Диффузная элевация ST и баллонообразное расширение верхушки: не является ли это кардиомиопатией Такотсубо?

Диффузная элевация ST и баллонообразное расширение верхушки: не является ли это кардиомиопатией Такотсубо?

Рассказывает и объясняет Стив Смит. Исходное описание - здесь.

33-летний мужчина жаловался на боль в груди в течение последних 2-х дней, боль удавалось купировать парацетамолом и диклофенаком. Вызвал скорую через 5 часов непрерывной боли в грудной клетке. В недавнем прошлом - лихорадка.

Вот его ЭКГ при поступлении:

Исходная ЭКГ 33-летнего мужчины.

• Отведения слева - сверху вниз: I, II, III, aVR, AVL aVF.
• Видна элевация ST в передних, боковых, а также нижних отведениях.
• Имеется комплекс QS в передних отведениях, что предполагает развившийся ИМ.

Диффузный подъем ST привел врача скорой помощи к мысли, что это может быть стресс-кардиомиопатия Takotsubo или, возможно, учитывая недавнюю лихорадку - миоперикардит.

Было проведено прикроватное УЗИ:
.

Видео: Основание сердца имеет отличную концентрической функцию, но верхушка имеет «баллонообразный» вид. Вся верхушка функционирует плохо. Это характерно для кардиомиопатии Takotsubo (картина японской ловушку для осьминога, имеющей узкий вход и расширенную полость). Эти находки подтвердили подозрения врача, что эта диффузная элевация ST связана с Takotsubo.

Через 2 часа записали еще одну ЭКГ.

Элевация ST выражена меньше.

Сомневаясь, врач все таки отправил пациента на ангиографию.

Мнение эксперта: подъем ST слишком велик для Takotsubo. По ЭКГ, это проксимальная окклюзия «перегибающейся» ПМЖВ, которая кровоснабжает не только переднюю, но и нижнюю стенку. Поэтому, это передний-боковой-нижний ИМпST. Что касается УЗИ, то странно, что нет нарушения движения стенок в других сегментах. Конечно, необходимо дифференцировать с Takotsubo. Но верхушка отражает все 3 стенки. Это ИМпST, это не Takotsubo.

Что в итоге?

Ответ из рентгеноперационной: это была проксимальная окклюзия «перегибающейся» ПМЖВ, успешно стентированная...

Смит: первой ЭКГ было бы достаточно для диагноза. УЗИ только запутает картину!

Kosuge et al. http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1204510, обнаружили, что депрессия ST в aVR в сочетании с отсутствием подъема ST в V1 была в высокой степени прогностической в отношении Такоцубо нежели окклюзии ПМЖВ. Если бы это правило выполнялось, это было бы неправильно! Это исключение из правила...

Баллы обучения:

При оценке ЭКГ имеется нечто большее, чем простое правило. Такоцубо и окклюзия ПМЖВ могут точно имитировать друг друга. Только по высоте элевации ST, я мог бы сказать, что это была не Такоцубо, несмотря на эхо и ЭКГ-признаки.

АЛЦ:

Ситуация довольно редкая, поскольку специфичность и чувствительность критериев Kosuge превышают 90%. Если единственный выбор - это тромболитик, то наши рассуждения важны необычайно.

Все же, я бы решил, что демографические признаки (молодой взрослый пациент мужского пола) предполагает гораздо большую исходную вероятность переднего ИМпST, чем Такоцубо, которая чаще встречается у пожилых женщин (хотя, конечно, ничто не является абсолютным).

Кроме того, патологические зубцы Q в передних отведениях делают Такоцубо менее возможной (но не невозможной).

40-летний мужчина пострадавший в лобовом столкновении автомобилей и с травмой селезенки

40-летний мужчина пострадавший в лобовом столкновении автомобилей и с травмой селезенки

Оригинал: 40-something male in a head-on Motor Vehicle Collision and Splenic Injury

Мужчина лет 40 был госпитализирован в отделение интенсивной терапии для обследования после автомобильной аварии (АА). пациент сообщил, что не был пристегнут, столкновение произошло на обычной городской скорости, и что сработали подушки безопасности.

