Плюс-минус

Плюс-минус

В кардиологическую клинику поступили два пациента:

Пациент №1

Скорая доставила мужчину за 40, с жалобами на интенсивные давящие боли в нижней части грудины, четко не связанные с физической нагрузкой, возникшие около 2-х часов назад и "плохой ЭКГ" (она представлена далее).
Прикроватное Эхо дискинезов не выявило, тропонины и ферменты оказались негативными. Несмотря на инфузию нитратов и анальгетики, боль, хоть и несколько стихла, но  сохранялась:

ЭКГ пациента №1 при поступлении

Ритм синусовый, 66 в мин. QT=0,390 с, QTc=0,409 с. QRS не расширен.
Амплитуда комплексов QRS высокая, нарушение прогрессии R в прекардиальных отведениях.
Обращает на себя внимание "тонкая" элевация ST V2 и V3, а главное, зубец Т типа "плюс/минус" с отчетливой терминальной инверсией, характерной для реперфузии.
Учитывая сохраняющийся болевой синдром, пациент был немедленно взят на ангиографию/ЧКВ.
Коронарные артерии были чистыми, абсолютно, совсем...
В дальнейшем выяснилось, что около года назад пациент уже поступал "по скорой" с клинику в соседнем регионе. Коронарные артерии тогда также были "чистыми", а пациент был выписан с диагнозом "ИБС, стабильная стенокардия 1 фк!".

Дальнейшее течение

На фиброгастроскопии через 10 дней была выявлены множественные эрозии кардиального отдела желудка. Проведенная специфическая терапия полностью устранила болевой синдром.

Через 8 мес он опять "попался" мне на глаза. Мы записали ЭКГ:

ЭКГ пациента №1 через 8 месяцев

"Страшная" ЭКГ сохраняется практически без динамики.

Пациент №2

Мужчина около 56 лет, водитель. Был доставлен из ЦРБ, куда обратился сам с жалобами на боль в эпигастрии, возникающей во время управления автомобилем. Боль впервые возникла около 2-х недель назад после курения. Болевой синдром в течение последующих дней стал появляться и при ходьбе в виде такой же боли в эпигастрии без иррадиации, а последние 2 дня боль возникала неоднократно в течение дня и даже ночью в покое перед обращением.

Эхо при поступлении - дискинезов нет. Сократимость хорошая, ФВ по Teichgolz 57%, Небольшая гипертрофия стенок (1,2-1,3 см), уплотнение аорты, створок АК и МК. Дилатация обоих предсердий.

Ферменты и тропонины - отрицательные.

Вот его ЭКГ при поступлении в ЦРБ:

ЭКГ пациента 2 при поступлении в ЦРБ

ЭКГ почти идентичная приведенным выше, сравните сами. Даже оси похожи.
ЧСС 57 в мин. QT=0,495 с,   QTc=0,486 с. Типичная реперфузия. Опять обман и мы ничего не найдем?

Небольшие отличия видны в левых прекардиальных отведениях - высокие R, в V5 - отчетливый "крючок" ранней реполяризации. Также, обращает на себя внимание тончайшая элевация ST aVL и депрессия ST и зубец  Т-/+ в III и aVF.
Хотя в целом, в V4-V6 ЭКГ больше напоминает раннюю реполяризацию.

Еще одна ЭКГ перед транспортировкой

Ритм чуть чаще, Т V3 на мой взгляд, чуть-чуть глубже. Ниже амплитуда Т V5-6. Зубец J V5 уже в глаза не бросается.

Эпизод болей у пациента развился сразу после поступления в неотложную кардиологию. Учитывая ЭКГ и болевой синдром, пациент немедленно был взят на ангиографию/ЧКВ:

• Ствол не изменен.
• ПМЖВ в среднем сегменте стеноз 50%. ДВ - устьевой стеноз 60%.
• Огибающая - проксимальный сегмент - стеноз 40%, ВТК - проксимальный стеноз 75%.
• ПКА: окклюзирована в проксимальном сегменте, постокклюзионные сегменты заполняются по межсистемным перетокам.

Вот это да! Неожиданно? НЕТ. Первый пациент и его ангиограмма могут быть неожиданными, а эта- скорее всего, нет.

По техническим причинам стентирование проведено не было.

Дальнейшее течение:

ЭКГ после ангиографии

TV4 стал положительным. Отрицательный Т III т депрессия ST сохраняются. Остальные изменения не принципиальны. Не ахти какая динамика. Пациент оставался без боли.

ЭКГ на следующие сутки

ЭКГ на 4-е сутки

Практически без динамики. ТV4 вновь положительный. "Красивый" крючок зубца J V5. Но основной динамики практически нет. Сохраняются выраженные отрицательные Т V1-V3. Если на ЭКГ - реперфузия, то на ЭКГ должна быть динамика? Верно?

ЭКГ через 9 суток

Наконец-то, исчезла инверсия Т V3, инверсия Т V2 значительно меньше, в V4-V6 хорошие положительные Т.
Давайте сравним:

При поступлении / на 9-й день

Теперь динамика видна более наглядно.

Обсуждение

У первого пациента никогда не было никакой окклюзии и реперфузии. Его измененная ЭКГ - стабильна. А что, в таком случае, ЭКГ отражает?
ЭКГ первого пациента указывает на один из вариантов так называемой "доброкачественной инверсии Т", в данном случае, с большей вероятностью - на синдром "нормального варианта ST-Т".
В настоящее время, специалисты объединяют синдромы ранней реполяризации и доброкачественной инверсии Т в общую категорию "нормальные варианты ST".

Если говорить в целом, об этих синдромах известно достаточно мало, особенно в России, хотя вероятность встретить такого больного, по моему мнению, не так уж и мала. Синдромы представляют собой 4 основные разновидности:

• Варианты ранней реполяризации желудочков (в основном по их локализации).
• Ювенильная инверсия Т
• Синдром доброкачественной инверсии Т
• Синдром нормального варианта ST-Т

Каждый из представленных вариантов имеет свои специфические особенности:

Ювенильная инверсия Т представляет собой постоянно существующую ювенильную морфологию желудочковых комплексов которая представляет собой симметрично инвертированные зубцы Т. Такая морфология достаточно распространена у афро-американцев, особенно женщин. Типичная локализация подобных изменений - правые грудные отведения V1-3.

Доброкачественная инверсия Т (ДИТ) - типично распространена у молодых мужчин афро-американцев и тренированных атлетов. Чаще всего встречается в виде комбинации с элевацией ST вследствие ранней реполяризации. Типично локализуется в средних и левых грудных отведениях, особенно V4-6, совместно с элевацией ST. Синдром может носить интермиттирующий характер типично проявляясь инверсией конечного сегмента зубца Т. QTc обычно короткий, как правило менее 400 мс и почти всегда менее 425 мс.

Синдром нормального вариацианта ST-T по сути, отличается от ДИТ локализацией преимущественно в V3-V4.

Официально принято считать, что эти синдромы - почти исключительная прерогатива афро-американцев, но это в корне неверно...

Еще об этих синдромах в моем блоге:

Динамическая элевация зубца Т и инверсия Т

Беседуем с Стивом Смитом: 2 случая разрешившейся боли в грудной клетке с динамической инверсией терминального сегмента зубца T 

Рассказывает Стивен Смит: 40-летний мужчина с болью в эпигастрии

Кстати, в России больше прижился термин "Ранняя реполяризация", его мы и будем чаще всего использовать. 

У второго пациента имеется коронарная патология - распространенный стенозирующий атеросклероз и окклюзия ПКА. Скорее всего, его состояние представляет собой нестабильную стенокардию с кратковременным/преходящим тромботическим стенозом, реперфузию которого мы и наблюдали в динамике на ЭКГ - т.е. - синдром Wellens в почти "классическом" варианте. (например, см. здесь

Синдром Wellens и Wellens-ишемия)

За ИБС и возраст, и жалобы - хоть и боли в эпигастрии, но четко связанные с физической нагрузкой.

