Боль в груди, после которой 6 дней усиливалась одышка — что произошло?

Автор: Магнус Носсен, редактор: Смит (Chest pain followed by 6 days of increasing dyspnea -- what happened?)

Сегодняшний пациент— 85-летний мужчина с историей ХОБЛ и деменции. Он поступил в отделение неотложной помощи для обследования. Давайте рассмотрим два различных клинических сценария. Как вы будете лечить этого пациента в каждом случае?

Сценарий 1: у пациента 24 часа боли в груди за грудиной.
Сценарий 2: у пациента 6 дней одышки.

Ниже представлена его ЭКГ. Что вы думаете? Как вы объясните подъем сегмента ST в прекардиальных и отведениях от конечностей?

Приведенная выше ЭКГ изначально была записана с разверткой 50 мм/с. Она была «сжата» по оси X, так что выглядит так, будто она была записана со скоростью 25 мм/с.

Интерпретация: ЭКГ показывает синусовый ритм 94 /мин. QRS-комплексы узкие, ось QRS во фронтальной плоскости близка к вертикальной, около 90°. Прекардиальные и нижние отведения демонстрируют подъем сегмента ST.

Давайте сначала рассмотрим прекардиальные отведения:

В ранних прекардиальных отведениях V2 и V3 имеются минимальные зубцы R, за которыми следуют глубокие зубцы S и подъем ST. В отведении V4 нет зубца R, но вместо этого имеется комплекс QS, за которым следует подъем ST. В боковых прекардиальных отведениях есть какой-то зубец R. Как в отведении V3, так и в V4 имеется подъем ST до 6 мм. Когда есть комплекс QS, всегда следует думать об аневризме ЛЖ, но соотношение ST к QRS и соотношение зубца T к QRS слишком велико и несовместимо с аневризмой левого желудочка. Эта ЭКГ показывает бóльшую «остроту». Имеется значительная область под сегментом ST и область под зубцами T. Это коррелирует с потенциально спасаемым миокардом.

Смит: зубцы T очень острые. Это признак ОСТРОГО инфаркта, даже если есть зубцы Q. См. Raitt et al.: В 50% ПМЖВ ИМпST имеются зубцы Q уже через один час. Хотя большинство из них являются комплексами QR (не зубцами QS), зубцы QS все еще возможны при остром ИМ; вот почему мне нужно было создать правило для дифференциации подъема ST с комплексами QS при остром переднем ИМ от аневризмы ЛЖ. Поэтому это не обязательно подостро. Исключением является постинфарктный перикардит, при котором завершенный трансмуральный инфаркт приводит к воспалению субэпикардиального миокарда и элевации ST в распределении инфаркта, что приводит к увеличению элевации ST и большим положительным зубцам T. Изолированные изменения ЭКГ должны предполагать наличие острого ИМ, пока не будет доказано обратное. Наличие зубцов Q никоим образом не исключает острый ИМО. Это может быть даже острый ИМО, наложенный на старый ИМО с зубцом Q. Поэтому для оценки необходимо активировать экстренную катетеризацию. Вероятно, она покажет окклюзию ПМЖВ, и может быть сложно узнать, как долго окклюзия существует и насколько жизнеспособен миокард, но его необходимо открыть.

Теперь мы рассмотрели прекардиальные отведения, они показывают изменения, соответствующие острому или подострому ИМО. Давайте посмотрим на изменения ST-T в отведениях от конечностей.

Что вы думаете о подъеме ST в нижних отведениях? Является ли этот подъем ST ишемическим по своей природе? Может ли подъем ST в нижних отведениях быть вызван «обгибающей» ПМЖВ, которая кровоснабжает и нижнюю стенку? И если да, может ли пациент получить пользу от реваскуляризации?

Подъем сегмента ST в нижних отведениях не имеет типичного ишемического вида. Сегмент ST седловидно вогнут, с отчетливыми зубцами J в отведениях II и aVF. Также наблюдается небольшая депрессия сегмента PR. Эти результаты в совокупности чаще наблюдаются при перикардите.

Смит: В отведениях от конечностей вектор ST направлен к отведению II (элевация ST в отведении II ＞ элевации ST в III, что более вероятно при перикардите, чем при ИМпST). Однако постинфарктный перикардит обычно ограничивается областью инфаркта (в отличие от идиопатического перикардита, который охватывает весь перикард и имеет диффузную элевацию ST с вектором ST к отведениям II и V5). Вот почему постинфарктный перикардит называется «постинфарктным регионарным перикардитом»

Заключение: Подводя итог, изменения ЭКГ, наблюдаемые на сегодняшней первичной ЭКГ, могут соответствовать острому инфаркту миокарда передней стенки с ранним развитием зубца Q. Они также могут соответствовать, учитывая другой клинический контекст, с подострым инфарктом миокарда, осложненным постинфарктным регионарным перикардитом. Клиническая корреляция является ключом к ведению пациента наилучшим образом.

Возвращаясь к случаю: Сценарий №2 фактически и был у этого 80-летнего мужчины. Из-за очень тяжелой деменции было невозможно получить подробный анамнез. Его жена смогла сообщить, что у пациента был кратковременный эпизод дискомфорта в груди за 6 дней до этого, за которым последовали периодические жалобы на одышку. Он был осмотрен врачом за 4 дня до поступления в больницу по поводу одышки и был начат прием пероральных антибиотиков из-за подозрения на пневмонию. Улучшения не наступило.

ЭКГ и клинический анамнез совместимы с подострым трансмуральным инфарктом в бассейне ПМЖВ. Постоянно большие и положительные зубцы Т в передней стенке и подъем сегмента ST в нижней стенки, вероятно, являются результатом сочетания подострого ИМ и постинфарктного перикардита. Как обсуждалось выше, постинфарктный перикардит, как правило, не диффузный, как стандартный перикардит. Он, как правило, локализуется в области инфаркта; таким образом, может иметь место ПМЖВ, перегибающаяся через верхушку, которая снабжала нижнюю стенку.

• Как доктор Смит неоднократно указывал в своем блоге, ЭКГ является отличным инструментом для оценки жизнеспособности миокарда. Отрицание потенциальной пользы от реваскуляризации для пациента только потому, что симптомы длились определенное время, свидетельствует о плохом понимании патофизиологии ишемии миокарда.
• У пациентов могут быть повторные эпизоды транзиторной реперфузии, предотвращающие некроз миокарда. Кроме того, у некоторых пациентов достаточно коллатерального кровотока, который будет поддерживать жизнеспособность миокарда.
• ЭКГ, анамнез и эхокардиография должны вместе определять решение о том, следует ли пациенту провести экстренную катетеризацию.

Среди осложнений трансмурального инфаркта — постинфарктный перикардит (ПИРП). Это осложнение гораздо более вероятно у пациентов, у которых реваскуляризация была отсрочена или не проводилась вовсе. Одно исследование, в котором в течение 13 лет оценивались пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST, показало, что только у 1,2% пациентов развился ПИРП [1]. Частота возникновения ПИРП резко снизилась в эпоху чрескожного коронарного вмешательства. Несмотря на низкие показатели заболеваемости в последние годы, важно учитывать ПИРП у пациентов с недавним ИМ.

Что должно заставить вас заподозрить ПИРП?

Олива и др. [2] тесно связывают разрыв миокарда с постинфарктным региональным перикардитом (ПИРП) и связывают ПИРП с постоянными положительными зубцами Т. Он обнаружил 2 ЭКГ-паттерна атипичного развития зубца T при ПИРП:

• Постоянно положительные зубцы T через 48 часов после начала ОИМ.
• Преждевременный, постепенный переход инвертированных зубцов T в положительные через 48–72 часа после начала ИМ при наличии хорошо сформированных зубцов Q.

Единственными другими выявленными процессами, вызывающими этот тип постинфарктной эволюции зубца T, были сердечно-легочная реанимация, повторный инфаркт и очень маленькие инфаркты. Как реперфузия, судя по кривой биомаркеров, так и проходимость, оцениваемая по ангиограмме, коррелировали с быстротой и глубиной инверсии зубца T. У девяноста процентов пациентов с реперфузией максимальная отрицательность зубца T достигала 3 мм или более в течение 48 часов после начала боли в груди в отведении, которое изначально демонстрировало наибольший подъем сегмента ST. У 76% пациентов без реперфузии максимальная отрицательность достигала 2 мм или менее в течение 72 часов. Таким образом, положительные зубцы T более 72 часов после острого инфаркта миокарда должны заставить вас рассмотреть возможность ПИРП.

Когда у пациента, у которого изначально была инверсия зубца T из-за реперфузии или как естественное течение нелеченого инфаркта миокарда, развиваются положительные зубцы T, мы называем это псевдонормализацией зубцов T. В этом сценарии следует рассмотреть две основные этиологии:

1) Повторная окклюзия инфаркт-связанной артерии. (Наиболее распространенная причина)
2) Постинфарктный регионарный перикардит. (Вторая наиболее распространенная причина)

Клиническое течение: пациент в сегодняшнем случае не подвергся реваскуляризации. Из-за нетипичных и неопределенных симптомов инфаркт миокарда изначально не был диагностирован. При поступлении у него в анамнезе была одышка в течение 6 дней. Никаких других явных причин одышки не было, поэтому можно предположить, что ишемия миокарда началась 6 дней назад. Если это был неосложненный трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки то зубцы T должны были быть инвертированы на момент поступления. Тот факт, что они не были инвертированы, делает постинфарктный регионарный перикардит вероятной причиной устойчиво положительных зубцов T.

