Мужчина 30 лет с болью в груди продолжительностью 12 часов; соответствует ли ЭКГ 12-часовой окклюзии?
Автор Пенделл Мейерс, случай представлен Шивой Виттоцци-Вонгом. Оригинал: A man in his 30s with 12 hours of chest pain; is the ECG consistent with 12 hours of occlusion?Мужчина 30 лет с гипертонией, гиперлипидемией и диабетом в анамнезе пожаловался на боль в груди, которая началась за 12 часов до поступления. Он описывал боль как постоянное давление в течение 12 часов, иррадиирующее в челюсть, с онемением левой руки. Из исходных жизненных показателей можно отметить брадикардию 45 в минуту.
Вот ЭКГ при поступлении на фоне боли:
«Первоначальная ЭКГ демонстрирует острейшие зубцы T в нижних отведениях, в частности в отведении III. Эти находки свидетельствуют о окклюзии ПКА, которая также согласуется и с имеющейся брадикардией из-за ишемии синусового узла. По сравнению со старой ЭКГ из материалов больного - это полностью новые изменения».
Комментарий Мейерса: Горжусь. Все в точку! Нижние острейшие зубцы T с отрицательным острейшим зубцом Т в aVL. Боковые отведения также демонстрируют минимальную элевацию ST и острейшие зубцы T. Даже не имея базальной ЭКГ, я бы сказал, что нижние острейшие зубцы Т и без нее - диагностические. С базальной ЭКГ на руках - все еще проще и гораздо более диагностическое, вы абсолютно точно можете видеть, что боковые отведения также явно острейшие. Следует отметить, что в нижних отведениях действительно имеется элевация ST, которая едва ли соответствует критериям - она даже не дотягивает до 1 мм в двух последовательных отведениях и я считаю, что практически любой кардиолог сказал бы, что такая элевация критериям не соответствует.
После просмотра этой ЭКГ ординатор немедленно вызвал на консультацию дежурного кардиолога, чтобы донести до него свою обеспокоенность по поводу острой окклюзии ПКА. Первый тропонин еще был в работе. Кардиолог быстро осмотрел пациента, но экстренную ангиографию рекомендовать не стал. Несмотря на то, что боль все еще сохранялась, кажется, что его больше всего волновал тот факт, что постоянная боль у пациента сохранялась уже в течение 12 часов, а изменения ЭКГ не соответствовали критериям ИМпST.
Комментарий Мейерса: по ЭКГ не было никаких 12 часов стойкого окклюзионного ИМ! Мы видим очень очень высокую «остроту», без значимых зубцов Q, но с острейшими зубцами Т. Осталось максимально сохранить миокард! Как мы много раз говорили, ЭКГ намного лучше определяет продолжительность и сохранность миокарда, чем симптомы, о которых сообщает пациент.
Точно так же, как уже показала ЭКГ, первый тропонин был ниже уровня обнаружения (потому для положительного анализа на тропонин Т не было 2-6 часов окклюзии). По рекомендации кардиолога пациент был госпитализирован в общекардиологическое отделение.
Второй тропонин также был ниже обнаружения. Третий тропонин Т оказался уже положительным, при значении 0,10 нг/мл. Было начато в/в введение гепарина. В за этот период нет ЭКГ. Четвертый и пятый тропонины продолжали повышаться, достигая 0,19 и 0,26 нг/мл, но за этот период времени не известно, была ли у пациента активная боль. Следующая ЭКГ была повторена в 4 утра:
Очень похоже на предыдущую.
После того, как тропонин поднялся до 0,60 нг/мл, больше его не измеряли.
Пациент, наконец, был взят на ангиографию, и интервенционалист обнаружил:
Ответственной за ситуацию были изменения в средней и дистальной части ПКА, каждое с 95% стенозом (кровоток по TIMI не документирован), пациенту в ПКА были установлены в общей сложности 4 стента. В ПМЖВ также были неострые изменения (60% стеноз).
Вот изображения с ангиографии. Обратите внимание на регистрацию ЭКГ зеленого цвета внизу каждого изображения:
После вмешательства ангиографический поток в основном течении ПКА выглядит намного более устойчивым. Но посмотрите на кривую ЭКГ в нижней части изображения! Хотя эти полоски ритма с монитора часто преувеличивают элевацию ST из-за различных включенных фильтров, мы должны обратить на них внимание. Как вы думаете, что это значит?
Мы уже не раз повторяли, что ЭКГ превосходит ангиографию в плане определения фактической перфузии миокарда.
В примечании интервенционалиста нет никаких комментариев о возможных побочных эффектах вмешательства, нет указания на новую элевацию ST во время процедуры. Документировано, что после процедуры в ПКА имеется поток «TIMI 3».
Несколько часов спустя была записана следующая ЭКГ:
Интересно, что в это время не было предпринято никаких дополнительных действий. Я подозреваю, что это означает, что они уже знали, что во время катетеризации что-то «закрылось», и это уже невозможно исправить. Если бы врачи не распознали бы это событие его во время катетеризации, то эта ЭКГ заставила бы повторно взять пациента для немедленного выявления тромбоза нового стента, но обратно в рентгеноперационную пациента они не взяли, поэтому я интуитивно понял что они уже все знали.
