суббота, 30 ноября 2019 г.

50-летний пациент с внезапной сильной болью в эпигастральной области и грудной клетке выглядит серьезно больным

50-летний пациент с внезапной сильной болью в эпигастральной области и грудной клетке выглядит серьезно больным

50-летний пациент с внезапной сильной болью в эпигастрии и грудной клетке выглядел при  поступлении серьезно больным. Оригинал: A 50-something Australian with sudden severe epigastric and chest pain presented looking extremely ill.

Вот ЭКГ, записанная при обращении:
Что вы думаете?
В V2-V6 наблюдается подъем ST, вызывающий беспокойство относительно возможной ишемии.

Или что это?

Обратите внимание на очень большие зубцы R и очень заметный «крючок» в точке J с маленькими зубцами S.

Это типично для доброкачественной инверсии зубца Т (АЛЦ - в России такую картину обобщенно относят к вариантам «ранней реполяризации»), которая обычно наблюдается у чернокожих пациентов африканского происхождения (АЛЦ - но не только, у белого населения просто встречается реже примерно 8-10:1, у женщин еще реже, 4:1 к мужчинам).

Этот случай был прислан из Австралии, и пациент был местным аборигеном. Я никогда не слышал и не видел доброкачественных инверсий зубцов Т у небелых австралийских аборигенов.

Пациент был взят на экстренную ангиографию, которая была нормальной.
Липаза оказалась 16000. У больного был панкреатит.

Еще один совет: панкреатит часто вызывает боль в груди, но обычно приводит к сильной болезненности в эпигастральной области; острый инфаркт миокарда, хотя и может вызывать боль в эпигастральной области, обычно не «дает» выраженной болезненности в эпигастрии.

Если у пациента действительно была сильная болезненность, и вы распознаете такую доброкачественную ЭКГ-картину, то вам, конечно же, надо отговорить специалистов от проведения больному неотложной ангиографии.

Если не бы было обнаружено другой причины боли и вы не уверены в правильности «понимания» ЭКГ, то, конечно, выполнить ангиографию будет совершенно обоснованным решением.

При любой патологии пациент может выглядеть серьезно больным.
Ссылка выше включает множество случаев, одним из которых является этот (если вы хотите прочитать только один типичный): 15 летний юноша с элевацией ST и инверсией зубца Т. Гипертрофическая кардиомиопатия или нормальный вариант ЭКГ?

Комментарий от Кена Грауера, MD

Интересный случай, который, по крайней мере, частично соответствует варианту нормальной реполяризации, поскольку  была проведена экстренная катетеризация сердца ,которая была признана нормальной. Тем не менее, я предложу несколько иную точку зрения на этот случай, поскольку я не совсем убежден (= мое мнение), что все изменения ЭКГ являются исключительно результатом некоего варианта реполяризации.
  • Для ясности - я воспроизвел и разметил ЭКГ на рисунке 1.
Рисунок 1: ЭКГ в этом случае (см. текст).

Пациентом в этом случае был чернокожий абориген в возрасте около 50 лет, у которого внезапно развились сильные боли в эпигастрии и груди. Пациент выглядел тяжелобольным, но было обнаружено заметное увеличение сывороточной липазы, что соответствует острому панкреатиту.

В соответствии с данными доктора Смита - изменения ЭКГ, показанные на рис. 1, для возможного острого сердечного события включают в себя:
  • Сегмент ST в грудных отведениях имеет выпуклую форму с небольшой элевацией.
  • Довольно глубокая и симметричная инверсия зубца Т в нескольких отведениях.
С другой стороны - изменения ЭКГ, указывающие на вариант реполяризации, включают:
  • Совершенно отчетливую засечку/зубец в точке J, который особенно заметен в отведении V3, а также хорошо виден в отведении V2 (ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки на рисунке 1).
  • Типичная восходящая форма сегмента ST в отведениях V2 и V3, переходящая в инверсию зубца Т с картиной, аналогичной целому ряду вариантов реполяризации, показанных в ссылке, предоставленной доктором Смитом в конце его комментария.
Дополнительные находки на ЭКГ, говорящие против острого ИМО включают:
  • Вольтаж комплексов, соответствующий ГЛЖ в отведении aVL (который явно превосходит амплмиудный критерий зубца R в этом отведении, составляющий 12 мм). Большая амплитуда зубца R в других грудных отведениях. Имеется также инверсия зубца Т в верхних боковых отведениях I и aVL (а также в боковых грудных отведениях) - хотя отсутствует медленная наклонная депрессия ST, типичная для «перегрузки» ЛЖ ...
  • Необычная картина маленьких, но определенных зубцов q в 5 из 6 грудных отведений (синие стрелки). В большинстве случаев, когда в нескольких грудных отведениях видны небольшие зубцы q одинакового размера (как на рис. 1) - это не результат инфаркта.
  • ЖЕМЧУЖИНА: Знание того факта, что диффузные нарушения ST-T могут появиться следствие тяжелого острого панкреатита (см. ЗДЕСЬ).
Итак: на представленной ЭКГ - ритм синусовый с частотой 65 в минуту, но амплитуда QRS наводит на мысль о ГЛЖ, поскольку R в I + S в III составляет более 25 мм, а RaVL - более 11 мм. Ось QRS равна -30°, а прогрессия зубца R также является ненормальной, поскольку переходная зона расположена в V2.
Что касается зубцов Q: cиние стрелки на моем рисунке 1 (выше) указывают на небольшие зубцы q, реально имеющиеся в 5 из 6 грудных отведений.
  • В боковых грудных отведениях зубцы q, маленькие и узкие и почти наверняка являются «нормальными перегородочными зубцами q», однако, «перегородочные зубцы q» не должны регистрироваться спереди, например в V2, V3.
  • Я периодически встречаю такие q. Я находил литературу, предполагающую, что у пожилых пациентов это может быть связано с «извилистой аортой». У пациентов молодого или среднего возраста это крайне маловероятно.
  • Небольшие передние зубцы q могут отражать рубец, например вследствие предшествующего инфаркта или кардиомиопатии, но в большинстве случаев, по моему опыту, это не так.
  • Когда я встречаю их - я просто отмечаю наличие как факт в моей интерпретации, т.е. сообщив в «Описательном анализе», что «в отведениях V2-V6 есть маленькие и узкие зубцы q». Далее я информирую о необходимости «клинической корреляции».
  • Тем не менее, как я отметил выше - в подавляющем большинстве случаев при похожих зубцах q, как в этом случае, это не результат инфаркта (особенно если ST-T не предполагают острого ИМО).
МОИ МЫСЛИ: Это явно трудный случай - и я полностью согласен с доктором Смитом, что лечащих врачей нельзя обвинить в необоснованной катетеризации. Я думаю, что изменения ЭКГ на рисунке 1, скорее всего, были результатом комбинации факторов:
  • Я подозреваю, что у этого пациента есть зазубрина в точке J и компонент нарушений ST-T, согласующийся с доброкачественной инверсией зубца T, чаще встречающейся у чернокожих пациентов африканского происхождения.
  • Кроме того, эта ЭКГ предполагает ГЛЖ (заметное увеличение амплитуды QRS в aVL у этого пациента). По крайней мере, некоторая боковая инверсия зубца Т, которую мы видим, может быть результатом «перегрузки» при ЛЖ.
  • Для меня - сегмент ST (до того, как он перейдет в инверсию зубца Т) выглядит просто «отличающимися» от большинства вариантов реполяризации, которые я привык видеть, в том, что сегмент ST не такой изогнутый и не такой восходящий.
  • МОЯ ТЕОРИЯ - Я думаю, что у этого пациента имеется как ГЛЖ, так и компонент неишемической инверсии зубца Т в результате ее тяжелого острого панкреатита (который, как известно, вызывает нарушения ST-T) - которые наслаиваются на исходно существующий вариант реполяризации.
  • Способ прояснить ситуацию - без дополнительной информации я не верю, что мы можем полностью приписать изменения ЭКГ на рис. 1 доброкачественному варианту реполяризации. Нам нужно: 1) больше анамнеза (есть ли у этого пациента гипертоническая болезнь?); 2) эхо (есть ли значимая ГЛЖ?); и 3) либо базовую ЭКГ для сравнения, либо контрольную ЭКГ этой пациента после излечения. До тех пор - самое нужное, что я могу сказать, это то, что эта ЭКГ, скорее всего, не отражает острого ИМО.

среда, 27 ноября 2019 г.

Глобальная депрессия ST с подъемом ST в aVR - в чем причина?

Глобальная депрессия ST с подъемом ST в aVR - в чем причина?

