Мужчина 40 лет с болью в груди

Случай от Сэма Гали @EM_RESUS: A 40-something with chest pain

Мужчина 44 лет обратился с жалобами на боль в груди.

Быстро примчала медсестра с аппаратом ЭКГ и компьютер энергично пискнул: «ИМпST!»

Обычный компьютерный алгоритм сообщил: ***ИМпST***.
Кардиолог пересмотрел запись: «Элевация ST. Рассмотрите возможность передне-бокового повреждения или острого инфаркта».

Что думаете Вы?

Сэм прислал мне эту ЭКГ и спросил: «Что ты думаешь, Стив?»

Ответ Стива Смита:

--Непросто!
--Но я рискну сказать: «Не ИМО».
--Элевация ST в V2 имеет конфигурацию, близкую к «седловидной», и это является признаком что данная элевация ложноположительна.
--Сообщи мне результат!

Сэм ответил:
--Поймал!
-- Седловидность в V2 – это именно то, что заставило меня в этом усомниться. (Я узнал об этом от вас!)
--Мне также помогли старые ЭКГ этого парня, которые изначально имели очень тревожные «острейшие» зубцы Т!
«Я был настроен скептически из-за «седла» в V2. Затем я посмотрел предыдущие записи и почти полностью успокоился. Поэтому подписал эту пленку «НЕ ИМпST» и сообщил в приемное, чтобы его не направляли в реанимацию».

Что говорит Королева Червей?

Не ИМО со средней уверенностью.

И тут она объясняет почему:

Обратите внимание, что она выделяет относительно высокий вольтаж QRS во многих отведениях. Королева знает, что ИМО диагностируется не только по элевации ST, но и что ST и T необходимо оценивать в контексте вольтажа QRS.

Продолжение

Предыдущая ЭКГ в базе:

Эта ЭКГ отличается морфологией в V2, но подтверждает, что приведенная выше ЭКГ является только имитацией ИМ.

Этой «старой» ЭКГ Сэм подтверждает свое впечатление:

«Быстрое прикроватное эхо не выявило никаких отклонений в движении стенок, и это подкрепило мое впечатление».

«Затем Hs Trop T через 0 часов + 1 час: оба нормальные [19 нг/л, затем 21 нг/л (референтный диапазон <22)]»

Еще случаи седловидных изменений:

Это перегородочный ИМпST/ИМО? Много примеров септальных ИМпST/ИМО

Что это за элевация ST?

Мужчина 50 лет с передней элевацией ST и «высоким зубцом T в V1»

Это ИМпST? Ключом является умение распознавать морфологию

Поясняет Стивен Смит: RSR'с подъемом ST: это блокада правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST? Тип 2 Бругада?

Клинический разбор: Почему в отведении V2 наблюдается элевация ST? Подумайте о размещении электродов

«Седло» в V2 редко бывает ИМО ПМЖВ, но может быть!

A Very Subtle LAD Occlusion....T-wave in V1??

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай от доктора. Гали и Смит иллюстрируют дилемму оценки элевации ST в одном или нескольких передних отведениях.

• «Хорошая новость» заключается в том, что в большинстве случаев седловидная элевация ST с вогнутостью вниз (т. е. конфигурация «смайлика» — как показано на рисунке 1) — будет доброкачественной, а не результатом острого переднего ИМО.

Согласно моему комментарию в сообщении «Мужчина 70 лет со слабостью и обмороком» — независимо от того, сколько раз я видел паттерны ЭКГ «Бругада-1» и «Бругада-2» — я все равно возвращаюсь к изображениям, которые я включил на рисунок 1:

• Поэтому я подумал, что было бы полезно изучить сегодняшнюю первоначальную ЭКГ немного пристальнее.

Рисунок 1: Я объединил сегодняшнюю первоначальную ЭКГ с паттернами ЭКГ при синдроме Бругада (адаптировано из книги Brugada et al in JACC: Vol. 72; Issue 9; 2018)
— A) Паттерн ЭКГ Бругада-1, показывающий выпуклый сегмент ST с элевацией ≥2 мм в ≥1 правом прекардиальном отведении с последующим отрицательным зубцом Т.
— Б) Паттерн ЭКГ Бругада-2 («Седловидная» морфология) — показывает вогнутую элевацию сегмента ST ≥0,5 мм (обычно ≥2 мм) в ≥1 правом прекардиальном отведении, за которой следует положительный зубец Т.
— C) Дополнительные критерии для диагностики Бругада-2 (ВВЕРХУ: ß-угол; НИЖНИЙ: Паттерн Бругада-2 присутствует, если на 5 мм ниже точки максимального подъема r' — основание образовавшегося треугольника ≥4).

МОИ мысли по поводу ЭКГ №1

У пациента с новой болью в грудиэлевация ST >3 мм, наблюдаемая в отведении V2 ЭКГ № 1, вызывает очевидную обеспокоенность. Тем не менее, по словам доктора Гали и Смита — седловидная форма этого поднятого сегмента ST очень часто является доброкачественной находкой.

• Как показано на рисунке 1, седловидная форма элевации ST в одном или нескольких передних отведениях предполагает паттерн Бругада-2. Как показано на панели C рисунка 1, различие между доброкачественной вогнутой элевацией ST и паттерном Бругада 2 определяется шириной угла β. К сожалению, отсутствие нисходящего сегмента от точки элевации ST на ЭКГ №1 не позволяет рассчитать β-угол.
• Тем не менее, независимо от того, представляет ли морфология ST-T в отведении V2 на ЭКГ № 1 паттерн Бругада-2, форма элевации ST в отведении V2 вогнута вниз («смайлик»), что часто бывает доброкачественный.
• Тем не менее, осложняющим оценку потенциальной значимости (или ее отсутствия) элевации ST-T в отведении V2 является форма ST-T в отведении V1 на ЭКГ № 1. Фактически имеется небольшая элевация ST в V1 — с постепенным снижением до умеренной инверсии зубца Т. Эта картина мало чем отличается от картины Бругада-1, за исключением того, что на ней отсутствует достаточная элевация ST, чтобы соответствовать критериям Бругада-1. Поэтому я не мог исключить возможность фенокопии Бругада только на основании этой единственной ЭКГ. Как мы уже обсуждали в нескольких сообщениях в блоге доктора Смита по ЭКГ, фенокопия Бругада нередко встречается в сочетании с другими основными состояниями, включая инфаркт (см. Мой комментарий внизу страницы в сообщении «Мужчина 70 лет со слабостью и обмороком», среди многих других).
• Как было сказано ранее, я подозревал, что ЭКГ №1 может быть доброкачественной, потому что: i) Ни одно из других грудных отведений не выглядело аномальным (косовосходящая элевация ST на 1-2 мм, которую мы видим в отведении V3, является обычным нормальным признаком); ii) наблюдается отличная прогрессия зубца R (по сравнению с обычной потерей зубца R в отведениях V2, V3 при переднем ИМО); и iii) в отведениях от конечностей не наблюдается ничего острого. Хотя верно, что реципрокная депрессия ST в нижних отведениях в сочетании с острым передним ИМО наблюдается не всегда, реципрокные изменения в отведениях от конечностей с большей вероятностью наблюдаются, когда локализация окклюзии в ПМЖВ находится проксимально, о чем можно предположить, если изменения имеются не только в отведениях V1 и V2.

Подчеркну: моя интерпретация ЭКГ № 1, приведенная выше, в сегодняшнем случае основана исключительно на особенностях ЭКГ самой записи, зная только, что у этого пациента появилась новая боль в груди.

• Последующее обследование (которое было четко показано, учитывая степень подъема ST на сегодняшней первоначальной ЭКГ у этого пациента с новой болью в груди) подтвердило, что ЭКГ № 1 была доброкачественной и не свидетельствовала об остром ИМО.

Боль в груди и компьютерная «нормальная» ЭКГ. Поэтому врачу нет необходимости смотреть эту ЭКГ.

Автор Джесси Макларен, комментарии Смита: Chest pain and a computer ‘normal’ ECG. Therefore, there is no need for a physician to look at this ECG.

55-летний мужчина с ИМбпST в анамнезе обратился с жалобами на боль в груди при физической нагрузке в течение 2-х часов, жизненно-важные показатели были в норме. Ниже представлена ЭКГ, записанная при поступлении, с компьютерной интерпретацией (Маркетт 12 SL) в виде «нормы», подтвержденной посмотревшим эту ЭКГ кардиологом.

Что вы думаете?

Следует ли этому пациенту продолжать оставаться в палате наблюдения приемного отделения, не прерывая врача для интерпретации ЭКГ, поскольку компьютерная интерпретация «нормальная ЭКГ»?

Интерпретация традиционным алгоритмом GE/Marquette 12 SL

Смит: Эта статья, опубликованная в этом месяце (!), говорит нам, что нам, врачам, не нужно даже смотреть на эту ЭКГ, пока пациента не госпитализируют, потому что компьютер говорит, что эта ЭКГ нормальна: Validity of Computer-interpreted “Normal” and “Otherwise Normal” ECG in Emergency Department Triage Patients. (Валидность компьютерной интерпретации «нормальной» и «в остальном нормальной» ЭКГ у пациентов отделения неотложной помощи).