Пациентов с подозрением на ОКС следует обследовать с помощью эхокардиографии. В настоящее время карманные устройства позволяют быстро получить обзор функции сердца пациента у постели больного. Возможно, не все читатели этого блога имеют опыт оценки эхоизображений.

Выше я воспроизвел неподвижный кадр изображения с прикроватного эхо, выполненного у этого пациента. Верхняя часть изображения находится ближе всего к эхо-зонду. Верхушка сердца находится в верхней части изображения, а основание — в нижней. Камеры сердца аннотированы. (ПП = правое предсердие. ПЖ = правый желудочек. ЛП = левое предсердие. ПЖ = левый желудочек. МЖП = межжелудочковая перегородка.)

На этом видео показана региональная аномалия движения стенки дистальной перегородки и апикальной области левого желудочка. Дистальная перегородка выглядит утолщенной. Это не из-за гипертрофии. Миокард выглядит утолщенным (псевдогипертрофированным) из-за отека миокарда. Отек также делает некротический миокард менее эхоплотным, делая его менее «белым»

Эхо-петля выше показывает высокотурбулентный поток, который пересекает дистальную межжелудочковую перегородку. Это соответствует разрыву межжелудочковой перегородки. Механические осложнения, такие как разрыв перегородки и разрыв свободной стенки, связаны с постинфарктным региональным перикардитом. У этого пациента, как и ожидалось, появился новый грубый голосистолический шум.

Это изображение показывает направление потока крови из левого желудочка (система высокого давления) через разрыв межжелудочковой перегородки в правый желудочек (система низкого давления). Если дефект большой, давление через дефект быстро выровняется, а градиент давления будет низким. Если же дефект небольшой, давления не выровняются, а градиент давления можно измерить с помощью допплера. Градиент давления в этом случае был значительным, что указывает на то, что дефект довольно небольшой. Чем больше размер дефекта, тем больше шунт. Больший объем шунта означает меньший выход крови из левого желудочка через аортальный клапан и меньший сердечный выброс.

При трансмуральном инфаркте возникает эпикардиальное воспаление (постинфарктный регионарный перикардит), и миокард находится под угрозой «разрыва». Термин «разрыв» звучит как своего рода взрыв или массивный выброс, но обычно это небольшая, медленная утечка, которая со временем может вызвать тампонаду и смерть. Разрыв может быть либо разрывом свободной стенки (вызывая тампонаду), либо разрывом перегородки, вызывающим дефект межжелудочковой перегородки с потоком слева направо и, как следствие, отеком легких и шоком.

Разрыв перегородки после инфаркта миокарда несет в себе серьезный прогноз с фактически 100% смертностью в течение одного года без хирургической коррекции. У пациента в сегодняшнем случае было два осложнения (ПИРП и разрыв перегородки) после недиагностированного инфаркта передней стенки. Пациент не рассматривался как кандидат на хирургическое вмешательство. Механические осложнения, такие как разрыв свободной стенки, разрыв перегородки и разрыв папиллярных мышц, чаще возникают у пациентов пожилого возраста, женщин, гипертоников, имеющих хроническое заболевание почек и не имеющих анамнеза курения. Обычно это происходит в условиях первого инфаркта миокарда (ИМ) на фоне отсроченной или отсутствующей реперфузионной терапии. Ангиография обычно выявляет отсутствие коллатерального кровообращения в зоне инфаркта.

Поскольку предшествующая ишемия вызывает прекондиционирование миокарда, снижая вероятность трансмурального некроза миокарда и разрыва миокарда, у пациентов с признаками сахарного диабета, хронической стенокардии или предшествующего ИМ вероятность разрыва ниже. Разрыв перегородки может развиться в течение 1–14 дней после ИМ, однако его частота обычно показывает бимодальный пик, который наступает в течение 24 часов и через 3–5 дней после ИМ, как правило, у пациентов с завершенными инфарктами миокарда.

Для пациентов, рассматриваемых как кандидаты на операцию, время операции имеет решающее значение. Некротический миокард хрупкий. После инфаркта активность металлопротеиназы и распад ткани достигают пика к 7 дню, тогда как отложение нового коллагена начинается к 2–4 дню. Некротические миоциты полностью заменяются коллагеном к 28 дню, и поэтому отсрочка хирургической коррекции может способствовать успешному восстановлению, позволяя рыхлой ткани организоваться, укрепиться и стать хорошо дифференцированной от окружающей здоровой ткани.

Из вышеизложенного следует, что важно оптимально стабилизировать пациента, чтобы можно было наилучшим образом спланировать и рассчитать время операции.

Подробнее о гемодинамических эффектах и ​​о том, как лечить пациента с разрывом перегородки, см. в этой статье: Почему после нескольких дней недомогания внезапно развился шок?

Другой пример ПИРП и разрыва перегородки см. в этой статье: Подострый передне-перегородочний ОИМ с устойчивой элевацией ST и положительным T

Уроки:

• Комплекс QS с постоянным подъемом сегмента ST и/или острейшие зубцы T могут быть вызваны либо острым инфарктом миокарда, либо подострым завершенным инфарктом миокарда с постинфарктным перикардитом.
• Постинфарктный перикардит подразумевает полный трансмуральный инфаркт и подвергает пациента риску разрыва межжелудочковой перегородки или даже разрыва свободной стенки миокарда.
• Механические осложнения трансмурального инфаркта редки и опасны, а также имеют высокую заболеваемость и смертность.
• Впервые возникший грубый систолический шум у пациента с подострым завершенным инфарктом миокарда является разрывом МЖП или папиллярной мышцы (с острой митральной регургитацией), пока не будет доказано обратное.
• Постинфарктный регионарный перикардит (ПИРП) можно заподозрить по ЭКГ, и он связан с повышенным риском разрыва миокарда.
• Перед принятием решения всегда следует провести корреляцию с клиникой.

Литература:

[1] Lador, A. et. al. (2017). Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). The American Journal of Cardiology, 121(6), 690–694.https://doi.org/10.1016/j.amjcard.2017.12.006

[2] Oliva, P. B., Hammill, S. C., & Edwards, W. D. (1993). Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis. Ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation, 88(3), 896–904. https://doi.org/10.1161/01.cir.88.3.896

[3] Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations. J Am Coll Cardiol 1993; 22:720-726.

[4] Wang, S., Liu, H., Yang, P., Wang, Z., & Chen, S. (2024). Current Understanding of Timing of Surgical Repair for Ventricular Septal Rupture following Acute Myocardial Infarction. Cardiology, 1–14. https://doi.org/10.1159/000538967

[5] Vega, J. D. S., Salinas, G. L. A., et. al (2022). Optimal surgical timing after post-infarction ventricular septal rupture. Cardiology Journal, 29(5), 773–781. https://doi.org/10.5603/cj.a2022.0035

[6] Contemporary Management of Post-MI Ventricular Septal Rupture - American College of Cardiology. (2018, July 30). American College of Cardiology. https://www.acc.org/latest-in-cardiology/articles/2018/07/30/06/58/contemporary-management-of-post-mi-ventricular-septal-rupture

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Я нашел сегодняшний случай весьма информативным в отношении многих аспектов. К ним относятся:

• Тот факт, что хотя серьезные осложнения острого инфаркта миокарда встречаются гораздо реже, чем в прошлые годы, сегодняшний случай демонстрирует «комбинацию» постинфарктных осложнений (т. е. перикардит после инфаркта миокарда; разрыв межжелудочковой перегородки после инфаркта миокарда). Осведомленность о течении этих осложнений важна для облегчения раннего выявления.
• Инфаркт этого пациента в значительной степени был «немым» — в том смысле, что боль в груди не была основной жалобой. Вместо этого основным симптомом пациента была сильная одышка (см. сообщение «Почему после нескольких дней недомогания внезапно развился шок?» относительно частоты «немого» ИМ, особенно у пожилых пациентов с острой одышкой — с этим случаем, также от доктора Носсена, и также связанным с пост-ИМ разрывом перегородки).
• Физический осмотр был показательным. В большинстве случаев при остром ИМ — физический осмотр дает мало дополнительной информации (за исключением тех пациентов с острым ИМ, которые поступают с сердечной недостаточностью или шоком). У сегодняшнего пациента был грубый голосистолический шум, соответствующий острому разрыву МЖП. Это было обнаружено при поступлении в отделение неотложной помощи — но нам не предоставлена ​​информация о том, был ли обнаружен шум 4 дня назад, когда пациент находился на амбулаторном приеме и лечился антибиотиками от пневмонии. Это важно — поскольку знание того, когда появился шум, могло ускорить диагностику разрыва перегородки у этого пожилого пациента с деменцией и тяжелой одышкой.
• Нам не сообщают, прослушивался ли шум трения перикарда. Это могло бы стать еще одним ключом к более раннему распознаванию перикардита у этого пациента после события.
• Прикроватное Эхо было диагностическим — показало очевидную региорную аномалию движения стенки дистальной перегородки и верхушки желудочка. И снова, более раннее использование Эхо ускорило бы распознавание причины одышки у этого пациента, которая началась 6 дней назад.
• Наконец — ЭКГ, по-видимому, 4 дня назад во время посещения первичной медицинской помощи не была записана. Из последующего анамнеза я узнал, что эта первая встреча была домашним визитом амбулаторного врача — с оценкой, очевидно, сложной из-за деменции пациента. Но в «ретроспективно» — я считаю необходимым оглянуться назад и поразмышлять, следовало ли направить пациента в отделение неотложной помощи для оценки в то время. Это ни в коем случае не критика — поскольку у нас явно нет деталей для любого суждения. Но мы учимся на случаях, которые идут не так, как ожидалось (например, кажется, что у пациента никогда не было пневмонии) — и проделывая «тяжелую работу» по обдумыванию того, что мы могли бы сделать по-другому в следующий раз, когда столкнемся с похожей ситуацией, мы совершенствуемся как клиницисты.
• P.S.: В сегодняшнем случае нет упоминания о предыдущей ЭКГ. Понимая, что мы не посвящены во многие детали сегодняшнего случая, поиск предыдущей записи для сравнения мог бы прояснить ряд противоречивых результатов находок на сегодняшней ЭКГ (которую я воспроизвел и разметил на рисунке 1).