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - Global ST depression with ST elevation in aVR - what is the cause?

У пожилого пациента с сердечным анамнезом появилась одышка. Эта ЭКГ была показана мне из-за беспокойства врача о диффузной депрессии ST и элевации ST в aVR.

Что бы сказали Вы?

Волны трепетания предсердий имитируют диффузное депрессию ST, и очевидно, может быть обнаружена элевация ST в aVR.

Частота сокращений желудочков чуть выше 100 в минуту, с блокадой проведения 2:1. Это означает частоту трепетания предсердий, равную 200 ударов в минуту, что несколько необычно, если только у пациента нет очень большого расширенного левого предсердия и/или он не принимает антиаритмических препаратов, которые замедляют формирование потенциала действия (обычно это класс 1, препараты, блокирующие Na-каналы).

Были назначены АВ-блокирующие агенты, и ритм изменился на трепетание предсердий с более медленным, переменным проведением (фрагмент ЭКГ, к сожалению, недоступен).

У пациента не было ОКС. Три тропонина были отрицательными. Пациент продолжил принимать препараты для контроля трепетания предсердий и  чувствовал себя хорошо.

Баллы обучения:

Трепетание предсердий может имитировать диффузную депрессию ST, которая всегда должна вызывать реципрокную элевацию ST в aVR. Трепетание также может имитировать элевацию ST или скрывать истинные имеющиеся отклонения ST. Смотрите эти другие случаи в качестве примеров:
Тахикардия и элевация ST
Мое видео и клинический пример от доктора Смита: нижне-боковая элевация ST, рвота и повышенный тропонин

Комментарий Кена Грауера, MD

Что бы я добавил к обучающему материалу по этому важному случаю, представленному доктором Мейерсом?
  • Для ясности - я воспроизвел и разметил ЭКГ из этого случая на рисунке 1 (см. текст).
Рисунок 1: 1-я ЭКГ, показанная в этом случае (см. текст).

ПУНКТ № 1: Клиницист, который первоначально интерпретировал эту запись и высказал озабоченность по поводу «диффузной депрессии ST с подъемом ST в aVR» - не был систематическим в своей интерпретации. Вместо этого он прыгнул сразу к оценке ST-T. Первый шаг в систематическом подходе при интерпретации любой ЭКГ - это начать с оценки ритма, что явно не было сделано.
  • По моему опыту, самая большая ошибка (безусловно!), которую я встречаю даже у опытных специалистов, - это нежелание в ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ тщательно рассмотреть длинную полосу ритма II отведения в нижней части записи 12 отведений. Для того, чтобы ваш «образованный глаз» просканировал этот длинный отрезок II отведения необходимо буквально 2-3 секунды. Если в этом длинном отведении II вы не видите положительного зубца Р, предшествующего каждому комплексу QRS с постоянным интервалом PR - у вас нет синусового ритма.
  • Единственные исключения из этого правила (когда ритм все еще может быть синусовым, несмотря на отсутствие положительного зубца Р в отведении II) - это если у вас есть: 1) неправильное расположение электродов (чаще всего бывают перепутаны электроды левой и правой руки); или 2) имеется декстрокардия. Следовательно, ритм на рисунке 1 явно не синусовый - потому что зубец Р в отведении II не положительный (КРАСНАЯ стрелка в отведении II).
  • Итог: Если вы не начинаете свою оценку каждой ЭКГ, которую вы интерпретируете, с 2-3-секундного «внимательного взгляда» на длинную полосу ритма II отведения - тогда вы ГАРАНТИРУЕТЕ себе пропуски многих несинусовых ритмов.
ПУНКТ № 2: После того, как вы убедились, что пациент гемодинамически стабилен, при Систематической интерпретации любого сердечного ритма необходимо оценить 5 параметров. Эти 5 параметров легко запомнить: «Смотри зубец P, комплекс QRS и оцени частоту, регулярность и связь P и QRS». (НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ - для подробного обсуждения того, как применяется такой систематический подход к интерпретации ритма).
  • ПРИМЕЧАНИЕ - Неважно, в какой последовательности вы оцениваете эти 5 параметров, если вы всегда оцениваете каждый из них. Я часто меняю последовательность, которую я использую, в зависимости от вида аритмии, которую я вижу (т. е. начинайте с тех параметров, которые легче всего определить для конкретного ритма на вашей ЭКГ!).
Применяя систематический подход к ритму на рисунке 1:
  • Зубцы Р (или если четкие зубцы Р не видны ... Есть ли признаки предсердной активности?) - Как уже говорилось, КРАСНАЯ стрелка в отведении II показывает, что во II отведении нет положительных зубцов Р. Тем не менее, соответствующее отрицательное отклонение, которое предшествует каждому комплексу QRS в отведении II (так же как и в других отведениях) предполагает наличие предсердной активности.
  • Комплекс QRS широкий или узкий? На рисунке 1 должно быть очевидно, что комплекс QRS является узким во всех 12 отведениях. Следовательно - ритм суправентрикулярный!
Частота, Регулярность, Связь1) Частота ритма; 2) Является ли ритм регулярным?; и 3) если присутствуют зубцы P (или предсердная активность), связана ли эта предсердная активность с соседними комплексами QRS?
  • На рисунке 1 - частота  ритма желудочков составляет ~ 110 в мин. (т.е., как показано в отведении II - интервал RR составляет чуть менее 3 больших клеток сетки по продолжительности), поэтому частота желудочкового ритма немного выше, чем 300/3 ~ 110 в мин).
  • К сожалению, ЭКГ на рисунке 1 деформирована при фотографировании. Тем не менее, желудочковый ритм кажется регулярным.
  • Предсердная активность (в форме отрицательного отклонения, которое предшествует каждому комплексу QRS в каждом из нижних отведений), по-видимому, связана с постоянным интервалом PR с комплексом QRS, который следует непосредственно за ним.
ПУНКТ № 3: Как я часто подчеркивал - самый быстрый и простой способ мгновенно стать НАМНОГО «умнее» в интерпретации ритма - это регулярно использовать измерительный циркуль.
  • Если вы используете измерительный циркуль, то на рисунке 1 можно легко увидеть, что для каждого комплекса QRS есть 2 отрицательных отклонения - и что эти отрицательные отклонения являются совершенно регулярными (синие стрелки на длинной полосе ритма II отведения). Таким образом, АВ-проводимость составляет 2:1.
  • Точно подтвердить регулярную активности предсердий 2:1 можно по регулярным положительным отклонениям в отведениях aVR и V1 (ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки в этих отведениях).
ПУНКТ №4: Когда желудочковый ритм регулярный, а АВ-проводимость 2:1 - лучший способ рассчитать частоту предсердий - это удвоить частоту желудочков. В этом случае - 110 в мин. (= частота желудочков) X 2 ~ 220 в мин. для частоты предсердий.
  • Поэтому - с помощью подхода «Смотри зубец P, комплекс QRS и оцени частоту, регулярность и связь P и QRS», ритм на рисунке 1 - это регулярная СВТ (суправентрикулярная тахикардия) с частотой ~ 110 в мин., с АВ-проведением 2:1 (частота предсердий ~ 220 в мин.).
ПУНКТ №5: Имеются довольно простые подходы к дифференциальному диагнозу для любой регулярной СВТ, а также для регулярных СВТ с АВ-провоедением 2:1.
  • Поскольку, в этом случае АВ-проводимость 2:1, мы можем в практических целях исключить синусовую тахикардию и re-entry СВТ (например, АВУРТ или АВРТ). Это, по сути, оставляет нас с трепетанием предсердий и предсердной тахикардией (ПТ).
  • Нелеченное трепетание предсердий у взрослых чаще всего ассоциируется с частотой предсердий ~ 300 в минутуиапазон 250-350 в минуту). Так как наиболее распространенный коэффициент проводимости для нового трепетания предсердий составляет 2:1 - частота желудочков при нелеченном трепетании чаще всего близка к ~ 150 в мин. (т.е. 300/2 ~ 150 в мин). КЛЮЧ к этим случаям, касающимся частоты трепетания, - это слово «без лечения». Если этот пожилой пациент принимает какой-либо антиаритмический (или гипотензивный) лекарственный препарат, который может замедлить частоту, то трепетание предсердий может привести к частоте желудочков, которая значительно медленнее, чем 150 в минуту. В анамнезе этого пациента отсутствует упоминание о том, какие лекарства он принимает!
  • ЭКГ не всегда позволяет отличить трепетание предсердий от предсердной тахикардии, особенно если частота трепетания заметно меньше, чем обычно. Тем не менее, наличие типичной «пилообразной» предсердной активности (наклонные КРАСНЫЕ линии в последней части длинной полосы ритма II отведения) убедительно свидетельствует о том, что, несмотря на более медленную, чем обычно, предсердную частоту, ритм на рисунке 1 является трепетанием предсердий а не предсердной тахикардией.
ПУНКТ № 6: Семантическое замечание, которое, как мне кажется, важно подчеркнуть, заключается в том, что ритм на рис. 1 - это трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 (а не АВ-блокадой 2:1).
  • Использование термина «блокада» подразумевает патологию. Вместо этого, физиологично, что при очень высокой частоте предсердий, наблюдаемых при трепетании, только 1 из каждых 2-х импульсов, поступающих в АВ-узел, проводится в желудочки.
ПУНКТ №7: Наконец - я сомневаюсь, что было бы значительное отклонение ST (элевация или депрессия), если бы трепетание в этом случае удалось разрешить. С практикой - человек довольно хорошо умеет «мысленно вычитать» волны трепетания из сегмента ST - и, на мой взгляд, это приведет к картине ST-T, не предполагающей у этого пациента никаких острых изменений.

