Не слишком ли круто для единственной ЭКГ и краткого анамнеза?

Не слишком ли круто для единственной ЭКГ и краткого анамнеза?

Стенограмма мастер-класса по ЭКГ диагностике, который провел Vince Digiulio в 2014 г. по клиническому случаю, представленному Dr. Bojana Uzelac.

Предисловие АЛЦ: в большинстве обсуждаемых нами случаев мне хотелось бы прежде всего обеспечить баланс между сложными ситуациями догоспитальной и госпитальной ЭКГ-диагностики, а также подчеркивать вполне конкретные точки обучения для тех, кто хочет учиться. Это достаточно трудная задача. Я стараюсь показывать ЭКГ и с конкретными находками, которые достаточно очевидны, чтобы служить хорошим материалом для обучения врачей, но мне также хотелось, чтобы случаи были достаточно тонкими и дать возможность моим практикующим читателям хорошенько потрудиться.

На данный момент я уверен, что уже есть достаточно специалистов, которые постоянно меня читают и которые неплохо знакомы с основными направлениями ЭКГ-диагностики неотложных состояний, которые мы постоянно здесь обсуждаем, поэтому мне хотелось бы хотя бы иногда представлять достаточно незаурядные случаи, которые могут бросить вызов даже самым продвинутым моим читателям, абсолютно без ограничений на то, насколько тонкие или многогранные выводы могут появиться в процессе обсуждения.

Обсуждение этого случая инициировано Vince Digiulio по материалам Бояны Узелак из Сербского клинического центра неотложной медицины.

Примечание: В качестве общего намека хочу повториться, что практически во всех нами обсуждаемых случаях вы можете положиться на ЭКГ и рассказать целую историю. Я не собираюсь Вас обманывать, пропуская какие-либо важные клинические подсказки в описаниях случаев.  Не переоценивайте описания, но глубже вникайте в ЭКГ.

Собственно сам случай

50-летний мужчина обратился с жалобой на внезапную тяжелую боль в груди, продолжающуюся уже 45 минут. Боль появилась в покое и была постоянной, не усиливаясь. Пациент бледный, повышенной потливости и несколько заторможен, хотя все еще отвечает на вопросы адекватно. Он говорит, что чувствует сильную слабость и одышку и просто не может найти сил. Пульс на лучевой артерии слабый, но отчетливый, при аускультации в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы с 2-х сторон. В анамнезе - СД II типа, длительное курение, ожирение и артериальная гипертония. У него никогда не шла речь о наличии ХОБЛ, заболевания коронарных артерий или ИМ.

Основные показатели: ЧСС 90 в мин, ритм нерегулярный, ЧДД 22 в мин, SpO₂ 94% на самостоятельном дыхании, АД 90/50 мм рт. ст. Температура 36,5°C.

ЭКГ записана врачом скорой помощи:

ЭКГ 50-летнего пациента.

Врачам была предложена задача - описать эту ЭКГ как можно полнее. Независимо от того, какие нарушения будут обнаружены, необходимо было их обосновать. Если, к примеру, специалист считает, что у пациента перикардит, то лучше перечислить находки, подтверждающие диагноз. Если у этого пациента ИМпST, то было необходимо описать место окклюзии и обоснование. Также было предложено набросать обзор плана лечения, хотя и не столь глубокий, как интерпретацию ЭКГ.
Вы можете попробовать сделать то же самое.

К сожалению, у меня нет статистики ответов, далее я сосредоточусь, в основном на обсуждении самого случая.

Комментарий к полученным записям

Винс: «Была получена масса описаний, но ни одно из них не соответствует моей интерпретации, так что это означает, что я либо блестящий специалист, либо сумасшедший...».

Единственная из представленных записок, отобранная мною:  «Я вижу ФП как основной ритм. Имеется пробежка тахикардии с широкими комплексами, которая является ЖТ. Несмотря на наличие «длинного короткого RR» - это НЕ феномен «Ашмана», диагностика которого при наличии ФП вообще не является надежной (из-за непредсказуемого влияния скрытой АВ-проводимости на последующую рефрактерность). Морфология QRS в этих отведениях является диагностической для ЖТ, потому что: i) в aVF имеется монофазный положительный R; ii) почти полностью отрицательный QRS в V6; и iii) наличие сливного комплекса (3-й QRS).