Почему же динамика реперфузии  такая медленная? Только на 9-й день появилась отчетливая разница на ЭКГ, которая даже без ангиографии просто "ткнула пальцем" в пораженную коронарную артерию.
Обратите внимание - стенозы КА, которые заметно ограничивают кровоток никуда не делись. Реперфузия проходила на фоне сохраняющейся окклюзии, резко, вследствие этого, замедлившись.

Пациент №1 НЕ ДОЛЖЕН подвергаться риску ненужной ему ангиографии.
Пациент № 2 кандидат на неотложную ангиографию и ЧКВ, так как имеется реперфузированная окклюзия ПМЖВ или ее ветвей.

Как же быть?

• При поступлении, имеет значение все: и возраст, и анамнез, и клиника и ЭКГ и лабораторно-инструментальные данные.
• Железных советов нет, как и каких-либо критериев.
• Самое главное - помнить, что такие синдромы, остро похожие на Wellens - существуют. Они если и имеют динамику, то крайне медленную.
• Wellens - это репефузия. Помните, что у нас есть время, артерия пока открыта. Изучаем серийные ЭКГ, повторяем Эхо. Любая "ишемическая" динамика скажет нам, что это была окклюзия.

 

Примечание Стива Смита:

 Для инверсии зубца Т имеется масса причин. Мы больше всего беспокоимся об ишемической инверсии зубца Т. Синдром Wellens особенно опасен, так как он связан c нестабильным критическим стенозом ПМЖВ.

Другая причина - «синдромы доброкачественной инверсии Т» (ДИТ и нормальных вариантов ST-T), которые уже давно признаны специалистами. В учебную литературу ДИТ впервые включил Chou. Это нормальный вариант, связанный с ранней реполяризацией. В настоящее время, эти синдромы часто объединяют в один - НОРМАЛЬНЫХ ВАРИАНТОВ ST. Самое крупное исследование этих синдромов провел K.Wan. Он изучил ЭКГ всех 11 424 пациентов, у которых хотя бы один раз была зарегистрирована ЭКГ в 2007 году в Медицинском центре округа Хеннепин, и отложил 101 случай доброкачественной инверсии зубцов Т.

97 из 101 пациента были афроамериканцами.В среднем, 3,7% чернокожих мужчин и 1% чернокожих женщин имеют такую ЭКГ. 1 из 5099 белых пациентов имел такие изменения. Кроме 8,8% случаев (9 из 109) чернокожих мужчин в возрасте 17-19 лет, остальные пациенты были равномерно распределены по возрастным группам.

После изучения этих 101 ЭКГ складывается впечатление, что:

1. При СДИТ имеется относительно короткий интервал QT (QTc <425 мс)
2. Отведения с инверсией зубца Т часто имеют очень разные зубцы J.
3. Инверсия зубца Т обычно локализуется в отведениях V3-V6 или V3-V4 при НВ-STT (при синдроме Wellens - в V2-V4)
4. Инверсия зубца Т не демонстрирует динамику и в целом стабильна во времени (в отличие от Wellens, где динамика отчетлива).
5. В отведениях с инверсией зубца Т (левые прекардиальные) обычно видна небольшая элевация ST
6. В правых прекардиальных отведениях часто имеется элевация ST, типичная для классической ранней реполяризации
7. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S
8. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествуют высокоамплитудные зубцы R.
9. В II, III и aVF также часто имеется инверсия T.

Можно попробовать использовать формулу дифференциального диагноза ранней реполяризации и ИМ (Формулы для дифференцировки ранней реполяризации и окклюзии ПМЖВ), но строго говоря эта формула не изучалась для: 1) случаев инверсии зубца T, 2) выпуклым/восходящим сегментом ST или 3) случаев гипертрофии ЛЖ.

Удачи!

Боль в груди, ритм кардиостимулятора и полностью нормальная ангиограмма 3-я месяцами ранее

Боль в груди, ритм кардиостимулятора и полностью нормальная ангиограмма 3-я месяцами ранее

Оригинал - см. здесь. Одна из наших выпускников, Рошель Зарзар, которая сейчас работает преподавателем, прислала мне клинический случай из одной из больниц, в которых она работает:
У пожилой женщины развилась боль в груди. Накануне ее тошнило и она чувствовала себя неважно. Она проснулась примерно за 2 часа до поступления из-за боли в груди.
3-я месяцами ранее у нее была полностью нормальная ангиограмма.

• • Вот описание ангиограммы:
  • Левая главная коронарная артерия нормальная.
  • Левая передняя нисходящая арерия - типа 3, нормальной проходимости.
  • Левая огибающая недоминантнаяя и нормальная.
  • Правая коронарная артерия является доминирующей и нормальной.

Медсестры немедленно записали ЭКГ (через 2 часа после начала боли в груди):

ЭКГ через 2 часа после начала боли в груди

Анализ:

Имеется ритм желудочкового стимулятора. Необычно, что QRS в основном положителен в отведениях V1 и V2. Это говорит о том, что это бивентрикулярная стимуляция, который настроен на одновременную стимуляцию обоих желудочков (только один спайк). В V3 (+ Sgarbossa) имеется конкордантная депрессия ST, равная по крайней мере 1 мм, и пропорционально чрезмерно дискордантная элевация ST в I и aVL, с реципрокной конкордантной депрессией ST в III и aVF (+ Smith, модифицированный Sgarbossa).

Таким образом, это, очевидно, острая окклюзия коронарной артерии (ИМ вследствие окклюзии или ИМО).

Помните: все, что вам нужно для диагноза ИМ, это то, что Модифицированные Смитом критерии Sgarbossa выполнялись хотя-бы в одном отведении.
Здесь они положительны в 3 отведениях.

Позднее врачи нашли старую ЭКГ:

"Старая" ЭКГ

Во время стимуляции (как и ожидалось) все сегменты ST соответственно дискордантны.

Данная ЭКГ подтверждает диагностические находки на ЭКГ при поступлении, которые в любом случае не должны подвергаться сомнению.

Рошель поставила диагноз:
«Когда врачи показали мне эту ЭКГ, то все, что я знала о пациентке, была сама ЭКГ, и то, что у нее была боль в груди, поэтому я сразу позвонил в кардиологию и рекомендовала взять пациентку на ангиографию/ЧКВ. Когда я разговаривала с кардиологом, он согласился с наличием изменений на ЭКГ, но все же сомневался в том, что это был ИМпST, так как у нее были чистые сосуды всего 3 месяца назад».
«Он сказал, что пока не будет брать ее на катетеризацию и провирят тропонин».

«Тропонин I позже оказался 3,0 нг/мл».

«Между тем, я также выполнила прикроватное Эхо, и я увидела новую аномалию движения передней/боковой стенки и новое снижение ФВ (последнее эхо в марте показало ФВ 55-60%)».

«Я снова позвонила кардиологу и он согласился, что, учитывая повышенный тропонин, пациентка должна быть направлена в рентгеноперационную».

«Тем не менее, он не был согласен назначить гепарин или тикагрелор, так как не был убежден в диагнозе и решил, что это может быть стресс-кардиомиопатия».

Вот отчет об экстренной катетеризации (я не знаю времени "дверь-баллон" или точной задержки процедуры):

• Правая коронарная артерия доминантная
• В левой главной артерии имеется тяжелое поражение. Имеется субтотальнаяя окклюзия с большим тромбом в дистальном сегменте левой главной артерии с вовлечением устья ПМЖ, ramus intermedius и огибающей .

Примечание: «Ramus intermedius» представляет собой анатомический вариант, при котором имеется большая ветвь между огибающей и ПМЖВ, обычно замещая первую диагональную веточку ПМЖВ.

• Также имелись поражения в устье большой ветви, отходящей от ramum intermedius. Дистальные сегменты (минимальные изменения) и ПКА (минимальные изменения) были похожи на ангиограмму, выполненную 3-я месяцами ранее.