понедельник, 25 ноября 2019 г.

Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит

Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит

Оригинал: Persistent Ventricular Fibrillation, ED ECMO, ED TEE, ROSC, Shark Fin ECG (also called "Giant R-wave"), Postinfarction Regional Pericarditis. What a Case!
У 40-летнего мужчины развилась фибрилляция желудочков, свидетели начали СЛР, но 4 попытки дефибрилляции ритм не восстановили.

Его доставили в клинику и подключили к системе экстракорпорального жизнеобеспечения (ЭКМО).

За 23 минуты до записи ЭКГ было выполнено несколько чреспищеводных ЭХО (ЧпЭХОКГ).

В этих случаях мы обычно не стремимся достигнуть восстановления собственного кровообращения до ангиографии, и запись ЭКГ не так важна, как обычно, потому что по нашему протоколу ECMO мы отправляем всех таких пациентов в лабораторию катетеризации.

Эта запись выполнена перед очередной попыткой дефибрилляции во время компрессий грудной клетки:
Ориентация:
Зонд находится в пищеводе, непосредственно рядом с левым предсердием, таким образом, камера в верхней части изображения - это левое предсердие. Прямо под ним находится левый желудочек.

Поток ЭКМО был успешно инициирован.

13 минут спустя пациент был успешно дефибриллирован. Сразу же была повторена ЧпЭХОКГ:
Минимальная организованная активность, и вы можете увидеть хороший кровоток в камере благодаря ЭКМО.

Еще 4 минуты спустя:
Есть организованная деятельность, но очень медленная и с плохой сократимостью

Еще через 6 минут (ЧпЭХОКГ по короткой оси):
Сократительная способность и частота сердечных сокращений лучше

Была записана ЭКГ:
Классический «Плавник акулы».
Диагностический для коронарной окклюзии.
Вовлечены I и aVL, так что это проксимальная окклюзия ПМЖВ.

Вот еще 2 примеры «Плавника акулы»: Гигантский зубец R.

Пациент был взят на экстренную ангиографию:
Вы видите окклюзию?

Я указал на окклюзию красной стрелкой:

Окклюзия была открыта и стентирована:
Отличный кровоток

После ЧКВ была записана ЭКГ:

Это похоже на узловой ритм (узкие комплексы) с ЖЭ (широкий 7-й комплекс).
Разрешение элевации ST является очень надежным признаком реперфузии.
В узких комплексах есть инверсия зубца T в V1-V5 и aVL, что также является признаком реперфузии.

Эта ЭКГ была записана на следующее утро:

Имеется морфология QS с отчетливой постоянной элевацией ST
Совершенно не удивляет, если бы у пациента сформировалась аневризма ЛЖ (стойкая элевация ST после перенесенного ИМ)

Примерно через 12 часов после поступления последний измеренный тропонин составил 107 нг/мл.

В литературе эта морфология была названа: «Плавником акулы». Смотрите здесь примеры в поисковике, а также: «Гигантским зубцом R».

Эта ЭКГ была записана через 48 часов после начала ЭКМО:
Менее выраженная элевация ST, но зубцы QS сохраняются.

Стандартная эхокардиограмма примерно через 24 часа после события:
Удивительно,но фракция выброса составила 55%! (были нарушения движения верхушки).

Через 72 часа у него появилось отчетливое давление в груди. Также была отмечена гипоксия и отек легких. Была записана вот такая ЭКГ:


Наблюдается повторная элевация сегмента ST и новый положительный зубец Т, что предполагает повторную окклюзию, но также согласуется с постинфарктным регионарным перикардитом.

Таким образом, возникло беспокойство по поводу тромбоза стента и пациент был взят на повторную ангиограмму, но артерии оставались открытыми.

Как можно объяснить эти изменения ЭКГ? Одной из возможностей является постинфарктный регионарный перикардит, описанный ниже.

Эта ЭКГ была записана на 6 день:
Видно некоторое восстановление зубцов r и сохраняющаяся элевация ST.

Пациент проснулся без неврологического дефицита.

Постинфарктный регионарный перикардит (не путать с синдромом Дресслера, который развивается позднее):

Олива и др. (1) четко связали разрыв миокарда с постинфарктным регионарным перикардитом (PIRP) и связь PIRP с постоянными положительными зубцами T.

Они описали 2 паттерна развития атипичных зубцов T при PIRP:
1) Устойчиво положительные (направленные вверх) зубцы T через 48 часов после начала ОИМ, диагностические для PIRP; а также
2) Преждевременная постепенная реверсия ранее инвертированных зубцов Т в положительные (направленные вверх) через 48-72 часа после начала ИМ при наличии хорошо сформированных комплексов QS.

Широкие зубцы Q предполагают «трансмуральный» ИМ (завершенный ИМ с инфарктом миокарда на всю толщину стенки). Это было обычным явлением до реперфузии ИМпST, но все же происходит у пациентов, которые поступают поздно и из-за этого не получают своевременной реперфузионной терапии или у пациентов с очень тяжелым ИМ.

Когда ИМ распространяется до эпикарда (трансмурально), некротизированныйй эпикард часто воспаляется (т.е. развивается постинфарктный регионарный перикардит или PIRP). Кроме того, при трансмуральном инфаркте, особенно при воспалении, миокард подвергается риску «разрыва». (2) Термин «разрыв» часто воспринимается какой-то прорыв или остро-протекающее событие, но обычно это небольшая, медленная «протечка», которая со временем может вызвать тампонаду и смерть. Разрыв может быть либо разрывом свободной стенки (вызывающим тампонаду), либо разрывом перегородки, вызывающим дефект межжелудочковой перегородки с кровотоком слева направо и приводящим к отеку легких и шоку.
При раннем обнаружении на УЗИ пациент может быть спасен. Наш врач Дейв Пламм сообщил о 2-х выживших (из 6) пациентах с разрывом миокарда в его свободной стенке, диагностированного с помощью прикроватного ультразвукового исследования. (3)
  1. 1. Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Electrocardiographic diagnosis of postinfarction regional pericarditis: ancillary observations regarding the effect of reperfusion on the rapidity and amplitude of T wave inversion after acute myocardial infarction. Circulation 1993;88(3):896-904.
  2.  Oliva PB, Hammill SC, Edwards WD. Cardiac rupture, a clinically predictable complication of acute myocardial infarction: report of 70 cases with clinicopathologic correlations. J Am Coll Cardiol 1993;22(3):720-6
  3. Plummer D, Dick C, Ruiz E, Clinton J, Brunette D. Emergency department two-dimensional echocardiography in the diagnosis of nontraumatic cardiac rupture. Ann Emerg Med 1994;23(6):1333-42.