Возвращаясь к 12 отведениям - имеется блокада передней ветви левой ножки с отчетливой диффузной депрессией ST в нескольких отведениях, за исключением выраженной элевации ST в aVR - плюс элевации ST в меньшей степени в отведениях III и V1. Кроме того, зубцы T в V4-V6 выглядят несколько более острыми и немного более широкими, чем обычно («острейшие»). Эта картина наводит на мысль о тяжелой (3-х сосудистой или левой главной) обструктивной патологии коронарных артерий - хотя и не является диагностической для ИМпST. Боковые прекардиальные зубцы T напоминают зубцы Т DeWinter (возможная проксимальная окклюзия ПМЖВ), но они не такие высокие и не начинаются с депрессии точки J, как это обычно происходит при наличии Т DeWinter. Поражение левой главной КА является первым в списке для дифференциального диагноза, учитывая заметно большую элевацию ST в aVR по сравнению с V1».

Эта запись получила комментарий Vince: «Этот доктор, вероятно, максимально приблизился к моему окончательному ответу».

«Это действительно нечто! Однако следует учитывать, что в большинстве случаев субэндокардиальной ишемии в прекардиальных отведениях имеется отчетливая депрессия ST. Сравните это с тем, что мы здесь видим - огромная элевация ST в aVR (более 2 мм), но  картина в прекардиальных отведениях просто не впечатляет. Этому есть свое объяснение и это объяснение должно подтолкнуть нас к немедленной ангиографии и ЧКВ!»
Итак...

Собственно дискуссия

Винс: «Ситуация с моей стороны, однако, видится в том, что я был в состоянии правильно предсказать расположение двух основных повреждений коронарного русла, обнаруженных у этого пациента при ангиографии, и дальнейшее его ведение, не получая никакой другой информации, кроме изложенной выше. Я говорю это не для того, чтобы похвастаться, а для того, чтобы пояснить, что на самом деле в этой ЭКГ имеется большой объем информации. Кроме того, я должен пояснить, как я подошел к пониманию происходящего и что дало мне некоторые уникальные идеи.

Хотя мы все еще встречаем немало действительно неспецифических ЭКГ, однако бывают случаи, когда ЭКГ может вначале показаться достаточно беспорядочной, но после тщательного обсуждения, на самом деле, может рассказать сложную историю. Это один из таких случаев.

Далее следует подробный анализ, основанный на том, как я изначально оценил эту запись».

Покажу ЭКГ еще раз, а то за этой массой слов, Вы вероятно, уже позабыли нюансы.

Прежде всего, мы должны сразу отметить, что это не 10-секундная ЭКГ, а одни и те же 5 секунд данных, которые дублируются как в отведениях от конечностей, так и в прекардиальных отведениях. В итоге, записалась только одна пробежка тахикардии с широкими комплексами, а не две.

Ритм с узкими комплексами не совсем ясен, однако нет никаких четких зубцов P + нерегулярность, что, тем не менее, не являются простыми критериями фибрилляции предсердий, и я стараюсь не переусердствовать называя его фибрилляцией предсердий. Был соблазн назвать ритм трепетанием предсердий и не могу этого исключить, но важно то, что это не синусовый (или узловой), несмотря на наличие отклонений, напоминающих зубцы P. Частота, мне кажется, довольно хорошо контролируется, предлагая, но не утверждая совершенно определенно, что это являяется хронической проблемой.

Широкие комплексы нерегулярны, немного меняются в морфологии и после длинной паузы переходят в узкий ритм, повышая вероятность аберрантности и феномена Ашмана. С другой стороны, деформированный монофазный R V1 с S >> R в V6 и монофазным положительным комплексом в aVR (ось во фронтальной плоскости около -130° - «северо-западная ось») являются критериями желудочкового происхождения ритма. В данном случае мы должны предполагать, что это скорее всего желудочковый эктопический ритм, а не доброкачественная аберрантность, тем более что в миокарде пациента, вероятнее всего, имеется ишемия и склонность именно к ЖТ. Я назвал его триплетом, технически соответствующим ЖТ, хотя нельзя исключить и аберрантность.
Приблизительные измерения (узкий ритм):

• Ось во фронтальной плоскости: -80° (резкое отклонение влево).
• Вектор ST во фронтальной плоскости: +195°. Максимальное отклонение ST 2,5-3,0 мм.
• «Направление вектора ST в горизонтальной плоскости: Справа, возможно, в сторону V4R. Максимальное отклонение ST не более 0,8 мм.
• Ось зубца Т во фронтальной плоскости 50°.

