Ишемия и Torsade de Pointes у мужчины 60 лет

Ишемия и Torsade de Pointes у мужчины 60 лет

На просторах интернета набрел на интернациональное обсуждение одного клинического случая. Основным посылом дискуссии было: «Боже, как трудно выявить на ЭКГ ишемию при наличии блокады ножек»… Давайте и мы проведем свое расследование, тем более, что представленное наблюдение просто потрясающе.
Сам по себе, этот случай – тема серьезного семинара для врачей по широкому спектру вопросов, связанных с неотложной ЭКГ-диагностикой. Наличие положительного ответа на реанимацию является дополнительным плюсом данного случая, с аплодисментами бригаде за хорошо выполненную работу!

Итак, начнем:

Фельдшерская бригада прибыла в офис местного врача. 61-летний мужчина обратился с жалобой на боль в груди и одышку уже около недели. Медики нашли у него недиагностированную ранее фибрилляцию предсердий с тахисистолией желудочков и блокаду левой ножки и решили его госпитализировать, наблюдая за ритмом на мониторе. Вскоре после начала перевозки у пациента развилась Torsade de Pointes, которая быстро деградировала в фибрилляцию желудочков. Фельдшер разместил одноразовые электроды и выполнил дефибрилляцию менее чем за одну минуту. После двух минут компрессий грудной клетки у пациента стал определяться довольно регулярный ритм с возвратом спонтанного кровообращения. ЭКГ пациента до транспортировки показана ниже:

ЭКГ, записанная перед перевозкой пациента.

Что это за ритм?

Регистрация остановки сердца на кардиомониторе.

Обсуждение

1) Оценивая ЭКГ 12-отведений - я считаю, что пациент был все еще в сознании и с самостоятельным кровообращением во время регистрации ЭКГ... что позволяет нам мгновенно оценить ритм. Комплекс QRS явно расширен. Нет зубцов P. Ритм нерегулярно нерегулярный. Таким образом, хотя мы и видим тахикардию с широкими комплексами - она явно выглядит суправентрикулярным ритмом (фибрилляцией предсердий с быстрым ответом желудочков с частотой желудочковых сокращений 138 в минуту), а не ЖT. Хотя ЖT иногда может быть несколько нерегулярной, то нерегулярная нерегулярность, которую мы наблюдаем на всей полосе ритма, выявляется достаточно редко. Поскольку фибрилляция была выявлена впервые, очевидно, что никакой терапии контроля ЧСС не проводилось. Последний целиком записанный QRS - желудочковая экстрасистола.

2) Очевидные широкие комплексы QRS? Комплекс QRS имеет ширину 0,168 с (168 мс). На первый взгляд, он соответствует ЭКГ-критериям блокады левой ножки пучка Гиса (суправентрикулярный ритм, широкий QRS, отрицательный желудочковый комплекс в V1 и положительный - в I и V6). Как фибрилляция предсердий, так и блокада левой ножки влияют на сердечный (отсутствие систолы предсердий и несинхронизированная деполяризация миокарда желудочков). Однако, многое в этом случае не так как кажется.

Если присмотреться, то морфология QRS очень необычна. Я бы не классифицировал это нарушение как БЛНПГ, потому что: а) несмотря на отрицательный QRS, в отведении V1 мы видим относительно небольшой зубец S со ступенькой, а не выраженный и более глубокий комплекс QS; б) существенные зубцы r появляются уже в V2 (тогда как при БЛНПГ, зубцы r в этих отведениях, как правило, значительно меньше); в) нам не хватает широких монофазных зубцов R в V6 (вместо этого виден тонкий невысокий зубец R); и г) а в боковых отведениях от конечностей отсутствует монофазный R (= I, aVL) - вместо этого мы имеем фрагментированный комплекс с выраженными зубцами S. Поэтому, я считаю, что лучшим описанием дефекта проводимости, которую мы видим на этой ЭКГ, является «неспецифическая внутрижелудочковая блокада», а не БЛНПГ.

3) Имеются ли изменения ЭКГ, указывающие на ишемию? Существует достаточно устойчивое мнение, что при ритме с широкими комплексами крайне трудно диагностировать ИМ, поскольку широкий QRS обычно сопровождается «дискордантным смещением ST и Т». Врач, который описывал данную ЭКГ отметил, что по его мнению, на этой ЭКГ отмечается тонкая элевация ST в III и aVR, а также тонкая депрессия ST в I и aVL. Он написал, что трудно отнести это к ОИМ, выразив убежденность, что только последующие события «решили» диагноз.

Давайте взглянем еще раз: обратите внимание на глубокие и широкие зубцы Q в III и aVF. Хотя, очевидно, значимость зубцов Q при наличии дефекта проводимости оценить сложнее - появление этих зубцов Q должно настоятельно предполагать инфаркт неопределенной давности. Кроме того, имеется много фрагментированных комплексов QRS в нескольких отведениях (лучше всего заметных в отведении II), что четко указывает на «рубец».