Комментарий Кена Грауера, MD

Превосходный случай доктора Смита, который детализирует потрясающе качественное ведение пациента с чудесным спасением этого 40-летнего мужчины с остановкой сердца в итоге. Записи «Эхо» и картинки при катетеризации говорят сами за себя.
  • Я ограничил свои комментарии несколькими передовыми концепциями интерпретации ЭКГ, которые я нахожу весьма интересными. Ни одна из этих ЭКГ-находок в этом случае не изменила каких-либо клинических результатов, но они заслуживают упоминания, так как осведомленность об этих интригующих изменениях на ЭКГ действительно может быть полезна в других случаях.
  • Для ясности и в иллюстративных целях я воспроизвел и разметил 3 из 6 записей ЭКГ, показанных в этом случае на рисунке 1.
Рисунок 1: Три из 6 ЭКГ, которые были записаны в этом случае (см. текст).
Комментарий к ЭКГ № 1 Согласно д-ру Смиту, первоначальная ЭКГ в этом случае (ЭКГ № 1) продемонстрировала драматическую морфологию в виде «плавника акулы», которая была диагностической для острой проксимальной окклюзии ПМЖВ.
  • Морфология ЭКГ в виде плавника акулы неоднократно обсуждалась в блоге доктора Смита. Как и доктором Мейерсом, см. например (сообщение от 6 октября 2019 г.): «Морфология плавника акулы распознана только врачом неотложной терапии», где он рекомендовал «Когда QRS широкий и положение точки J непонятно, тогда Ваш следующий шаг, конечно, должен быть - найти ее в других отведениях и перенести!»
  • Если следовать рекомендациям доктора Мейерса, то понятно, насколько узким является комплекс QRS на ЭКГ №1. На этой записи я начал с оценки отведений V1, V2, V3 - так как я думал, что в отведении V1 имеется R', но изменение наклона в драматическом акульем плавнике, отмеченное в отведениях V2 и V3, обеспечили хороший ориентир для определения окончания комплекса QRS (вертикальная ТЕМНО-СИНЯЯ линия на ЭКГ № 1). Продлив эту линию до комплексов на полосе ритма II отведения подсказало мне, что дополнительный «горб» справа от этой СИНЕЙ линии (КРАСНАЯ стрелка) была волной Осборна!
  • «Копирование» этой точки посредством ТЕМНО-СИНЕЙ линии из 2-го комплекса отведений V1, V2, V3, где она обозначила окончание QRS, в 3 другие наборах одновременно записанных отведений (вертикальные СВЕТО-СИНИЕ линии на ЭКГ №1) показало мне наличие заметных волн Осборна в нескольких отведениях! (Красные стрелки).
Волны ОСБОРНА: волна Осборна была описана как куполообразное отклонение или горб, которое возникает в точке, где конец комплекса QRS соединяется с началом сегмента ST. Это точка J (т. е. она соединяет окончание QRS с началом сегмента ST), поэтому волны Осборна - это «гипертрофированные» зубцы в точке J. Их также называли «симптомом верблюжьего горба».
  • Волны Осборна чаще всего наблюдаются при значительной гипотермии (обычно не встречаясь до тех пор, пока центральная температура не опустится ниже 32°С).
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Важно понимать, что с этим заметным отклонением в точке J могут быть связаны и другие ситуации. Волны Осборна описаны при гиперкальциемии, повреждении головного мозга, субарахноидальным кровоизлиянии, синдромом Бругада, остановке сердца вследствие ФЖ и тяжелой, острой ишемии, приводящей к острому инфаркту миокарда (как в этом случае!). Развитие волн Осборна в сочетании с острой ишемией/инфарктом может быть маркером надвигающейся ФЖ.
Комментарий к ЭКГ № 2. Есть несколько продвинутых концепций ЭКГ и при рассмотрении ЭКГ № 2.
  • Ритм на этой ЭКГ - не синусовый! Это потому, что в отведении II нет положительного зубца Р. На самом деле, в отведении II имеется едва ли не минимальной отрицательное «отклонение» зубца P (СЕРАЯ стрелка).
  • Обратите внимание, что зубцы P более заметны в двух других нижних отведениях (серые стрелки, обозначающие отрицательные отклонения зубцов P в отведениях III и aVF).
  • Определенно положительные зубцы P видны в отведениях I и aVL (синие стрелки в этих отведениях).
  • Все вышеупомянутые зубцы P проводятся на желудочки, потому что интервал PR остается постоянным. Этот интервал PR совершенно нормальный (~0,16 с).
  • ЖЕМЧУЖИНА №2. Сочетание зубцов Р, проводящих с нормальным интервалом PR - с нулевым или отрицательным отклонением зубцом Р в нижних отведениях и положительных зубцов Р в отведениях I и aVL предполагает, что на ЭКГ №2 вместо узлового ритма имеется нижнепредсердный ритм (или коронарного синуса).
Распознавание совершенно четко имеющихся зубцов P на ЭКГ № 2 важно для дифференциального диагноза широкого комплекса (= комплекс № 7) в отведениях V1, V2 и V3.
  • Я пометил буквами a, b, c  3 зубца Р, которые я увидел в отведении V1 ЭКГ № 2 (СИНИЕ стрелки в этом отведении). Обратите внимание, что этот нижнепредсердный ритм остается регулярным в течение всего времени регистрации (зубцы P a, b, c появляются в «должное» время), что говорит нам о том, что начальное крошечное положительное отклонение перед широким комплексом (комплекс № 7) является начальной частью своевременного зубца P!
  • Комплекс № 7 явно желудочковой этиологии. Но, учитывая, что своевременный зубец P предшествует ему с более коротким, чем ожидалось, интервалом PR -комплекс № 7 почти наверняка является «СЛИВНЫМ». е. частично проведенный на желудочки зубец P, обозначенный «b»), который «сливается» с желудочковым комплексом).
  • Мне всегда нравилось находить такой тип «ЖЭ», как этот, №7. Да, он «преждевременный» - потому что возникает немного раньше, чем должен появиться следующий нормально проведенный синусовый комплекс. Но это «поздняя» (т. е. конечный диастолическая) ЖЭ - которая важна хотя бы тем, что такая ЖЭ имеет то же клиническое значение, что и ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) у пациента с острым инфарктом миокарда, а именно: это маркер реперфузии! Согласно доктору Смиту, разрешение элевации сегмента ST + инверсия зубца Т на ЭКГ №2 являются в этом случае другими маркерами реперфузии. Тем не менее, = ЖЕМЧУЖИНА № 3 - иногда появление УИВР и/или поздних ЖЭ может свидетельствовать об острой реперфузии до того, как вы увидите разрешение элевации ST и инверсию зубца T!
  • Наконец, обратите внимание, что во многих отведениях ЭКГ № 2 все еще присутствуют выраженные волны Осборна (красные стрелки).
Комментарий к ЭКГ № 4 - я полагаю, что ЭКГ № 4 поддерживает мои предыдущие комментарии относительно того, насколько узким был комплекс QRS на ЭКГ № 1, а также что КРАСНЫЕ стрелки на предыдущих ЭКГ действительно представляли выраженные волны Осборна.
  • Используя вертикальные светлые и темные синие линии на ЭКГ № 1 и 2 в качестве маркера окончания комплекса QRS - кажется, что эта очень узкая морфология QRS последовательно сохраняется на всех записях! Это говорит о том, что «дополнительный горб» (КРАСНЫЕ стрелки) был действительно выраженным зубцом Осборна - который в конечном итоге, по мере улучшения состояния пациента, разрешился (светлые ЗЕЛЕНЫЕ стрелки) на ЭКГ № 4 .
Еще раз СПАСИБО доктору Смиту за этот увлекательный случай с положительным клиническим результатом!

суббота, 23 ноября 2019 г.

Мужчина 30 лет с болью в груди продолжительностью 12 часов; соответствует ли ЭКГ 12-часовой окклюзии?

Мужчина 30 лет с болью в груди продолжительностью 12 часов; соответствует ли ЭКГ 12-часовой окклюзии?

Автор Пенделл Мейерс, случай представлен Шивой Виттоцци-Вонгом. Оригинал: A man in his 30s with 12 hours of chest pain; is the ECG consistent with 12 hours of occlusion?

Мужчина 30 лет с гипертонией, гиперлипидемией и диабетом в анамнезе пожаловался на боль в груди, которая началась за 12 часов до поступления. Он описывал боль как постоянное давление в течение 12 часов, иррадиирующее в челюсть, с онемением левой руки. Из исходных жизненных показателей можно отметить брадикардию 45 в минуту.

Вот ЭКГ при поступлении на фоне боли:
Что вы думаете?
Вот его предыдущая ЭКГ из имевшихся материалов больного:
Ординатор отделения неотложной медицинской помощи (который слушал мои лекции по острейшим зубцам, тонким ИМО* и т. д.) записал в стационарной карте следующую интерпретацию:

«Первоначальная ЭКГ демонстрирует острейшие зубцы T в нижних отведениях, в частности в отведении III. Эти находки свидетельствуют о окклюзии ПКА, которая также согласуется и с имеющейся брадикардией из-за ишемии синусового узла. По сравнению со старой ЭКГ из материалов больного - это полностью новые изменения».