Продолжительность QRS не менее 0,10 с, может быть, 0,11-0,115 с, несмотря на то, что во многих отведениях он кажется узким. Имеется нарушение прогрессии R в грудных отведениях со странным rSr в V6. Я буду называть эти изменения неспецифическим нарушением внутрижелудочковой проводимости, вероятнее всего, вследствие старого инфаркта +/- блокады левой передней ветви +/- некоторых действительно неспецифических нарушений в/ж проводимости.
Комплекс QS в отведении III выглядит должным образом и предполагает старый нижний ИМ (без острых изменений ST/T в III).

По сравнению с отведениями от конечностей, нарушения ST в прекардиальных отведениях совершенно не впечатляют. В V2-V6 есть тонкая, конкордантная, в основном, косовосходящая депрессия ST, но вектор ST во фронтальной плоскости предполагает диффузную субендокардиальную ишемию (ось ST 195 градусов, что привело к элевации ST в aVR), что обычно подразумевает враженные изменения в прекардиальных отведениях, равные или большие по величине, чем в отведениях от конечностей.

Вот визуальное представление вектора ST, по сравнению с тем, что мы обычно видим при средней выраженности диффузной субэндокаридной ишемией, острой трансмуральной ишемией в распределении ПМЖВ (типа ИМпST).

Ось ST во фронтальной плоскости.

Ось ST в горизонтальной плоскости.

Я не думаю, что широкие комплексы предлагают нам какое-либо дополнительное понимание изменений ST, как иногда бывает, хотя морфология в V6 немного беспокоит. Я имею в виду, что зубцы T V6 немного большие и имеют довольно выпуклую форму. Хотя они и не диагностические, это все же стоит иметь в виду.

Я считаю, что на данном этапе анализа можно совершенно безопасно предположить, что у этого пациента имеется какое-то тяжелое поражение коронарной артерии. Еще до этого конкретного события, по его анамнезу (мужчина, ожирение в 50 лет, АГ и СД), мы также можем совершенно безопасно считать, что у него имеется ишемическая болезнь сердца, не имеющая формального диагноза. При сегодняшнем поступлении он выглядит тяжелобольным, и ясно, что мы должны быть очень обеспокоены наличием острого коронарного синдрома. Но в какой области коронарного русла? Мы должны подозревать, что у пациента имеется острая коронарная окклюзия, но подтверждает ли ее ЭКГ в этом случае и какие симптомы могут нам помочь?

Итак, мое первое предсказание состоит в том, что у пациента при ангиографии будет найдена окклюзия ПКА. Это, однако, не наш виновник! Скорее, это старая окклюзия «доставшаяся в наследство» после ранее перенесенного немого ИМ, о чем свидетельствует QS III, без каких-либо признаков изменений ST или T, что должно было бы произойти, по крайней мере, нескольких месяцев/лет назад. Напомним, что у этого пациента нет ИМ в анамнезе (как, впрочем и ИБС) поэтому правая коронарная артерия, скорее всего, будет хронически закрыта.

Итак, следующая задача - идентифицировать острое поражение в бассейне, по крайней мере, двух сосудов, возможно, даже трех.

Следующее соображение и действительно суть всей моей аргументации - взаимодействие элевации и депрессии ST отведений от конечностей и прекордиальных. Как я уже указал ранее, учитывая значительное отклонение ST в отведениях от конечностей (максимум 2,5-3,0 мм, и элевация ST 2,0 мм в aVR), прекардиальные отведения просто не демонстрируют такую же депрессию ST, какую мы ожидали. В большинстве случаев диффузной субендокардиальной ишемии мы видим значительную, часто поразительно большую депрессию ST в V3-V6, но этого на самом деле, в этом случае этого не хватает. Так это действительно субэндокардиальная ишемия только потому, что имеется элевация ST в aVR, или это что-то еще?