Вмешательство

Тромбэктомию посредством Angiojet провели в ПМЖВ, r.i. и огибающей. Кровоток стал лучше, но не TIMI 3. Затем была выполнена раздельная баллонная ангиопластика для каждой из артерий, но она также не смогла полностью восстановить кровоток. Далее, было успешно установлен стент с лекарственным покрытием Promus Premier 3,0 x 20 мм из левой главной коронарной артерии в ПМЖВ. Кровоток в r.i. и ОА и далее оставался неважным и далее для каждой из этих ветвей была выполнена дополнительная баллонная ангиопластика. Дополнительное стентирование не выполнялось из-за острой ситуации и вовлечения нескольких боковых ветвей.

Результат

Последующее течение осложнилось кардиогенным шоком, но в итоге, исход был благоприятный.
Как причина, подозревалась эмболия; однако на момент анализа этих материалов точная этиология найдена не была.

Предыдущая нормальная ангиограмма

По оценке явных ОКС, ИМпST, ИМО у пациентов с предыдущей нормальной ангиограммой литературы достаточно немного. Несколько исследований, которые я нашел, настолько малы, что их едва ли стоит упоминать, за исключением того, что развитие поражения коронарных артерий вскоре после полностью нормальной ангиограммы - весьма редкое событие.

1. Ангиограммы - это «люменограммы/просветограммы». Вы не сможете увидеть бляшку, которая является экстралюминальной, а исследования показывают, что подавляющее большинство бляшек и являются экстралюминальным. Поэтому небольшие сужения просвета коррелирует с потенциально очень большой оккультной бляшкой, которая может быть видна только при внутрисосудистом УЗИ (IVUS) или с помощью КТ или МРТ.

2. Термин «нормальная» в прошлом использовался для коронарных артерий с небольшими необструктивными (например, стенозами менее 50%) поражениями.

• • 20-50% стенозы могут повреждаться вследствие разрывов / ульцерации
  • Более 50% стенозы  (70%?) могут ограничивать кровоток и коррелировать со стабильной стенокардией. Используя фракционный резерв коронарного кровотока, можно выявить пациентов, нуждающихся в ЧКВ.

3. Большинство острых ИМ происходит из-за бляшки, которая не является обструктивной! Это несмотря на то, что любая отдельно взятая обструктивная бляшка может чаще разрываться и изъязвляться, приводя к ИМ, чем любая отдельно взятая необструктивная. Как такое вообще возможно? Это возможно потому, что распространенность незначительно влияющих на просвет (экстралюминальных) бляшек весьма высока! Масса людей живут с необструктивными бляшками и часто с множественными поражениями в нескольких артериях. Таким образом, даже если небольшой процент этих бляшек разрывается, они приводят к большому количеству острых ИМ в популяции.

4. В текущей ситуации, термин «нормальная» следует использовать только для ангиограмм без каких-либо бляшек.

5. «Не-обструктивная» ангиограмма часто является термином, используемым при наличии бляшки, которые не вызывают ограничения кровотока (менее 50-70% сужения).

6. Если у пациента была действительно нормальная ангиограмма, то в течение 5 лет после ангиограммы новая коронарная патология маловероятна. Но это основано на очень небольших исследованиях.

7. Существуют и другие причины стенокардии, инфаркта миокарда и окклюзии коронарных артерий [спазм, синдром Х (коронарная эндотелиальная дисфункция малых сосудов), эмболии и др.]. Таким образом, только то, что ранее была действительно нормальная ангиограмма, не исключает острой окклюзии коронарных артерий (ИМ вследствие окклюзии).

Нормальные коронарные артерии при подозрении на острый коронарный синдром

Ниже обсуждаются пациенты с явным признаками ИМ, которым далее выполняется ангиография, которая считается нормальной.
Далее НЕ обсуждается вопрос о ПРЕДЫДУЩЕЙ нормальной ангиограмме при подозрении на ОКС, как это обсуждалось выше выше.

Проблема: у пациентов с явным ИМпST (ЭКГ, тропонины, Эхо) нет окклюзии на ангиографии и у них нет видимого тромба или видимого виновника. Может ли быть невидимая разорванная бляшка, которая привела к формированию тромба, который затем лизировался? Или все эти случаи связаны с такими ситуациями, как спазм, Такоцубо и т. д.

Я позвонил Тиму Генри, заведующему кафедрой кардиологии в Cedars Sinai в Лос-Анджелесе, а также основателю программы ИМпST 1 уровня в Институте сердца Миннеаполиса (в котором с момента его создания было проведено 7000 пациентов с ИМпST) и соавтором моей книги по ЭКГ. Он сказал, это очень редкое, но, возможное событие - развитие ИМпST, вызванного тромбом вследствие разрыва невидимой/невиновной бляшки.

Что я нашел в литературе?

4 статьи, приведенные ниже, около 8% случаев, связанных с первичной ангиопластикой ИМпST при полностью нормальных коронарных артериях. Многие из этих случаев -  вследствие ложноположительных ЭКГ, но некоторые из них являются ИМ со спонтанной реперфузией. Если имеется спонтанная реперфузия, то на ЭКГ всегда будет типичная эволюция изменений или разрешение.
Такие случаи имеют недвусмысленную ЭКГ; это явные ИМпST. В тех случаях, когда ЭКГ не однозначна, отсутствие изменений с течением времени свидетельствует о том, что эта "патология" не является ИМпST.

Кстати:

1. Не ИмпST, но с элевацией ST из-за неинфарктных этиологий (ранняя реполяризация, ГЛЖ и т. д.) никогда не документируются в этих исследованиях.
2. Кроме того, просто наличие необструктивного поражения коронарных артерий, без видимого виновника, не доказывает, что симптомы были вызваны ИМ.
3. Элевация тропонина неспецифична. Тропонин повышается при остром или хроническом повреждении миокарда, который может и не являться ИМ, а также при ИМ типа 2). Другая патология включает легочную эмболию, миокардиты, стресс-кардиомиопатии, дилятационные кардиомиопатии, гипертонические кардиомиопатии и многое другое.

Коронарные артерии теперь можно оценивать другими способами, такими как внутрисосудистое ультразвуковое исследование (IVUS). Даже при наличии стеноза, большинство атеросклеротических поражений являются внепросветными. Их можно увидеть с помощью IVUS, но не с «люменограммой», чем и является ангиография. Эти атеросклеротические бляшки могут вызвать внутрипросветный тромбоз и привести к ИМпST. Если тромб полностью лизируется, ишемия разрешается, и ангиограмма может быть нормальной. Это то, о чем говорит Тим ​​Генри.

Библиография с отредактированными тезисами

Статья 1

Было выполнено 821 ангиограмма, 86% - механическая реваскуляризация. У 76 пациентов (8,5%) не было зарегистрировано ни одного стеноза коронарной артерии. Ангиографически регистрировались - коронарный спазм (6,6%) и мышечные мостики (5,3%). Во время наблюдения этих пациентов без стенозов (среднее 11,2 ± 6,4 месяца) у одного пациента развился острый инфаркт миокарда, требующий коронарного вмешательства. У всех остальных пациентов не было каких-либо сердечных событий.

Статья 2, полный текст

Из 898 пациентов, направленных на первичной ЧКВ, у 26 пациентов (2,6%) были получены нормальные коронарные ангиограммы. Среди них, диагноз при выписке был: небольшой инфаркт миокарда у семи пациентов (0,7%), острый (пери) миокардит у пяти пациентов, дилятационная кардиомиопатия у четырех пациентов, гипертония с гипертрофией левого желудочка у трех пациентов, легочная эмболия у двух пациентов и неверная интерпретация электрокардиограммы (т.е. отсутствие сердечной патологии) у пяти пациентов. Семи пациентам с небольшими инфарктами ангиография проводилась в течение 30 - 90 мин после полного разрешения признаков острой ишемии (ангиограммы во время боли не выполнялись). Ни у одного из 898 пациентов, катетеризированных во время постоянных симптомов ишемии, не было нормальной коронарной ангиограммы. Спонтанный коронарный спазм как единственная причина (без основного коронарного атеросклероза) для развивающегося инфаркта не наблюдался. Таким образом, причины семи небольших инфарктов у пациентов с нормальными ангиограммами остаются неопределенными.