Я читал эту статью для другого журнала и рекомендовал отклонить ее и она была отклонена. В этом исследовании не было пациентов с «нормальной» ЭКГ, у которых был какой-либо ОКС! Это противоречит всем предыдущим данным об остром ИМ, которые показали, что даже неопределяемые тропонины не имеют 100% отрицательной прогностической ценности. Так что это исследование на самом деле бесполезно.

С другой стороны, если врач не способен распознать тонкий ИМО, как в случае с перечитывающим кардиологом, то заключение будет правильным.

_____________

Анализ ЭКГ

Нормальный синусовый ритм, нормальная проводимость, нормальная ось, нормальный зубец R и нормальные амплитуды. Что бросается в глаза, так это депрессия ST в aVL, которая реципрокна небольшой нижней элевации ST и объемным зубцам Т. В aVL также имеется зубец T морфологии вниз/вверх, что делает aVL еще более диагностическим. Эта ЭКГ несет диагностические признаки нижнего ИМО, сопровождающегося нижними зубцами Q и плоским сегментом ST в V2, что может указывать на заднее вовлечение.

Старый «ИМбпST»

Ишемическая болезнь сердца в анамнезе и установленный стент на той же территории еще больше увеличивают предтестовую вероятность острой коронарной окклюзии, включая тромбоз стента. Также возможно, что старый нижний ИМ привел к остаточной элевации ST и реципрокной депрессии ST, которую трудно отличить от острого ИМО.

Десять лет назад у пациента был ИМбпST со стентом в ПКА. Меняет ли это вашу интерпретацию?

_________

Смит: Старый нижний ИМ со стойкой элевацией ST («нижняя аневризма») имеет хорошо сформированные зубцы Q. При нижней аневризме мы обычно видим зубцы QR, тогда как при передней аневризме мы видим зубцы QS (вообще нет зубцов R или R!). На этой ЭКГ имеются зубцы Q, но они не очень широкие и не очень глубокие, поэтому я сомневаюсь, что нижняя элевация ST обусловлена старым ИМ.

Посмотрите хотя бы это сообщение (из переведенных АЛЦ):

Из архива Смита: тахикардия должна заставить вас сомневаться в диагнозе ОКС или ИМпST

_________________

О ИМбпST десятилетней давности имеется ограниченная информация, за исключением того, что в отчете о катетеризации описывается критический стеноз ПКА, лечение которого проводилось с помощью стента, и следующая ЭКГ при выписке:

На этой ЭКГ имеются нижний Q и нижне-задняя реперфузия, соответствующую территории ПКА. Таким образом, этот ИМбпST, скорее всего, был ИМО ИМпST с отсроченной реперфузией. Пару лет спустя эти изменения ЭКГ исчезли, за исключением небольших нижних зубцов Q, в результате чего исходная ЭКГ осталась почти нормальной. Ниже приведены базальная и новая ЭКГ при текущей госпитализации пациента:

Данная ЭКГ подтверждает тот факт, что новая ЭКГ представляет собой острый нижний-задний ИМО: нижние сегменты ST распрямились, увеличилась площадь под кривой зубцов Т, появилась новая депрессия ST в aVL, которая очень чувствительна к нижнему ИМО, и наблюдается уплощение сегмента ST в V2.

Но ЭКГ была отмечена как «нормальная», и пациент ждал решения вопроса о госпитализации.

Новый «ИМбпST»

Через два часа первый тропонин I оказался на уровне 450 нг/л (в норме <26 у мужчин и <16 у женщин), что означало необходимость осмотра пациента врачом. К этому времени боль у пациента спонтанно разрешилась, и была записана еще одна ЭКГ, которая также была расценена как нормальная. А что думаете Вы?

Сама по себе эта ЭКГ неспецифична, с изолированной инверсией зубца Т в III. Но по сравнению с предыдущей ЭКГ нижние зубцы Т «сдулись», депрессия ST в aVL разрешилась, а сегмент ST в V2 больше не плоский и имеет более высокий зубец Т. Это подтверждает, что предыдущая ЭКГ на фоне боли представляла собой нижний и задний ИМО, а текущая ЭКГ после исчезновения боли отражает реперфузию.

Таким образом, у пациента была транзиторная острая коронарная окклюзия, которая спонтанно реперфузировалась, но существует риск повторной окклюзии. Пациент был госпитализирован с диагнозом «ИМбпST», который, как предполагается, представляет собой неокклюзионный ИМ, но основная патофизиология аналогична транзиторному ИМпST. К счастью, у пациента не произошла повторная окклюзия во время ожидания ангиографии. На следующий день ЭКГ показала продолжающуюся реперфузию:

Ангиограмма выявила 90% тромбоз в стенте ПКА, что соответствует данным ЭКГ, пиковый уровень тропонина составил 12 000 нг/л, что является значительным инфарктом, а эхо показало новый гипокинез нижней стенки. Это ретроспективно подтверждает диагноз ИМО, однако при выписке у пациента был диагноз «ИМбпST».

ЭКГ при выписке показала нижние зубцы Q и теперь очень очевидную нижне-заднюю реперфузионную инверсию зубца Т (та же картина, что и после предыдущего «ИМбST»): инверсия зубца T в III/aVF с реципрокными высокими зубцами Т в aVL и высоким зубцом Т в V2, реципрокным к задней инверсии T:

Ниже приведены исходная ЭКГ (№1), ЭКГ с окклюзией (№2) и контрольные ЭКГ с прогрессирующей реперфузией – от начальной нормализации (№3) до прогрессирующей реперфузии и инверсии зубца T (№4-5):

ИМпST vs ИМО

В другом исследовании утверждается, что интерпретированные компьютером «нормальные» ЭКГ могут «безопасно ждать интерпретации врачом до момента осмотра пациента, не задерживая диагноз острого ИМпST». (Deutch et al. Validity of computer-interpreted ‘normal’ or ‘otherwise normal’ ECG in emergency department triage pateints. West J Emerg Med 2024). Они сравнили компьютерные интерпретации с интерпретациями кардиологов и окончательным диагнозом ИМпST и обнаружили, что алгоритм Marquettte 12 12SL имел 100% отрицательную прогностическую ценность в отношении ИМпST. Но в этом случае ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST, и, следовательно, пациенту не была проведена неотложная реперфузия, и у него не было диагноза ИмпST, поэтому его «нормальная» ЭКГ (также по Marquette 12 SL) будет считаться достоверной, несмотря на то, что у пациента имелась видимая на ЭКГ острая коронарная окклюзия. К счастью, она спонтанно реперфузировалась, иначе исход мог бы быть и хуже, но отсрочка при полностью «нормальных» ЭКГ приведет к закреплению поздней диагностики и реперфузии при ИМпST(-)ИМ.

Как отмечают Дойч и др. в разделе «Ограничения», их исследование «не затрагивает напрямую другие исходы, представляющие интерес для врача скорой помощи, такие как острый ИМ (ИМ), для которого может быть полезна своевременная реперфузионная терапия… Более того, существует растущее количество литературных сообщений, поддерживающая сдвиг парадигмы от оценки ЭКГ для ИМпST по сравнению с отсутствием ИМпST в качестве индикатора ИМО, который может получить пользу от неотложной реперфузии, к оценке ЭКГ для признаков острого общего ИМО (включая ИМпST(-) ИМО) по сравнению с не-ИМО».

В той же литературе подчеркиваются опасности компьютерно интерпретированных «нормальных» ЭКГ – включая десятки случаев в этом блоге и 7-летний ретроспективный обзор, который обнаружил, что 4% истинно положительных кодов ИМпST поступили с ЭКГ, отмеченной как «нормальная» при компьютерной интерпретации, многие из которых были идентифицированы в реальном времени, несмотря на ложную уверенность в компьютерной интерпретации, и получили быструю реперфузию. Эти 4% являются заниженной оценкой, поскольку в нее включены только пациенты, поступившие с ИМпST, а не пациенты, госпитализированные с ИМбпST, как в случае выше.

Вместо сравнения обычных компьютерных интерпретаций с критериями ИМпST, реальным целевым стандартом должно быть выявление исхода заболевания как ИМО, а затем можно научить ИИ искать тонкие признаки окклюзии. Я отправил первые три ЭКГ Королеве Червей: даже без сравнения с исходными записями первая ЭКГ была идентифицирована как ИМО, вторая была названа «Не ИМО», потому что она нормализовалась, а третья была названа «ИМО», потому что Королева в настоящее время тренируется применить это распознавание и к реперфузионному ИМО. Будущие версии смогут интегрировать последовательные ЭКГ и различать ИМО и реперфузионный ИМО.

Давайте посмотрим на объяснимость этой первой ЭКГ:

Как видите, Королеву больше всего беспокоит aVL.
Она с высокой уверенностью диагностирует ИМО.

Она была права. И это при ЭКГ, которую обычный алгоритм расценил как совершенно нормальную!!
Этот алгоритм мог бы, по крайней мере, поставить диагноз «Неспецифические нарушения ST-T», но он даже этого не смог сделать!!