Наконец, имеется заметное отклонение сегмента ST, которые просто не должны выявляться при этом типе дефекта проводимости. В частности, в отведениях I, aVL, V5, V6 и, возможно, также V4 имеется депрессия ST. Элевация сегмента ST отмечается в отведениях III и aVR. Поэтому, несмотря на нарушения проводимости, основной «темой» для меня является распространенная депрессия ST при наличии элевации ST нескольких отведениях - III и aVR. Не связаны ли эти изменения с тахикардией, ишемией, инфарктом и т. д., это не очень понятно по единственной ЭКГ, но такую возможность необходимо учитывать. Последнее – выраженные заостренные волны T в V2, V3, V4, которые особенно трудно оценить в условиях выраженной тахикардии и неспецифической внутрижелудочковой блокады. Это могут быть просто вторичные изменения реполяризации из-за нарушения проводимости и / или они могут быть связаны с тахикардией. В качестве альтернативы - они могут также отражать аномалии реполяризации по типу зубцов Т deWinter из-за продолжающейся окклюзии ПМЖВ. По этой единственной записи это очень трудно сказать.

В сухом остатке – высоковероятно наличие «диффузной субэндокардиальной ишемии» вплоть до трансмурального повреждения нижней стенки (?), вероятно, вследствие многососудистого поражения коронарного русла (окклюзия ствола на фоне блокады будет выглядеть по-другому) и максимальной зоны ишемии в нижней стенке ЛЖ.

4) Что насчет записи ритма с монитора? Записанные полосы ритма демонстрируют быстрое прогрессирование нарушений ритма во время транспортировки в больницу, от фибрилляции предсердий с ЖЭ до Torsads de Pointes и фибрилляции желудочков. Был проведен разряд дефибрилляции, мощностью 200 Дж примерно через 1 минуту после начала ЖТ. Этот разряд успешно подействовал на ритм пациента. На последнем фрагменте, показанной, после прекращения компрессий, мы видим регулярный ритм без четких зубцов Р с частотой 50 уд/мин.

В данной последовательной регистрации сердечного ритма на фоне остановки кровообращения также можно найти массу поучительных моментов. Трудно представить себе более типичный пример Torsade de Pointes, чем тот, который мы видим на второй строчке этой записи. Можно спорить о том, является ли это полиморфной ЖТ или истинной Torsade de Pointes, потому что QTс в первом случае является нормальным и длинным при Torsades. Я склонен поддержать последнее мнение, потому что несмотря на тахикардию, интервал QT в отведениях V2, V3 на исходной ЭКГ 12 отведений, явно превышает половину интервала R-R.

В дальнейшем, Torsades деградирует до фибрилляции желудочков, что требует дефибрилляции. То, что разряд трансформирует ритм в суправентрикулярный, должно быть очевидным из-за идентичной морфологии QRS с ритмом до развития ФЖ (по крайней мере в нижним мониторируемом отведении). Кому-то, возможно, покажется, что этот ритм - трепетание предсердий 4:1, но на самом деле эти волны – артефакты компрессии грудной клетки (наружный массаж) с частотой чуть быстрее 100 в мин . Я думаю, что нижние полосы ритма отражают один и тот же переходный узловой ритм ~ 50 / мин с исходными артефактами (в 6-й строке) компрессий грудной клетки, которая прекращена в последней строке этой записи.

Исход:

Время транспортировки было достаточно коротким. При катетеризации у пациента не было выявлено тромботической окклюзии, а обнаружено тяжелое диффузное поражение коронарных артерий, потребовавшего неотложного аорто-коронарного шунтирования (АКШ). Для улучшения гемодинамики была начата внутриаортальная контрпульсация.

Выводы могут быть интересными:

1. Тип нарушений внутрижелудочковой проводимости в данном случае непринципиален, любое расширение комплексов QRS приводит к закономерной деформации ST-T в виде соответствующей дискордантности. Нарушение правила «дискордантности» показательно для ишемии миокарда.
2. Трудно увидеть классические признаки ИМпST, при наличии блокады ножек, но наличие ишемии с высокой вероятностью, все-таки заподозрить можно.
3. ЖТ может прогрессировать до фибрилляции желудочков ОЧЕНЬ БЫСТРО, особенно при наличии низкого сердечного выброса.
4. Не все, что выглядит как блокада левой ножки, таковой и является.
5. Многососудистые поражения часто приводят к появлению тяжелой диффузной субэндокардиальной ишемии с элевацией ST (трансмурального повреждения) в зоне наибольшей выраженности (и начала ОИМ). В таких ситуациях, тромбоз коронарной артерии выявляется не всегда. В данном случае – причиной декомпенсации коронарного кровотока можно считать развитие фибрилляции предсердий с тахисистолией желудочков.

Выразим благодарность Lew Steinberg и Palm Beach Gardens Fire Rescue за представленные материалы.