ВОПРОС:

• Как бы вы интерпретировали ЭКГ на рисунке 1?

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

=============================
ПРИМЕЧАНИЕ: ЭКГ на рисунке 1 изначально была записана в формате Cabrera, в котором были изменены как скорость записи, так и последовательность отведений конечностей (т. е. вместо +aVR используется отрицательное отображение отведения aVR = -aVR).

• Поскольку мой «ЭКГ-дешифратор в голове» был настроен на интерпретацию ЭКГ со скоростью 25 мм/с (что является стандартом в США и в большинстве стран мира), моя процедура заключается в выборочном уменьшении ширины таких записей на 50%, чтобы компенсировать скорость 50 мм/с, обычно используемую в формате Cabrera. Это было сделано на рисунке 1.
• СИНИМ цветом чуть выше отведения V1 выделены несколько клеток сетки ЭКГ, облегчающие распознавание того, что интервал R-R на ЭКГ № 1 немного больше 3 больших клеток по длительности, что соответствует синусовому ритму с частотой ~90-95/мин.
• Учитывая глобализацию нашего мира, мы выступаем за ознакомление с различными форматами записи (для подробного обзора формата Кабреры — ознакомьтесь с моим комментарием внизу страницы в сообщении «Захватывающий случай динамической морфологии «плавника акулы» - что происходит?»).

=============================

ЭКГ на рисунке 1:

Как уже отмечалось, синусовый ритм с частотой ~90-95/мин. Интервал PR нормальный. QRS неширокий.

• QTc, по-видимому, находится на верхнем пределе нормы или погранично удлинен (для частоты ~95/мин и измеренному QT = 370 мс, как видно в отведениях V3, V4, мы получаем предполагаемый QTc явно ниже 450 мс или все еще нормальный).
• Хотя средние прекардиальные зубцы S довольно глубокие — амплитудные критерии ГЛЖ не совсем соблюдены (см. мой комментарий в сообщении «Обморок и элевация ST на догоспитальной ЭКГ»). Вместо этого глубокие грудные зубцы S, вероятно, являются результатом отсутствия противодействующих сил из-за обширного переднего инфаркта.

Имеются зубцы Q:

• Видны множественные зубцы Q. Хотя узкие — зубцы Q довольно глубокие в отведениях -aVR, II, aVF, III; и в отведениях V5, V6 (СИНИЕ стрелки в этих отведениях).
• Наблюдается потеря зубца r между отведениями V2-V3 (КРАСНЫЕ стрелки в этих отведениях).
• За этим следует глубокий QS в отведении V4. Наблюдается фрагментация около начала спада зубца S (внутри пунктирного СИНЕГО овала в этом отведении V4).
• В то время как трудно понять, что делать с относительно узкими диффузными зубцами Q отведений от конечностей — находки в грудных отведениях в виде «потери зубца r» + фрагментированный QS в V4 + гораздо более глубокие, чем ожидалось, зубцы Q в V5, V6 указывают на обширный передний ИМ в какой-то момент времени.
• Простой перикардит не проявляется инфарктными зубцами Q. Но зубцы Q часто встречаются при постинфарктном перикардите.

Наблюдается выраженная и диффузная элевация ST:

• Примечательно сходство — во всех 4 последовательных отведения от конечностей (= отведения -aVR, II, aVF, III) везде имеются зубцы Q, за которыми следует значительная элевация ST в точке J. Выпрямление сегментов ST в каждом из этих отведений на «мой взгляд» указывает на остроту.
• На фоне этих 4 последовательных отведений от конечностей, показывающих подъем ST — мой «взгляд» был обращен к зеркально противоположной депрессии ST в отведении aVL и отчетливому уплощению сегмента ST в соседнем отведении I (внутри 2 СИНИХ прямоугольников).
• Подъем ST отмечен в отведениях V3, V4 (более 4 мм). Соседние отведения V5, V6 демонстрируют меньшую степень подъема ST.
• Простой перикардит не проявляет реципрокных изменений ST-T, наблюдаемых в высоких боковых отведениях I, aVL. Но обнаружение подъема ST в 8/12 отведениях в сочетании с отмеченными выше зубцами Q, вероятно, больше всего соответствует недавнему обширному нижне-передне-боковому инфаркту миокарда, теперь с постинфарктным перикардитом.

Заключительные мысли:
Я хотел бы знать больше о некоторых особенностях, касающихся сегодняшнего случая. Когда начался инфаркт миокарда? Когда случился разрыв перегородки? Насколько обширным было заболевание сердца у этого пациента до этого недавнего события?

• Как было сказано ранее — учитывая возраст пациента, сопутствующие заболевания и решение о том, что он не является кандидатом на хирургическое вмешательство, можно мало что сделать клинически, чтобы изменить неопределенный исход у этого пациента.

Клинический разбор: Эта ЭКГ рассказывает историю

Огромная благодарность Кену за презентацию этого увлекательнейшего случая: ECG Blog #470 — This ECG Tells a Story

ЭКГ на рисунке 1 была записана у ранее здорового мужчины среднего возраста, который поступил в отделение неотложной помощи с впервые возникшей болью в груди, которая началась примерно час назад.

ВОПРОС:

Название, которое я выбрал для сегодняшнего сообщения, — «Эта ЭКГ рассказывает историю».

• Какую «историю» рассказывает эта начальная ЭКГ?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ в сегодняшнем случае — записана у мужчины среднего возраста с болью в груди. (Для улучшения визуализации — я оцифровал исходную ЭКГ с помощью PMcardio).

МОИ МЫСЛИ о СЕГОДНЯШНЕМ СЛУЧАЕ:
К сожалению, на рисунке 1 нет длинной полосы ритма. Тем не менее — кажется, что есть регулярный ритм с широкими QRS, с частотой ~80/мин.

• Кажется, что есть несколько зубцов P — но они, похоже, не связаны с соседними комплексами QRS, поскольку интервал PR постоянно меняется (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 2). Это предполагает наличие АВ-диссоциации  — которая, если она действительно присутствует, предполагает желудочковую этиологию ритма с широким QRS.

Рисунок 2: Я обозначил легко видимые зубцы P КРАСНЫМИ стрелками.

Подтверждение того, что основной ритм на рисунке 2 является желудочковым — следует из оценки морфологии QRS (см. рисунок 3). Следующие морфологические особенности не соответствуют ни одной известной форме дефекта проводимости:

• Фрагментированный, но полностью отрицательный комплекс QRS в отведении I.
• Широкие и глубокие зубцы Q, которые видны в каждом из 6 грудных отведений. Медленная начальная деполяризация в каждом из грудных отведений (т. е. спад практически всех зубцов Q и комплексов QS является «медленным» и постепенным — тогда как деполяризация начальной части QRS имеет тенденцию быть быстрее при суправентрикулярных ритмах, которые проходят через специализированную проводящую систему).
• Преимущественно отрицательный и фрагментированный QRS в отведении V6 (комплекс QRS в левостороннем отведении V6 почти всегда будет иметь больше положительности, когда ритм суправентрикулярный, чем мы видим здесь).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1: Больше, чем просто предположение о желудочковой этиологии ритма на рисунке 3 — широкие и глубокие зубцы Q (или комплексы QS) в 8/12 отведениях (наклонные синие линии) — особенно с учетом фрагментации, которую мы видим в нескольких отведениях (особенно в I, V5, V6) — настоятельно указывает на «рубец», который, скорее всего, является следствием перенесенного инфаркта.

ЖЕМЧУЖИНА №2: Несмотря на сложность оценки желудочкового ритма при фоновой ишемии и/или инфаркте, на рисунке 3 видны первичные изменения ST-T, которые указывают на продолжающееся острое событие.

• Самые заметные среди этих «первичных» изменений ST-T на ЭКГ №1 включают в себя выпуклую элевацию ST, которая начинается в отведении V2 и продолжается через прекардиальные отведения до отведения V6. Следует отметить, что эта выпуклая элевация ST наиболее выражена в боковых грудных отведениях V5 и V6 (СИНИЕ стрелки на рисунке 3).
• Подчеркну: форма и величина элевации ST в грудных отведениях настолько выражены, что четко указывают на недавнее (и потенциально продолжающееся) острое событие, пока не будет доказано обратное.
• Аномальная элевация ST также видна в высоких боковых отведениях от конечностей (= отведения I и aVL), что вместе с аномальными (и очень большими) зубцами Q и комплексами QS в 8/12 отведениях предполагает, что причиной этого желудочкового ритма является недавний и/или продолжающийся обширный передне-боковой ИМпST.