Комментарий Мейерса: Горжусь. Все в точку! Нижние острейшие зубцы T с отрицательным острейшим зубцом Т в aVL. Боковые отведения также демонстрируют минимальную элевацию ST и острейшие зубцы T. Даже не имея базальной ЭКГ, я бы сказал, что нижние острейшие зубцы Т и без нее - диагностические. С базальной ЭКГ на руках - все еще проще и гораздо более диагностическое, вы абсолютно точно можете видеть, что боковые отведения также явно острейшие. Следует отметить, что в нижних отведениях действительно имеется элевация ST, которая едва ли соответствует критериям - она даже не дотягивает до 1 мм в двух последовательных отведениях и я считаю, что практически любой кардиолог сказал бы, что такая элевация критериям не соответствует.

После просмотра этой ЭКГ ординатор немедленно вызвал на консультацию дежурного кардиолога, чтобы донести до него свою обеспокоенность по поводу острой окклюзии ПКА. Первый тропонин еще был в работе. Кардиолог быстро осмотрел пациента, но экстренную ангиографию рекомендовать не стал. Несмотря на то, что боль все еще сохранялась, кажется, что его больше всего волновал тот факт, что постоянная боль у пациента сохранялась уже в течение 12 часов, а изменения ЭКГ не соответствовали критериям ИМпST.

Комментарий Мейерса: по ЭКГ не было никаких 12 часов стойкого окклюзионного ИМ! Мы видим очень очень высокую «остроту», без значимых зубцов Q, но с острейшими зубцами Т. Осталось максимально сохранить миокард! Как мы много раз говорили, ЭКГ намного лучше определяет продолжительность и сохранность миокарда, чем симптомы, о которых сообщает пациент.
Точно так же, как уже показала ЭКГ, первый тропонин был ниже уровня обнаружения (потому для положительного анализа на тропонин Т не было 2-6 часов окклюзии). По рекомендации кардиолога пациент был госпитализирован в общекардиологическое отделение.

Второй тропонин также был ниже обнаружения. Третий тропонин Т оказался уже положительным, при значении 0,10 нг/мл. Было начато в/в введение гепарина. В за этот период нет ЭКГ. Четвертый и пятый тропонины продолжали повышаться, достигая 0,19 и 0,26 нг/мл, но за этот период времени не известно, была ли у пациента активная боль. Следующая ЭКГ была повторена в 4 утра:
Выглядит немного менее остро, чем первоначальная при поступлении, но нет признаков реперфузии, таких как терминальная инверсия зубца Т или разрешение ST. Без признаков реперфузии и с постоянной инверсией зубца T в aVL, я все еще был бы обеспокоен продолжающейся окклюзией, хотя ЭКГ и выглядит как улучшение.
Еще одна ЭКГ была записана в 8 утра (в карте по-прежнему нет указания, сохранялась ли боль):

Очень похоже на предыдущую.

После того, как тропонин поднялся до 0,60 нг/мл, больше его не измеряли.
Пациент, наконец, был взят на ангиографию, и интервенционалист обнаружил:
Ответственной за ситуацию были изменения в средней и дистальной части ПКА, каждое с 95% стенозом (кровоток по TIMI не документирован), пациенту в ПКА были установлены в общей сложности 4 стента. В ПМЖВ также были неострые изменения (60% стеноз).

Вот изображения с ангиографии. Обратите внимание на регистрацию ЭКГ зеленого цвета внизу каждого изображения:
Плохой кровоток до вмешательства, но во время этого снимка нет полной окклюзии. Обратите внимание, что отведение ЭКГ похожее на предыдущие отведения, это возможно, отведение II.

После вмешательства ангиографический поток в основном течении ПКА выглядит намного более устойчивым. Но посмотрите на кривую ЭКГ в нижней части изображения! Хотя эти полоски ритма с монитора часто преувеличивают элевацию ST из-за различных включенных фильтров, мы должны обратить на них внимание. Как вы думаете, что это значит?
Полоса ритма показывает выраженную элевацию ST с острейшим зубцом Т. Несмотря на отсутствие явной окклюзии основного ствола ПКА на ангиограмме, это означает, что во время вмешательства была закрыта какая-то боковая ветвь, или же большое количество бляшки, эмболизировалось ниже по течению в нижележащие сосуды.

Мы уже не раз повторяли, что ЭКГ превосходит ангиографию в плане определения фактической перфузии миокарда.

В примечании интервенционалиста нет никаких комментариев о возможных побочных эффектах вмешательства, нет указания на новую элевацию ST во время процедуры. Документировано, что после процедуры в ПКА имеется поток «TIMI 3».
Несколько часов спустя была записана следующая ЭКГ:
Очевидный ИмпST с огромными острейшими зубцами Т.
Интересно, что в это время не было предпринято никаких дополнительных действий. Я подозреваю, что это означает, что они уже знали, что во время катетеризации что-то «закрылось», и это уже невозможно исправить. Если бы врачи не распознали бы это событие его во время катетеризации, то эта ЭКГ заставила бы повторно взять пациента для немедленного выявления тромбоза нового стента, но обратно в рентгеноперационную пациента они не взяли, поэтому я интуитивно понял что они уже все знали.

Никаких тропонинов больше не определяли.

На третий день пациенту была записана еще одна ЭКГ:
Вероятное прогрессирование до трансмурального ИМ с большими широкими зубцами Q в нижних отведениях и стойкой элевацией ST с постоянными положительными зубцами T, что предполагает минимальную реперфузию инфарктной ткани.

Еще одна ЭКГ через 7 дней:
Теперь в пораженных отведениях Имеется инверсия зубца Т. Мне неясно, означает ли это, что произошла какая-либо реперфузия, или это просто ожидаемое развитие зубцов Т через 7 дней после трансмурального ИМ. Я думаю, что последнее более верно и это основано на картине предыдущих ЭКГ.
Постинфарктный период протекал без осложнений и пациент был выписан без дальнейших событий.

Баллы обучения:

При правильном обучении по выявлению окклюзионных ИМ врачи и ординаторы неотложной медицинской помощи (и любой другой человек с глазами и мозгом, открытым для новых идей!) могут превзойти целые кардиологические команды, пока мы все еще «сидим» в эпохе ИМпST/ ИМбпST.
Тренируйте свои глаза и мозг, чтобы определить в этом случае нижние зубцы T как острейшие и видеть их реципрокную картину в aVL.
Для определения потенциально жизнеспособного миокарда при ИМО экспертная интерпретация ЭКГ лучше, чем сообщаемые пациентом симптомы.
Экспертная ЭКГ-интерпретация лучше, чем ангиограмма, для определения фактического успеха реперфузионной терапии при ИМО. (см. литературу ниже).

Вот более старая, но очень интересная литература о выраженности перфузии миокарда и разрешении ST:

1. Claeys MJ, Bosmans J, Veenstra L, et al. Determinants and prognostic implications of persistent ST-segment elevation after primary angioplasty for acute myocardial infarction: importance of microvascular reperfusion injury on clinical outcome. Circulation 1999;99(15):1972-7.
2. Gibson CM, Cannon CP, Murphy SA, et al. Relationship of TIMI myocardial perfusion grade to mortality after administration of thrombolytic drugs. Circulation 2000;101(2):125-30.
3. Shah A, Wagner GS, O'Connor CM, et al. Prognostic implications of TIMI flow grade in the infarct related artery compared with continuous 12-lead ST-segment resolution analysis. Reexamining the "gold standard" for myocardial reperfusion treatment. J Am Coll Cardiol 2000;35(3):666-72.
4. van't Hof AW, Liem A, de Boer MJ, et al. Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Lancet 1997;350(9078):615-9.
5. van't Hof AW, Liem A, Suryapranata H, et al. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction: myocardial blush grade. Zwolle Myocardial Infarction Study Group. Circulation 1998;97(23):2303-6.

Комментарий Кена Грауера, MD

Потрясающий случай, отличное обсуждение серийных ЭКГ и событий. Я сосредоточил свои комментарии на 4 из 7 приведенных выше записей, концентрируясь на отдельных продвинутых концепциях в интерпретации.
  • Проще всего оценить общую перспективу изменений ЭКГ в этом случае, объединив серийные ЭКГ на одном изображении, что я и сделал на рисунке 1. Для ясности - я пронумеровал ЭКГ в той последовательности, в которой они были записаны.
Рисунок 1: Четыре из 7 ЭКГ, которые были записаны в этом случае (см. текст).