Статья 3

Оценены 690 пациентов с предполагаемым ИМпST, направленных для первичного ЧКВ. У 87 (13%) имелись ангиографически нормальные коронарные артерии и их сравнивали с пациентами с ангиографически выявленными поражениями (контрольная группа, n = 594). Девять пациентов с многососудистыми поражениями КА, но не идентифицируемой артерией-виновником, были исключены. Электрокардиограммы из обеих групп были рассмотрены двумя кардиологами, без предоставления ангиографических данных. При экспертном обзоре ЭКГ, у 55% ​​пациентов в группе нормальных коронарных артерий были критерии элевации ST соответствующие ИМпST (против 93% в контрольной группе, но ЭКГ признавалась соответствующей диагнозу ИМпST обоими врачами всего лишь в 33% против 92% в контрольной группе). Блокада левой ножки независимо коррелирует с нормальными коронарными артериями при многовариантном анализе (отношение шансов для ИМпST 0,016). Диагнозом при выписке в группе нормальных коронарных артерий был преимущественно перикардит (n = 72; 83%), но они не были рассмотрены авторами (комментарий: откровенно, я не верю в это. У многих из них был, вероятно, нормальный вариант ЭКГ). Другими диагнозами были миокардит у 3 пациентов (3%), кардиомиопатия Такоцубо у 2 пациентов (2%), предполагаемый коронарный спазм, вторичный по отношению к внутривенной наркомании у 2 пациентов (2%), криптогенный ИМ у 1 пациента (1%), дилятационная кардиомиопатия у 1 пациента (1%), массивная легочная эмболия у 1 пациента (1%), желчнокаменная болезнь у 1 пациента (1%) и пневмония у 1 пациента (1%).
Наиболее вероятным альтернативным диагнозом, предложенным обоими врачами при не-ИМ ЭКГ в группе нормальных коронарных артерий, был нормальный вариант элевации ST (25% врач 1 и 26% врач 2) и ранняя реполяризация (25% врач 1 и 14% врач 2 ).

Статья 4

Критически проанализированы медицинские записи 941 пациента, подвергнувшихся коронарной ангиографии вследствие предполагаемого ОКС в течение 48 часов с момента начала симптомов. У 70 пациентов (7,4%, 35 мужчин) не было зарегистрировано ни одного поражения КА. Альтернативные причины острой ишемии миокарда включали аномалии коронарной артерии (7 пациентов, 10%), коронарный спазм (10 пациентов, 14,3%), спонтанная коронарная диссекция (2 пациента, 2,8%), парадоксальная эмболия через функционирующее овальное окно (4 пациента, 5,7%), эмболия из левого предсердия или кальцинированного аортального клапана (4 пациента, 5,7%), дисбаланс между потреблением кислорода и предложением (2 тип ишемии) (20 пациентов, 28,5%), пролапс митрального клапана (11 пациентов, 15,7%). Никаких альтернативных причин не было обнаружено у 12 пациентов (17,1%). Отсутствие поражений КА является необычной находкой у пациентов, прошедших ангиографию коронарных артерий при ОКС.

Статья 5

Стенокардия с нормальными коронарными артериями (JAMA 2005)
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/200220
И на "закуску", великолепный Кен Граудер, MD.

Подробный анализ и комментарии KEN GRAUER, MD:

-------------------------------------------------- -----------------
Отличная презентация д-ра Рошель Зарзар! Интересной особенностью этого случая является документированная полностью нормальная ангиограммы 3-я месяцами ранее. Эта ситуация, по-видимому, "разубедила" кардиологов, что исходная ЭКГ представляла собой ИМО (Инфаркт, связанный с окклюзией). Предположительно, кардиологи имели возможность тщательно оценить исходную ЭКГ. Неизвестно, ознакомились ли они с предыдущей ЭКГ этой пациентки. Понимая, что «взгляд в прошлое на 100% ретроспективен», в интересах обучения  я остановлюсь на том, что кардиологи допустили большую ошибку.
Критерии Sgarbossa и модифицированные критерии Sgarbossa в действительности очень полезны, но они основаны на относительных измерениях. На сегодняшний день наиболее специфическим показателем острого инфаркта в сочетании с расширенными QRS, лежащими в основе БЛНПГ и / или ритмов желудочковой стимуляции, является выявление элевации сегмента ST, которого «не должно быть». Независимо от того, что покажет начальная ЭКГ в этом случае - там просто НЕ должно быть элевации ST, которую мы видим не только в одном, но и в двух отведениях! (I и aVL) - даже без «зеркальных изменений» в виде реципрокной депрессии ST. Мы часто наблюдаем «волшебную» взаимосвязь между ST-T в III отведении и aVL каждый раз, когда остро развивается инфаркт. Это взаимоотношение, или «реципрокность», явно присутствует на этой начальной ЭКГ, подтверждая то, что это действительно РЕАЛЬНАЯ острая находка. У пожилой пациентки, которая поступает с новой болью в груди - обнаружение этих 5 отведений с нарушением ST-T приводит к диагностике острой окклюзии коронарных артерий, без необходимости изначально ориентироваться на сывороточный тропонин ...
Вторая ошибка кардиологов в этом случае была либо не запрашивать ЭКГ, сделанную 3 месяца назад (во время  нормального самочувствия) - или если они действительно просили об этом, не осознавать, что, несмотря на незначительные изменения морфологии QRS и неспецифические нарушения ST-T на более ранней записи просто не было элевации «ST».

Слабость, травма головы и нарушения на ЭКГ

Слабость, травма головы и нарушения на ЭКГ

Автор Пенделл Мейерс, под редакцией Стива Смита. Оригинал - см. Weakness, head trauma, and an abnormal ECG.

Человек в около 50 лет с анамнезом ИБС и АКШ, ХСН и ХОБЛ поступил после нескольких падений, связанных с резкой общей слабостью. Свидетели сообщили о травме головы. Невролог при осмотре нарушений не выявил.

Вот его ЭКГ:

Что вы думаете?






















Синусовый ритм около 60 в мин. Имеется косонисходящая депрессия ST, переходящая в зубец Т типа "-/+" в V2-V6 или, точнее, инверсия зубцов T, за которыми следуют большие зубцы U. Морфология является классической для гипокалиемии. Интервал QT и QTc составляли 676 мс и 663 мс, что на самом деле является измерением интервала Q-U вместо интервала QT. Другими словами, когда интервал QT выглядит невероятно длинным, вы должны проверить, не является ли в действительности то, что вы считали зубцом T, зубцом U.

Эта ЭКГ не согласуется с задней ишемией с учетом общей морфологии и наличием U, однако вы должны не забывать включать заднюю ишемию в ваш список для дифференциальной диагностики депрессий ST с максимальной выраженностью в V3-V4. Что еще более важно, у пациента имеется общая слабость, а боль или одышка или какие-либо эквиваленты стенокардии отсутствуют.

Внутричерепное кровоизлияние и/или Takotsubo («стресс кардиомиопатия») может приводить к депрессии ST и удлинению интервала QT, но текущая картина, в данном случае, резко отличается из-за наличия зубцов U.

Калий оказался 2,6 ммоль/л. Магний - 1,6 ммоль/л. При КТ головы изменений не найдено. Два последовательных определения тропонина дали неопределяемый уровень. Калий и магний были добавлены к терапии, доза мочегонных - снижена. Он поправлялся.

Вот ЭКГ пациента после лечения калием, К+= 3,8 ммоль/л:

QT и QTc составили 464 и 474 мс соответственно. В V5-V6 по-прежнему регистрируется минимальная косонисходящая депрессия ST с плоским / инвертированным зубцом T. Это может быть его "базальная" ЭКГ, но это невозможно определить без исходных пленок.

Исходная ЭКГ была найдена. Вот она, за два месяца до поступления:

Почти идентична ЭКГ после лечения.