Рисунок 3: Я указал патологические зубцы Q (и комплексы QS) — и отведения, показывающие аномальный подъем ST в этом желудочковом ритме.

===============================

ПРОДОЛЖЕНИЕ:

• Тропонин оказался положительным. Это подтверждает предположение о продолжающемся остром инфаркте.
• Во II отведении была записана длинная полоса ритма, показанная на рисунке 4.

ВОПРОСЫ:

• Какой ритм присутствует на рисунке 4?
• Мы видим УИВР (ускоренный идио-вентрикулярный ритм) — который часто выглядит как кратковременный и обычно доброкачественный желудочковый ритм, который может быть признаком реперфузии у пациента с острым инфарктом.

Рисунок 4: Длинная полоса ритма во II отведении, записанная у сегодняшнего пациента.

ОТВЕТ:

Это открытие легко упустить из виду при оценке полосы ритма на рисунке 4 из сегодняшнего случая — хотя комплекс QRS в этой длинной полосе ритма отведения II широкий — морфология QRS сильно отличается от морфологии QRS, которая была замечена ранее в отведении II (вернитесь и сравните ранее положительную морфологию QRS в отведении II на рисунке 3 — с теперь преимущественно отрицательным QRS на рисунке 4).

• Это изменение, которое мы видим в морфологии QRS в отведении II — предполагает, что место желудочкового водителя ритма, которое мы сейчас рассматриваем на рисунке 4, изменилось по сравнению с тем, что было ранее. Это может произойти, и в сегодняшнем случае — не ощущалось как представляющее собой изменение общего текущего ритма, поскольку изменяющееся соотношение между зубцами P и соседними комплексами QRS в течение следующих нескольких часов (и, как оказалось, последующих дней) при телеметрическом мониторинге оставалось прежним.
• В течение всего этого периода времени — пациент оставался гемодинамически стабильным и, что удивительно, без симптомов!
• Пациент отказался от катетеризации сердца. Вместо этого он сказал, что чувствует себя хорошо и в конечном итоге решил вернуться домой через несколько дней. Пациент ушел до того, как удалось записать заключительную ЭКГ, поэтому мы не знаем, какой ритм был на момент выписки пациента из больницы.

Что же тогда представляет собой ритм на рисунке 4?

Я считаю, что самый простой способ оценки ритмов, таких как на рисунке 4, — это выделение зубцов P. Это облегчает оценку взаимосвязи (если таковая имеется) зубцов P с соседними комплексами QRS. Я отметил зубцы P на рисунке 5.

• КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 5 указывают на те зубцы P, которые мы можем легко идентифицировать.
• РОЗОВЫЕ стрелки указывают на то, где, по моим данным, скрываются своевременные зубцы P (с едва заметными пиками или «дополнительными выпуклостями» в ряде зубцов T, что подтверждает мое подозрение о своевременных синусовых зубцах P под этими стрелками).
• Обратите внимание, что интервал PR перед 13-ю комплексами QRS на рисунке 5 постоянно меняется. Таким образом, у нас есть довольно регулярный ритм с широким QRS (желудочковым) с частотой ~80-85/мин — и независимый, довольно регулярный базовый синусовый ритм предсердий, но без связи между своевременными синусовыми зубцами P и соседними комплексами QRS (т. е. наблюдается полная АВ-диссоциация). Технически — диагноз полной (3-й степени) АВ-блокады довольно труден если отсутствует желудочковый замещающий ритм ниже ~50-55/мин (из-за сложности демонстрации при частоте сокращений желудочков более 55-60/мин того, что все зубцы P имеют достаточную возможность для проведения — но все равно не могут этого сделать). Тем не менее — у сегодняшнего пациента этот же ритм сохранялся в течение долгого времени — поэтому этот ритм считался представляющим АВ-блокаду 3-й степени.
• ЖЕМЧУЖИНА № 3: Еще один момент в поддержку того, что этот ритм является полной АВ-блокадой — это то, что предсердный ритм быстрее желудочкового ритма. При нормальных обстоятельствах — это должно позволить более быстро возникающим синусовым волнам P в какой-то момент восстановить контроль над ритмом, ЕСЛИ нет полной АВ-блокады. Вместо этого ни один из синусовых P не может проводиться в желудочки.

Рисунок 5: Я отметил цветными стрелками то, что, по-видимому, представляет собой базовый синусовый ритм для записи на рисунке 4.

Лестничная диаграмма рисунка 5:

В отличие от УИВР, при котором наблюдается ускоренный желудочковый ритм либо без зубцов P, либо с ретроградными зубцами P — ритм на рисунке 5, по-видимому, является полной АВ-блокадой.

• Я отразил это на лестничной диаграмме, показанной на рисунке 6. Предсердный уровень показывает довольно регулярные синусовые P-волны (легкая вентрикулофазная синусовая аритмия) — и довольно регулярный «выскальзывающий» ускоренный желудочковый ритм — но без каких-либо своевременных синусовых зубцов P, способных проводиться к желудочкам из-за полной АВ-блокады (двойные пунктирные линии в АВ-узловом уровне, изображающие барьер, препятствующий проведению любых синусовых импульсов к желудочкам).

Рисунок 6: Полная АВ-диссоциация. Двойная пунктирная линия предполагает, что это результат полной АВ-блокады.

===============================

Выводы по пациенту: история, рассказанная в сегодняшнем случае...

Собираем «историю» в сегодняшнем случае:

• На рисунке 7 показаны 2 дополнительные 12-канальные ЭКГ, которые были записаны в ходе госпитализации этого пациента. Хотя сложно оценить ритм в этих 2 записях без преимуществ каких-либо сопутствующих длинных полос ритма отведений — прерывистые зубцы P с переменными интервалами PR, по-видимому, присутствуют в обеих записях, что предполагает сохранение того же ритма, который мы видели на рисунке 6.
• Если мы рассмотрим серийные ЭКГ в сегодняшнем случае (которые я собрал на рисунке 7), то увидим четкую эволюцию обширного передне-бокового ИМпST (т. е. заметный подъем ST, особенно в отведениях V4, V5, V6 на ЭКГ № 2, за которым следует падение подъема ST с более выраженной инверсией зубца T, особенно в нижних отведениях ЭКГ № 3).
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Таким образом, сегодняшний случай представляет собой прекрасный пример того, как последовательные изменения морфологии ST-T в желудочковых сокращениях могут иногда давать представление об эволюционных изменениях острого инфаркта. Уменьшение подъема ST с углублением инверсии зубца T на ЭКГ № 3 предполагает, что произошла некоторая реперфузия.

ЖЕМЧУЖИНА № 5: Различие между инфаркт-ассоциированным УИВР (который обычно является транзиторным и доброкачественным желудочковым ритмом, который часто возникает в связи с реперфузией острого инфаркта миокарда) — vs — развития полной АВ-блокады (что и произошло в сегодняшнем случае) — имеет важные клинические последствия:

• В большинстве случаев — УИВР не требует лечения.
• Напротив — может потребоваться экстренная (и/или долгосрочная) стимуляция, если результатом острого инфаркта является полная АВ-блокада. Это особенно верно, когда АВ-блокада возникает в результате обширного переднего ИМпST, как в сегодняшнем случае (в отличие от АВ-блокады, которая возникает в связи с острым нижним инфарктом миокарда, которая с гораздо большей вероятностью будет транзиторной — и с гораздо меньшей вероятностью потребует стимуляции).

Оптимальное ведение сегодняшнего СЛУЧАЯ — включает быструю катетеризацию сердца с ЧКВ как наилучший шанс для разрешения блокады 3-й степени.

• Если АВ-блокада 3-й степени сохраняется, несмотря на ЧКВ (особенно если она связана с гемодинамической нестабильностью), то потребуется экстренная стимуляция, по крайней мере временно (т. е. рекомендации рекомендуют не имплантировать постоянный кардиостимулятор в течение как минимум нескольких дней после ЧКВ — в случае спонтанного восстановления АВ-проводимости).
• Как я сказал ранее — У сегодняшнего пациента были другие идеи. Он оставался удивительно стабильным, несмотря на вышеуказанное нарушение проводимости. В конечном итоге он решил покинуть больницу в какой-то момент после ЭКГ № 3, после чего он был потерян для последующего наблюдения.
• В чем же тогда «история»? — «история», которую я быстро прочитал на сегодняшней начальной ЭКГ, заключается в том, что регулярный ритм с широкими QRS на рисунке 1 с очевидной АВ-диссоциацией представляет собой полную АВ-блокаду, скорее всего, возникшую в результате недавнего (и/или продолжающегося) обширного передне-бокового ИМпST.

Рисунок 7: Серийные ЭКГ в сегодняшнем случае.

================================

Возможные конечные результаты: сегодняшний пациент удивительным образом стал бессимптомным примерно через день в больнице. Он отказался от катетеризации сердца и ЧКВ — и — поскольку он чувствовал себя хорошо, решил пойти домой.

