33-летний мужчина с острой болью в спине, иррадиирующей в грудь

33-летний мужчина с острой болью в спине, иррадиирующей в грудь

Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита. Оригинал - см. здесь. Сложно, много текста, но полезно, это Пендел Майерс! (прим. от. А.Л.Ц)

Случай

Меня вызвали в приемное, чтобы записать отказ от медицинской помощи. После того, как документы были оформлены, и я уже было собрался вернуться на свое рабочее место в наше отделение неотложной помощи, когда один из моих знакомых фельдшеров, Джесс Бойл, попросил меня высказать мнение по этим 2 ЭКГ одного и того же пациента, записанных сразу одна за другой. Какой-либо другой клинической информации не было:

Что Вы думаете?

На обеих ЭКГ имеется синусовый ритм с нормальной морфологией комплексов QRS. В отведениях III и aVF имеется депрессия сегмента ST с слишком большой /«объемной» инверсией зубцов T. Эта депрессия реципрокна к небольшой элевации ST в отведении aVL, с весьма большой площадью под сегментом ST и зубцом T, подозрительными в отношении «острейших» T. В контексте несоответствующей (несоответствующей в отношении QRS) элевации ST в aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях, эти зубцы T должны считаться истинно «острейшими» зубцами T. На первой ЭКГ внимательно рассмотрите ЖЭ, которая встречается в отведениях aVR, aVL и aVF непосредственно перед началом прекардиальных отведений. Что Вы можете сказать?

В этой ЖЭ в отведении аVL имеется конкордантная элевация ST. ЖЭ, как и любой другой вариант нарушений внутрижелудочковой проводимости (БЛНПГ, ритм желудочковой ЭКС и т. д.), обычно следуют правилу соответствующей дискордантности (по которому сегмент ST и зубцы T должны смещаться в противоположную сторону от основных, аномально проведенных комплексов QRS). Таким образом, при отсутствии дополнительной элевации ST, ЖЭ в отведении aVL должна иметь изоэлектричный или сегмент ST с депрессией, следующими за большим, аномально проведенным зубцом R. Вместо этого точка J явно выше базовой линии (сегмента PR). Это конкордантная элевация ST, и мы полагаем, основываясь на своем большом опыте и огромным количестве подтвержденных случаев с такими нарушениями, что такие изменения являются диагностическими для острого трансмурального повреждения так же, как это было показано для блокад левой ножки (впрочем, как и для ритма желудочковой стимуляции).

Таким образом, эти ЭКГ явно указывают, что в высокой боковой стенке совсем недавно нарушилось кровоснабжение. ЭКГ говорит об остром трансмуральном повреждении миокарда на клеточном уровне (фигурально говоря, кардиомиоциты "не знают" или не озабочены тем, почему остро нарушилось кровоснабжение - любая причина острой окклюзии коронарных артерий или даже небольшая сосудистая ишемия, как при стресс-кардиомиопатии Takotsubo или при феномене «No Reflow» после открытия окклюзированной коронарной артерии, будут приводить к таким же изменениям ЭКГ). На популяционном уровне наиболее распространенной этиологией острой коронарной окклюзии является ОКС 1 типа (разрыв бляшки, вызывающий острую тромботическую окклюзию). Но помните, ЭКГ просто фиксирует факт наличия окклюзии, а не ее причины.

Назад к случаю:

Оказалось, что фельдшер доставил пациента в приемное отделение больницы (где-то за 15 минут до разговора со мной) и, будучи обеспокоен его пленками, сразу же обратился к врачу приемного с просьбой посмотреть внимательно его ЭКГ. Хотя он и упомянул, что его беспокоят изменения в aVL и нижняя реципрокность, врач приемного с ним не согласился и не стал вызывать на консультацию кардиолога, указывая, что пациенту "всего 30 лет" и у него ничего не может быть с сердцем в таком возрасте.

Меня сразу обеспокоили возможные последствия промедления. Я спросил его, в какую больницу был доставлен пациент. К удивлению, оказалось, что пациент только что был доставлен в наше общее приемное! Поэтому я пошел посмотреть на него его и убедиться, что наши кардиологи уже изучают эти догоспитальные ЭКГ.
Как оказалось, врач приемного даже не показал эти догоспитальные ЭКГ никому из кардиологов. Я сказал передать эти ЭКГ в отделение, рассказал ему о своих подозрениях и попросил какую-либо информацию о пациенте:
Пациентом был мужчина 33 лет с астмой и курением в анамнезе. Он вызвал скорую, потому что у него внезапно появилось ощущение давления в груди, начавшееся где-то за 1 час до поступления. Пациент рассказал, что помочился и когда попытался смыть унитаз, внезапно почувствовал давящую боль между лопаток. Он немедленно лег, но боль стала иррадиировать в грудь. Он принял обезболивающее, но боль не прошла и тогда он вызвал скорую. Фельдшер дал ему аспирин, нитроглицерин и ввел морфин, после чего боль начала стихать. Он не принимал пищу накануне, не использовал наркотики, и т. д.
Вот его первая ЭКГ в приемном, в это время у него, предположительно, была боль 2/10, которая была менее выражена, чем вначале:

ЭКГ в приемном.