Клиническая картина. Пациент - молодой взрослый мужчина (30 лет), но с гипертонией, гиперлипидемией и диабетом в анамнезе (комбинация которых могла явно предрасполагать его к раннему развитию ишемической болезни). У него появилась новая боль в груди, которая началась примерно за 12 часов до обращения. На момент регистрации ЭКГ № 1 он все еще жаловался на сильные боли в груди.
Комментарий к ЭКГ № 1 - Несмотря на то, что предыдущая ЭКГ была в материалах пациента - ЛУЧШЕ (по моему мнению) не смотреть на «базальную ЭКГ» до тех пор, пока вы не закончите интерпретировать начальную запись при поступлении и не сформулируете свое клиническое впечатление относительно КАК вы поступите, если бы доступной базовой ЭКГ вообще НЕ было.
  • Я полностью согласен с вопросами, поднятыми доктором Мейерсом  и сделаю несколько дополнений. Моя Систематическая Интерпретация представлена далее:
  • Описательный анализ ЭКГ №1 - имеется довольно выраженная синусовая брадикардия и аритмия (частота между 45-50 в мин), все интервалы (PR / QRS / QTc) и ось во фронтальной плоскости нормальны, увеличения полостей нет.
  • Относительно изменений Q-R-S-T. В нескольких отведениях имеются небольшие узкие зубцы Q (с возможным исключением зубца Q в отведении III, который является относительно большим, учитывая комплекс QRS с очень малой амплитудой в этом отведении). Из-за последовательных изменений на более поздних записях, важно отметить наличие и относительный размер этих зубцов Q в вашей интерпретации!
  • Переходя к «прогрессии зубцов R» обратите внимание на комплекс rSr в отведении V1 с небольшим отрицательным зубцом T в этом отведении + QRS, который очень похож на PQRST в отведении aVR (и весьма отличается от PQRST в отведении V2). Я подозреваю неправильное расположение электродов (размещение их на 1 или 2 межреберья выше, чем нужно) отведения V1 как минимум. Это актуально, так как мы собираемся оценить этого пациента с изменениями в нижних отведениях с точки зрения возможности ассоциированного заднего поражения, что становится заметно более трудным, если электрод отведения V1 расположен неправильно...
  • На ЭКГ №1 далее происходит резкий переход - амплитуда зубца R равна амплитуде зубца S уже отведением V2. Это актуально - поскольку ранняя переходная зона является признаком острого заднего вовлечения.
  • Основные изменения, представляющие интерес (как мастерски описал д-р Мейерс) связаны с изменениями ST-T. Не должно быть никаких сомнений в том, что около 1-мм элевация ST в точке J + острейшие зубцы T (с широким основанием + расширенной вершиной) в каждом из нижних отведений отражают острое изменение, которое клинически подтверждается зеркальным отражением в виде реципрокной депрессии ST, которое мы видим в отведении aVL.
  • Согласно доктору Мейерсу, подобные ST-T в отведениях V3-V6 также отражают острейшие изменения (как с более толстыми, остроконечными зубцами T + хотя и небольшая, но определенная элевация ST).
  • Наконец, чрезмерно прямой сегмент ST в отведении V2 не является нормой (т.е. сегмент ST в этом отведении должен в норме постепенно подниматься вверх). В контексте острого нижнего инфаркта миокарда + боковой элевации сегмента ST в грудных отведениях (и неуместного отведения V1) -то для меня это указывает на ассоциированное острое заднее вовлечение.
Клиническое впечатление от ЭКГ № 1: в соответствии с докторами Майерсом и Вонгом - ЭКГ № 1 - диагностическая для острой окклюзии ПКА до тех пор, пока не доказано обратное - без необходимости подтверждать эти находки сывороточными тропонинами и без необходимости наличия более ранних ЭКГ для сравнения.
  • Комментарий - я не могу поверить, что после осмотра этого пациента кардиолог сказал, что экстренная катетеризация у этого полностью функционального молодого человека с новой (и продолжающейся) болью в груди НЕ показана, учитывая изменения ЭКГ, которые мы видим на первой пленке.
Комментарий к ЭКГ № 2 - Согласно д-ру Мейерсу - оценка предыдущей ЭКГ этого пациента подтвердила, что изменения, вызывающие беспокойство по поводу ST-T на ЭКГ № 1, действительно были острыми. Это должно было бы быть «железобетонным» показанием для экстренной катетеризации.
  • Частота сердечных сокращений на базальной ЭКГ была быстрее (60-65 в мин). Это говорит о том, что выраженная брадикардия на ЭКГ № 1 действительно была частью острой картины!
  • Хотя небольшая элевация ST на предшествующей записи в ряде отведений и присутствовало - острейшие зубцы T в отведениях II, III, aVF и V3-V6 определенно на ЭКГ №2 ОТСУТСТВОВАЛИ и не было никакой депрессии ST в отведении aVL. На предыдущей ЭКГ отсутствовало и уплощение сегмента ST в отведении V2 на ЭКГ №1.
  • Интересно - небольшие зубцы q были в ряде отведений на предыдущей ЭКГ таки были видны и это, очевидно, не было новой находкой. Хотя в отведении III зубец Q ранее не отсутствовал, фрагментированный S в этом отведении сводит на нет рассмотрение Q в отведении III ЭКГ №1 как острого изменения.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ - Учитывая анамнез новых болей в груди, не может быть никаких сомнений в том, что выраженная брадикардия + диффузные острейшие ST-T на ЭКГ №1 являются острыми.
Комментарий к ЭКГ № 5 - Нам сообщили, что ЭКГ № 5 была записана «спустя несколько часов» после экстренной катетеризации. Даже если бы эпизод элевации ST на записи с катетеризации и остался незамеченным - я бы решил, что следующая ЭКГ в этом случае будет записана гораздо раньше, чем «через несколько часов».
  • Мне было интересно сравнить ЭКГ № 1 с ЭКГ № 5. Имеется вполне отчетливое изменение оси во фронтальной плоскости, что почти соответствует критериям новой блокады передней ветви (обычно, при БПВЛН зубец S в отведении II должен быть глубже, чем мы видим на ЭКГ № 5).
  • Очевидные изменения на ЭКГ № 5 - это выраженные острейшие зубцы Т + заметно увеличившаяся элевация сегмента ST в нижних отведениях, а также практически всех прекардиальных отведениях + отчетливая реципрокность в виде зеркальной депрессии сегмента ST в отведении аVL.
  • Вы заметили потерю R во всех грудных отведениях, начиная с отведения V2? Это связано (по сравнению с ЭКГ № 1) - с углублением зубцов Q в отведениях V5, V6. Учитывая, что это 1-я ЭКГ после катетеризации у этого пациента с многососудистым заболеванием (60% неострое сужение ПМЖВ в дополнение к поражениям «виновной» ПКА) которая демонстрировала ХОРОШИЙ кровоток в ПКА во время катетеризации с элевацией ST на мониторе, НЕ может ли картина, которую мы видим на ЭКГ № 5 представлять новую окклюзию части его ПМЖВ? Было бы очень полезно узнать причину, по которой этот пациент не был доставлен в рентгеноперационную после регистрации ЭКГ №5...?
Комментарий к ЭКГ № 7 - Последняя запись, показанная на рисунке 1 была сделана 7 дней спустя. Мои мысли основаны на сравнении ЭКГ №7 с тремя другими ЭКГ, которые мы видим на рисунке 1.
  • По сравнению с ЭКГ № 1, 2 и 5 - ЭКГ № 7 сейчас демонстрирует развитие гораздо более широких и глубоких зубцов Q в отведениях III и aVF. Изменения ST-T в нижних отведениях соответствуют завершенной эволюции острого нижнего ИМ у этого пациента.
  • По сравнению с ЭКГ № 5, ЭКГ № 7 теперь показывает возврат выраженного зубца R в отведении V2, а также некоторое увеличение амплитуды зубца R в других грудных отведениях. В отведениях V3-V6 ЭКГ № 7 присутствуют зубцы Q. Несмотря на то, что его размеры относительно малы, но учитывая небольшую амплитуду зубца R в отведениях V4, V5 и V6, зубцы Q в этих отведениях, вероятно, будут значительными - и они не были до такой степени заметны ни на начальной ЭКГ, ни на предшествующей базовой ЭКГ. Это говорит о том, что после ЭКГ № 1 и № 2 произошел новый боковой инфаркт.
ПРИМЕЧАНИЕ. Хочу подчеркнуть, что некоторые из вопросов, которые я поднимаю выше, предназначены исключительно для образовательных целей. Я нахожу интересным (и отличным способом отточить свои навыки интерпретации ЭКГ) - вернуться назад, когда это возможно, и еще раз взглянуть на серийные ЭКГ, ретроспективно интерпретированные в контексте клинических событий, которые произошли в рассматриваемом случае.