• Из серийных ЭКГ, показанных на рисунке 7, очевидно, что значительная потеря миокарда была вызвана обширным инфарктом. Тем не менее, несмотря на полную АВ-блокаду — нормальная частота желудочков (~80/мин), обеспечиваемая ускоренным желудочковым «выскальзывающим» ритмом этого пациента, по-видимому, поддерживала достаточный сердечный выброс, чтобы сделать его «бессимптомным».
• В лучшем случае — АВ-блокада 3-й степени у этого пациента спонтанно разрешится. В этом случае, несмотря на значительную функциональную потерю из-за его обширного инфаркта — он сможет продолжать достаточную ежедневную активность, приемлемую для его образа жизни. Мы желаем этого наилучшего исхода!
• В менее оптимальном сценарии — АВ-блокада 3-й степени у этого пациента может не только стать постоянной, но и желудочковый ритм «выскальзывания», вероятно, в какой-то момент замедлится до обычной частоты идиовентрикулярного выскальзывания 20-40/мин. В этом менее оптимальном сценарии — пациент, как мы надеемся, останется жив достаточно долго, чтобы получить постоянную стимуляцию.

==================================

Благодарность: Моя признательность Фардину Бараю (из Кабула, Афганистан) за случай и эту запись.

Особая БЛАГОДАРНОСТЬ доктору Вилли Фрику — за его кардиологические идеи по этому случаю.
===============================

Как вы опишите этот сегмент ST?

Доктор Венкатесан (Индия) поднял интересную проблему для размышления.

Как вы опишите сегмент ST на этой ЭКГ?

A. Изолированная депрессия ST

B. Изолированная инверсия зубца T

C. Сочетание A и B

D. Первичная инверсия зубца T с вторичным смещением ST

Ответ: Ответ C логичен, но, применяя некоторое чутье к различным токам реполяризации потенциала действия, это столкновение между поздней фазой 2 (плато) и преждевременной активностью фазы 3 (медленная реполяризация), которое деформирует начальную ветвь (вперед) зубцов T, перетаскивая и стирая сегмент ST, имитируя депрессию ST. Мы предложили называть это эффектом смещения ST зубцами T. (Смещение сегмента ST обычно более доброкачественно, чем депрессия сегмента ST, которая начинается в точке J).

Клиническое значение такого сегмента ST

Не зная симптомов или причины, по которой была записана эта ЭКГ, мы не должны интерпретировать эту ЭКГ. В этом случае она была записана у 36-летней женщины, которая проходит плановое медицинское обследование и у которой нет специфических симптомов. Это почти исключает ОКС или даже ХКС. Кроме того, тот факт, что частота сердечных сокращений нормальная, также исключает ишемию несоответствия (II типа). Весьма вероятно, что это должна быть ГЛЖ или анемия или некоторые другие системные заболевания. Редко нейро-адренергические-эмоциональные сигналы из ствола мозга могут наклонять сегмент ST таким образом. (Эквиваленты транзиторного Takosubo).

Следующий шаг

Однако мы не можем оставить ее без помощи. Ей нужна эхокардиограмма, чтобы исключить любое субклиническое заболевание миокарда. Тредмил, казалось бы, является необходимостью, но ложноположительный результат очень вероятен. (Эпатажный кардиолог назначил бы КТ-ангиограмму либо вообще ангиографию. В этом нет ничего плохого, пока пациент настаивает на том, чтобы докопаться до сути).

Что сделаете Вы?

Посидите с пациенткой не менее 15 минут, послушаете ее рассказ об ежедневной активности, истории болезни и поищите любые едва заметные симптомы, а затем примете решение. Требуется много смелости (или невежества), чтобы оставить ее без дальнейшего обследования. Эхокардиограмма обязательна. (Видел такие варианты ГКМП, как эта). Тредмил излишен, если ее способность к физической нагрузке отличная.

Заключительное сообщение

Еще одна концепция сегмента ST может быть экстраполирована путем любопытного наблюдения некоторых ЭКГ, поступающих в отделение неотложной помощи. Это новое наблюдение вторичного провисания ST первичными силами, направленными вниз зубцом T. (Также возможно поднятие ST, поскольку мы уже знаем это как паттерн ранней реполяризации).

Постамбула:

Мы знаем, что точка S (технически J) в сегменте ST четко определена, в то время как конец сегмента ST скрыт глубокой тайной во многих клинических ситуациях. Имейте в виду, что плоский сегмент ST с отсутствующим зубцом T может быть абсолютной нормой. Здесь вы не можете измерить ни сегмент ST, ни даже интервал QT.

Полезная ссылка:

D’Ascenzi F, Anselmi F, Adami PE, Pelliccia A. Interpretation of T-wave inversion in physiological and pathological conditions: Current state and future perspectives. Clin Cardiol. 2020 Aug;43(8):827-833. doi: 10.1002/clc.23365. Epub 2020 Apr 7. PMID: 32259342; PMCID: PMC7403675.

Внезапная кома, затем остановка сердца без пульса, но с электрической активностью на глазах у парамедиков,  с ИМпST на ЭКГ?

Вот что поняли врачи отделения неотложной помощи при поступлении пациентки:

Пациентка вызвала «скорую» из-за обморока, затем медики после прибытия стали свидетелями остановки сердца с электрической активностью, но без пульса. Недефибриллируемый ритм. Реанимирована с помощью компрессий грудной клетки, адреналина.

Вот письменный отчет парамедика, доступный после того, как все события закончились:

Свидетели видели, как пациентка потеряла сознание. Они уложили ее на пол и вызвали «скорую». По прибытии медиков определялись сильные пульсовые толчки и агональное дыхание, кровь шла из носа и рта. Ей проводили вентиляцию легких с помощью мешка и отсоса.

Была записана стандартная ЭКГ, показавшая «ИМпST», но запись недоступна.

Вскоре после этого пульс пропал. Монитор показывал организованный ритм (частота неизвестна, ширина QRS неизвестна). Реанимация была начата с компрессий грудной клетки и т. д., включая адреналин. Собственное кровообращение было восстановлено. Не было ни фибрилляции желудочков (ФЖ), ни желудочковой тахикардии (ЖТ), ни ритма, требующего разряда.

Она была доставлена в отделение неотложной помощи в глубокой коме с GCS 3, с признаками жизни, и была записана ЭКГ:

Что вы думаете?

В этом случае диагноз ясен из точного анамнеза (также из неточного анамнеза, но в меньшей степени).

(По одной только ЭКГ диагноз можно только предполагать.)

Комментарий Скотта Шарки, эксперта по Такоцубо (см. его публикации здесь):

Отличная ЭКГ, Стив. Я думаю, типично для Такоцубо.

1. Элевация сегмента ST в отведениях от конечностей больше в отведении II, чем в отведении III. Как вы знаете, при нижнем ИМпST отведение III обычно имеет наибольшую элевацию ST.
2. Вектор повреждения в отведениях от конечностей указывает на верхушку ЛЖ (отведение II и -aVR)

Пациентка была без сознания ДО остановки сердца, в то же время у нее были сильные пульсовые толчки. Следовательно, остановка сердца НЕ является причиной комы. Более того, если вы знаете, что катастрофическое внутричерепное кровоизлияние может привести к ЭКГ, имитирующей ИМпST, то вы знаете, что у этой пациентки, вероятно, тяжелое внутричерепное кровоизлияние.

Более того, когда кого-то немедленно реанимируют после остановки сердца в присутствии парамедиков, у них редко бывает GCS 3 (глубокая кома).

Кроме того, ишемические остановки сердца (из-за ИМО) почти всегда изначально вызваны остановкой желудочков вследствие фибрилляции, хотя при длительной остановке сердца из-за ФЖ в конечном итоге электрическая активность сердца исчезает.

Только по ЭКГ: есть подозрение на стресс-кардиомиопатию, илиТакоцубо, из-за диффузного подъема сегмента ST: II, III, aVF и I и aVL. Это необычно для острого ИМО. Кроме того, есть элевация ST в V3-V6, поэтому есть массивное повреждение. Более того, это не очень хорошо соответствует коронарному распределению.

Сложив все вместе, получается, что это внезапное тяжелое спонтанное внутричерепное кровоизлияние, вероятно, разорванная церебральная аневризма (субарахноидальное кровоизлияние).

Субарахноидальное кровоизлияние вызывает экстремальный выброс мозгом катехоламинов, что приводит к стресс-кардиомиопатии, как и Такоцубо.

Продолжение

У пациентки были очень низкие уровни кислорода и диффузные тяжелые линии B. У нее был тяжелый отек легких. Это этиология крови из носа и рта (пенистый кровавый отек легких).

Вот как выглядит пенистый кровавый отек легких. С этого сайта.

Была активирована рентгеноперационная, и ее отвезли туда после поддерживающей терапии. Коронарные сосуды были чистыми.

Кто-то решил сделать КТ головы:

Эта ЭКГ была записана на следующий день:

Типичная диффузная инверсия зубца T, напоминающая кардиомиопатию Такоцубо

Однако эхо на следующий день не показало дисфункции.

Профиль тропонина

Как вы можете видеть, повреждение миокарда от этого вазоспазма из-за Такоцубо довольно глубокое.

Вот похожий случай:

Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО.

Десятки случаев здесь...

У Стива: Middle Aged Woman with Asystolic Cardiac Arrest, Resuscitated: Cath Lab?

В блоге: Делирий и необычная тахикардия с широкими комплексами. Что это, почему это произошло и как лечить?

и Давненько мы не вспоминали ловушку

---

Комментарий доктора медицины Кена Грауэра:

Сегодняшний случай является ярким примером того, как анамнез даже больше, чем ЭКГ, позволил поставить диагноз.