Никаких тропонинов больше не определяли.
На третий день пациенту была записана еще одна ЭКГ:
Еще одна ЭКГ через 7 дней:
Постинфарктный период протекал без осложнений и пациент был выписан без дальнейших событий.
Баллы обучения:
При правильном обучении по выявлению окклюзионных ИМ врачи и ординаторы неотложной медицинской помощи (и любой другой человек с глазами и мозгом, открытым для новых идей!) могут превзойти целые кардиологические команды, пока мы все еще «сидим» в эпохе ИМпST/ ИМбпST.Тренируйте свои глаза и мозг, чтобы определить в этом случае нижние зубцы T как острейшие и видеть их реципрокную картину в aVL.
Для определения потенциально жизнеспособного миокарда при ИМО экспертная интерпретация ЭКГ лучше, чем сообщаемые пациентом симптомы.
Экспертная ЭКГ-интерпретация лучше, чем ангиограмма, для определения фактического успеха реперфузионной терапии при ИМО. (см. литературу ниже).
Вот более старая, но очень интересная литература о выраженности перфузии миокарда и разрешении ST:
1. Claeys MJ, Bosmans J, Veenstra L, et al. Determinants and prognostic implications of persistent ST-segment elevation after primary angioplasty for acute myocardial infarction: importance of microvascular reperfusion injury on clinical outcome. Circulation 1999;99(15):1972-7.2. Gibson CM, Cannon CP, Murphy SA, et al. Relationship of TIMI myocardial perfusion grade to mortality after administration of thrombolytic drugs. Circulation 2000;101(2):125-30.
3. Shah A, Wagner GS, O'Connor CM, et al. Prognostic implications of TIMI flow grade in the infarct related artery compared with continuous 12-lead ST-segment resolution analysis. Reexamining the "gold standard" for myocardial reperfusion treatment. J Am Coll Cardiol 2000;35(3):666-72.
4. van't Hof AW, Liem A, de Boer MJ, et al. Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Lancet 1997;350(9078):615-9.
5. van't Hof AW, Liem A, Suryapranata H, et al. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation 1998;97(23):2303-6.
Комментарий Кена Грауера, MD
Потрясающий случай, отличное обсуждение серийных ЭКГ и событий. Я сосредоточил свои комментарии на 4 из 7 приведенных выше записей, концентрируясь на отдельных продвинутых концепциях в интерпретации.- Проще всего оценить общую перспективу изменений ЭКГ в этом случае, объединив серийные ЭКГ на одном изображении, что я и сделал на рисунке 1. Для ясности - я пронумеровал ЭКГ в той последовательности, в которой они были записаны.
Клиническая картина. Пациент - молодой взрослый мужчина (30 лет), но с гипертонией, гиперлипидемией и диабетом в анамнезе (комбинация которых могла явно предрасполагать его к раннему развитию ишемической болезни). У него появилась новая боль в груди, которая началась примерно за 12 часов до обращения. На момент регистрации ЭКГ № 1 он все еще жаловался на сильные боли в груди.
Комментарий к ЭКГ № 1 - Несмотря на то, что предыдущая ЭКГ была в материалах пациента - ЛУЧШЕ (по моему мнению) не смотреть на «базальную ЭКГ» до тех пор, пока вы не закончите интерпретировать начальную запись при поступлении и не сформулируете свое клиническое впечатление относительно КАК вы поступите, если бы доступной базовой ЭКГ вообще НЕ было.
- Я полностью согласен с вопросами, поднятыми доктором Мейерсом и сделаю несколько дополнений. Моя Систематическая Интерпретация представлена далее:
- Описательный анализ ЭКГ №1 - имеется довольно выраженная синусовая брадикардия и аритмия (частота между 45-50 в мин), все интервалы (PR / QRS / QTc) и ось во фронтальной плоскости нормальны, увеличения полостей нет.
- Относительно изменений Q-R-S-T. В нескольких отведениях имеются небольшие узкие зубцы Q (с возможным исключением зубца Q в отведении III, который является относительно большим, учитывая комплекс QRS с очень малой амплитудой в этом отведении). Из-за последовательных изменений на более поздних записях, важно отметить наличие и относительный размер этих зубцов Q в вашей интерпретации!
- Переходя к «прогрессии зубцов R» обратите внимание на комплекс rSr в отведении V1 с небольшим отрицательным зубцом T в этом отведении + QRS, который очень похож на PQRST в отведении aVR (и весьма отличается от PQRST в отведении V2). Я подозреваю неправильное расположение электродов (размещение их на 1 или 2 межреберья выше, чем нужно) отведения V1 как минимум. Это актуально, так как мы собираемся оценить этого пациента с изменениями в нижних отведениях с точки зрения возможности ассоциированного заднего поражения, что становится заметно более трудным, если электрод отведения V1 расположен неправильно...
