59 летняя женщина с преходящей головной болью
7.09.2016. Vince Digiulio. Оригинал - см. здесь.59-летняя женщина поступила в отделение неотложной помощи с главной жалобой на «головную боль, которая появляется и исчезает».
Она описывает боль как тупую затылочную, постепенно нарастающую (9/10), продолжительностью около 15 мин, которая возобновлялась без причины пару раз в день в течение последних десяти дней. За последние три дня она отметила, что боль стала отдавать в шею и верхнюю часть спины/плеч.
Анамнез: сахарный диабет II типа, гипертония, случайные мигрени, аппендэктомия (40 лет назад).
Принимает лекарственные препараты - метформин, ситаглиптин, инсулин, лизиноприл.
При осмотре: ЧСС 80 уд/мин. АД 142/88 мм рт.ст. ЧДД 15 мин. SpO2 - 97% (комнатный воздух).
Из-за неотчетливых симптомов и боли, которые иррадиировали в спину/плечи, была записана ЭКГ 12 отведений:
Что Вы думаете?
Компьютер оценил изменения ЭКГ его как проявление гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) со вторичными нарушениями реполяризации (которые мы называем «нагрузка» на ЛЖ). ГЛЖ с "нагрузкой" довольно распространное явление, но это и преобладающая причина необоснованных ангиографий, и в действительно ли это то, что мы здесь видим? Это жизненно важный вопрос, потому что, если это не ГЛЖ с перегрузкой, то мы, вероятно, видим нижний ИМпST.
Имеется ли на этой записи ЭКГ только имитация инфарктных изменений? Или это настоящий ИМпST, имитирующий имитацию ИМпST?
Для начала, я должен предупредить читателей о том, чтобы не приписывать нарушения ST/T к «нагрузке на ЛЖ» при отсутствии явно больших амплитуд QRS или старой ЭКГ, демонстрирующей аналогичную картину. Хотя на представленной ЭКГ имеется несколько разных вольтажных критериев ГЛЖ (которые компьютер отлично находит и вычисляет), амплитуды в реальности не настолько впечатляющи. Если вы собираетесь называть изменения при ГЛЖ "нагрузкой" на основании только одной ЭКГ, вы должны видеть что-то очевидное - например как ЭКГ, показанная ниже.
Рис. 2. Выраженная гипертрофия ЛЖ с "перегрузкой" (вторичными нарушениями реполяризации).
Кроме того, на нашей ЭКГ имеются еще несколько других находок, свидетельствующих против "нагрузки":
- Даже если мы полагаем, что имеется ГЛЖ, то отклонения ST, особенно в III и aVL, кажутся немного чрезмерными, если их рассматривать пропорционально амплитуде комплексов QRS. Нет никаких правил для определения чрезмерной дискордантности при ГЛЖ (как критерий, 25% - это нормально и лучше, чем ничего, но совершенно не обосновано для исключения ИМпST), но "наметанный" глаз заметит, что элевация ST и амплитуда T в III немного велики для амплитуды QRS.
- Видна выпуклая морфология элевации ST в III, которая достаточно атипична для ГЛЖ.
- Морфология депрессии ST в I и aVL типа минус-плюс. Иногда при ГЛЖ это является нормой, но к этому признаку нужно подходить как ненормальному и, возможно, ишемическому, пока не будет доказано иное.
В V2 и V3 имеется конкордантная депрессия ST.
Я подчеркнул этот последний момент, потому что считаю, что это самая важная и значимая для диагноза ИМпST находка. Поскольку мы обеспокоены возможным нижним ИМ (на основании находок в III и aVL), и зная, что нижние ИМпST часто сопровождаются вовлечением задней стенки, то видя правую прекардиальную депрессию ST, согласующуюся с задним ИМпST, мы можем быть достаточно уверенными в том, что нарушения ST-T, которые мы видим в III и aVL, действительно вызваны нижне-задним ИМпST.
Обычно, перегрузка ЛЖ часто приводит к элевации ST в V1 и V2 (а иногда и V3), имитируя ИМпST (см. рис. 2). В этих случаях, элевация ST является соответствующе дискордантной и прямо противоположна отрицательным комплексам QRS. Менее распространенным при ГЛЖ нарушением является конкордантная депрессия ST в правых прекардиальных отведениях.
Когда мы иногда видим конкордантную депрессию ST при ГЛЖ то много усилий тратится на дифференциальный диагноз с хронической диффузной субэндокардиальной ишемией вследствие многососудистого поражения или ишемии потребности (как на рис.5 и 6). Ключ в этих случаях заключается в том, что обычно имеется депрессия ST в большинстве отведений, в т.ч. и от конечностей и элевация ST в aVR. Вернувшись к первоначальной ЭКГ мы видим, что депрессия ST в отведениях от конечностей в нашем случае ограничена I и aVL, а в aVR нет элевации.
Так что депрессия ST в правых прекардиальных отведениях, в сочетании с другими находками, перечисленными выше, подтверждает, что мы, скорее всего, видим нижне-задний ИМпST. Но у нас есть еще одна проблема...
Обратите внимание, что я сказал, что «скорее всего» мы имеем дело с ИМпST, а не «наверняка». Несмотря на мою уверенность в оценке ЭКГ, это еще непростой диагноз, потому что все становится намного сложнее, когда вы принимаете во внимание симптоматику. Хотя при ее поступлении острый коронарный синдром (ОКС) был в списке дифференциальной диагностики (почему мы записали ЭКГ), но до регистрации ЭКГ казалось, что ее симптомы не были связаны с ишемией миокарда. Другими словами, претестовая вероятность ИМпST (до проведения ЭКГ) была довольно низкой.