Блокада правой ножки и инвертированные острейшие T в V3. Не позволяйте отсутствию изменений в задних отведениях ввести Вас в заблуждение!

Блокада правой ножки и инвертированные острейшие T в V3. Не позволяйте отсутствию изменений в задних отведениях ввести Вас в заблуждение!

NEW!!! Оригинал - см. здесь. Пожилой мужчина с инфарктом миокарда в анамнезе 10 годами ранее, вызвал "скорую" из-за боли в груди.
Вот его догоспитальная ЭКГ:

Догоспитальная ЭКГ

Что вы думаете?
Компьютер отметил только БПНГ.
Имеется синусовый ритм и блокада правой ножки (БПНГ). В III и aVF имеется небольшая элевация ST, с реципрокной депрессией ST в aVL. Это тонкий нижний ИМ.

Есть еще что-либо?

При БПНГ должна быть небольшая депрессия ST в V1-V3, дискордантная (в противоположном направлении) зубцу R'. Но если нет огромного R' (как при гипертрофии ПЖ), эта депрессия ST не должна превышать 1 мм. И инвертированный зубец Т должен быть пропорциональным.

Здесь же, в отведении V2, имеется депрессия ST более 1 мм, а инвертированный зубец T в V3 слишком велик, его даже можно назвать "гигантским". Это задний ИМпST.

Более того, посмотрите на V6. Существует элевация ST с гигантским (коронарным) T (при БПНГ никогда не должно быть элевации ST!). Это боковой ИМпST, который поддерживает диагностические признаки заднего ИМпST.
Часто при заднем ИМпST можно видеть тонкую элевацию ST в отведении V6.

Я знал, что это был нижний, задний ИМ, поэтому я решил направить пациента на ангиографиию.

Мы записали еще одну ЭКГ в ПИНе:

ЭКГ в ПИНе

• • В настоящее время элевация ST в нижних отведениях выражена больше.
  • Инвертированные гигантские T в V3 также более выражены.
  • Депрессия ST в V2 и V3 более глубокая.
  • Интересно, что элевация ST и гигантские T в V6 менее очевидны.

Только из собственного интереса я записал задние отведения. К сожалению, эта ЭКГ была потеряна.

Но то, что я хочу рассказать вам, это то, что в задних отведениях не было элевации ST! И нельзя "обвинять" в этом реперфузию, потому что V1-V3 записывались одновременно с V7-V9, и они были идентичны вышеприведенной ЭКГ.

После того, как вы диагностировали задний ИМ (сопутствующий нижнему или боковому ИМ или изолированный), вы не должны верить отсутствию элевации в задних отведениях. Они часто дают ложно отрицательный ответ!
Почему?
Задние отведения регистрируются на фоне большого электрического сопротивления легочной ткани, располагающейся между сердцем и электродом, и амплитуды просто недостаточно. Правда и то, что QRS в этих отведениях часто также очень мал, поэтому (как впрочем и всегда) пропорциональность является самым важным признаком. Вот почему «критерии» для задних отведений составляют всего 0,5 мм. Однако в этом случае не было элевации ST даже 0,5 мм.
Была зарегистрирована еще одна ЭКГ:

Следующая ЭКГ до ангиографии

ЭКГ выглядит несколько лучше.

• • Зубцы Т в V2 и V3 не столь глубоки.
  • Конечная часть зубцов T в V2 и V3 стала немного положительной, что типично для реперфузии.

Результаты ангиографии:

• • Виновная артерия:
  • 99% тромботическая окклюзия среднего сегмента огибающей КА, являющаяся причиной болевого синдрома у пациента.
  • 70% рестеноз стента проксимального сегмента ПКА.
  • Тяжелое поражение дистального / апикального сегмента ПМЖВ.

Отчет по Эхо:

• • Оцененная фракция выброса левого желудочка составляет 40-45%.
  • Гипокинез нижней стенки.
  • Дискинез - боковой (помните, что «задний» (нижне-базальный) в эхокардиографии называется «боковым» )

ЭКГ после реперфузии:

ЭКГ после реперфузии

• Обычная блокада правой ножки

Комментарий Кена Граудера не менее любопытен:

Я бы добавил следующее к замечательному комментарию доктора Смита:
i) Во всех 3-х нижних отведениях имеются острые изменения. Выраженность элевации ST явно больше в отведениях III и aVF, чем во II, но ФОРМА часто более важна, чем ВЕЛИЧИНА, и особенно с учетом малой амплитуды QRS во II отведении - выпуклый сегмент ST в этих отведениях дает безошибочный ответ;
ii) Рассматривается «совокупность отведений» - т. е. опытный ЭКГ- специалист оценивает вид QRST во всех отведениях ​​данной анатомической области совместно. Таким образом, мы одновременно оцениваем отведения II, III и aVF. Из этих 3-х отведений именно во II отведении обычно имеются самые тонкие изменения - и это мы видим в данном случае, - но с учетом элевации ST и начала инверсии T в отведениях III и aVF - отведение II явно ненормально;
iii) В отведении aVF имеется глубокий зубец Q. Можно дискутировать, имеется ли или нет крошечный начальный r в III отведении, но у пациента имеется анамнез предшествующего ИМ, поэтому без тщательного сравнения с предыдущими ЭКГ мы понятия не имеем, является ли этот Q в aVF новым или старым;
iv) При наличии полной БПНГ часто бывает сложно определить, является ли величина и характер депрессии ST-T в передних отведениях просто результатом БПНГ, ишемии или комбинацией того и другого. Возможно, наилучший ключ в этом случае состоит в том, что ВЕЛИЧИНА депрессии ST, в данном случае, в точке J (а также глубина волны ST-T) больше в отведении V3, чем в V1 (тогда как при типичных изменениях ST-T которые были бы исключительно вторичными к БПНГ, но без ишемии - депрессия ST-T должна быть более заметной в отведении V1, а не в V3);
v) В дополнение к наличию выпуклого сегмента ST в V6 - ожидаемый зубец S (ожидаемый при полной БПНГ и который виден в левых отведениях от конечностей - I и aVL), здесь отсутствует. Это происходит из-за боковой элевации ST в прекардиальных отведениях, также указывая на аномальный ST-T в V6;
vi) Следуя концепции «совокупности отведений», которую я упомянул в п. II), также наблюдается аномалия ST-T в отведении V5. Отведение V6 - «смежное отведение»  к V5 - и в контексте очевидной аномалии ST-T в V6 - тонкий, но реальный куполообразный сегмент ST, который мы видим в V5, является частью этого процесса;
vii) Хорошо записать задние отведения - но в данном случае, для окончательного диагноза они не нужны, учитывая явную ненормальность практически во всех отведениях на исходной ЭКГ 12 отведений.

Комментарий АЛЦ

Кен, как всегда, великолепен!

1. Реально, задние отведения V7-V9 "видят" несколько другую область задней стенки, чем реципрокные изменения V2-V3. Когда-нибудь мы до этого доберемся.
2. Анатомически, V6 и V7-V9 лежат на одной стенке нашего мяча для регби (см. мое сообщение в блоге: Отведение V2). Поэтому, нет ничего удивительного в том, что в V6 имеются явные изменения при наличии указаний на задний ИМ.

Знаете ли вы, что существуют два типа типа АВ-блокады Mobitz I?

Знаете ли вы, что существуют два типа типа АВ-блокады Mobitz I?

Просматривая суточную запись ЭКГ (Холтер) в очередной раз увидел интересный феномен, давший повод написать это сообщение. Фрагмент записи я покажу ниже.

