Мужчина 64 лет с чувством тяжести в груди

Представлено и написано доктором медицины Кейли Эль-Араб (A 64 year old man with chest tightness)

Рецензенты: Пенделл Мейерс, Алекс Брейси, Стивен Смит.

64-летний мужчина, в анамнезе которого была ишемическая болезнь сердца, ранее перенесенный инфаркт миокарда со стентом в ПКА (2008 г.), артериальная гипертензия, дислипидемия и диабет, обратился с жалобой на недавно возникшую боль в груди. На работе примерно в 15:00 у него появилось чувство тяжести в груди слева, которое длилось несколько часов, затем в конце концов исчезло, но тяжесть «вернулась» в тот же вечер около 22:00 разбудив его. Он рассказал, что пытался «походить и отвлечься», что на какое-то время облегчило боль. Когда боль вернулась, она стала более сильной и сопровождалась тошнотой и потоотделением, что привело к тому, что он позвонил в службу экстренной помощи. При поступлении в клинику у пациента была брадикардия до 40, но сохранялось нормальное артериальное давление. Он пояснил, что обычно, частота пульса у него составляет 50. Он отрицает пресинкопы, головокружения, боли в животе или спине. Боль в груди у него немного стихла после приема аспирина данного ему врачом «скорой», но не разрешилась.

Вот первая ЭКГ пациента в 3:14 утра (время «ноль») в отделении неотложной помощи:

Что вы думаете?

Интерпретация ЭКГ:

Находки:

• Синусовая брадикардия
• Узкий QRS с нормальной осью и быстрой прогрессией зубца R в прекардиальных отведениях
• Незначительный подъем сегмента ST с выпуклой морфологией зубца T в aVL.
• «Тонкая» реципрокная депрессия ST в нижних отведениях
• Депрессия ST с зубцами T типа «минус/плюс» в V2-V4

Впечатление:

Изменения, согласующиеся с заднебоковым окклюзионным ИМ (ИМО)

Продолжение:

Первоначальный высокочувствительный тропонин, взятый при поступлении, был несколько повышен до 48 нг/мл (Beckman coulter hs-trop I, URL 12 нг/л для женщин, 20 нг/л для мужчин).

Пациент был госпитализирован, ему была начата инфузия гепарина, были записаны серийные ЭКГ и взяты тропонины, а также была проведена консультация кардиолога; однако у него не было установлено, что у него острая коронарная окклюзия (окклюзионный ИМ, ИМО) и экстренная реперфузия выполнена не была.

Повторный высокочувствительный тропонин был уже 210 нг/л.

Повторные ЭКГ показывают развивающиеся ишемические изменения вследствие продолжающейся окклюзии: подъем ST в I и aVL, депрессию ST в нижних отведениях, а также депрессию в V3-V5.

Нет упоминания о том, сохранялась ли у пациента постоянная боль.

ЭКГ №2 в 9:02 (примерно через 6 часов после поступления):

ЭКГ №3 в 10:33 (примерно через 7 часов после поступления):

Депрессии сегмента ST в нижних отведениях становятся более Отчетливой. Увеличилась элевация ST в I и aVL. Депрессия ST в V3-V5 стойкая.

ЭКГ №4 в 11:20 (примерно через 8 часов после поступления):

Теперь изменения вследствие ИМО разрешаются, что указывает на временную реперфузию.

Примерно в это же время  пациента, у которого возобновилась тяжесть в груди, сопровождавшаяся тошнотой, осмотрел кардиолог, который направил пациента на экстренную катетеризацию сосудов сердца.

В медкарте недвусмысленно указано, что диагноз перед ангиографией - «ИМбпST».

Третий высокочувствительный тропонин перед катетеризацией показал 226 нг/л, но далее тропонины не проверялись.

Ангиограмма, выполненная в 13:06 (примерно через 10 часов после госпитализации), показала 100% проксимальную окклюзию огибающей артерии с потоком TIMI 0. Следует отметить, что интервенционист описал это поражение как «хроническую полную окклюзию», но также как «виновное поражение» (что, конечно, невозможно и противоречиво). Был установлен стент с лекарственным покрытием, что увеличило поток до TIMI 3.

ПКА: был найден предыдущий стент в среднем сегменте ПКА. Описано дистальное поражение ПКА, стеноз 50%, «замутнение ... с дефектом наполнения, совместимым с тромбом», но поток TIMI 3. Отдельно от этого поражения было описано то, что они называют «заднебоковым ответвлением от ПКА», со стенозом 90%, кровоток по TIMI не указан. Отчет трудно расшифровать, но 1 или, возможно, 2 стента были установлены в одном или обоих из этих поражений ПКА. Постпроцедурный поток TIMI был записан как 3 во всех артериях. Поражения ПКА также были указаны как «виновники».

Примечание Мейерса: ЭКГ ясно показывает, что артерия-виновник кровоснабжает боковую и заднюю стенки. Изучив анатомию этого пациента, возможно, виновниками были огибающая или ПКА. Наиболее конкретизированный вывод из отчета о катетеризации - наличие неясного тромботического виновника, что заставило меня поверить, что истинным виновником была ПКА. В то же время не всегда легко открыть «хроническую полную окклюзию» (так они описали огибающую), поэтому мне не до конца понятно, какое поражение было причиной.

ЭКГ № 5 в 14:06 (через 11 часов после прибытия), вскоре после катетеризации сердца:

По данным стационарной карты, эта ЭКГ была записана в 14:06 после катетеризации. К сожалению, ЭКГ показывает признаки повторной окклюзии по сравнению с последней ЭКГ (№4 в 11:20 выше). Это может быть связано с непосредственным тромбозом внутри стента, или может быть вызвано стентом, перекрывающим боковые сосуды, или смещением потоком тромба, или другими причинами.

На второй день была проведена эхокардиограмма, которая показала фракцию выброса левого желудочка 50-55%, оцениваемую визуально, и отсутствие локальных нарушений движения стенок. Позже в тот же день пациентка была выписана домой.

К сожалению, ему больше не записывали ЭКГ.

Баллы обучения:

• Максимальную депрессию ST в V1-V4 без альтернативной причины (например, БПНПГ) следует рассматривать как задний ИМО, пока не будет доказано обратное.

Этот случай демонстрирует, почему более половины ИМО при поражении огибающей (или любой артерии, кровоснабжающей высокую боковую и заднюю стенки) пропускаются. Высокая боковая элевация ST является тонкой и часто не соответствует критериям ИМпST, в то время как очаговая передняя депрессия ST вследствие заднего ИМО рассматривается просто как «депрессия ST в результате субэндокардиальной ишемии потребности» или как «ОКС с неокклюзионной субэндокардиальной ишемией».

Но научные данные показывают, что максимальная депрессия ST в V1-V4, в отличие от V5-V6, очень специфична для ИМО по сравнению с субэндокардиальной ишемией.

• ЭКГ покажет развивающийся ИМО, даже если симптомы пациента меняются по интенсивности.

Экстренное прикроватное УЗИ, вероятно, могло быть дополнением, которое в этом случае помогло бы распознать нарушения движения стенки.

Напомним, что 25-30% случаев ИМбпST будут иметь острую коронарную окклюзию во время катетеризации сердца (другими словами, ИМпST (-) ИМО (+)).

• Целесообразно повторно рассмотреть данные пациента и ЭКГ на предмет тонких признаков ИМО и продолжающейся ишемии, прежде чем ставить диагноз ИМбпST.