Теперь, вероятность наличия ОКС у нее явно не равна 0%, но она также и не очень высока. В результате, для диагностики ИМпST у этой пациентки необходимо какое-то убедительное исследование. Это печально, так как мы уже определили, что ее ЭКГ, хотя и наводящая на мысль о ИМпST, не является 100% неопровержимой.
Хотя мы и внесли ОКС в список дифференциальной диагностики, но мы не установили диагноз. [Примечание: ЭКГ является очень субъективным тестом, и хотя такой эксперт, как доктор Смит, смог бы придать бóльшую уверенность в интерпретации в данном случае, несмотря на низкую вероятность до теста, большинство специалистов могли, но не должны были "диагностировать ИМпST"]. Когда вы сталкиваетесь с недиагностической ЭКГ при возможном ОКС, то почти всегда умный ход это повторить ЭКГ.
В нашем случае я не видел ЭКГ пациентки около часа после ее поступления, но как только я ее посмотрел, то выразил свою озабоченность лечащему врачу и попросил повторить ЭКГ:
Рис. 6. Повторю ЭКГ при поступлении.
Имеется заметная динамика:
- Элевация ST в III исчезла (нормализация положения точки J).
- В настоящее время имеется инверсия терминального сегмента зубца T в III (зубцы Т реперфузии).
- Депрессия ST в I и aVL в основном разрешились (нормализация точки J).
- Депрессия ST в V2 разрешилась (нормализация точки J).
- Зубцы Т в V2 и V3 немного более высокие и более симметричные (задние зубцы Т реперфузии).
Наиболее важным из этих изменений является появление новые терминальные инверсии зубцов T в III - это реперфузионные зубцы T. Многие врачи знакомы с синдромом Wellens, описанном для передних отведений, но они не знают, что вы можете встретить подобную инверсию T и в других вариантах.
То, что д-р Wellens не упомянул в своей оригинальной статье, и то, что до сих пор малоизвестно это то, что вы можете видеть такую инверсию T при любом варианте ИМпST. При спонтанной реперфузии бокового ИМпST, вы можете увидеть инверсию T в боковых отведениях. При реперфузии нижнего ИМпST, вы можете увидеть инверсию T в нижних отведениях (как здесь). И, наконец, при реперфузии заднего ИМпST, вы увидите инверсию T в задних отведениях. Эти задние реперфузионные волны отражаются на стандартной ЭКГ 12 как несколько более высокие положительные T в V2 и V3 (что мы также видим здесь).
Обратите внимание на другое важное открытие, указанное в верхней части ЭКГ: боль при поступлении 3 из 10 во время ЭКГ № 1, отсутствовала во время регистрации ЭКГ № 2. Это подтверждает, что на ЭКГ №2 мы видим реперфузионные зубцы Т, что в свою очередь означает, что ЭКГ №1, указывает на нижне-задний ИМпSTI!
На этом этапе никто больше не спорил, что этот пациент с «головной болью» на самом деле имеет спонтанно реперфузирующийся ИМпST.
К счастью, ее тропонин I (ref <= 0,04 нг/мл), хотя и повысился весьма умеренно, до 0,80 нг/мл, тем не менее привлек большее внимание к возможному ОКС. Она получила аспирин, нитраты, метопролол, клопидогрель и эноксапарин, и мы были готовы вести ее как нестабильную стенокардию/ИМбпST.
Примерно через 90 минут после ЭКГ №2 пациентка начала жаловаться на легкую боль, и был зарегистрирована еще одна ЭКГ, в том числе и задние отведения:
Зубцы Т в отведении III снова полностью положительные - это явление известно как псевдонормализация. Вместо того, чтобы указывать на норму и быть обнадеживающим, это на самом деле свидетельствует о повторной окклюзии виновной артерии. При ОКС, инверсия Т - хорошо, потому что это означает, что ранее заблокированная артерия теперь открыта. Внезапная реверсия инвертированных T реперфузии в "нормальные" положительные зубцы обычно связана с повторной окклюзией этой временно открывшейся коронарной артерии.
После записи ЭКГ №4, пациентка сказала, что ее боль снова полностью разрешилась, поэтому я снова присоединил электроды ее и записал еще одну ЭКГ:
Эта ЭКГ предполагает, что снова наблюдается реперфузия, хотя есть еще небольшая остаточная депрессия ST. Самое главное, что зубцы T в III отведении вернулась к своей инвертированной морфологии «реперфузии»!
Чтобы лучше визуализировать изменения в ее ЭКГ, посмотрите рисунок ниже:
Пациентка была госпитализирована в ПИН, где проводилась оценкка ее тропонина-I (ref <= 0,04 нг/мл) каждые 6 часов:
- 0,80 нг/мл
- 0,75 нг/мл
- 0,79 нг/мл
Эхо на следующее утро показало нормальный размер и функцию левого желудочка без дискинезов и сохраненную ФВ 55%. Не было никаких эхокардиографических доказательств ГЛЖ. В тот же день ее перевели в ближайшую больницу с рентгеноперационной, где через несколько дней была выполнена коронарная ангиография, как и планировалось.
Рис. 12. Левая коронарная артерия без замечаний.Ангиография показала поражение правой коронарной артерии (ПКА), полностью согласующуюся с картиной задне-нижнего повреждения и реперфузии, которую мы наблюдали на ЭКГ пациентки! Был установлен стент с лекарственным покрытием с хорошим отдаленным результатом без существенной потери функции ЛЖ или других осложнений.
Может показаться сумасшедшим, что эта пациентка испытывала стенокардию в затылке, но на самом деле это хорошо документированная (хотя и не очень известная) картина ишемии миокарда, известная как «кардиальная цефалгия».
Комментариев нет:
Отправить комментарий