АА была вызвана другой машиной, а этот водитель не был виноват.
Пациент жаловался на боль в грудной клетке, а на записанной догоспитальной ЭКГ были признаки ИМпST.

Пациент постоянно был гемодинамически стабильным, без признаков значимого кровотечения.

Ему при госпитализации в неотложное отделение была записана вот такая ЭКГ:

Передний и нижний ИМпST с диффузными острейшими зубцами Т.

Эта ЭКГ действительно не может указывать ни на что-то иное.
Такоцубо - первая в списке дифференциальной диагностики переднего и нижнего ИМпST, но Такоцубо выглядит иначе (см. случаи в блоге).

Это должна быть окклюзия «перегибающейся» ПМЖВ (перегибающейся вокруг верхушки на нижнюю стенку), и можно на УЗИ ожидать нарушение движения верхушки, а также вероятно, нарушения движения перегородки, передней и нижней стенок.

Но острый ИМпST в этой ситуации не обязательно обусловлен разрывом бляшки и/или тромбом. ИМ может быть связан с травмой и контузией ПМЖВ с тромбом или диссекцией.
При уточнении анамнеза оказалось, что боль в груди началась после аварии, и что у него ранее не было боли в груди. Краткий обзор его медицинской документации показал отсутствие известной КБС. Дифференциальным диагнозом были возможное расслоение или повреждение аорты, контузия сердца, диссекция ПМЖВ или инфаркт миокарда I типа с разрывом бляшки.

Было проведено прикроватное ультразвуковое исследование сердца:
При такой ЭКГ должно быть выявлено нарушение движения стенки, если ЭКГ и эхо выполнены в одно и то же время.

Если вы не видите нарушения движения стенки, это потому что:

1. Ваша аппаратура или опыт недостаточно хороши.
2. Артерия реперфузировалась достаточно быстро, так что все движения стенки восстановились.

Возможно нормальное эхо, если сразу после ЭКГ:

1. Артерия, реперфузировалась и
2. Продолжительность ишемии была небольшой.

• Эхо показывает нарушение движения верхушки
• Это согласуется с передним / нижним инфарктом миокарда из-за ПМЖВ, а также с Такоцубо.

Тем не менее, это лечащие специалисты интерпретировали Эхо следующим образом:

«При ультразвуковом исследовании сердца не выявлено значимых нарушений движения стенок или нарушений функции».

Было решено провести пациенту полное КТ-сканирование грудной клетки, брюшной полости / таза. КТ выявила разрыв селезенки и перелом таза, а также вот такую картину:

Картина сердце при КТ грудной клетки / живота / таза с контрастированием:

Четко видна область верхушки без какой-либо перфузии (темная зона, контраст не проникает в этот участок миокарда).

Немного другая техника КТ:

Опять апикальная область без контраста.

Эти изображения так же подтверждают диагноз острого ИМпST.
Когда пациент вернулся в палату отделения неотложной терапии, ему провели еще одно УЗИ:

Сейчас нет явных нарушений движения стенок, а «неявные» оценить очень трудно.

Это эхо было сделано с помощью Speckle Tracking, Strain техники. Это изображение было получено одним из самых опытных эхокардиографистов мира:

Хорошее сокращение измеряется большим отрицательным значением. Светло-зеленый является самым отрицательным, и это будет представлять наибольшее сокращение стенок и отражает боковую стенку. Красный - т.е. верхушка, демонстрирует умеренную кинетику, так что все еще может быть небольшое нарушение движения верхушки.

Но это очень трудно увидеть «невооруженным» глазом, без отслеживания спекл-трэкинга.

На данный момент должна была быть записана еще одна ЭКГ, но этого сделано не было. Почти наверняка ЭКГ показала бы разрешение изменений вследствие ИМпST (из-за спонтанной реперфузии).

Нужно ли было проводить экстренную ангиографию?