• К сожалению, у сегодняшней пациентки вскоре после прибытия бригады медиков развилась остановка сердца по причине беспульсовой электрической активности. Хотя у нас нет подробностей о последующих событиях, доктор Смит подчеркивает, что если бы эта остановка сердца, засвидетельствованная бригадой медиков, была результатом острого сердечного приступа (следовательно, предположительно ЖТ или ФЖ), то быстрая дефибрилляция, проведенная на месте происшествия, скорее всего, реанимировала бы ее.
• Беспульсовая электрическая активность  редко встречается в качестве начального ритма, засвидетельствованного сотрудниками скорой медицинской помощи на месте происшествия, когда причиной является острое ишемическое событие. Поэтому (как подчеркивает доктор Смит) — когда врачами скорой медицинской помощи засвидетельствована остановка сердца вне больницы, и пациент немедленно впадает в кому — подумайте о другой причине, нежели острый инфаркт миокарда или желудочковая тахикардия/фибрилляция желудочков, как о причине остановки сердца!

Сегодняшняя начальная ЭКГ

При отсутствии анамнеза — интерпретация сегодняшней начальной ЭКГ (которую я воспроизвел как ВЕРХНЮЮ запись на рисунке 1) явно вызывает беспокойство.

• Отмечается синусовая тахикардия с частотой ~115/мин.
• QTc выглядит удлиненным (значительно больше половины интервала R-R) — хотя точная оценка QTc становится затруднительной при такой высокой частоте.
• Самой поразительной находкой является выраженная диффузная элевация ST (которая достигает >8 мм в отведении V4!).
• Имеется подъем ST в 9/12 отведениях — с депрессией ST, наблюдаемой только в отведении aVR>V1 (т. е. практически противоположно тому, что наблюдается при диффузной субэндокардиальной ишемии — при которой наблюдается диффузная депрессия ST, за исключением подъема ST в aVR>V1).

Важное сообщение «которое следует твердо запомнить»— анамнез ТЭЛА как начального ритма, засвидетельствованного «скорой» + изменения на ЭКГ № 1, показывающие выраженный подъем ST в 9/12 отведениях без локализации в определенной анатомической области (как это обычно наблюдается при остром инфаркте миокарда) — должны немедленно предполагать «что-то еще», кроме ЖТ/ФП и/или острого инфаркта миокарда в качестве причины.

• Согласно доктору Смиту — сердечная катетеризация была отрицательной — и сегодняшняя несчастная пациентка скончалась от своего разрушительного САК (субарахноидального кровоизлияния).
• По моему опыту, катастрофы ЦНС (не только САК или другие кровотечения ЦНС, но и опухоль мозга — травма — судороги — кома по другой причине) могут вызывать некоторые из самых странных на вид ЭКГ. Из-за этих изменений ЭКГ такие случаи нередко принимают за острое сердечное событие. Осознание возможности «имитации ИМ» в этих случаях имеет важное значение для избежания ненужных катетеризаций сердца, которые могут отсрочить потенциальное спасительное лечение.

Рисунок 1: Сравнение первоначальной ЭКГ в сегодняшнем случае (вверху) — с первоначальной ЭКГ из сообщения «Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО.», в котором пациент также перенес смертельное субарахноидальное кровоизлияние.

ЭКГ другого случая:

Я воспроизвел в НИЖНЕЙ ЧАСТИ рисунка 1 еще более запутанную ЭКГ, записанную у другого пациента, который умер от огромного САК (из из сообщения «Коллапс, желудочковая тахикардия, кардиоверсия, коматозное состояние при поступлении. Клинический диагноз - ИМО.»).

• Менее диффузный и менее выраженный подъем сегмента ST в сочетании с реципрокной депрессией сегмента ST в нижних отведениях — иллюстрирует, насколько близко некоторые кровоизлияния в ЦНС могут напоминать острый ИМО.
• И снова — анамнез оказался КЛЮЧЕВЫМ фактором в указании на диагноз (т. е. эта пациентка упала в обморок, но не потеряла пульс — и, несмотря на немедленную электрическую кардиоверсию, она оставалась в глубокой коме).

Изменения ЭКГ при САК:

Быстрый обзор литературы, проведенный мной, выявил следующее относительно изменений ЭКГ при САК:

• При САК отклонения ЭКГ чрезвычайно распространены (по-видимому, гораздо чаще, чем при других типах кровоизлияний в ЦНС). Проценты в статьях, которые я просмотрел, различаются в зависимости от критериев, которые были выбраны для «отклонений ЭКГ». Тем не менее, «тема» заключается в том, что отклонения ЭКГ являются ожидаемым результатом, особенно при САК.
• Удлинение QTc, по-видимому, является наиболее распространенной аномалией, но также аномалии зубца T (иногда «гигантские» зубцы T) — отклонения сегмента ST (как подъем, так и депрессия, хотя депрессия ST, по-видимому, более распространена при САК, согласно изученной мной литературе) — и иногда волны Осборна и/или волны U.
• Может наблюдаться полный спектр нарушений ритма, включая синусовую тахикардию и синусовую брадикардию (= противоположные концы спектра — возможно, в зависимости от того, сохраняется ли повышенный симпатический тонус — или у пациента сейчас наблюдается декомпенсация с повышенным внутримозговым давлением) — а также спектр ритмов СВТ и желудочковых ритмов (включая ЖТ).
• Механизм отклонений ЭКГ при САК неясен, но большинство исследователей указывают на центральное повышение симпатического тонуса (т. е. выброс катехоламинов), что приводит либо к «оглушению» миокарда, либо к нарушению автономной регуляции.
• Статьи, которые я рассмотрел, включают: — (Poudel et al — Cureus 15(6): e40045, 2023) — (Chatterjee — Neth Heart J 19:31-34, 2011) — (Yogendranathan et al — BMC Cardiovasc Dis  17(91)- 2017) — (Ibrahim and Macdonald — Stroke 43(8): 2102-2107, 2012) — (Levis — Permanente J 21:16-049, 2017)

После просмотра этой ЭКГ, вы бы рассмотрели какое-либо лечение?

Автор: Вилли Фрик (After seeing this ECG, are there any medications you would consider giving?)

Мужчина примерно 50 лет с ХОБЛ обратился с жалобами на головокружение и гипотонию. Он работал накануне ночью и поступил в больницу после смены. Его первое зафиксированное артериальное давление составило 88/53 мм рт. ст.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

ЭКГ показывает синусовый ритм. Зубцы T подозрительно симметричны, но не выглядят острейшими. В отличие от острейших зубцов T, которые обычно широкие (доктор Смит описывает их как «раздутые»), эти зубцы T имеют очень узкое основание. Вогнутость особенно выражена. В целом эта ЭКГ подозрительна (но, вероятно, не диагностична) для гиперкалиемии.

Я отправил эту ЭКГ доктору Мейерсу без контекста, и он ответил: «Возможен эффект легкой гиперкалиемии». Это крайне тонкая ЭКГ. Однако мы можем немного облегчить себе работу, сравнив с предыдущей ЭКГ.

Вот отведения рядом:

Это последовательное сравнение значительно усиливает наши подозрения относительно гиперкалиемии, подчеркивая, насколько заострены зубцы T по сравнению с предыдущей ЭКГ.

Пациента лечили метилпреднизолоном, ипратропиумом-альбутеролом и 1 л физраствора. Сорок пять минут спустя его артериальное давление повысилось до 157/125 мм рт. ст., но частота сердечных сокращений теперь составляла 30/в мин. Была записана повторная ЭКГ:

ЭКГ очень плохого качества, что ограничивает интерпретацию. Ее следовало бы повторить немедленно. Однако мы можем, по крайней мере, сделать следующие наблюдения:

• QRS расширился
• Больше нет идентифицируемых зубцов P
• Частота желудочков намного медленнее, 30 с

Все это признаки гиперкалиемии. Если раньше у нас были подозрения, то теперь это точно. Пациенту немедленно требуется кальций. Хотя анализы были взяты по прибытии в отделение неотложной помощи, в этой больнице, по-видимому, очень медленная лаборатория, и результаты еще не вернулись (и не будут готовы еще полчаса). Эта ЭКГ не была распознана как указывающая на гиперкалиемию.

Вместо этого пациенту ввели атропин, и частота сердечных сокращений у него возросла до 80 в мин. Следующее зафиксированное артериальное давление составило 211/175 мм рт. ст., и в ответ пациенту начали непрерывно вводить нитроглицерин. Частота сердечных сокращений вновь снизилась до 30 в мин, и развилась остановка сердца. Ему провели СЛР и интубировали. Показана повторная ЭКГ:

Выглядит так же, как и предыдущая, но с меньшим количеством артефактов. В этот момент лаборатория сообщила о критическом уровне калия 6,8 ммоль/л, и пациенту наконец ввели 2 г кальция внутривенно. Повторная ЭКГ показана ниже.

Намного лучше! Хотя QRS сузился, а синусовый узел вернулся к работе, все еще есть едва заметная восходящая депрессия ST в боковых прекардиальных отведениях и едва заметная заостренность зубца T. Долгосрочный результат для пациента неизвестен.