- На ЭКГ №1 далее происходит резкий переход - амплитуда зубца R равна амплитуде зубца S уже отведением V2. Это актуально - поскольку ранняя переходная зона является признаком острого заднего вовлечения.
- Основные изменения, представляющие интерес (как мастерски описал д-р Мейерс) связаны с изменениями ST-T. Не должно быть никаких сомнений в том, что около 1-мм элевация ST в точке J + острейшие зубцы T (с широким основанием + расширенной вершиной) в каждом из нижних отведений отражают острое изменение, которое клинически подтверждается зеркальным отражением в виде реципрокной депрессии ST, которое мы видим в отведении aVL.
- Согласно доктору Мейерсу, подобные ST-T в отведениях V3-V6 также отражают острейшие изменения (как с более толстыми, остроконечными зубцами T + хотя и небольшая, но определенная элевация ST).
- Наконец, чрезмерно прямой сегмент ST в отведении V2 не является нормой (т.е. сегмент ST в этом отведении должен в норме постепенно подниматься вверх). В контексте острого нижнего инфаркта миокарда + боковой элевации сегмента ST в грудных отведениях (и неуместного отведения V1) -то для меня это указывает на ассоциированное острое заднее вовлечение.
- Комментарий - я не могу поверить, что после осмотра этого пациента кардиолог сказал, что экстренная катетеризация у этого полностью функционального молодого человека с новой (и продолжающейся) болью в груди НЕ показана, учитывая изменения ЭКГ, которые мы видим на первой пленке.
- Частота сердечных сокращений на базальной ЭКГ была быстрее (60-65 в мин). Это говорит о том, что выраженная брадикардия на ЭКГ № 1 действительно была частью острой картины!
- Хотя небольшая элевация ST на предшествующей записи в ряде отведений и присутствовало - острейшие зубцы T в отведениях II, III, aVF и V3-V6 определенно на ЭКГ №2 ОТСУТСТВОВАЛИ и не было никакой депрессии ST в отведении aVL. На предыдущей ЭКГ отсутствовало и уплощение сегмента ST в отведении V2 на ЭКГ №1.
- Интересно - небольшие зубцы q были в ряде отведений на предыдущей ЭКГ таки были видны и это, очевидно, не было новой находкой. Хотя в отведении III зубец Q ранее не отсутствовал, фрагментированный S в этом отведении сводит на нет рассмотрение Q в отведении III ЭКГ №1 как острого изменения.
- ЗАКЛЮЧЕНИЕ - Учитывая анамнез новых болей в груди, не может быть никаких сомнений в том, что выраженная брадикардия + диффузные острейшие ST-T на ЭКГ №1 являются острыми.
- Мне было интересно сравнить ЭКГ № 1 с ЭКГ № 5. Имеется вполне отчетливое изменение оси во фронтальной плоскости, что почти соответствует критериям новой блокады передней ветви (обычно, при БПВЛН зубец S в отведении II должен быть глубже, чем мы видим на ЭКГ № 5).
- Очевидные изменения на ЭКГ № 5 - это выраженные острейшие зубцы Т + заметно увеличившаяся элевация сегмента ST в нижних отведениях, а также практически всех прекардиальных отведениях + отчетливая реципрокность в виде зеркальной депрессии сегмента ST в отведении аVL.
- Вы заметили потерю R во всех грудных отведениях, начиная с отведения V2? Это связано (по сравнению с ЭКГ № 1) - с углублением зубцов Q в отведениях V5, V6. Учитывая, что это 1-я ЭКГ после катетеризации у этого пациента с многососудистым заболеванием (60% неострое сужение ПМЖВ в дополнение к поражениям «виновной» ПКА) которая демонстрировала ХОРОШИЙ кровоток в ПКА во время катетеризации с элевацией ST на мониторе, НЕ может ли картина, которую мы видим на ЭКГ № 5 представлять новую окклюзию части его ПМЖВ? Было бы очень полезно узнать причину, по которой этот пациент не был доставлен в рентгеноперационную после регистрации ЭКГ №5...?
- По сравнению с ЭКГ № 1, 2 и 5 - ЭКГ № 7 сейчас демонстрирует развитие гораздо более широких и глубоких зубцов Q в отведениях III и aVF. Изменения ST-T в нижних отведениях соответствуют завершенной эволюции острого нижнего ИМ у этого пациента.
- По сравнению с ЭКГ № 5, ЭКГ № 7 теперь показывает возврат выраженного зубца R в отведении V2, а также некоторое увеличение амплитуды зубца R в других грудных отведениях. В отведениях V3-V6 ЭКГ № 7 присутствуют зубцы Q. Несмотря на то, что его размеры относительно малы, но учитывая небольшую амплитуду зубца R в отведениях V4, V5 и V6, зубцы Q в этих отведениях, вероятно, будут значительными - и они не были до такой степени заметны ни на начальной ЭКГ, ни на предшествующей базовой ЭКГ. Это говорит о том, что после ЭКГ № 1 и № 2 произошел новый боковой инфаркт.
Комментариев нет:
Отправить комментарий