Это сложный вопрос. ЧКВ обычно требует последующей антитромбоцитарной и антитромботической терапии, но необходимо открыть постоянно закрытую ПМЖВ, даже если такие препараты не могут быть назначены (кровотечение). Старая добрая баллонная ангиопластика без этих лекарств позволяет временно открыть артерию.
Я спросил нашего заведующего кардиологическим отделением: «Старая добрая баллонная ангиопластика (POBA) требует по крайней мере одного антиагреганта на неопределенный срок и 2 из них в течение 30 дней, иначе все затромбируется. Гепарин также необходим во время катетеризации. Будь это церебральное кровотечение, Я бы пожертвовал передней стенкой. Возможно, наилучшим решением в этом случае была бы спленэктомия (или интервенционная радиология, чтобы остановить кровотечение?), затем POBA или голометаллический стент? Нет никаких хороших вариантов и необходимо взвешивать пользы и риски».

Поэтому очень важна консультация кардиолога и координация с травматологией и интервенционной радиологией.

К счастью для этого пациента, как вы увидите ниже, и без какого-либо вмешательства лечащих врачей, артерия быстро спонтанно реперфузировалась.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ в отделении неотложной терапии:
1. Автомобильная травма
2. Разрыв селезенки
3. Перелом таза
4. Элевация ST с болью в груди

Пациент был переведен в отделение. У него были оценены тропонины:

Первые 3 тропонина.

Обратите внимание, что последний - резко подскочил, что типично для реперфузии (открытие артерии быстро приводит значительному вымыванию тропонина).

В этот момент (8 часов спустя) была записана и 2-я ЭКГ:

Элевация ST исчезла. Имеются зубцы Q в V2-V4. ПМЖВ реперфузировалась.
Было выполнено стандартное Эхо:

• Нормальный размер левого желудочка.
• Нормальная оценочная фракция выброса левого желудочка - 70%.
• Регионарное нарушение движения стенки - верхушка, верхушечно-перегородочный и нижние сегменты.

Что еще раз показывает, что пузырьковое контрастное эхо, прочитанное экспертом, лучше выявляет тонкие нарушения движения стенок, чем стандартное эхо.

В течение 24 часов оценивался уровень тропонинов, начиная 15:04:

Эта ЭКГ была записана еще через 24 часа:

Терминальная и симметричная глубокая инверсия зубца Т (реперфузионные зубцы), с зубцами Q (и не совсем зубцами Т Wellens, которые должны иметь сохраненные зубцы R).

[АЛЦ - сейчас это называют Wellens-ишемия, т.е. реперфузия зоны тяжелой ишемии с бывшей элевацией ST]

Все тропонины:

Нет необходимости было изучать все эти тропонины, но это интересно.

Ангиограмма, 5 дней спустя:

• Виновная в «ИМбпST» у пациента (!) [Комментарий: это действительно преходящий ИМпST] - это разрыв бляшки или травматическая коронарная диссекция в дистальной части ПМЖВ. ПМЖВ перегибается на нижнюю стенку.
• Пока имеется остаточный стеноз на 80-90%, кровоток ниже TIMI III.
• Будет начато лечение клопидогрелем (300 мг после процедуры), без ЧКВ, учитывая потенциальную неспособность переносить ДАТ при наличии надрыва/разрыва селезенки.
• Возможно выполнение ЧКВ, если пациент перенесет антикоагуляцию и у него разовьется стенокардия до выписки или следует планировать повторную ангиографию и ЧКВ через 4-6 недель.

Резюме:

Это была короткая окклюзия ПМЖВ с преходящим ИМпST. Это может быть связано с расслоением, связанным с травмой, или случайным разрывом бляшки из-за стресса после травмы.

Молодая женщина после родов с болью в груди

Молодая женщина после родов с болью в груди

Оригинал: A young peripartum woman with Chest Pain.

Написано Брукс Уолш: https://twitter.com/BrooksWalsh.

30-летняя женщина была доставлена ​​в клинику с болью в груди.

Боль началась сразу после кормления ее новорожденного, примерно час назад, и она описала ее как серьезное неплевритическое «давление», иррадиирующее в спину.
Она родила неделю назад, и у нее были такие же боли в груди во время родов. Она приписала боль в груди тревоге и стрессу, говоря: «Я просто очень нервная».