Обсуждение:

Это случай, когда на начальной ЭКГ были видны едва заметные признаки гиперкалиемии. Всего за 90 минут с момента поступления пациент перешел от едва заметных признаков ЭКГ к остановке сердца. Доктор Макларен недавно сделал прекрасную запись в блоге о похожем случае. Некоторые утверждают, что кальций не следует вводить при «просто» заостренных зубцах T, но я не согласен. Если пациент поступает с жалобами и такой ЭКГ, а причина заболевания очевидна не сразу, наиболее целесообразно эмпирически вводить внутривенный кальций, ожидая результатов дальнейшего обследования. Раннее распознавание и назначение лечения могли спасти этого пациента от остановки сердца.

Уроки:

1. Знайте едва заметные признаки гиперкалиемии на ЭКГ
2. Если есть сомнения, давайте кальций

Вот еще несколько случаев гиперкалиемии с небольшими, но пиковыми зубцами T:

Гиперкалиемия и подъем сегмента ST (этот особенно интересный и ужасный)

Пациент с одышкой. Вам показали ЭКГ из приемного, которую компьютер интерпретирует как «нормальную» (Врач также считает ее нормальной)

Это во время предыдущего визита с K⁺= 6,6:

После лечения:

Элевация ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в III

---

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, MD

Всегда есть «уроки, которые нужно извлечь» из множественных клинических проявлений гиперкалиемии. Сегодняшний случай доктора Фрика подчеркивает эту клиническую реальность у пациента, чья начальная ЭКГ легко могла сойти за «нормальную». Среди «уроков» сегодняшнего случая следующие:

• Хотя многие пациенты следуют «последовательности изменений ЭКГ при своей гиперкалиемии как из учебника» — у значительного процента пациентов этого не происходит. Как я подчеркнул в своем комментарии в сообщении «Что отражают эти острейшие зубцы Т с элевацией ST и инверсией зубца Т в aVL и депрессией ST в нижних отведениях?» — у некоторых пациентов может развиться все, кроме расширения QRS. Другие могут не показывать пикообразные зубцы T — или могут показывать это только как более позднее изменение. И несмотря на выраженную гиперкалиемию — у некоторых пациентов может вообще не быть никаких изменений на ЭКГ.
• Как показано выше — сегодняшняя начальная ЭКГ показывает пикообразные зубцы T в 8/12 отведений! Согласно докторам Фрику и Мейерсу — именно общая картина (т. е. 8/12 отведений показывают едва заметный, но реальный пик зубца T) заставит проницательного врача задуматься, не слишком ли много этих 5 или 6 отведений, показывающих положительные, симметричные зубцы T, которые чрезвычайно заострены на своей вершине (еще один урок заключается в том, что пикообразные гиперкалиемические зубцы T не обязательно высокие).
• Нахождение предыдущей ЭКГ у сегодняшнего пациента упростило нашу диагностическую задачу — поскольку сравнение предыдущей с текущей ЭКГ, предоставленной доктором Фриком, не оставило сомнений в том, что были новые, диффузные пикообразные зубцы T (с неизбежным выводом о том, что уровень K⁺ в сыворотке необходимо немедленно проверить). Другой отличительный признак ЭКГ, который проницательный врач оценит по сегодняшней первичной ЭКГ, — это уникально плоский сегмент ST. Как я подчеркивал в сообщениях «Калий 6,2 с узким QRS: есть ли показания для кальция?» и «Патогномоничная ЭКГ, для чего?», гиперкалиемия и гипокальциемия часто встречаются вместе и часто приводят к легко идентифицируемому паттерну плоского сегмента ST, заканчивающегося пикообразными зубцами T, которые мы видим в сегодняшнем случае.
• Наконец, сегодняшний случай показывает последствия игнорирования изменений ЭКГ, которые являются диагностическими признаками значительной гиперкалиемии (быстрое прогрессирование до выраженной брадикардии — потеря зубцов P — расширение QRS) — еще раз демонстрируя необходимость лечения внутривенным кальцием, не дожидаясь, пока лаборатория подтвердит то, что вы уже знаете по прогрессированию аритмии в течение 2 ЭКГ (при этом потребность во внутривенном кальции становится еще более срочной у сегодняшнего пациента, чья начальная ЭКГ указывает на то, что уровень Ca⁺⁺ в сыворотке уже низкий).
• P.S.: В этом случае нам не предоставлена информация о том, ПОЧЕМУ у этого пациента развилась гиперкалиемия! Поэтому часть оценки в отделении неотложной помощи должна также включать оценку: i) функции почек (особенно на предмет возможного недавнего ухудшения функции почек, которое может предрасполагать к гиперкалиемии); ii) состояния объема (т. е. гиповолемия может спровоцировать повышение уровня сывороточного K⁺); iii) любых потенциально удерживающих K⁺ лекарств, которые может принимать пациент? (т. е. добавки K⁺? удерживающие K⁺ диуретики или ингибиторы АПФ или БРА); — и iv) всего остального, что может потенциально предрасполагать к едва заметному развитию неожиданной гиперкалиемии.

Какой фактор определяет окончательный диагноз ИМпST или ИМбпST? Это подъем ST? Окклюзия? Или что-то еще? Что?

Ответ внизу и проиллюстрирован этим случаем.

Автор: Вилли Фрик (What factor determines final diagnosis of STEMI vs. NSTEMI? Is it ST Elevation? Occlusion? or Something else? What?)

Мужчина возрастом около 30 лет с диабетом 1 типа в течение двух дней жаловался на боль в средней части грудины и эпигастрии, которую описывал как «острую» и сдавливающую. Также были тошнота, рвота и одышка. Он сказал, что боль усиливалась при супинации и уменьшалась в вертикальном положении.

Что вы думаете?

Несмотря на шумную изолинию, на этой ЭКГ легко диагностируется ИМО. Королева Червей диагностирует ИМО с уверенностью 0,99 (почти идеально). Вот ее объяснимость:

Вот некоторые из диагностических находок:

• Очень тонкие острейшие зубцы T в отведении I
• Элевация ST и острейшие Т во II > aVF
• Тонкая депрессия ST в V1 и V2
• Элевация ST и острейшие Т в V5 и V6

Следовательно, у нас нижний, задний, боковой ИМО. Фактически, даже алгоритм GE сделал это (частично) правильно:

Врач отделения неотложной помощи задокументировал: «Его первоначальная ЭКГ изобилует артефактами и ее трудно интерпретировать, но она не похожа на ИМпST». Это очень смелое заявление в отношении диабетика 1 типа с очень тревожной болью в груди. Интересно, почему повторная ЭКГ не была записана немедленно, если артефакт выглядел как проблема. Пациент получил аспирин и коктейль для ЖКТ, что не помогло снять боль.

Первоначальный hsTnI показал 25 994 нг/л (реф. <35 нг/л). В этот момент врач вводить гепарин и дал нитроглицерин, что уменьшило боль с 7/10 до 3/10. Ему записали повторную ЭКГ:

И снова, легко диагностируется нижний, задний, боковой ИМО. Исчезновение артефактов повысило уверенность королевы с 0,99 до 1,0 (идеально). ЭКГ остается положительной для ИМпST по данным традиционного алгоритма GE. Врач неотложной помощи проконсультировался с кардиологом. Несмотря на то, что кардиолог, по всей видимости, выслушал вышеприведенную историю и посмотрел обе диагностические ЭКГ и увидел тропонин, совместимый с ИМО, он решил, что ЭКГ отражает перикардит, и рекомендовал эхокардиограмму.

Прошло несколько часов, но не появилось никакой информации о причинах задержки. Эхокардиограмма была наконец сделана через пять часов после первой диагностической ЭКГ. В отчете указано, что ФВЛЖ составляет 35–40% с «глобально сниженным движением стенки с региональными нарушениями». Затем кардиолог рекомендовал экстренный перевод в центр с ЧКВ.

По прибытии в центр ЧКВ его немедленно доставили на катетеризацию. Ангиограмма показала субтотальную тромботическую окклюзию огибающей/1-й артерии тупого края. Вот AP-каудальная проекция до и после ЧКВ.

Истинная огибающая в АВ-борозде была «заперта» стентом и выглядит закупоренной на изображении после ЧКВ. 1-я артерия тупого края  — гораздо более крупный сосуд.

С учетом задержек, распознавания и транзита время от первой диагностической ЭКГ до баллона составило 15 часов 47 минут. При таком раскладе преимущество ЧКВ сильно ослабевает. Тропонин достиг пика выше верхнего предела количественного определения 60 000 нг/л. Эхокардиограмма показала ФВЛЖ 33% с акинезом боковой стенки.

Вот диаграмма движения стенки. Вид выше заключен в красную рамку.

Окончательный диагноз, записанный в карте: ИМбпST

Обсуждение:

Трудно понять, как такое может произойти, но, к сожалению, в блоге есть бесчисленное множество подобных случаев. Если бы мне пришлось угадывать, я думаю, что некоторые когнитивные ошибки, которые могли способствовать этому случаю, следующие:

• Пациент был молод, ему было около 35 лет. Но вы никогда не будете слишком молоды для ИМО. Даже если это не атеротромбоз, у молодых людей могут быть эмболические ИМО.
• ЭКГ была воспринята как диффузная элевация ST. Но на самом деле это не диффузная элевация — она нижняя, задняя и боковая. Передние отведения четко показывают реципрокные изменения.
• Абсолютная степень элевации ST (хотя и достаточная для соответствия критериям ИМпСТ) была все еще относительно небольшой.