АВ-блокада 2 степени I типа I также известна как АВ-блокада с периодикой Wenckebach или АВ-блокада 2 степени Mobitz I. Знаете ли вы, что существует два  типа АВ-блокады с периодикой Wenckebach? Т.е. существует "типичная" и "атипичная" АВ-блокада 2 степени I типа. Давайте их рассмотрим:

Типичный вариант АВ-блокады 2 степени I типа

Распознавание на ЭКГ:

• Нормальные синусовые зубцы P.
• Интервал PR прогрессивно удлиняется до тех пор, пока после зубца P не произойдет выпадение комплекса QRS.
• Поскольку интервал PR удлиняется, происходит сокращение интервала RR.
• Интервал RR, содержащий P с выпавшим QRS меньше, чем 2 кратчайших интервала RR.
• Интервал PR первого проведенного зубца P (может быть нормальной продолжительности или увеличен) короче, чем интервал PR последнего проведенного комплекса PQRS.
• Наибольший прирост интервала PR обычно наблюдается после второго проведенного зубца P.
• Желудочковые комплексы на ЭКГ "собираются" в группы.

Ритм синусовый, АВ-блокада 2 степени типа I (Mobitz I / Wenckebach) с АВ-проведением 3:2. Видны регулярные синусовые Р с частотой около 100 уд/мин. Имеются группы QRS с отношением P к QRS 3:2. Первый интервал PR 0,20 с. За следующими зубцами P следует интервал PR 0,28 с. Непроведенные (блокированные) зубцы P отмечены буквой "Б". Как вы можете увидеть, происходит постепенное удлинение интервала PR вплоть до выпадения QRS. Это типичная АВ-блокада с периодикой Wenckebach.

2-й тип АВ-блокады 2 степени I типа (атипичный)

Распознавание на ЭКГ:

• Нормальные синусовые зубцы P.
• В случае, если коэффициент проведения достигает 6:5 (6P и 5 QRS) и более 7:6, и т.д. приращение интервала PR становится непредсказуемым.
• Интервал PR может оставаться неизменным (увеличенным), а затем увеличиваться еще больше, и даже уменьшаться.
• Как и для типичной АВ-блокады 2 степени типа I, интервал PR после первого проведенного зубца P короче в сравнении с интервалом PR после последнего проведенного зубца P.
• Для правильной интерпретации необходима длинная полоса записи.
• Этот вариант АВ-блокады 2 степени может выглядеть как АВ-блокада 1-й степени, если его рассматривать на короткой записи.

Синусовая тахикардия (~ 107 уд/мин), второй вариант АВ-блокады 2 степени типа I (Mobitz I / Wenckebach). Зубцы P положительны во II, III, aVF и инвертированы в aVR (доказывает синусовое присхождение) следуют с частотой около 107 уд/мин. Имеются группы комплексов QRS. На этой записи имеется отношение P к QRS в виде 5:4, 6:5 и 5:4. В выделенной группе, после первого проведенного зубца P интервал PR составляет 0,20 с. За следующими проведенными зубцами P следует интервал PR около 0,28 с. Непроведенный зубец P отмечен буквой "Б". Как вы можете заметить, интервал PR после первого проведенного зубца остается неизменнным (но увеличенным). Это нетипичная АВ-блокада 2 степени с периодикой Wenckebach.

Синусовый ритм, АВ-блокада 2-й степени с нетипичной периодикой Wenckebach. При длинных периодах такой периодики Wenckebach часто, единственное, что вы можете увидеть на 10-секундной полосе ритма - это одиночный непроведенный зубец P. Как можно увидеть, ключом к тому, что это АВ-периодика Wenckebach, является несколько более короткий интервал PR после первого первого проведенного P (сразу после паузы) по сравнению с интервалом после последнего проведенного зубца P (0,24 секунды против 0,28 секунды) (т.е. сразу перед паузой).

Теперь я покажу фрагмент записи, который меня заинтересовал:

Посмотрите фрагмент записи суточного мониторирования ЭКГ: Рисунки A-C -ритм синусовый, АВ-блокада 2-й степени, нетипичная АВ-периодика Wenckebach. Как можно увидеть по отметке времени, полный цикл составляет около 14 минут (22:58-23:12). Это означает, что пройдет целых 14 минут, прежде чем вы сможете увидеть непроведенный зубец P. Запись вроде этой будет выглядеть как АВ-блокада первой степени, например как на рисунке B.

Это - не АВ-блокада 1-й степени, а атипичная периодика Wenckebach при АВ-блокаде 2-й степени!

Депрессия ST и инверсия зубцов T инверсии при восстановлении кровообращения после остановки сердца и дыхания вследствие травмы головы

Депрессия ST и инверсия зубцов T инверсии при восстановлении кровообращения после остановки сердца и дыхания вследствие травмы головы

Оригинал - см. здесь.
У этого пациента случилась травма головы и он потерял сознание. Он был найден без дыхания и без пульса. При догоспитальной сердечно-легочной реанимации восстановилось самостоятельное кровообращение. Пациент оставался в коме.
Вот его ЭКГ, записанная при поступление в отделение неотложной терапии:

ЭКГ при поступлении

Что вы думаете?
В наличии синусовый ритм с частотой около 75. В правых прекардиальных отведениях бросаются в глаза депрессия ST с глубокими инвертированными зубцами T.

Что Вы ДОЛЖНЫ увидеть?
Всякий раз, когда вы видите аномальную РЕполяризацию (нарушения сегмента ST и зубцов Т), ПЕРВОЕ, что вы должны сделать - это искать ненормальную ДЕполяризацию.

В реалии, даже не отвлекайтесь на ST и T! Даже прежде чем посмотреть на них, посмотрите на комплексы QRS.

Они нормальные? НЕ нормальные? Имеется аномальная ось? Аномальные амплитуды? Аномальная прогрессия зубцов R в прекардиальных отведениях? Аномальные зубцы Q? Блокада правой ножки? Блокада левой ножки? И т.п.

Вы должны читать ЭКГ систематически!

Не расшифровывать (в ЭКГ никаких секретов инопланетных цивилизаций не зашифровано), а читать процесс электрической деятельности сердца в контексте клинической ситуации... [Прим. АЛЦ]

Искать и оценивать:

• Ритм, частоту
• Зубцы P
• Интервал PR
• Продолжительность QRS (Неспецифические нарушения проводимости? БПНГ? БЛНПГ? Ритм ЭКС?)
• Ось QRS
• Вольтаж
• Аномальные зубцы Q
• Прогресс зубцов R
• Зубцы J
• Зубцы S

Только после этого вы можете посмотреть:

• Сегмент ST
• Ось зубцов T (инверсия?)
• Размер зубцов T, положительные или инвертированные
• Интервал QT
• Волну U

Но давайте будем реалистами !!!

Реально, наш взгляд буквально приковывает к ST и T. Мы не можем этого преодолеть.

Поэтому мы должны твердо знать, что ST-T зависит от QRS.
В этом случае в отведении I имеются глубокие зубцы S. Имеется отклонение ЭОС вправо.

Всякий раз, когда Вы видите отклонение ЭОС вправо, вы должны подумать о гипертрофии правого желудочка. (Имеется также и большой вольтаж, соответствующий ГЛЖ.)

Как бы вы подтвердили гипертрофию правого желудочка (ГПЖ)?
Посмотрите на зубцы R в V1. Если они ненормально велики, то это ГПЖ, пока не будет доказано обратное.
Я посмотрел и увидел! Высокие R в V1.
Полезно знать, что в этом случае, морфология ST-T КЛАССИЧЕСКАЯ для ГПЖ.

Я сразу понял, что эта ЭКГ связана с хронической ГПЖ со вторичными нарушениями ST-T. Меня вообще не интересовала ишемия.
Другими словами, все эти находки были старыми и не имели никакого отношения к текущему состоянию пациента.
Позже, были найдены другие медицинские записи, в которых сообщалось, что у этого пациента имеется легочная гипертензия вследствие синдрома Эйзенменгера.