Уроки

1. Компьютерная интерпретация понятия «норма» основана на критериях ИМпST, которые не учитывают ИМпST(-)ИМО.
2. «ИМбпST» не различает окклюзию, реперфузию с риском повторной окклюзии и неокклюзионный ИМ.
3. Паттерны окклюзии и реперфузии можно изучить и обучить, в том числе ИИ.
4. Королева Червей дама не только распознает эту «нормальную» ЭКГ как ненормальную, но и с высокой достоверностью правильно диагностирует ИМО.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Великолепно иллюстрированный случай доктора Джесси Макларена, показывающий, что серийные ЭКГ, называемые «нормальными» и «ИМбпST», на самом деле являются диагностическими для предшествующих и текущих ИМО, включая развивающиеся модели реперфузии.

• Подчеркнем: у пациента с новой болью в груди — недосмотр, называя исходную ЭКГ в сегодняшнем случае «нормальной» — это ошибка, которую не следует допускать.

Для ясности — я разметил эту исходную ЭКГ на рисунке 1.

Рисунок 1: Я разметил исходную ЭКГ в отделении неотложной помощи.

КЛЮЧЕВЫЕ находки в анамнезе:
По словам доктора Макларена, несмотря на предшествующий ИМ в анамнезе и наличие новой боли в груди в течение 2 часов, ЭКГ №1 на рисунке 1 была интерпретирована кардиологом, перечитавшим компьютерную интерпретацию, как «нормальная» – и – этот пациент был оставлен в палате наблюдения без немедленной интерпретации его/ее ЭКГ врачом отделения неотложной помощи.

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: Всем пациентам, поступающим в отделение неотложной помощи по поводу новой боли в груди, необходимо незамедлительно записать ЭКГ, которая затем немедленно интерпретируется врачом отделения неотложной помощи. Сегодняшний случай иллюстрирует, что происходит, когда эта процедура не соблюдается. Опытному врачу отделения неотложной помощи потребуется буквально минимум времени, чтобы интерпретировать исходную ЭКГ пациента с новой болью в груди.
• Кардиологам, которым поручено пересматривать первоначальную ЭКГ пациента с новой болью в груди, следует: i) Не позволять себе быть предвзятыми в отношении того, что говорит компьютер, пока они не проведут независимую интерпретацию ЭКГ; и, ii) учитывать клиническую реальность, согласно которой пациент, поступающий в отделение неотложной помощи с новой болью в груди, по определению находится в группе «высокой распространенности» со значительно повышенной вероятностью острого события, особенно если у этого пациента в анамнезе есть предшествующий ИМ (как в сегодняшнем случае). В результате даже незначительные изменения ЭКГ приходится считать острыми, пока не будет доказано обратное (чего, очевидно, не было сделано в сегодняшнем случае).

КЛЮЧЕВЫЕ изменения первичной ЭКГ:
У пациента с новой болью в груди врачи неотложной помощи должны в течение нескольких секунд обнаружить следующие изменения ЭКГ:

• Форма ST-T в отведении V2 (внутри КРАСНОГО прямоугольника в этом отведении). Как мы часто подчеркиваем, в норме сегмент ST в отведениях V2 и V3 должен быть несколько косовосходящим с небольшим подъемом. Когда эта нормальная особенность утрачивается в одном или обоих передних отведениях у пациента с новой болью в груди и сменяется изоэлектрическим или слегка сниженным сегментом ST, следует серьезно рассмотреть вопрос о заднем ИМО, пока не доказано обратное.
• Сегмент ST в отведении V2 на рисунке 1 не только изоэлектрический и выпрямленный, но и существует аномальный угол между этим выпрямленным сегментом ST и более высоким, чем ожидалось, зубцом Т в этом отведении V2. Форма ST-T в этом отведении V2 представляет собой «лицо», которое у пациента с новой болью в груди следует сразу распознать как опасное.
• Подтверждением того, что ST-T в отведении V2 является ненормальным, является явно «сверхобъемный» зубец Т в соседнем отведении V3 (внутри СИНЕГО прямоугольника в этом отведении — с пунктирной СИНЕЙ линией, показывающей, что этот зубец Т в V3 явно выше зубца R в этом отведении).

Аномалии в отведениях от конечностей на рисунке 1:

• Я заключил в КРАСНЫЙ прямоугольник в отведении aVL КЛЮЧЕВОЕ изменение в отведениях от конечностей, которое должно сразу привлечь ваше внимание. У пациента с новой болью в груди нисходящая депрессия ST с терминальными двухфазными зубцами Т (вниз-вверх) в этом отведении не может быть нормальной (КРАСНЫЕ стрелки в отведении aVL).
• Тот факт, что ST-T в отведении aVL определенно ненормален, должен обратить ваше внимание на вид ST-T в нижних отведениях, поскольку очень часто наблюдается «магическое» реципрокное (зеркально противоположное) соотношение между отклонением ST-T в отведении aVL vs с отведением III (а также в двух других нижних отведениях = отведениях II и aVF).
• В этом контексте — с незаметным, но реальным «утолщением» вершины зубца Т в каждом из нижних отведений (вертикальные СИНИЕ стрелки в этих отведениях) — с тонким выпрямлением взлета сегмента ST и намеком на элевацию ST в точке J, картина отведений II, II, aVF является аномальной, пока не доказано обратное.

Являются ли зубцы Q в нижних отведениях на рисунке 1 «значимыми»?

• На протяжении многих лет были предложены различные определения того, как должен выглядеть «значимый» зубец Q, в зависимости от ширины и/или глубины зубца Q. Очевидным следствием таких определений является то, что ЕСЛИ данный зубец Q считается «значимым», поскольку он удовлетворяет определенному определению, основанному на миллиметрах, — это указывает на то, что в какой-то момент времени произошел инфаркт.
• Я считаю, что такие определения вводят в заблуждение, потому что: i) Вместо какого-то глобального определения «значимости» зубца Q, основанного на миллиметрах, другие факторы не поддаются такому обобщению (т. е. относительный размер QRS в отведении, рассматриваемый в контексте присутствия или отсутствие зубцов Q в соседних отведениях); ii) зубцы Q не обязательно являются постоянным признаком после инфаркта: то, что раньше было очень большим зубцом Q, может со временем уменьшиться в размере (и даже исчезнуть); iii) Смещение оси и/или непостоянное расположение электродов на грудной клетке может влиять как на наличие, так и на размеры любых видимых зубцов Q; и, iv) Угол подъема кровати во время записи ЭКГ также может влиять на то, видны ли зубцы Q.
• ИТОГ: По моему мнению, не существует идеального определения того, что представляет собой «значимый» зубец Q (т. е. зубец Q, указывающий на то, что в какой-то момент времени произошел инфаркт). Напротив, это качественное суждение, которое должен сделать опытный врач на основе ряда факторов. Мое первоначальное впечатление относительно нижних зубцов Q на рисунке 1 (к которому я пришел до того, как увидел предыдущие записи сегодняшнего пациента) заключалось в том, что эти зубцы Q не являются «глубокими» (учитывая относительно высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF), но эти зубцы Q шире, чем я обычно ожидаю, и, следовательно, обеспечивают еще один дополнительный признак ЭКГ, соответствующий нижнему инфаркту в определенный момент времени.

Острая боль в груди у пациента с ГЛЖ и известной ишемической болезнью сердца. Что показывает ЭКГ?

Оригинал: Acute chest pain in a patient with LVH and known coronary disease. What does the ECG show?

Мужчина 40 лет с тяжелым диабетом, находящимся на диализе, и с известной ишемической болезнью сердца обратился с острой давящей болью в груди.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Что вы думаете?

В V2 и V3 имеется плоский и нисходящий сегмент ST. Это может быть связано с задним ИМО.

Есть ли старая ЭКГ для сравнения?

Вот самая последняя из предыдущих ЭКГ:

Действительно, ранее в V2 и V3 наблюдалась небольшая нормальная элевация ST, дискордантная относительно глубокому зубцу S, который мог быть следствием ГЛЖ.

Вот еще одна предыдущая ЭКГ:

Так что это похоже на задний ИМО. За 2 года до этого ему была проведена ангиограмма, которая показала 90% проксимальный стеноз огибающей артерии. Похоже, что это, вероятно, и был инфаркт-связанный сосуд.

В этот момент я был совершенно уверен, что это задний ИМО. Мы вызвали кардиолога для решения вопроса об экстренной катетеризации.

Соответственно, кардиолог рекомендовал внутривенное введение нитратов и катетеризация, если нитраты не помогли.

Вот интерпретация королевы; пока у нее нет возможности сравнения ЭКГ со старой:

Но когда я «пропустил» эту ЭКГ через приложение PM Cardio, которое теперь доступно в Европе, то получил заключение об ИМО с низкой уверенностью.

Боль не исчезла после инфузии нитратов, поэтому пациента взяли на срочную ангиографию:

1. 1. Левая главная: явного стеноза нет.
   2. ПМЖВ: тяжелый рестеноз стента в среднем (80%) и дистальном (90%) сегментах и распространенные изменения дистально.
   3. 1-я диагональная: тяжелый (90%) стеноз de novo в среднем и дистальном сегменте.
   4. Ramus intermedius: большой, тяжелый рестеноз в дистальной части края стента (90%) и тяжелый стеноз de novo в остиальном сегменте (90%).
   5. Огибающая: недоминирующая. Окклюзирована (она была небольшой и не кровоснабжала большой объем миокарда при предыдущей ангиограмме).
   6. ПКА: Доминантный: тяжелый (80%) проксимальный стеноз de novo. ПКА отдает крупные ПЗНА и РЗБА.