Изменения гораздо более тонкие по сравнению с догоспитальными ЭКГ, но все же присутствуют. При сравнении с первыми пленками, также имеется новый небольшой зубец Q. Поскольку изменения уменьшились, но зубец T по-прежнему положительный, трудно сказать, полностью ли закрыта артерия, или же мы можем наблюдать начало реперфузии.

Если развивается реперфузия артерии, то вскоре мы должны увидеть полное разрешение и/или классическую динамическую последовательность реперфузии с инверсией терминального сегмента T и последующей полной инверсией T.
Как правило, разрешение боли очень полезно для диагностики, однако морфин может помешать вашей оценке симптомов ОКС. В отличие от аспирина, нитратов или других лекарств, применяемых при ОКС и приводящих к стиханию боли, влияя на основную причину, морфин не влияет на окклюзию и, к сожалению, может эффективно маскировать боль при острой окклюзии коронарных артерий, приводя к менее частой регистрации серийных ЭКГ и более редкой переоценке состояния больного. «Маскировка» ишемии может быть причиной того, что морфин ассоциируется с худшими исходами при ОКС (статью см. здесь).
Далее, лечащий врач интерпретировал клиническую картину как улучшающуюся и не стал сразу направлять пациента на ангиографию (расценено как ИМбпST), и вместо этого продолжил наблюдение и серийные ЭКГ.
Не было найдено заметных нарушений движения стенок сердца на эхо без контрастирования.
Тропонин I (наборы iStat) оказался 0,38 нг/мл (в норме менее 0,08 нг/мл). В целом, аналитическая система тропонинов I iStat может быть ненадежной, хотя чем выше результат, тем более вероятно, что это правда. Исходный уровень тропонина Т был 0,04 нг/дл (также слегка выше нормы 0,01 нг/дл для этого анализа).
Через 20 минут после прибытия пациент был направлен на ангиографию, где было выявлен «90% стеноз на границе среднего и дистального сегментов 1-й диагональной ветви ПМЖВ, данный сегмент плохо контрастируется из-за спазма, не реагируя на внутрикоронарное введение нитроглицерина и никардипина». Правая КА и огибающая КА были нормальными. См. Изображения ангиограмм ниже:

Нормальная правая КА.

На этом снимке вы видите ПМЖВ (крупный сосуд, проходящий по центру фото), от нее отходит большая 1-я диагональная  ветвь, которая хорошо контрастируется примерно до половины длины, когда далее она внезапно заметно сужается, с последующим снижением контрастирования вниз по ходу сосуда.

Я разметил следующее изображение:

Стрелка указывает на начало спазмированного участка.

В отчете рентгенолога говорится, что симптоматика пациента стихала, так же как улучшилась его ЭКГ и это несмотря на то, что ангиографическая картина не изменилась после внутрикоронарного введения нитратов и никардипина. Учитывая это улучшение и предполагаемый спазм, как причину, хирург не стал устанавливать стент, планируя вместо этого лечить пациента медикаментозно, включая амлодипин и нитраты по мере необходимости.

Серийный тропонин Т поднялся с начального 0,04 до 0,43, а затем и до 0,66, а затем наметилась тенденция к его снижению.

Вот его первая ЭКГ после ангиографии:

По-видимому, нет разрешения активного ишемического повреждения на ЭКГ.

Скорее, это похоже на постоянное повреждение и динамику по классической морфологии ИМО. Имеется стойкая ишемия "вниз по течению", несмотря на ангиографически открытую артерию.

Еще два часа спустя.

Теперь вы можете видеть развитие заметных патологических Q в aVL. Имеется стойкая элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST в III и aVF.

Следующая 

В aVL уже нет никаких R, он полностью замещен зубцом Q. Это не обязательно означает трансмуральный инфаркт всей верхней боковой стенки, потому что оглушенный, но жизнеспособный миокард может приводить к появлению зубцов Q и восстановиться позже.

Кардиологи запланировали повторное вмешательство через несколько недель медикаментозной терапии, чтобы заново оценить необходимость каких-либо вмешательств.

Баллы обучения:

1. Убедитесь, чтобы ваша система организации приема коронарных пациентов доставляла ЭКГ принимающему экстренному кардиологу даже если они изначально интерпретируются как нормальные.
2. ЭКГ не может указать вам на этиологию ИМО (ИМ вследствие окклюзии коронарной артерии). Исходя из статистики, абсолютное большинство пациентов нуждается в немедленной реперфузионной терапии (при отсутствии конкретной известной альтернативной причины). Пациенты с альтернативными причинами не являются «ложноположительными» ИМО, скорее это одни из немногих пациентов, у которых имеется какая-то иная, не тромботическая причина развития ИМО. Единственный подходящий способ дифференцировать окклюзионный спазм от окклюзионного тромба -  выполнить экстренную ангиограмму.
3. У данного пациента не было никаких «критериев ИМпST», как и при множестве других значимых острых коронарных окклюзиях или субокклюзиях.
4. У молодых людей может развиться острый ИМ.
5. Не забывайте искать признаки ИМО в ЖЭ.
6. Я полагаю, что даже транзиторные ИМО / ИМпST в идеале следует брать на ангиографию, если это возможно, потому что маловероятно, что пациенту будет проводиться серийная регистрация ЭКГ и достаточно тщательный мониторинг, чтобы распознать повторную окклюзию до того, как большая часть миокарда в зоне риска будет потеряна.