Мы также видим, что в конце пациенту поставили диагноз ИМбпST, несмотря на соответствие критериям ИМпST и наличие острой коронарной окклюзии. Таким образом, диагноз не отражает изменения ЭКГ или патологию. Вместо этого диагноз отражает, насколько быстро его пролечили.

Теперь, когда данные отправляются в Национальный реестр данных о сердечно-сосудистых заболеваниях, будет казаться, что пациента лечили надлежащим образом как ИМбпST! Не существует внешнего аудита диагнозов, выбранных лечащими кардиологами для итогового, поэтому указания на завышенное время от двери до баллона можно легко избежать, просто назвав случаи ИМбпST.

Смит: Обычно мы говорим об ИМО, который был пропущен, потому что он не соответствует «критериям ИМпST». Но в этом случае 2-я ЭКГ определенно соответствует критериям ИМпST, но тем не менее инфаркт пропущен, и в конечном итоге ИМО назвали «ИМбпST». Мы представляем статью, показывающую, что наиболее важным фактором в окончательном диагнозе ИМпST против ИМбпST является не то, есть или нет диагностическая элевация ST, и не то, есть или нет острая коронарная окклюзия, а скорее то, был ли пациент пролечен в течение ＜ 90 минут против ＞ 90 минут. Это, конечно, облегчает получение благоприятной статистики.

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА:

Несколько афоризмов пришли мне на ум, когда я рассматривал сегодняшний случай. Вот некоторые из них:

• «Мусор вошел = мусор вышел... »
• «Обычные вещи — обычные».
• «Если сомневаетесь — повторите ЭКГ» (и сделайте это скорее!).

«Мусор вошел = мусор вышел... »

Компьютеры — замечательные инструменты. Но если данные, которые мы скармливаем нашему компьютеру, — «мусор», то ответ, который нам даст компьютер, неизбежно будет «мусором».

• Применение этого 1-го афоризма к интерпретации ЭКГ заключается в том, что если ваша ЭКГ настолько полна артефактов, что оценка зубцов на ЭКГ неясна, то наша интерпретация этой ЭКГ будет столь же неясной.
• Одна из самых распространенных ошибок, которые я наблюдал за эти годы, — это тенденция слишком многих специалистов соглашаться с наличием «мусора» на ЭКГ или полосе ритма при оценке записи неотложного пациента. Хотя верно, что артефакт иногда может быть трудно устранить (например, если у вашего пациента дрожь или тремор) — в большинстве случаев качество вашей первоначальной ЭКГ можно, по крайней мере, улучшить, повторив ЭКГ с усилиями по минимизации артефактов.
• Сегодняшняя начальная ЭКГ представляет собой прекрасный пример этого принципа (ВЕРХНЯЯ запись, которую я воспроизвел на рисунке 1). Хотя мы можем предположить изменения на ЭКГ № 1 — из-за небольшого размера QRS в нескольких отведениях и выраженной волнообразности изолинии невозможно быть уверенным в своей интерпретации этой записи у этого пациента с 2 днями боли в средней части груди. Зачем гадать, когда решение о том, следует ли немедленно активировать лабораторию катетеризации, висит на волоске? Решение: немедленно повторить ЭКГ!

«Обычные вещи — обычные»

Консультирующий кардиолог в сегодняшнем случае еще больше отложил решение о проведении катетеризации сердца, потому что этот кардиолог интерпретировал 2 серийные ЭКГ в сегодняшнем случае как соответствующие острому перикардиту — несмотря на начальное значение тропонина более 25 000 нг/л.

• Острые коронарные синдромы часто встречаются у пациентов, которые поступают в отделение неотложной помощи с новой болью в груди. Напротив, острый перикардит редко встречается у пациентов с болью в груди, которые обращаются в отделение неотложной помощи (этот момент мы неоднократно подчеркивали в блоге доктора Смита по ЭКГ, включая мой комментарий в сообщении «Мужчина возрастом около 30 лет с острой болью в груди и подъемом сегмента ST» и сообщение «Перикардит» снова поражает, среди прочих).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: поскольку истинный острый перикардит редко встречается у пациентов, которые обращаются в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, этот диагноз следует ставить только после уверенного исключения острого ИМО (а не после первоначального тропонина более 25 000 нг/л и 2-хсерийных ЭКГ, которые следует интерпретировать как убедительные свидетельства об остром ИМО, пока не будет доказано обратное).
• Решение: самый простой способ избежать ошибочного диагноза острого перикардита — напомнить себе, что в большинстве случаев у пациента, обращающегося в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, будет либо острый коронарный синдром, либо «что-то еще», но не острый перикардит.
• P.S.: Я не увидел упоминания о выслушивании шума трения перикарда в описании сегодняшнего случая. Невнимательное выслушивание шума трения перикарда при постановке диагноза острого перикардита означает непонимание того, что шум трения перикарда — это единственный признак, который может быть потенциально диагностическим признаком острого перикардита. По моему опыту более 40 лет работы и консультаций по случаям других врачей — не упоминать (и документировать в карте), выслушивался ли шум трения или нет в случаях подозрения на перикардит, — это самая распространенная оплошность, с которой я сталкивался. Не упоминать в качестве положительного или отрицательного признака, был ли слышен шум трения перикарда или нет, в моем опыте означает, что врач вообще не пытался его прослушать.

«ЕСЛИ сомневаетесь — повторите ЭКГ (и сделайте это как можно скорее!)».

Нам не сообщают, сколько времени прошло между записью ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 (кроме того, что, по крайней мере, прошло достаточно времени для получения результатов тропонина).

• Независимо от того, сколько времени прошло между записью этих двух ЭКГ — это было слишком много времени — поскольку исходная ЭКГ с артефактами должна была быть немедленно повторена по принципу «мусор на входе = мусор на выходе».

Рисунок 1: Я обозначил 2 ЭКГ в сегодняшнем случае.

Изменения ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Несмотря на технические проблемы с ЭКГ № 1 — есть ряд содержательных находок. Согласно доктору Фрику — есть тонкие острейшие зубцы T в нескольких отведениях (стрелки вверх, которые я добавил).

• Я заключил отведение V2 в КРАСНЫЙ прямоугольник — потому что это отведение, которое сразу бросилось мне в глаза. Это отведение исключило острый перикардит из списка моей дифференциальной диагностики. Среди изменений ЭКГ при остром перикардите, которые я рассматриваю в своем комментарии в сообщении «Мужчина возрастом около 30 лет с острой болью в груди и подъемом сегмента ST» — не должно быть депрессии ST в отведении V2 (КРАСНАЯ стрелка в этом отведении).
• Вместо этого у этого пациента с персистирующей болью и заметно повышенным тропонином — депрессия ST, наблюдаемая в отведении V2, является диагностической для острого заднего ИМО. Этот диагноз подтверждается отсутствием какого-либо подъема ST в соседнем отведении V3 (так как в норме должно быть небольшое количество плавно восходящего подъема ST в отведениях V2, V3). Вопросительные знаки и метка +/-, которые я добавил на ЭКГ № 1, также отрицают рассмотрение острых перикардитов, которые не показали бы большего подъема ST в отведении V6, чем в отведениях V3, V4, V5. Вместо этого (и несмотря на артефакт) — несомненный подъем ST в отведении V6 подтверждает (пока не доказано обратное), что имеет место продолжающийся острый боковой ИМО.
• Изменения в отведениях от конечностей, соответствующие острому нижне-боковому ИМО, — это слегка приподнятые сегменты ST в отведениях I, II, III, aVF — и особенно инверсия зубца T в отведении aVL (СИНЯЯ стрелка в этом отведении). Аномальное выпрямление подъема сегмента ST в отведениях II и aVF видно даже через артефакт — но перед принятием клинических решений эту ЭКГ следует повторить.
• Наконец — в отведениях от конечностей наблюдается низкий вольтаж. Хотя многие состояния могут вызывать низкий вольтаж — это потенциально тревожный признак, если он наблюдается в сочетании с острым инфарктом миокарда, поскольку может быть индикатором обширного инфаркта с «оглушением» миокарда (см. мои комментарии в сообщении «Тяжелый шок и остановка сердца у пациента с COVID» и сообщении «Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача»).

Повторная ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

На повторной ЭКГ артефактов практически не было. Как уже отмечалось — нам не сообщается, сколько времени прошло между записью ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2. Между этими двумя записями произошли некоторые последовательные изменения. Их лучше всего оценить, поместив обе ЭКГ рядом (как на рисунке 1).

• Амплитуда QRS в отведениях от конечностей остается крошечной. Учитывая небольшой размер комплексов QRS во всех 6 отведениях от конечностей — форма ST-T и величина подъема ST относительно QRS являются экстремальными.
• Почему теперь наблюдается депрессия ST в отведении III? Предположительно, увеличение подъема ST в боковых отведениях I,aVL; V5, V6 при острой окклюзии ОА/1-й артерии тупого края ослабили подъем ST от сопутствующего нижнего инфаркта, как это видно в противоположно направленном отведении III (отведение III является самым удаленным из нижних отведений от боковых отведений I и aVL).
• Изменения в грудных отведениях на ЭКГ № 2, которые дополнительно подтверждают остро развивающийся задний ИМО, включают: i) Развитие высокого зубца R в отведении V2; и ii) Незначительное увеличение величины депрессии ST в точке J в отведениях V1, V2, V3.

Заключение: Из сегодняшнего случая можно многому научиться...