Эта ангиография соответствует острому заднему ИМО.

При катетеризации было обнаружено множественное поражение сосудов, и после обсуждения сердечно-сосудистой хирургии пациент был признан плохим кандидатом на операцию АКШ, учитывая его многочисленные сопутствующие заболевания и плохой реабилитационный потенциал. Таким образом, для дальнейшего обследования было проведено ядерное стресс-тестирование с визуализацией, которое не выявило значительной обратимой ишемии, а так как у пациента не было симптомов в течение почти двух дней, и он был клинически стабильным  было принято решение о медикаментозной терапии.

• Двойная антитромбоцитарная терапия: продолжить прием АСК 81 мг и Плавикса 75 мг ежедневно.
• Продолжить прием аторвастатин 40 мг в день.

См. эти связанные сообщения:

«Диализный пациент с неспецифическими симптомами и псевдонормализацией сегмента ST на ЭКГ» (у пациента ГЛЖ, а на исходной ЭКГ - неишемическая элевация ST в V2, V3).

«Псевдонормализация сегмента ST» может помочь диагностике инфаркта миокарда вследствие острой коронарной окклюзии» (у пациента ГЛЖ, а на исходной ЭКГ ГЛЖ имеется неишемическая элевация ST в V2, V3)

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний интересный случай доктора Смита предлагает уникальную перспективу оценки первоначальной ЭКГ пациента, у которого ранее уже были коронарные события, а теперь у него появились новые симптомы.

• По словам доктора Смита, сегодняшний пациент — это 40-летний мужчина с тяжелым диабетом, почечной недостаточностью и известной ишемической болезнью сердца, у которого появилась «тяжелая давящая боль в груди».
• Для ясности и простоты сравнения на рисунке 1 я воспроизвел сегодняшнюю исходную ЭКГ вместе с самой последней предыдущей ЭКГ пациента.
• В своем обсуждении доктор Смит выделяет плоский и нисходящий сегмент ST в отведениях V2, V3. В результате его сильно беспокоит возможный задний ИМО.

Еще раз ПОСМОТРИТЕ на ЭКГ №1, прежде чем еще раз взглянуть на самую последнюю предыдущую запись.

ВОПРОС:

Учитывая сегодняшний анамнез, что ЕЩЕ вы видите на ЭКГ №1?

Чтобы облегчить сравнение на рисунке 1 между сегодняшней исходной ЭКГ и самой последней предыдущей ЭКГ, я заключил КЛЮЧЕВЫЕ отведения в КРАСНЫЕ и СИНИЕ прямоугольники соответственно.

• Теперь взгляните еще раз на ЭКГ №1 в сравнении с ЭКГ №2. Чем отличаются эти две записи?
• Если сказать только, что ЭКГ № 2 — это «самая последняя предыдущая ЭКГ», что это может означать с клинической точки зрения?

Рисунок 1: Я воспроизвел и разметил сегодняшнюю первоначальную ЭКГ, а под ней помещена самая последняя предыдущая ЭКГ, чтобы облегчить сравнение.

«Глубокое погружение» с анализом первых двух ЭКГ в сегодняшнем СЛУЧАЕ:

Доктор Смит правильно пришел к выводу, что для сегодняшнего пациента, у которого наблюдается «новая тяжелая давящая боль в груди» — первоначальная ЭКГ, интерпретированная в контексте двух ранее имеющихся ЭКГ, — по существу подтверждает острый задний ИМО. Тем не менее я подумал, что было бы полезно «проследить» мои последовательные мысли, когда я рассматривал этот случай:

• Первоначально я видел только ЭКГ № 1 (показанную на рисунке 1) — не зная подробностей анамнеза (кроме того, этот пациент обратился в отделение неотложной помощи, предположительно из-за боли в груди).

Присмотревшись к исходной ЭКГ:

Ритм на ЭКГ №1 синусовый, частота ~70/мин. Все интервалы в норме (PR, QRS, QTc).

• Ось во фронтальной плоскости достаточно отклонена влево, чтобы квалифицироваться как БПВЛН (т. е. в отведении II комплекс QRS преимущественно отрицательный, что определяет отклонение оси влево, явно отрицательнее, чем -30°).
• Имеется ГЛЖ — амплитудные критерии удовлетворяется в отведении aVL (R в aVL ≥12 мм) — и особенно в виде очень глубокого зубца S в отведении V2 (размер которого превышает 25 мм).
• В отведении aVL виден довольно большой зубец Q.
• Прогрессия зубца R плохая — в грудных отведениях вообще нет переходной зоны! Хотя БПВЛН может задерживать переход (из-за потери некоторых передних сил) — но обычно это не приводит к таким крошечным зубцам R, как мы видим на ЭКГ №1, где зубец R в отведениях V5, V6 не превышает 2 мм по амплитуде. 
• Также отмечается выраженная фрагментация терминального восходящего зубца S в боковых грудных отведениях V4, V5, V6, на которых наблюдается выраженная выемка (внутри ЖЕЛТЫХ овалов в этих боковых грудных отведениях).
• Что касается ST-T — наблюдается уплощение сегмента ST во многих отведениях (КРАСНЫЕ линии в отведениях II, III, aVF; и в V2, V3, V4, V5).
• В отведении aVL сегмент ST вогнутый, но изоэлектричный  — с довольно глубокой, симметричной инверсией зубца Т в этом отведении (СИНЯЯ стрелка в aVL). Зубец Т также инвертирован в отведениях I и V6 (СИНЯЯ стрелка в V6).
• Наконец — имеется элевация ST в отведении aVR (КРАСНАЯ стрелка в этом отведении).
• Собираем все вместе: Прежде чем узнать анамнез, на основании ЭКГ №1 я подозревал, что у этого пациента имеется значительное многососудистое заболевание, потому что: i) Аномальное уплощение сегмента ST присутствует в 7/12 отведениях (отведения II, II, aVF; и в V2, V3, V4, V5) — с патологической инверсией зубца Т в 3 оставшихся отведениях (отведения I,aVL,V6); ii) имеется элевация сегмента ST в отведении aVR; и, iii) Отмечается выраженная фрагментация, что является распространенным индикатором «рубца» (внутри ЖЕЛТЫХ овалов в отведениях V4, V5, V6).
• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: В дополнение к вышеизложенным данным, свидетельствующим о наличии многососудистого заболевания — выпрямление сегмента ST с резким углом в месте соединения сегмента ST с последующими положительными зубцами Т в отведениях V2 и V3 (внутри КРАСНОГО прямоугольника на ЭКГ № 1) — является явно ненормальным, поскольку обычно должна наблюдаться небольшая элевация ST с пологим подъемом сегмента ST в этих отведениях. По мнению доктора Смита, у пациента с новой болью в груди это уплощение сегмента ST в отведениях V2, V3 предполагают острый задний ИМО, пока не доказано обратное.
• Я думал, что инверсия зубца Т в боковых отведениях в сочетании с более острыми, чем ожидалось, зубцами Т в нижних отведениях и в отведениях V2, V3 может отражать нижне-задне-боковую реперфузию зубцов Т.

ВАШИ мысли о сравнении ЭКГ №1 и ЭКГ №2?

Подчеркнем: сравнение ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 затруднено тем фактом, что нам говорят только, что ЭКГ № 2 является «самой последней предыдущей ЭКГ» сегодняшнего пациента.

• ЭКГ №2 явно ненормальна. Во многих отведениях наблюдается уплощение сегмента ST в сочетании с аномальным выпуклостью сегмента ST, с более глубокой инверсией зубца Т в высоких боковых отведениях I и aVL, чем это видно на ЭКГ № 1. Было бы важно знать клинические обстоятельства на момент регистрации ЭКГ № 2 (т. е. была ли ЭКГ № 2 связана с недавним инфарктом? — ИЛИ — Отражает ли эта запись истинную «исходную» ЭКГ этого пациента?).
• Тем не менее, обратите внимание на вид ST-T в отведениях V2, V3 (т. е. внутри светло-СИНЕГО прямоугольника на ЭКГ № 2). Вот как должен выглядеть «нормальный» ST-T в этих отведениях — слегка приподнятый, с пологим наклоном восходящего сегмента ST.
• ИТОГ: Хотя мы не знаем клинических обстоятельств на момент записи ЭКГ № 2 (и во многих из тех же отведений наблюдается такое же уплощение сегмента ST, как это видно на ЭКГ № 1), нет никаких сомнений в том, что вид ST-T в отведениях V2 и V3 на фоне новых болей в груди при записи этой ЭКГ №1 стал явно ненормальным. По словам доктора Смита, у этого пациента с многососудистым заболеванием сегодняшняя первоначальная ЭКГ является диагностической для нового острого заднего ИМО, пока не доказано обратное.

Что это за АВ-блокада? И почему во время нее развивается желудочковая тахикардия?

Автор: Магнус Носсен (What kind of AV block is this? And why does she develop Ventricular Tachycardia?)

