрозов практически неизбежно. Мы всегда позади инфаркта!
3. Даже небольшая, по меркам многих, продолжительность окклюзии коронарной артерии с полной последующей реперфузией способна привести к катастрофически большим инфарктам.
4. Большинство инфарктов подвергаются спонтанной реперфузии в течение первых 2-3 суток. Но для миокарда это уже никакой роли не играет. Для инфаркта не бывает "слишком рано", бывает лишь "слишком поздно".