Комментарий

Можно решить, что это зубцы Т при патологии центральной нервной системы, но это не так. Вот несколько примеров зубцов Т при патологии ЦНС:
Зубцы Т при патологии центральной нервной системы


Вот комментарии Кена Грауэра:
KEN GRAUER, MD Написал:
-
Отличный случай, еще раз подчеркивающий необходимость систематической интерпретации ЭКГ. Нам не сообщили возраст этого пациента ... - но я полагаю, что он взрослый. Я бы добавил некоторые пояснения к тому, что сказал д-р Смит:
i) Неважно, какую систему вы используете для интерпретации ЭКГ - если вы автоматически применяете ВАШУ систему к интерпретации КАЖДОЙ и каждой ЭКГ, которую вы берете в руки. Если это не делается с буквально религиозной одержимостью - слишком легко пропустить важные находки (что многие из вас, вероятно, и сделали при анализе этой ЭКГ ...);
ii) Быть «систематическим» не замедлит вашу работу. Напротив, помимо организации вашего мышления и выяснения того, что вы знаете наверняка, а в каких находках на ЭКГ вы сомневаетесь - с небольшой практикой систематический подход будет резко сокращать время вашей интерпретации, потому что вы больше не будете возвращаться и повторять оценку различных признаков, вы будете ИХ ЗНАТЬ, как буквы алфавита;
iii) Ваша СОБСТВЕННАЯ СИСТЕМА, которую вы применяете - должна интерпретировать интервалы (PR / QRS / QT) на ранней стадии анализа - просто  потому, что если есть дефекты проводимости (то есть широкие QRS), которые вы не "увидели", критерии оценки ВСЕХ остальных находок и параметров, которые вы оцениваете ПОСЛЕ, уже автоматически страдают;
iv) Я пользуюсь системой, которая последовательно оценивает 6 ключевых параметров = Интервалы частоты ритма (PR / QRS / QT)  - Ось - Увеличение полостей (вольтаж) - Изменения QRST.
v) Роль «R» в изменениях QRST заключается в том, чтобы вы не упустили из виду непропорционально высокие R в отведении V1, как в этом случае.

Суммируя полученные нами данные для этой ЭКГ - этот более чем 10 мм зубец R в отведении V1 вместе с отклонением ЭОС вправо и передней депрессией ST-T - предполагает вероятную ГПЖ и/или легочную гипертензию. Но эта ЭКГ НЕ ​​предполагает «чистой» ГПЖ - потому что в V1 также имеется удивительно глубокий зубец S (который обычно отсутствует при "чистой" ГПЖ), а также чрезвычайно большие двуфазные QRS (≥50 мм) в V2, V3 и V4 (= Феномен Кац-Вахтеля = Katz-Wachtel phenomenon), который настоятельно предлагает ГЛЖ, а также ГПЖ (= гипертрофия обоих желудочков).

Боль в груди у мужчины среднего возраста

Боль в груди у мужчины среднего возраста

Сегодня мы рассмотрим один из эквивалентов переднего ИМ - зубцы Т de Winter.
Понятие об этой находке на ЭКГ при неполной окклюзии передней межжелудочковой артерии сформировалось относительно недавно, всего 10 лет назад.
Для начала - учебное видео, потом, как всегда клинический случай.

Клинический случай:

Мужчина среднего возраста с острым началом типичной боли в груди ишемического типа. оригинал - см. здесь.
Вот его исходная ЭКГ:

Исходная ЭКГ

Что Вы видите?
У него с собой была предыдущая ЭКГ, записанная 10 годами ранее:

Предыдущая ЭКГ

На этой ЭКГ либо подострый передний ИМ (зубцы Q, элевация ST, инверсия зубцов T), либо острый ИМ, "наслоившийся" на предыдущий ИМ. Аневризма ЛЖ возможна, но маловероятна (нет зубцов QS, значительная амплитуда зубцов T, хотя и инвертированных, но напоминающих реперфузию).

Поэтому мы заключили, что у него имеется ИБС и ранее перенесенный ИМ.

Острая ЭКГ (самая первая) четко демонстрирует предыдущий ИМ (зубцы Q). Однако, зубцы Т положительные. Является ли эта картина так называемой псевдонормализацией? Нет. За несколько недель или несколько месяцев или лет, в конце концов, инвертированные зубцы Т после ИМ нормализуются как часть естественной динамики ЭКГ после ИМ (хотя при аневризме ЛЖ они часто остаются неглубокими инвертированными). Поэтому перед этим острым событием зубцы Т  скорее всего были положительными.

Но эти Т на предыдущей ЭКГ не были положительными и острейшими, как на верхней ЭКГ: зубцы T на этой первой ЭКГ подозрительно велики, и есть некоторый намек на реципрокную депрессию ST в нижних отведениях. Эти находки требуют агрессивного обследования с частыми серийными ЭКГ или немедленной эхокардиографией. Они могут отражать окклюзию ПМЖВ.
Боль продолжалась, и через час записали еще одну ЭКГ:

ЭКГ через час после поступления. Что Вы думаете?

В настоящее время присутствуют тонкие острейшие зубцы T de Winter; см. тонкую депрессию ST в V3.

Изменения не были замечены и соответственно адекватно оценены. Первый анализ тропонина I оказался менее чем 0,04 нг/мл. Пациент был госпитализирован в ПИН без ангиографии, несмотря на сохраняющуюся боль в груди.
Второй тропонин I  через 6 часов уже был 0,7 нг/мл (повышен). Пациенту был поставлен диагноз ИМбпST, но боль сохранялась.
Третья ЭКГ была зарегистрирована через 7 часов:

ЭКГ через 7 часов.

Теперь зубцы T менее острые, но хорошо видно углубление патологических Q и потеря амплитуды зубцов R.

К 13 часам тропонин I достиг 16 нг/мл.

Вот ЭКГ через 13 часов:

ЭКГ через 13 часов

Зубцы Т стали еще меньше, особенно в V4

Пациент был взят на ангиографию, где была выявлена 100% устьевая окклюзия ПМЖВ. Интервенционалист даже не упомянул о коллатеральном кровотоке...
Эхо: дискинез передней стенки с ФВ 35-40%, хотя неизвестно, какая ФВ была перед этим событием. Не было истончения стенки миокарда, чтобы предположить, что этот дискинез был вызван старым ИМ, хотя предыдущая ЭКГ довольно убедительно об этом говорит.

Вот ЭКГ после катетеризации (через 26 часов):

ЭКГ через 26 часов (после ангиографии)

В настоящее время имеется также небольшая нижняя элевация ST с реципрокной депрессией ST в aVL. Это очень характерно для нижнего ИМ. ПКА аномально ответвлялась от левой главной артерии, и возможно (хотя об этом не упомянуто), была затронута во время процедуры. Большей информации не представлено.

Диагноз: окклюзия ПМЖВ в на фоне старого ИМ в виде тонких зубцов Т de Winter.

Вот еще несколько примеров разнообразных зубцов Т de Winter (TdW) при окклюзии ПМЖВ:

Трепетание предсердий. Что еще?

Трепетание предсердий. Что еще?

Мужчина около 50 лет поступил с брадикардией. Другие материалы не доступны. Вот ЭКГ при поступлении:

Имеется очевидное трепетание предсердий

• Частота сокращений желудочков 29 в мин
• QRS имеет морфологию блокады правой ножки пучка Гиса (БПНГ) и блокады левой передней ветви пучка Гиса (БЛПВ)
• Также бросается в глаза очень длинный интервала QT, в первую очередь из-за длинного сегмента ST

Коварный вопрос: А что же происходит на самом деле?

На самом деле, это не блокада ПНПГ и БЛПВ. Волны трепетания не проводятся через атриовентрикулярный узел. Это не трепетание 8 : 1. На этой ЭКГ имеется полная (третьей степени) АВ-блокада.

Как я это узнал? Догадался? Нет!
Если волны трепетания проводятся, QRS должен накладываться на одну и ту же часть волны трепетания в каждом QRS! Каждый раз, когда волна трепетания пробегает вокруг предсердия, она приходит к АВ-узлу в одной и той же фазе и, если АВ-узел готов провести возбуждение на желудочки, то волна и проводится.

Если вы посмотрите внимательно на эту ЭКГ, здесь такого не происходит:

Запись II отведения

• QRS 1 начинается на пике
• QRS 2 начинается раньше
• QRS 3 начинается еще раньше
• QRS 4 начинается сразу после пика
• QRS 5 выглядит как QRS 2
• Кроме того, ритм крайне регулярный и наверняка выскальзывающий идиовентрикулярный

Таким образом, ритм предсердий полностью разобщен с ритмом желудочков.