Пациентка – женщина 50 лет. В течение недели ее беспокоило «головокружения» и слабость. Еще семь дней назад она чувствовала себя вполне сносно. Боли в груди не было. Она призналась, что у нее была одышка при физической нагрузке. У нее не было известного сердечного заболевания. Если не считать избыточного веса и повышенного уровня холестерина, она была здорова. Она принимала единственный рецептурный препарат — статин.

Ниже представлена ее ЭКГ при поступлении. Как вы будете интерпретировать эту ЭКГ?

Данная ЭКГ в высшей степени патологическая. На протяжении всей записи присутствуют синусовые зубцы P. Сразу видно, что зубцов P больше, чем комплексов QRS. Таким образом, должна присутствовать какая-то форма АВ-блокады. На большей части записи имеется два зубца P для каждого QRS. Есть БЛНПГ.

При наличии фиксированной АВ-блокады 2:1 трудно определить, вызвана ли АВ-блокада заболеванием АВ-узла (АВ-блокада второй степени типа I, с периодикой Венкебаха) или имеется АВ-блокада в нижней части системы Гиса-Пуркинье. Всякий раз, когда имеется АВ-блокада 2:1 с узкими комплексами, вы можете быть вполне уверены в том, что АВ-блокада относится к 2 степени типа I, и поэтому вероятность прогрессирования до полной АВ-блокады без стабильного выскальзывающего ритма довольно низка.

Однако, если имеется АВ-блокада 2:1 с широким комплексом QRS — более вероятно, что АВ-блокада является АВ-блокадой II степени II типа. Почему так важно их важно различать?

АВ-блокада I типа по Мобитцу вызвана заболеванием АВ-узла. Интервал PR постепенно удлиняется до тех пор, пока QRS не выпадет и картина не повторится. Если блокада ножки отсутствует, QRS будет узким.

АВ-блокада II типа по Мобитцу обычно имеет другую патофизиологию. В большинстве случаев имеется полная блокада ножки (левой или правой) и периодическая блокада в другой ветви пучка Гиса. Это приводит к периодам полной блокады сердца ниже системы Гиса-Пуркинье. Если присутствует какой-либо выскальзывающий ритм, он будет желудочковым и очень медленным.

На ЭКГ выше видна БЛНПГ. Зубцы P, которые проводятся, делают это с нормальным интервалом PR (что указывает на нормальную АВ-проводимость). По большей части наблюдается АВ-блокада 2:1. На короткое время наблюдается АВ-проводимость 3:2. Интервал PR кажется таким же или, по крайней мере, не увеличивается явно. К сожалению, более длинная запись ритма недоступна.

Была заподозрена АВ-блокада II типа по Мобитцу. В этом случае (ЭКГ выше) активация желудочков зависит от проведения импульсов по правой ножке пучка Гиса, поскольку имеется постоянная БЛНПГ. Периодическая БПНПГ вызывает нарушение проводимости, что приводит к выпадению комплексов QRS. Если БПНПГ ухудшится и станет персистирующей, надежда останется только на выскальзывающий желудочковый ритм.

Биохимия была ничем не примечательна, за исключением слегка повышенного уровня NT-proBNP. Тропонины были отрицательными. Пациентку госпитализировали в палату с с телеметрией. В течение следующих 24 часов у нее наблюдались периоды полной АВ-блокады с выскальзывающим желудочковым ритмом продолжительностью 20 секунд. Ей начали давать изопреналин (изопротеренол).

Вскоре после начала инфузии изопреналина стали наблюдаться короткие периоды желудочковой тахикардии. Следующая ЭКГ была записана во время одного из эпизодов ЖТ.

На этой ЭКГ первоначально имеется АВ-блокада. Возникает серия очень быстрых, нерегулярных полиморфных комплексов ЖТ. Изопреналин был отменен и имплантирован временный трансвенозный кардиостимулятор. Состояние пациентки после этого стабилизировалось.

Обсуждение: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае является патологической для любого пациента, особенно для 50-летней ранее здоровой женщины. Обширные нарушения проводящей системы могут иметь различные причины (ишемия, генетическая, инфекционная, амилоидоз и др.). Обычно анамнез заболевания дает ключ к разгадке причины.

Несмотря на то, что основным подозрением была не ишемическая болезнь сердца, была проведена КТ-ангиограмма, которая выявила нормальные коронарные артерии. Это исключило ишемическую болезнь сердца как причину заболевания проводящей системы. При обследовании пациентов с ранним началом нарушений проводимости высокой степени и желудочковой тахиаритмией при отсутствии ИБС саркоидоз сердца должен быть в списке дифференциальных диагнозов.

Пациентка прошла МРТ и ПЭТ-сканирование сердца. Ниже приведены видео ПЭТ-сканирования, показывающие области повышенного метаболизма/поглощения в миокарде, что соответствует саркоидозу сердца.

Пациентку перевели в отделение биопсии сердца. Биопсия соответствовала сердечному саркоидозу. Было начато лечение пероральными стероидами и метотрексатом. Ей установили CRT-D (сердечная ресинхронизирующая терапия-дефибриллятор). ЭКГ ниже была записана после того, как ей имплантировали это устройство. ЭКГ показывает предсердную детекцию и бивентрикулярный ритм. Комплексы QRS довольно узкие из-за того, что оба желудочка стимулируются синхронно.

О саркоидозе: Саркоидоз – мультисистемное гранулематозное заболевание. Поражение легких является типичным проявлением. Саркоидоз сердца (СС) наблюдается примерно у 10% пациентов с саркоидозом. Гранулематозное воспаление поражает сердце, вызывая инфильтративную кардиомиопатию.

Наиболее распространенными проявлениями сердечного саркоидоза являются атриовентрикулярная блокада и желудочковые тахиаритмии. АВ-блокада является первым проявлением СС более чем у 30% больных. ЖТ является второй наиболее распространенной аритмией. Считается, что внезапная сердечная смерть вследствие саркоидной болезни сердца вызвана либо АВ-блокадой высокой степени, либо ЖТ.

Уроки

• Сердечный саркоидоз обычно сочетается с саркоидозом легких, но может быть изолированной находкой без поражения других органов. Подумайте об этой возможности, когда столкнетесь с нарушением проводимости у «более молодого» пациента.
• АВ-блокада 2:1 может представлять собой диагностическую проблему. В целом АВ-блокада с широкими комплексами более опасна, чем с узкими комплексами, которая с большей вероятностью будет иметь стабильный выскальзывающий ритм.
• Вазо- и инотропные препараты не безвредны и могут спровоцировать опасные для жизни аритмии.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Сегодняшний случай доктора Носсена отличается от других случаев АВ-блокады, которые мы описывали в блоге на протяжении многих лет, тем, что причиной АВ-блокады оказался саркоидоз сердца.

• Большинство случаев АВ-блокады, которые мы наблюдаем на практике, являются следствием органического заболевания сердца. Тем не менее, важно знать о других потенциальных этиологиях, с которыми периодически будут сталкиваться врачи экстренной помощи (СПИСОК потенциальных этиологий АВ-блокады см. на рисунке 3 в ПРИЛОЖЕНИИ ниже).

Вторая причина, по которой сегодняшний случай показался мне особенно интересным — это проблема, которую представляет первоначальная ЭКГ. Для ясности на рисунке 1 я воспроизвел эту первоначальную запись.

• КЛЮЧЕВОЕ решение относительно интерпретации ЭКГ №1 как определить тип имеющейся АВ-блокады 2-й степени?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае. Какой тип АВ-блокады имеется?

МОИ мысли по поводу ЭКГ на рисунке 1:

Сегодняшняя первоначальная ЭКГ весьма поучительна. Выделю следующие моменты:

• Длинной полосы ритма нет. Вместо этого нам предоставляется только 5,5-секундная регистрация ритма, на которой записано всего 5 комплексов! Важно понимать, что мы видим одни и те же 5 комплексов как в отведениях от конечностей, так и в грудных отведениях (т. е. комплексы 1, 2, 3, 4, 5 в отведениях от конечностей те же комплексы, что и 1c, 2c, 3c, 4c, 5c в грудных отведениях).
• Подчеркну: невозможно достоверно определить тип АВ-блокады по короткой полосе ритма длительностью менее 6 секунд, содержащей всего 5 комплексов. Тем не менее (по мнению доктора Носсена): мы можем оценить имеющуюся у нас короткую полосу ритма и предсказать клиническую вероятность того, какова этиология ритма.
• При этом я обозначил синусовые зубцы P КРАСНЫМИ стрелками. По мнению доктора Носсена, зубцов P больше, чем комплексов QRS, что определяет этот ритм как некую форму АВ-блокады 2-й степени.
• Даже без циркуля должно быть очевидно, что предсердный ритм неправильный! При АВ-блокаде 2-й и 3-й степени часто наблюдается «вентрикулофазная» синусовая аритмия. Обычно при вентрикулофазной синусовой аритмии интервалы P-P, которые внутри содержат комплекс QRS, имеют тенденцию иметь более короткими, чем те интервалы P-P, которые не содержат между собой QRS. Физиологическая причина этого, как полагают, является результатом мгновенного увеличения кровообращения в результате механического сокращения, возникающего из-за «зажатого» комплекса QRS.
• Комплекс QRS на ЭКГ №1 широкий. Морфология QRS соответствует БЛНПГ (блокаде левой ножки пучка пучка Гиса) — полностью положительные комплексы QRS имеются в боковых отведениях I, aVL, V6 — и преимущественно отрицательные комплексы QRS в грудных отведениях до бокового отведения V6.
• Эти комплексы с морфологией БЛНПГ являются проведенными — поскольку интервал PR, предшествующий комплексам №2, 3, 4, постоянный и нормальный (т.е. длительностью не более 0,2 с).
• ST-T в сочетании с проводимостью в виде БЛНПГ не указывают на острый ИМО. Тем не менее, имеются, по крайней мере, некоторые неспецифические нарушения ST-T в виде выпрямления сегмента ST, превышающего ожидаемое для простой БЛНПГ (т. е. в отведениях II, III, aVF; и в отведениях V5, V6).
• Желудочковый ритм довольно (но не полностью) регулярный в течение первых 4 комплексов. Причиной этой небольшой нерегулярности является лежащая в основе вентрикулофазная синусовая аритмия.
• Комплекс №5 возникает раньше, чем ожидалось, и ему предшествует зубец P. Определение интервала PR перед комплексом № 5 является КЛЮЧЕВЫМ для дифференцирования форм АВ-блокады Mobitz I и Mobitz II, поскольку ЕСЛИ интервал PR перед комплексом № 5 увеличивается по сравнению с интервалом PR перед комплексом № 4, это может указывать на Mobitz I (= AV Wenckebach) как тип АВ-блокады.

ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ и ЖЕМЧУЖИНЫ: К сожалению, зубец P перед комплексом № 5 возникает до окончания предыдущего зубца T. В результате — мы не видим четкого начала этого зубца Р. Это затрудняет определение того, является ли интервал PR перед комплексом № 5 немного длиннее, чем интервал PR перед комплексом № 4.

• ЖЕМЧУЖИНА №1: Существует три типа АВ-блокады 2-й степени. Это: i) Mobitz I (= AV Wenckebach) — при котором интервал PR постепенно увеличивается до тех пор, пока комплекс не выпадет; ii) Mobitz II — при котором интервал PR постоянен до тех пор, пока не будет проведена один или несколько комплексов подряд; - и, iii) АВ-блокада 2:1 - при которой невозможно быть уверенным, является ли тип блокады 2-й степени Mobitz I или Mobitz II, поскольку мы никогда не видим 2 комплекса QRS подряд, которые проводятся с таким же интервалом PR. Именно по этой причине точное определение интервала PR перед комплексом №5 так важно для клинического значения сегодняшнего случая.
• ЖЕМЧУЖИНА №2: Крайне необычно, что тип АВ-блокады альтернировал между Mobitz I и Mobitz II. Следовательно, когда преобладающим ритмом является АВ-блокада 2-й степени с АВ-проводимостью 2:1 и ЕСЛИ где-либо еще во время кардиомониторинга вашего пациента вы случайно увидите четкие признаки Мобитц I (т. е. прогрессивное удлинение интервала PR перед выпадением сердечных сокращений), то становится весьма вероятным, что эти периоды блокады 2:1 отражают Мобитц I, а не Мобитц II.
• ЖЕМЧУЖИНА №3: По мнению доктора Носсена, причина, по которой важно различать Мобитц I и Мобитц II, заключается в том, что ЕСЛИ это ритм Мобитц II, то необходима кардиостимуляция (из-за гораздо более высокой частоты прогрессирования до полной АВ-блокады, чем наблюдается при Mobitz I, а начало полной АВ-блокады при Mobitz II часто бывает внезапным!). Физиологическая причина, по которой  при наличии Mobitz II с большей вероятностью потребуется стимуляция, заключается в том, что этот дефект проводимости возникает на более низком уровне в проводящей системе (т. е. ниже АВ-узла), что подразумевает более медленный и гораздо менее надежный выскальзывающий ритм.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4: Хотя в сегодняшнем случае на основе краткой записи 5-сердных комплексов невозможно наверняка узнать тип АВ-блокады 2-й степени, некоторые клинические особенности могут помочь предсказать клиническую вероятность наличия Мобитц I по сравнению с Мобитц II при существующей АВ-блокаде 2:1. Эти клинические особенности включают в себя: i) ширину QRS (как уже отмечалось — Mobitz II возникает ниже в проводящей системе ниже — поэтому он обычно связан с расширением QRS и дефектом желудочковой проводимости); ii) Статистика (по моему опыту «расшифровки» каждой АВ-блокады, которую мне удалось обнаружить за последние 40 с лишним лет моей карьеры, более 95% всех АВ-блокад 2-й степени, с которыми я столкнулся, относятся к Mobitz I, так что мой «Коллекция» записей Mobitz II остается ограниченной по сравнению со многими сотнями ЭКГ с Mobitz I); iii) интервал PR (обнаружение удлиненного интервала PR для проводимых комплексов гораздо чаще наблюдается при АВ-блокаде Mobitz I); - и, iv) Ассоциация с острым или недавним ИМ (Mobitz I является частым спутником нижнего ИМ, тогда как Mobitz II чаще встречается при переднем ИМ).
• ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЕ К ЖЕМЧУЖИНЕ № 4: Хотя при АВ-блокаде 2-й степени Мобитц I комплекс QRS чаще всего узкий, он может быть широким, если ранее существовала блокада ножки. И хотя при Mobitz II QRS чаще всего широкий, иногда он может быть узким.

ЛЕСТНИЧНАЯ ДИАГРАММА сегодняшнего ритма:

Для ясности на рисунке 2 я нарисовал лестничную диаграмму для 5 комплексов ритма на сегодняшней исходной ЭКГ.

• Как описано выше, для первых трех комплексов имеется блокада 2:1.
• Комплекс №4 возникает раньше, чем ожидалось. Насколько я могу судить, интервал PR перед комплексом №5 не увеличивается по сравнению с интервалом PR перед комплексом №4. Тем не менее — ЕСЛИ бы я находился «у постели больного» — я бы воздержался от суждения о типе присутствующей АВ-блокады 2-й степени до тех пор, пока не увижу более длительный период регистрации ритма (это причина знака вопроса, который я поставил на уровне АВ-узла после комплекса №5).

Рисунок 2: Лестничная диаграмма ритма на сегодняшней исходной ЭКГ.

Собираем все вместе:

Как отмечалось выше, на сегодняшней исходной ЭКГ имеется вентрикулофазная синусовая аритмия, на которой имеется некая форма АВ-блокады 2-й степени.

• Полностью признавая необходимость более длительного периода наблюдения, я согласен с доктором Носсеном в том, что АВ-блокада, скорее всего, связана с Мобитцем II, потому что: i) QRS широкий (т. е. имеется БЛНПГ); ii) Насколько я могу судить по рисунку 2 — интервал PR не увеличивается в последовательно проведенных комплексах (хотя зубец Т комплекса №4 «блокирует» наше представление об истинном начале зубца Р перед комплексом №5); - и, iii) Клиническое течение сегодняшнего случая наиболее соответствует АВ-блокаде Мобитц II - поскольку у пациентки впоследствии развилась полная АВ-блокада, а также приступ ЖТ (причем оба эти нарушения ритма являются частыми осложнениями  саркоидоза сердца [Hussain and Shetty — StatPearls, 2023 — and — Sink et al — JAHA 12:e028342, 2023] ).

======================================

ДОПОЛНЕНИЕ:
Существует множество потенциальных причин АВ-блокады. Хотя наиболее частой причиной АВ-блокады у взрослых является ишемическая болезнь сердца (т.е. в результате недавнего инфаркта) или у пожилых людей в результате фиброза или кальцификации атриовентрикулярной проводящей системы, существует множество других потенциальных причин АВ-блокады у взрослых, а также в детской возрастной группе (рис. 3).

• КЛЮЧЕВОЙ МОМЕНТ: поскольку некоторые из причин АВ-блокады, показанных на рисунке 3, могут поддаваться лечению и/или исчезнуть со временем, поиск причины имеет важное значение. Например, брадикардия и нарушения AV-проводимости нередки при гиперкалиемии, причем эти нарушения проводимости чаще всего разрешаются после коррекции K⁺ в сыворотке.
• Хотя сегодняшний случай является первой публикацией о саркоидозе сердца, мы описали инфильтративную кардиомиопатию (т.е. с амилоидозом) в сообщении «Больной COVID с кашлем и лихорадкой. Почему ST-T выглядит так странно?».
• ПРИМЕЧАНИЕ. Показания к постоянной кардиостимуляции у более молодых пациентов иные! Некоторые пациенты живут на удивление хорошо в течение длительных периодов времени, несмотря на наличие АВ-блокады. В результате ищется «оптимальный баланс» между необходимостью немедленной кардиостимуляции и вероятностью неисправности кардиостимулятора с течением времени (с возможной необходимостью замены кардиостимулятора).

Рисунок 3: Рекомендации по диагностике пациента с АВ-блокадой (адаптировано из Mangi et al — StatPearls, 2021).

Клинический разбор: Анализируй это...

Новый потрясающий разбор от Кена: ECG Blog #411 — Is it Wenckebach?

Как ВЫ интерпретируете запись на рисунке 1, которая была мне прислана без дополнительной информации?

ВОПРОСЫ:

• Что с ритмом?
• Существует ли АВ-диссоциация? Если да, то ПОЧЕМУ?
• Клинически: КАК вы бы подошли к интерпретации этой записи оптимальным и эффективным способом?