среда, 20 ноября 2019 г.

Эпистатус. Для чего патогномонична эта ЭКГ?

Эпистатус. Для чего патогномонична эта ЭКГ?

Оригинал: Status epilepticus. What is this ECG pathognomonic of?

Этот пациент поступил в эпилептическом статусе.

Вот его ЭКГ:
Компьютер оценил QT в 0,449 с, а по формуле Hodges скорректировал QTc до 0,506 с.
Что вы думаете?
В отведении V2 вы можете видеть увидеть отдельно и зубец T и зубец U, что говорит нам, что интервал QT не очень длинный. В действительности он равен 0,28 с, а скорректированный по Hodges = QT 0,35 с.

Но во всех отведениях имеется выраженный зубец U.

Во многих отведениях, в реальности, вы видите не зубец Т, а ТОЛЬКО зубец U: II, III, aVF и V4-V6. Вы можете подумать, что интервал QT - это действительно интервал QU. (Но длинный QU тоже опасен).

Эти нарушения патогномоничны для гипокалиемии.

К+ оказался 1,6 ммоль/л.

Конечно, это несложный случай, потому что в таких случая лаборатория всегда поможет оценить K+, но эта ситуация напоминает нам, что K+ значимо влияет на электрическую активность сердца.

Итог

Na+ был 109. Это и было причиной судорог.

Пациенту вводили гипертонический солевой раствор.

Объем также оказался снижен и его пришлось восполнить.

Но увеличение объема приведет к прекращению секреции антидиуретического гормона и экскреции свободной воды, что может привести к быстрому повышению уровня Na+.

Таким образом, пациент получал DDAVP (Десмопрессина ацетат - Desmopressin) для уменьшения роста уровня Na+ и предотвращения миелинолиза варолиева моста (центрального понтинного миелинолиза).

Из EMCrit: Контроль тяжелой гипонатриемии при помощи DDAVP (Taking control of severe hyponatremia with DDAVP).

Еще одна ЭКГ была записана через 2 дня, уже при К+= 4,1 ммоль/л:
Таких ненормальных зубцов U больше нет.

Комментарий Кена Грауера, MD

Множество замечательных нюансов возникает при оценке ЭКГ на фоне электролитных нарушений. Я ограничиваю свои комментарии рядом дополнительных замечаний, высказанных доктором Смитом, причем некоторые из моих мыслей представляют другую точку зрения.
  • Для ясности - я воспроизвел и разметил как начальную ЭКГ (= ЭКГ №1), так и запись, выполненную через 2 дня (= ЭКГ №2), т.е. уже после коррекции электролитных нарушений (Рисунок 1) ,
Рисунок 1: Обе ЭКГ, записанные в этом случае (см. текст).

Представьте, что вы получили ЭКГ № 1, НО без отведения V2.
  • При отсутствии отведения V2 было бы гораздо сложнее понять, что на ЭКГ № 1 присутствуют зубцы U?
  • Вы бы наверняка решили, что увеличен сам интервал QTc? (вместо ничем не примечательного QTc, за которым следуют большие зубцы U)?
ПРИЗНАЮСЬ: Я бы и сам наверняка не знал, что на ЭКГ № 1 были зубцы U, если бы не отведение V2.
  • Я показываю последовательные изменения ЭКГ при гипокалиемии на рисунке 2. Следует отметить, что при более выраженной гипокалиемии, амплитуда зубца U может увеличиваться вплоть до слияния его с зубцом Т (и даже полного перекрытия зубца Т). Когда такое происходит, что собственно и видно в большинстве отведений на ЭКГ №1, может быть трудно (если даже не невозможно) отличить зубец Т от слившихся зубцов Т и U.
Для ясности, я в отведении V2 ЭКГ №1 пометил зубец T, зубец U и зубец P. Я считаю, что ЛУЧШИЙ способ идентифицировать зубцы U - это понимать, что когда они имеются, то зубцы U будут положительным отклонением между зубцом T и зубцом P.
  • ПРИМЕЧАНИЕ №1 - сами зубцы U не являются специфическими для гипокалиемии! Зубцы U также могут быть обнаружены у пациентов с ГЛЖ и/или брадикардией или иногда как нормальный вариант. Зубцы U лучше всего видны в передних отведениях, например в V2 и V3, а также в отведении II, хотя они могут выявляться в любом отведении.
  • ПРИМЕЧАНИЕ №2 - В редких случаях зубцы U могут быть отрицательными. Это часто довольно сложно распознать, но выявление отрицательных зубцов U у пациента с болью в груди наводит на серьезные мысли об ишемии!
  • ПРИМЕЧАНИЕ №3 - По моему опыту, ЭКГ не является слишком надежной для диагностики гипокалиемии легкой-умеренной степени, поскольку чувствительность и специфичность находок на ЭКГ для гипокалиемии небольшой степени тяжести относительно низки. Тем не менее, чувствительность и специфичность ЭКГ-диагностики тяжелой гипокалиемии намного выше, особенно если: 1) имеется «правильная» клиническая ситуация (предрасполагающая к развитию гипокалиемии у пациента) ,к примеру - как у пациента, принимающего диуретики или при наличии судорог (как и было в этом случае); и, 2) когда зубцы U становятся такими большими, что они больше, чем (или почти такие же большие, как) зубцы T! Это похоже на картину на панели F рисунка 2 - и сравнимо с картиной ST-T в отведениях II, III, aVF и V4-V6 на рисунке 1, где чрезмерно большие зубцы U слились с окончанием зубцов Т в этих отведениях.
ЖЕМЧУЖИНА №1 - По моему опыту, накопленному за годы тесной корреляции уровней электролита в сыворотке с картиной на ЭКГ, гипомагниемия вызывает практически такие же изменения ЭКГ, что и гипокалиемия. Низкое содержание магния в организме часто встречается в связи с другими электролитными нарушениями (например, низким содержанием натрия, калия, кальция или фосфора); а также острым инфарктом миокарда; остановкой сердца; дигоксином / мочегонными препаратами; употреблением и злоупотреблением алкоголем; почечной недостаточности.
Рисунок 2: Последовательная динамика изменений ST-T при гипокалиемии.

Обратите внимание на увеличение амплитуды зубцов U (см. Текст).