[Бывает ситуация, когда имеется трепетание предсердий и периодика Wenckebach в проведении, при этом интервал PR удлиняется, изменяя соотношение проведения между волнами трепетания и QRS, но это гораздо более редкое явление, чем полная АВ-блокада, и это почти никогда не происходит при проведении 6:1.

Примечание - периодика Wenckebach чаще встречается при высокой частоте сокращения желудочков как физиологический максимум проведения через АВ-соединение.]

Так что это трепетание предсердий с полной АВ-блокадой и регулярным выскальзывающим ритмом.

Является ли этот ритм узловым выскальзывающим ритмом? Узловой выскальзывающий ритм должен быть приблизительно с частотой 40 в мин и комплекс QRS должен быть узким, если это не узловой ритм + БПНГ + БЛПВ. Это одна из возможных ситуаций.

Гораздо более вероятно, что это идиовентрикулярный выскальзывающий ритм. Тогда почему он имеет морфологию БПНГ + БЛПВ? Все из-за того, что источником ритма является задняя ветвь левой ножки. При наличии суправентрикулярного ритма с БПНГ + БЛПВ, возбуждение проводится только задней ветвью, а затем распространяется на желудочки. Ритм с морфологией БПНГ + БЛПВ также, в некотором смысле, берет свое начало из заднего пучка. Но в этом случае нет суправентрикулярного стимула. Существует только автоматический выскальзывающий ритм и он берет свое начало в заднем пучке.

Заключение: трепетания предсердий с полной (третьей степени) АВ-блокадой. Удлиненный сегмент ST, вероятно, из-за гипокальциемии.

Исключить гиперкалиемию.
[Необходимое пояснение: выраженная бради-, очень "странные" ST-T, зубец Т в виде палатки... Я произнес волшебное слово - "странный". Помните? СТРАННАЯ ЭКГ требует исключения гиперкалиемии! ]

Выводы

Перед решением вопроса об имплантации ЭКС необходимо исключить обратимые причины, особенно гиперкалиемию или эффект лекарственных препаратов (бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов).

Это острый ИМ или аневризма? Показан ли тромболизис?

Это острый ИМ или аневризма? Показан ли тромболизис?

Пришло время очередного обучающего видео:

После видео представлен весьма поучительный клинический случай.

Оригинал -см. здесь.

Этот случай был опубликован Tyron Maartens в ЭКГ-клубе Facebook. Были представлены следующие клинические данные:

42-летний мужчина с прерывистым дискомфортом в грудной клетке, беспокоящим уже две недели, проснулся за 4 часа до регистрации этой ЭКГ со значительно усилившейся болью в грудной клетке (5/10). Пациент самостоятельно принял 600 мг ибупрофена и 750 мг парацетамола (без эффекта) и вызвал "скорую". АД 112/80, SpO₂ 100%. Пациент выглядит немного встревоженным. Факторов риска нет, ведет здоровый образ жизни. Физикальное исследование ничем не примечательно.

Оценить ЭКГ само по себе несложно, но каков ваш план ведения пациента? ЧКВ не вариант...

Вы бы использовали тромболитики?

Мы понимаем, что дополнительная информация не помешала бы, но такой возможности нет. Так что давайте просто работать с тем, что у нас есть. Смотрите мой ответ ниже.
На страницах ЭКГ-клуба было размещено много комментариев, типа что было уже слишком поздно для тромболитиков или что эти изменения означают аневризму левого желудочка, а не острый инфаркт миокарда.

Ответ эксперта:

"Это, безусловно, острый или подострый ИМ. Это не хроническая аневризма. Вернитесь к формулам Стива Смита для дифференциальной диагностики аневризмы передней стенки левого желудочка (т. е. стойкой элевации ST после старого ИМ) с острым передним ИМпST. Нет никаких сомнений, что от немедленной ЧКВ будет реальная польза. Что касается тромболитиков, то это немного более рискованное решение. Я думаю, что ЭКГ указывает на время окклюзии менее 12 часов, и я бы рискнул ".

Единственное высокое соотношение Т / QRS в V4 (1,5 / 3,0 = 0,50), еще в V3 (4/9 = 0,44), что больше, чем 0,36, и сумма амплитуд Т, деленное на сумму QRS = 11 / 38,5 = 0,28, что больше, чем 0,22. Оба подсчета поддерживают заключение об остром переднем ИМпST.

Ответ Тайрона был следующим: "Я провел тромболизис и правильно сделал."
Потом он прислал дополнительную информацию, которая помогла бы в решении:
2 недели прерывистого дискомфорта в грудной клетке, а затем в 8 вечера боль увеличилась, и пациент пошел спать. Он проснулся за 4 часа до этой ЭКГ (около 1 ночи) с значительно более тяжелой болью в грудной клетке (5/10). Не было одышки и легкие были чистыми. Тропонин I спустя 10 минут после поступления, оказался 0,67 нг/мл.

Эта последняя капля информации о тропонинах была бы очень полезной в интерпретации этой ЭКГ. Почему? Потому что главный вопрос заключается не в том, острый это ИМпST или нет, а в том, что не слишком ли много времени прошло от начала ИМ для лечения тромболитиками. Очень высокий тропонин сказал бы, что уже поздно; этот очень низкий уровень тропонина сообщил о высокой остроте.

Общая идея в том, что если боль длится более 12 часов, как в этом случае, тромболитики противопоказаны. [ЧКВ, будучи гораздо более безопасным, ДА.] Это явное упрощение, так как многих пациентов боль беспокоит в течение очень длительного времени, но необратимого инфаркта не происходит, а имеется стенокардия. ЭКГ является лучшим методом понять, как давно имеется инфаркт. Имеется несколько факторов, которые помогут дифференцировать длительную окклюзию и острую окклюзию:

1. Высота и размер зубца Т. Острейший Т выявляется, если миокард остается жизнеспособным и амплитуда Т уменьшается по мере прогрессирования инфаркта и трансформации его в необратимый.
2. Высота сегмента ST. После острейшей фазы, сегмент ST поднимается и опускается вследствие только либо 1) реперфузии или 2) длительной ишемии, приводящей к необратимому инфаркту миокарда.
3. Наличие и глубина зубцов Q и сохранение R.

Другое соображение, что это старый передний ИМ с постоянной элевацией ST в виде аневризмы (ЛЖ). Это разумная осторожность, поскольку есть имеются хорошо сформированные QS в V2 и V3, характерные для аневризмы. Формула доктора Смита, которая может помочь дифференцировать два состояния зависит от высоты зубцов Т относительно QRS. Чем выше это соотношение, тем больше вероятность того, что это - острый ИМ. В его исследованиях ложно-отрицательные случаи острого ИМпST были обусловлены длительной окклюзией (не менее 6 часов).
Конечно, если у вас есть прикроватное эхо и хороший специалист, можно дифференцировать аневризму от острого инфаркта миокарда, но не подострый инфаркт миокарда от острого инфаркта миокарда! Рутинное эхо не был доступно в данном случае.

Результат:

Были даны аспирин и клопидогрель, нитроглицерин сублингвально и введен морфин, который не облегчил его боль. После интерпретации ЭКГ и клинической оценки пациенту был проведен тромболизис стрептокиназой и дан гепарин. Через 35 минут после окончания инфузии стрептокиназы была 30 секундная
пробежка ускоренного идиовентрикулярного ритма. Затем появились реперфузионные Т, элевация ST разрешилась, утихла боль. Рутинное эхо через три дня показало хорошую функцию левого желудочка (ФВ ЛЖ> 40%), а ангиография на 5 день показала хороший коронарный кровоток (TIMI 3) во всех артериях. Не было и осложнений.

Это была высококвалифицированная интерпретация ЭКГ, а избранная после этого терапия привела к очень хорошему результату. Отличная работа!