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

КЛЮЧЕВОЙ Клинический момент:
Если бы я был медицинским работником, которому поручено лечение пациента, чья ЭКГ показана на рисунке 1, я бы подошел к этой записи следующим образом:

• Сначала я должен был установить, что пациент с этой ЭКГ и этим сердечным ритмом гемодинамически стабилен. Если предположить, что этот пациент хотя бы на какое-то время стабилен, я бы действовал следующим образом:
  • Я бы быстро оценил длинную полосу ритма.
  • ПОДЧЕРКНУ: Ритм, показанный в длинном отведении II (ниже записи из 12 отведений на рисунке 1), не является простой аритмией, поэтому вместо того, чтобы пытаться дать точную интерпретацию ритма, я бы не стал тратить больше чем 5-10 секунд, чтобы убедиться в наличии разумной, стабильной частоты сердечных сокращений (на полосе ритма, которая показана на рисунке 1 — ритм является наджелудочковым [узкие QRS повсюду] — видны зубцы P — и по-видимому, присутствует повторяющийся паттерн групп комплексов (группы по 3 удара) со средней ЧСС в диапазоне 60-80/мин).
  • Затем я потратил бы не более 5–10 секунд на просмотр остальной части ЭКГ в 12 отведениях, чтобы убедиться в отсутствии каких-либо неотложных состояний, требующих немедленной помощи (т. е. нет острого ИМ, нет гиперкалиемии и т. д.). 

КОММЕНТАРИЙ:

Хотя я всегда выступаю за системный подход к интерпретации как ритма, так и ЭКГ в 12 отведениях, оптимальная клиническая интерпретация ЭКГ предполагает определение приоритетности тех частей участков перед вами, которые требуют вашего немедленного внимания. Позже, когда у вас будет время — вы сможете завершить систематическую оценку.

• Что касается ритма сердца: наша первоначальная 5-10-секундная оценка длинной полосы ритма во II отведении должна быть всем, что необходимо в данный момент времени, потому что даже за такой ограниченный промежуток времени все равно мы сможем установить: i) Пациент гемодинамически стабилен; и ii) ритм наджелудочковый – по крайней мере с некоторыми зубцами P, узкими QRS повсюду – и общей частотой сердечных сокращений в диапазоне 60–80/мин.
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 (Точка для продвинутых): Тот факт, что комплекс QRS узкий, по крайней мере с некоторыми зубцами P – и паттерн, предполагающий группы комплексов – должен подсказать нам: i) Возможность проводимости типа периодики Венкебаха! - и, ii) что нам необходимо тщательно выяснить была ли недавно боль в груди, обращая особое внимание на остальную часть этой ЭКГ с 12 отведениями (тщательно выискивая признаки острого или недавнего инфаркта - потому что АВ-проводимость Венкебаха часто встречается при остром нижнем ИМ). Гораздо проще определить проводимость типа Венкебаха, ЕСЛИ вы ее ищете!

Что касается ЭКГ в 12 отведениях:

Применяя систематический подход, который я предпочитаю для интерпретации ЭКГ в 12 отведениях:

• Частота и ритм: Как указано выше, имеется регулярный наджелудочковый ритм с некоторыми зубцами P, группами комплексов и приемлемая общая частота желудочковых сокращений в пределах ~60-80/мин.
• Интервалы (PR-QRS-QTc): интервал PR варьируется — QRS узкий — QTc выглядит нормальным (лучше всего видно в отведениях V2, V3).
• Ось: Нормальная (около +60°).
• Увеличение камер: В зависимости от возраста пациента могут присутствовать вольтажные критерии ГЛЖ (т. е. самый глубокий S в V1,V2 + самый высокий R в V5,V6 ≥35 мм – ЕСЛИ возраст пациента ≥35 лет).

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Зубцы Q: в нижних отведениях видны небольшие зубцы q неопределенного значения.
• Прогрессия зубца R: Нормальная, с переходной зоной в норме, в данном случае в отведении V4.
• Изменения ST-T: Показано некоторое неспецифическое уплощение ST-T и, возможно, неглубокая инверсия зубца T в отведении aVL. Небольшая элевация ST, которую мы видим в отведении V2, является обычным и нормальным явлением.
• Клиническое впечатление: ЭКГ на рисунке 1 показывает неспецифические отклонения ST-T, но ничего такого, что выглядело бы острым.

=================================

Присмотримся к ритму на данной записи:

Как я уже не раз говорил, для систематической и быстрой интерпретации сердечного ритма, лично я сам предпочитаю подход ищите P, оцените QRS и ЧРС (частоту, регулярность, связь):

• ЖЕМЧУЖИНА №2: При поиске зубцов P мне легче всего сначала определить те зубцы P, в которых я уверен. Я сделал это с помощью КРАСНЫХ стрелок на рисунке 2.
• Наличие множественных, равномерно расположенных КРАСНЫХ СТРЕЛОК (= определенно присутствующих) зубцов P на рисунке 2 предполагает: i) что существует очень большая вероятность того, что основной предсердный ритм будет регулярным на протяжении всей длинной полосы ритма во II отведении; и, ii) интервал P-P между любыми двумя последовательными КРАСНЫМИ стрелками подскажет нам, где можно найти оставшиеся (частично скрытые) зубцы P.
• Использование измерительных циркулей может облегчить подтверждение того, что основной предсердный ритм на рисунке 2 действительно является регулярным. С циркулем на это нужны считанные секунды!
• РОЗОВЫЕ стрелки подчеркивают, что своевременный небольшой «горб» в самом начале QRS комплексов № 2 и № 5 явно представляет собой 2 дополнительных своевременных зубца P.
• Затем можно легко завершить наш «поиск зубца P», отметив едва заметное, но безошибочное искажение под ФИОЛЕТОВЫМИ стрелками ближе к концу зубцов T комплексов № 1 и 4 — и в самом начале комплекса QRS комплексов. №8 и №11.

Рисунок 2. На сегодняшней записи я отметил предсердную активность цветными стрелками (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА №3: Признание того, что в сочетании с основным регулярным предсердным ритмом реально имеются группы комплексов, убедительно свидетельствует о том, что существует некоторый тип АВ-блокады 2-й степени, при которой имеется проводимость с периодикой Венкебаха (т. е. наличие основного регулярного ритма с зубцом Р является важным компонентом типичных форм АВ-блокады).

• Фокус на этой концепции помогает распознать три истинные группы на рисунке 3 (внутри пунктирных БЕЛЫХ прямоугольников). Обратите внимание на поразительное сходство продолжительности интервала R-R между первыми двумя комплексами в каждой группе (т. е. интервала R-R между комплексами № 2-3; 5-6; и 8-9), а также для интервала R-R между последними двумя комплексами в каждой группе (т. е. интервал R-R между комплексами № 3-4; 6-7; и № 9-10) — а также длительности интервалов R-R коротких пауз, разделяющих каждую из групп (т. е. интервал R-R между комплексами № 1-2; 4-5; 7-8; и 10-11). Такая повторяемость относительной продолжительности интервалов R-R внутри каждой группы комплексов не является результатом случайности!

Рисунок 3: КРАСНЫЕ стрелки указывают на то, что предсердный ритм в длинной полосе ритма II отведения является регулярным. Обратите внимание на три истинные группы (внутри пунктирных БЕЛЫХ прямоугольников).

ЖЕМЧУЖИНА № 4: Мы знаем, что в сегодняшнем ритме существует, по крайней мере, временная АВ-диссоциация, потому что интервал PR некоторых синусовых зубцов Р явно слишком короток, чтобы они смогли бы быть проведенными (т. е., несмотря на их своевременное возникновение — БЕЛАЯ стрелка над P перед комплексами № 2, 5, 8 и 11 на рисунке 4 — им не хватает времени для нормального проведения через АВ-узел).

• Поскольку комплексы QRS № 2, 5, 8 и 11 узкие  — и им не предшествуют синусовые зубцы P с реальной вероятностью проведения — это означает, что эти 4 комплекса QRS являются узловыми комплексами.
• Обратите внимание, что каждому из этих комплексов предшествует аналогичный интервал R-R размером чуть менее 5 больших клеток, что соответствует слегка увеличенной скорости выскальзывания из АВ-узла ~65/мин.
• Тем не менее, мы понятия не имеем, могли ли зубцы P, показанные БЕЛОЙ стрелкой, которые появляются в начале QRS комплексов № 2, 5, 8 и 11, провестись, ЕСЛИ им бы представилась такая ​​возможность сделать это (т. е. ЕСЛИ скорость выскальзывания была бы ниже 65/мин).

ЖЕМЧУЖИНА №5: Несмотря на наличие, по крайней мере, временной АВ-диссоциации, ритм на рисунке 4 не является полной АВ-блокадой.

• В большинстве случаев при полной АВ-блокаде частота выскальзывания (будь то узловой или желудочковый выскальзывающий ритм) будет регулярной. Очевидная нерегулярность желудочковой реакции на рисунке 4 сразу говорит нам о том, что это не полная АВ-блокада.
• Комплексы QRS, возникающие раньше, чем ожидалось, скорее всего, будут проведенными комплексами! (т. е., скорее всего будут проведенными комплексы № 4, 7 и 10 на рисунке 4, а также могут быть проведены комплексы № 3, 6, 9 и 12).