Рентген грудной клетки и КТ-ангиограмма, выполненные из-за подозрений на ТЭЛА были нормальными.

ЭКГ

Боль быстро разрешалась и ей сразу записали ЭКГ:

• Минимальная элевация ST в III, с выраженно двухфазным зубцом T и с реципрокной депрессией ST в отведениях I и aVL.
• В III также имеется зубец Q.
• Картина серьезно настораживает по поводу ишемии и реперфузии ПКА.
• В V3-V5 также есть тонкая депрессия ST.
• (Инвертированный T в V2, вероятно, из-за неправильного позиционирования электрода, что подтверждает инвертированный P в этом отведении).

Вторая ЭКГ была записана через 6 часов (у пациентки не было боли):

• Помимо слегка двухфазного зубца Т в отведении III, изменения, видимые на 1-й первой ЭКГ теперь разрешились.

Эти динамические данные, особенно на фоне разрешения и симптомов у пациентки, не являются «неспецифическими». Двухфазный зубец Т согласуется с недавней реперфузией прежде закрытой коронарной артерии, кровоснабжающей нижнюю стенку. Первоначальная депрессия ST в aVL и V3-V5 (позже разрешившиеся) также подтверждают недавнюю окклюзию, затрагивающую эту область.

Тропонины, эхокардиограмма

На эхокардиограмме был выявлен гипокинез нижних и задне-базальных сегментов, что также подтверждает диагноз регионарной ишемии, вероятно, в области, кровоснабжаемой ПКА.
Исходный тропонин I был повышен до 0,75 нг/мл (99% -ный URL = 0,04 нг/мл) и вырос до 12 нг/мл шесть часов спустя. Такая скорость и высота подъема тропонина настоятельно предпологают ИМ 1-го типа.

Ангиография

Ангиография была выполнена после назначения аспирина и гепарина.

Вот ангиограмма ПКА:

Никакого разрыва тромба или бляшки в ПКА (как впрочем и любой другой коронарной артерии) обнаружено не было.

Тем не менее, было найдено плавное сужение в среднем сегменте, выделенное красным ниже:

Как мы можем объяснить инфаркт миокарда, если не было обнаружено никаких признаков коронарной патогогии? Этот инфаркт миокарда был вызван не разрывом бляшки, а разрывом/расслоением коронарной артерии (или диссекцией коронарной артерии).

Спонтанная диссекция коронарной артерии

Диссекция коронарной артерии может происходить в контексте атеросклероза или быть ятрогенным во время ангиографии или ангиопластики. При отсутствии этих факторов, ситуация обозначается как спонтанная диссекция коронарной артерии (SCAD).

Этот случай, в реальности, произошел более 10 лет назад. В то время в литературе предлагалось:

• SCAD - редкое явление,
• В основном связанные с беременностью,
• Виден на ангиографии как отслоившийся лоскут, и
• Ведение осуществляется аналогично инфаркту миокарда, вызванному КБС (аспирин, ББ, тромболизис / ЧКВ).

Однако за прошедшие годы в понимании SCAD произошли заметные изменения. Многие из этих проблем были рассмотрены в одном из недавних сообщений доктора Энджи Лобо (@aloboMD): Женщина спортивного телосложения около 30 лет с ощущением острого давления за грудиной.

В свободном доступе имеется 3 обзора: Saw 2016, Saw 2017 или Hayes 2018.)

Рис. А - Нормальная коронарная артерия. B - Коронарная артерия с интрамуральной гематомой. C - Коронарная артерия с разрывом интимы. Спонтанная диссекция коронарной артерии характеризуется спонтанным образованием интрамуральной гематомы, которая может привести к сдавливанию истинного просвета и инфаркту миокарда. Может присутствовать отслоение интимы. Создано и используется с разрешения Доминика Дойла, Массачусетс (Dominic Doyle, MA).

Что следует помнить о SCAD:

1. SCAD не редкость, особенно у женщин

Исторически SCAD был идентифицирован в <1% ангиограмм, выполненных по поводу ОКС. Тем не менее, современные исследования показывают, что диссекция составляет до 4% ОКС, и в > 22% случаев ОКС у женщин. Недавнее исследование показало, что SCAD вызывает почти 20% ИМпST у молодых женщин.