Возвращаясь к рисунку 1. Итак, ГДЕ же заканчивается зубец Т в отведении V2?
  • Я нарисовал ЧЕРНУЮ линию в конце последнего комплекса в отведении V2 ЭКГ №1, и эта линия продолжает нисходящий наклон зубца Т в этом отведении. Точка, где эта ЧЕРНАЯ линия достигает изолинии (ФИОЛЕТОВАЯ стрелка) - и является окончанием зубца Т (вертикальная КРАСНАЯ линия на ЭКГ №1). В отведении V2 должно быть очевидно, что начало зубца U наслаивается на терминальную часть зубца T в этом отведении.
  • Говоря практически - клинически это не имеет большого значения, поняли ЛИ ВЫ (или нет), что QTc был нормальным на ЭКГ №, если множество зубцов Т на этой записи были связаны с большими, перекрывающими их зубцами U. Все это потому, что если БЫ вы распознали наличие больших зубцов U на ЭКГ № 1 - вы бы сразу подумали о гипокалиемии как вероятной причине. Но даже если вы и не разобрались, что на ЭКГ № 1 имеются диффузные большие зубцы U - вам все равно следовало бы рассмотреть СПИСОК основных причин удлинения QT, который включает: а) ряд лекарственных препаратов; б) «Электролиты» (т.е. гипокалиемия; гипомагниемия; гипокальциемия); и / или в) катастрофы ЦНС (т. е. инсульт, судороги, кома, опухоль, травма, внутримозговое или субарахноидальное кровоизлияние).
Вы заметили какие-либо другие изменения ЭКГ № 1? Даже у очень опытных специалистов при интерпретации ЭКГ, как только на них «вылезает» значимая аномалия, имеется распространенная тенденция пропускать систематический подход. ВЫ должны были отметить следующие дополнительные изменения ЭКГ № 1:
  • На ЭКГ № 1 наблюдается синусовая тахикардия с частотой ~ 100 в мин. Это актуально, потому что мы должны коррегировать измеренный QTc на основе частоты сердечных сокращений.
  • Комплекс QRS на ЭКГ № 1 является широким (я получил 0,12 с). Реально, морфология QRS не похожа на БПНПГ, БЛНПГ или блокаду ветви - поэтому я бы описал это расширение QRS как неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости.
  • Имеется вертикальное положение оси QRS во фронтальной плоскости (около +90°, учитывая крошечный, но изоэлектричный комплекс QRS в отведении I).
  • В нескольких отведениях увеличена амплитуда QRS (т. е. возникает вопрос, НЕТ ЛИ у пациента ГЛЖ?).
  • В каждом из нижних отведений виден отчетливый зубец P (нижние зубцы P довольно высоки, имеют остроконечную форму). ЖЕМЧУЖИНА № 2: В дополнение к заметным зубцам U и сглаживанию ST-T (если не к незначительной депрессии ST), у некоторых пациентов с гипокалиемией развивается картина «псевдо-P-pulmonale» (см. панели D, E и F на рисунке 2). Подчеркну, что появление такого высокого и острого зубца Р наблюдается не всегда, но иногда такая находка на ЭКГ помогает мне заподозрить гипокалиемию.
Сравнение с ЭКГ № 2: Мне показалось интересным сравнить исходную ЭКГ с ЭКГ № 2, которая была записана через 2 дня (после коррекции электролитных нарушений).
  • Заметили ли вы, что после коррекции сывороточных электролитов произошла нормализация продолжительности QRS в ЭКГ № 2? Насколько мне известно, расширение QRS не является результатом просто гипокалиемии. Это заставляет меня задуматься, ПОЧЕМУ QRS был широк на ЭКГ №1? К сожалению, мы не знаем всех подробностей истории болезни (т. е. лекарств, которые пациент, возможно, принимал, результаты других показателей: электролитов - сывороточный Ca++ и сывороточный Mg++) - но, возможно, значительно более широкий QRS, который мы видим в ЭКГ № 1 отражает стадию, предшествующую Torsades (и, возможно, реальная Torsades de Pointes развилась бы, если бы электролитное нарушение не было распознано и корригировано вовремя?).
  • Другие изменения ЭКГ, которые следует отметить на 2-й записи (ЭКГ № 2), включают следующее: а) частота сердечных сокращений на ЭКГ № 2 ниже; б) амплитуда зубца Р на ЭКГ №2 меньше по сравнению с ЭКГ №1; в) ось во фронтальной плоскости нормализовалась (теперь она составляет около +75°); г) распрямление сегмента ST с небольшой депрессией разрешилось; и, д) амплитуды QRS стали меньше. Наконец, обратите внимание, что в отведениях V2 и V3 ЭКГ № 2 наблюдается четкое разделение окончания зубца Т и последующего зубца U, значительно уменьшившегося в размерах (розовые стрелки). Я всегда считал правильным фиксировать такое разделение слившихся T-U, когда они снова превращаются в отдельные зубцы T и отдельные зубцы U буквально в течение ~ 12-36 часов, во время коррекции гипокалиемии / гипомагниемии. В этом случае было бы интересно увидеть еще несколько серийных ЭКГ, записанных раньше, чем через 2 дня.

понедельник, 18 ноября 2019 г.

Тахикардия с широкими комплексами и частотой 270

Тахикардия с широкими комплексами и частотой 270

К сожалению, в этом случае отсутствуют некоторые клинические данные, но не настолько, чтобы мы не могли чему-то научиться.

Собственно сам случай

50-летний мужчина вызвал «скорую» из-за появления боли за грудиной груди и сердцебиения.
Из анамнеза: трепетание предсердий, гипертония, повышенный уровень холестерина.

Лекарства: дигоксин, рамиприл, аспирин

Пациент был липким от пота. Также, у него была гипотензия.

В машине «скорой» проводилось мониторирование ритма, вот запись ритма в 3-х отведениях с монитора:
12 отведений показаны ниже.

Была записана стандартная ЭКГ (12 отведений):

Регулярная тахикардия с широкими комплексами QRS.

Частота 267, интервал R-R 0,225 с

Что это такое? Что бы Вы сделали?














Имеется регулярная тахикардия с широкими комплексами и частотой 267. Интервал R-R составляет 0,225 с.


  1. Тахикардия регулярна, поэтому она не может быть фибрилляцией предсердий.
  2. Тахикардия находится на верхней границе частоты для СВТ (140-280), поэтому СВТ маловероятна.
  3. Тахикардия слишком быстра для типичной желудочковой тахикардии, но может быть «трепетанием желудочков», но это очень редкое явление, особенно если пациент в сознании [АЛЦ].
  4. Возможна АВ-реципрокная тахикардия (АВРТ, антидромная). [Т.е. WPW с антидромным ритмом: вниз по дополнительному пути (что приводит к широкому QRS) и вверх по АВ-узлу] Но этот 50-летний пациент уже наблюдался кардиологом  и не имеет диагноза WPW, так что это практически невозможно.

Лучшая подсказка - анамнез трепетания предсердий и то, что пациент, по крайней мере, должен принимать дигоксин.

Таким образом, это почти наверняка трепетание предсердий с проведением 1: 1 с частотой 267 (интервал RR=0,225 с). Тогда интервал R-R должен быть идентичен интервалу F-F трепетания предсердий, т.е. 225 мс.

Почему имеются широкие комплексы?

Возможно, потому что частота слишком высока для одного из проводящих путей. Картина больше всего похожа на блокаду левой ножки (БЛНПГ), но не полностью.

Что еще более важно, пациент нестабилен, поэтому электрическая кардиоверсия должна быть следующим шагом, немедленно!

Это следующая полоса ритма, полная ЭКГ 12 отведений к сожалению, недоступна. Кажется, что медики вмешаться просто не успели.


Теперь имеется трепетание предсердий с частотой волн F - 290 в мин (а не 270, как раньше), и имеется «нормальная» АВ-блокада 2:1.

Ритм желудочков 145 в мин.

Интервал R-R на этом этапе составляет 0,414 с, интервал трепетания - 0,207 с (стал короче, чем раньше).
QRS все еще широкий.

Что произошло?





Как это ни парадоксально, но увеличение частоты предсердных волн привело к формированию АВ-блокады и, вероятно, стало причиной более медленного желудочкового ритма.

Частота желудочков 290 при проведении 1:1 приводит к деполяризации АВ-узла и желудочков каждые 0,207 с (через 207 миллисекунд). Если АВ-узлу требуется более 207 мс для повторной деполяризации (период рефрактерности более 207 мс), то при такой частоте работы предсердий (сокращение каждые 207 мс) может проводится на желудочки только каждый второй комплекс, и, следовательно, будет проводимость 2:1.

По неизвестной причине частота волн F предсердий увеличилась, а, следовательно, частота сокращений желудочков снизилась, что очень хорошо для состояния пациента.


Почему это могло произойти?

Неизвестно, но если пациент находился в состоянии стресса, то это могло привести к повышению симпатического тонуса, и у него могла бы быть увеличенная частота предсердий.
Однако, повышенный симпатический тонус также ускоряет АВ-проводимость (делает ее более «быстрой»). Это может привести к парадокальному ускорению ритма желудочков вследствие исчезновения физиологической АВ-блокады.

Почему эта концепция для нас важна?

Если вы видите пациента с трепетанием предсердий с проведением 2:1, и вы хотите фармакологически преобразовать трепетание предсердий с помощью, например, прокаинамида (или любого другого антиаритмика 1 класса) в синусовый ритм, вы можете сформировать проведение 1:1. Как? Прокаинамид используется для преобразования трепетания в синусовый ритм, но перед преобразованием ритма (или, если оно неэффективно), он приведет к снижению частоты трепетания предсердий до частоты, которая делает возможным АВ-проводимость 1:1.

Вы сделаете ситуацию только хуже.

Следовательно:

Если вы когда-нибудь захотите купировать трепетание предсердий, дав прокаинамид или любой другой антиаритмик 1 класса, вы ДОЛЖНЫ сначала назначить АВ-блокатор, иначе вы ухудшите состояние пациента.

Я для купирования трепетания всегда использую электрический разряд, что намного безопаснее.

По аналогии:

Любой пациент, которому назначен антиаритмик 1-го класса (флекаинид, например, для контроля симптоматических ЖЭ), должен начать терапию с блокатора кальциевых каналов, например - дилтиазема (или бета-блокатора). Если у такого пациента случайно разовьется трепетание предсердий, флекаинид приведет к медленному трепетанию предсердий, которое может быть достаточно медленным для проведения 1:1. Дилтиазем, удлиняя АВ-проведение, помешает формированию такой проводимости 1:1.

Дигоксин

Этот пациент, вероятно, принимает дигоксин по той же причине. Дигоксин, в качестве одного из основных эффектов, замедляет АВ-проводимость. Вполне вероятно, что пациент перестал принимать гликозид, и это одна из причин его декомпенсации.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.