ЖЕМЧУЖИНА №6: Согласно ЖЕМЧУЖИНЕ №4 — мы уже установили, что на рисунке 4 имеется преходящая АВ-диссоциация (поскольку комплексы №2, 5, 8, 11 явно не проведенные). По-видимому, существует две причины этой временной АВ-диссоциации в сегодняшнем ритме:

• Как уже не раз вспоминалось, тремя причинами АВ-диссоциации являются: i) Отказ; ii) Узурпация (доминирование); и, iii) АВ-блокада 2-й или 3-й степени.
• Сегодняшняя запись интересна тем, что причиной преходящей АВ-диссоциации (т.е. непроведения зубцов Р, обозначенных БЕЛОЙ стрелкой на рисунке 4), по-видимому, является комбинация слегка ускоренных узловых комплексов (комплексы №2,5, 8 и 11) — и АВ-блокады 2-й степени, приводящая к небольшим паузам после комплексов №1, 4, 7 и 10.

ЖЕМЧУЖИНА № 7: Если внимательно рассмотреть на рисунке 4 зубцы P в каждой из групп из 3 комплексов, это говорит нам о том, что имеется АВ-блокада 2-й степени, тип Мобитц I (= АВ Венкебаха) из-за следующих признаков:

• Как уже говорилось — зубцы P, отмеченные БЕЛОЙ стрелкой, в каждой группе не проводятся на желудочки — потому что интервал PR слишком короткий.
• Тем не менее, мы знаем, что следующий зубец P в каждой группе (т. е. зубцы P под СВЕТЛО- СИНЕЙ стрелкой) действительно проводятся на желудочки, потому что интервал PR, предшествующий комплексам № 3, 6, 9 и 12, равен!
• За этим следуют зубцы P под ТЕМНО-СИНЕЙ стрелкой, которые также являются проведенными, но с небольшим увеличением интервала PR по сравнению с интервалом PR после светло-синей стрелки. Еще раз: мы знаем, что зубцы P под темно СИНЕЙ стрелкой проводятся, потому что интервал PR, предшествующий комплексам № 4, 7 и 10, равен!
• Последний зубец P в каждой группе (т. е. зубцы P под ЖЕЛТОЙ стрелкой) не проводятся, что завершает АВ-цикл Венкебаха прогрессивным удлинением интервала PR до тех пор, пока комплекс не выпадет.
• Дополнительные типичные особенности АВ-периодики Венкебаха на рисунке 4 включают: i) узкий QRS (при Mobitz II обычно широкий QRS — из-за его происхождения в нижней части проводящей системы); ii) Прогрессирующее укорочение интервала R-R внутри групп (интервалы R-R между комплексами № 3-4; 6-7; и 9-10 — короче интервалов R-R между комплексами № 2-3; 5-6; 8-9); и, iii) Пауза, содержащая выпавший комплекс, короче более чем в два раза самого короткого интервала R-R.

Рисунок 4: Я раскрасил зубцы P с рисунка 3 (см. текст).

ЗАВЕРШАЯ:

Ритм в сегодняшнем случае синусовый (т.е. с регулярно возникающими зубцами Р) — с АВ-блокадой 2-й степени, тип Мобитц I (= АВ периодика Венкебаха). Каждая группа из трех-комплексов Венкебаха начинается со слегка ускоренного узлового комплекса (что приводит к временной АВ-диссоциации).

• Общая частота желудочковых сокращений на сегодняшней записи должна быть достаточной (~60–80/мин) для адекватной перфузии.
• Хотя Mobitz I часто ассоциируется с острым нижним ИМ, ЭКГ в 12 отведениях в сегодняшнем случае не предполагает каких-либо острых изменений ST-T.

======================

ЛЕСТНИЧНАЯ ДИАГРАММА:

Чтобы прояснить механизм сегодняшнего ритма — я привожу лестничную диаграмму с пошаговым описанием событий. Я начинаю с рисунка 5.

Рисунок 5: Первый шаг в построении лестничной диаграммы — представление каждого зубца P на предсердном уровне. Поскольку проводимость через предсердия быстрая, используются вертикальные линии, проведенные от каждой СТРЕЛКИ, перекрывающей зубцы P на этой записи.

Рисунок 6: Поскольку все комплексы QRS узкие, каждый из 12 комплексов на этой записи является наджелудочковым. Знание этого позволяет мне нарисовать проводимость внутри желудочкового уровня, который я изображаю слегка наклоненными, направленными вправо линиями со стрелкой, указывающей направление проводимости вниз.

ПРИМЕЧАНИЕ. Я считаю Power Point оптимальным для рисования лестничных диаграмм, поскольку он позволяет сразу дублировать элементы лестничной диаграммы и точно смещать ее по вертикали, чтобы обеспечить появление элементов лестничной диаграммы точно под зубцами P и комплексами QRS в исходной полосе ритма.

Рисунок 7: Пришло время «решить» лестничную диаграмму. Я начинаю с исследования всех зубцов P (КРАСНЫЕ стрелки, которые представлены КРАСНЫМИ вертикальными линиями на предсердном уровне) и всех 12 комплексов QRS (вертикальные КРАСНЫЕ линии на желудочковом уровне) с целью определить, какие зубцы P, скорее всего, будут проведены на желудочки. «Вооруженный» мыслью о том, что интервалы PR, предшествующие комплексам № 3, 6, 9 и 12, кажутся нормальными и равными — я чувствовал себя комфортно, предполагая, что каждый из этих зубцов P под СИНЕЙ стрелкой проведен. Чтобы это проиллюстрировать я нарисовал наклонные СИНИЕ линии внутри АВ-узла, которые соединяют эти зубцы P с соответствующими комплексами QRS.

Рисунок 8: Затем я соединил 2-й зубец P в каждой группе (выделен темно-синими стрелками) — с соответствующими комплексами QRS для комплексов № 4, 7 и 10 на желудочковом уровне (наклонные темно-СИНИЕ линии на уровне АВ-узла). Обратите внимание на небольшое увеличение наклона этих темных СИНИХ линий, что отражает небольшое увеличение интервала PR после зубцов P под светло-синими линиями, проведенных к комплексам № 3, 6, 9 и 12.

Рисунок 9: Затем я решил изобразить ход деполяризации после зубцов P под ЖЕЛТЫМИ стрелками, которые явно не проводятся, поскольку за ними не следуют какие-либо комплексы QRS (ЖЕЛТЫЕ «тупики» внутри АВ-узлового уровня). В результате осталось неучтенным ограниченное количество зубцов P и комплексов QRS...

Рисунок 10: Интервал PR для зубцов P под БЕЛОЙ стрелкой явно слишком короток для проведения! (изображены БЕЛЫМИ «тупиками», нарисованными на уровне АВ-узла).

Рисунок 11: Поскольку P ни под ЖЕЛТОЙ, ни под БЕЛОЙ стрелками не проводятся, комплексы № 2, 5, 8 и 11 должны выходить из АВ-узла! (Пунктирные КРАСНЫЕ линии с торцами указывают ретроградную проводимость от слегка ускоренных узловых выскальзывающих комплексов, которые препятствуют проведению зубцов P под БЕЛЫМИ СТРЕЛКАМИ через уровень АВ-узла).

Рисунок 12: Моя завершенная лестничная диаграмма, иллюстрирующая механизм сегодняшнего ритма. Имеется АВ-блокада 2-й степени, тип Мобитц I (АВ-периодика Венкебаха), при которой слегка ускоренные узловые выскальзывающие комплексы вызывают 1 диссоциированный комплекс до тех пор, пока синусовая проводимость не возобновится с комплексов № 3, 6, 9 и 12.

Последний продвинутый пункт:

Заметили ли ВЫ на рисунке 13, что QRS каждого из узловых комплексов (= комплексы № 2, 5, 8 и 11) немного выше, чем QRS остальных 8 комплексов на этой записи?

• Вышеупомянутое тонкое наблюдение иногда может быть очень полезным подсказкой о том, что эти немного отличающиеся по виду сокращения не проводятся из синусового узла, а возникают из АВ-узла.
• Причина, по которой экстрасистолы, выходящие из АВ-узла, иногда выглядят несколько иначе, чем синусовые комплексы, заключается в том, что точное место происхождения внутри АВ-узла, откуда возникают эти комплексы, может немного отличаться от пути нормальной деполяризации внутри АВ-узла, по которому проходят синусовые сокращения.
• Подчеркну: эта подсказка не нужна, для того, чтобы узнать, что комплексы № 2, 5, 8, 11 на сегодняшней записи являются узловыми, поскольку очевидно, что зубцы P, предшествующие комплексам №2, 5, 8, 11, расположены слишком близко к QRS чтобы быть проведенными. Но бывают случаи, когда не совсем очевидно, представляет ли данный комплекс QRS синусовый комплекс или выскальзывающий комплекс – в этом случае наблюдение, что морфология QRS незначительно отличается, может показать, какие комплексы являются выскальзывающими комплексами.

=========================================

Благодарность: Моя признательность Нэнси Хей (из Бангкока, Таиланд) за этот случай и его отслеживание.

=========================================