Следующее предсказание заключается в том, что мы найдем виновника в ПМЖВ! Я немного догадываюсь о локализации окклюзии в ПМЖВ, но подозреваю, что она будет находиться в среднем ее сегменте (дистальнее первой диагональной артерии).
Почему я с уверенностью называю виновником ПМЖВ? Об этом говорят векторы ST. Используя некоторые из тех же векторов, которые я грубо изобразил выше, здесь они накладываются друг на друга. Понятно, что векторы в нашем случае буквально на полпути между тем, что мы классически видим при ИМпST при окклюзии ПМЖВ в средней трети и диффузной субэндокардиальной ишемией!

Во фронтальной плоскости

В горизонтальной плоскости

Я покажу векторы отдельно.

Я полагаю, что то, что мы наблюдаем на ЭКГ, может быть комбинацией диффузной субэндокардиальной ишемии (из-за многососудистого поражения) и передней трансмуральной, преимущественно субэпикардиальной ишемии (из-за окклюзии ПМЖВ в среднем сегменте). В горизонтальной (прекардиальной) плоскости два вектора почти взаимоуничтожаются, но во фронтальной (от конечностей) плоскости вектор окклюзии ПМЖВ в средней трети почти не влияет на вектор субиндокардиальной ишемии, оставляя последний почти совершенно не тронутым.

Этот векторный аргумент сам по себе взгляд выглядит слабо, но другой ключевой вывод (замеченный врачом из процитированной выше записи) - это морфология прекардиальных зубцов Т, наиболее очевидная в V6. В отличие от типичной горизонтальной или косонисходящей депрессии ST, которую мы видим при чистой субэндокардиальной ишемии, зубцы T здесь имеют косовосходящий сегмент ST.

Несмотря на то, что зубцы T не являются классическими deWinter (хотя V6 ближе всего), можно заметить, что среди них имеется морфология, которая хочет быть «положительной», за исключением того, что их точки J смещены вниз. Я полагаю, что это связано с взаимодействием прекардиальной элевации ST из-за острой окклюзии ПМЖВ с диффузной депрессией ST, вызванной сопутствующим многососудистым поражением. Диффузная ишемия «тянет» точку J вниз, в то время как острое повреждение приводит к косовосходящему положению восходящего колена зубца T.

Последняя часть моей интерпретации, предсказание ведения пациента в будущем основывается на объединении всех предыдущих предположений. Я думаю, что у пациента есть «виновник» в среднем сегменте ПМЖВ, так что, вероятно, пациенту будет проведено стентирование. Важно отметить, однако, что у него также есть старое поражение ПКА, которое будет хроническим и трудным (или даже ненужным) для  «открытия» вместе с несколькими другими сосудами, которые не являются виновниками. В результате, даже после успешного ЧКВ, я думаю, что этот пациент в конечном итоге получит плановую АКШ.

Теперь моя аргументация уже не выглядит такой слабой? Я надеюсь, что сейчас я уже достаточно вас заинтриговал и вы должны начать сомневаться в таком большом количестве «надуманной» информации. Что же показала ангиография?

1. 100% хроническая окклюзия среднего сегмента ПКА (правой коронарной артерии) с хорошим развитыми коллатералями.
2. Стеноз > 50% ОА (левой огибающей артерии), но не виновник.
3. Значимый стеноз проксимального сегмента ПМЖВ (левая передней нисходящей артерии, степень стеноза не отмечена).
4. 95 -ное острое поражение среднего сегмента ПМЖВ.

Таким образом, как и предсказывал мой метод интерпретации, у этого пациента обнаружена тромботическая окклюзия среднего сегмента ПМЖВ на фоне старой окклюзии ПКА и атеросклеротического поражения нескольких сосудов. Что далее?

Поражение ПМЖВ было стентировано, а позже он перенес АКШ. В течение этой госпитализации его пришлось дважды дефибрилировать, но его выписали домой с хорошим результатом!

Не слишком ли круто для одной ЭКГ и кратенького анамнеза?