2. Беременность не является частой причиной SCAD

Когда ОКС происходит в околородовой период, SCAD ответственен за случившееся в 43% случаев. Тем не менее, спонтанная коронарная диссекция, связанная с беременностью (PA-SCAD), все еще встречается довольно редко и составляет менее 5% случаев SCAD в целом. Фибромускулярная дисплазия является гораздо более распространенным триггером SCAD.

3. SCAD может иметь тонкие ангиографические особенности, и коронарная КТ-ангиография бесполезна.

Первоначально считалось, что при SCAD выявляется характерный диссекционный лоскут и фальшивый просвет(ы) при ангиографии. Однако этот «классический» паттерн («Тип 1») встречается только примерно в 25% случаев. Большинство SCAD не приводит к формированию лоскута, а вместо этого выявляется длинное плавное сужение истинного просвета. Тип 2 наблюдается почти в 70% случаев. У нашей пациентки было поражение 2 типа.

На ангиографии тип 2 труднее оценить, чем тип 1. Относительно худшее разрешение КТ-ангиографии коронарных артерий приводит к невозможности исключить SCAD. Часто для постановки диагноза требуется внутрисосудистая ультразвуковая или внутрисосудистая оптическая когерентная томография.

4. Вы не должны лечить SCAD также, как и ОКС, вызванный КБС.

Агрессивное вмешательство может вызвать еще больше проблем, чем исходное поражение при SCAD. Проводники при ЧКВ иногда трудно проходят слабые извилистые артерии и могут разорвать ложный просвет. Гепарин, как было показано, не помогает или не причиняет вреда, но теоретически может способствовать расширению интрамуральной гематомы. Фибринолитики были связаны с разрушительными осложнениями. Хотя нет убедительных доказательств того, что аспирин и бета-адреноблокаторы помогают, их безопасность мало беспокоит, и их обычно рекомендуют.

5. Коронарные поражения часто проходят без вмешательства, но PCI играет роль.

Как показали два исследования, проведенные в этом году, лечение SCAD требует иного расчета риска и пользы, чем ОКС, вызванного типичным атеросклеротическим заболеванием.

С одной стороны, большинство поражений при SCAD разрешаются только консервативной терапией, и ЧКВ не требуется. Исследование Hassan et al. предоставило доказательства того, что ЧКВ/АКШ при большинстве SCAD не нужны и должны рассматриваться при поступлении пациентов высокой степени риска.

С другой стороны, поражения высокого риска, кажется, получают пользу при агрессивном лечении.. Lobo et al. исследовали SCAD, поступающие как ИМпST (в отличие от Hassan et al., где более 3/4 случаев были ИМбпST). Случаи SCAD у Lobo et al. были более тяжелыми, в основном с поражениями ствола / проксПМЖВ и высокой частотой кардиогенного шока. Несмотря на это, при ЧКВ был высокий показатель успеха.

Исход нашего случая

Как только SCAD типа 2 был идентифицирован, мы прекратили капельное введение. ЧКВ не проводилось, а проводилась только консервативная медикаментозная терапия. Никаких доказательств наличия патологии соединительной ткани, такого как фибрромускулярная дисплазия, обнаружено не было. Она поправилась, и через несколько лет даже перестала наблюдаться кардиологом!

Рекомендации

1. Lobo AS et al. Revascularization in Patients With Spontaneous Coronary Artery Dissection and ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. JACC 2019 Sep 10;74(10):1290-1300.
2. Hassan S. et al. Natural History of Spontaneous Coronary Artery Dissection with Spontaneous Angiographic Healing. JACC Cardiovascular Interventions 2019 Mar 25;12(6):518-527.

Комментарий Кена Грауера, MD

Превосходный случай доктора Брукса Уолша в отношении такой патологии, как SCAD (спонтанная диссекция коронарной артерии). Я понятия не имел, что SCAD яыляется настолько распространенной причиной острого ИМпST у молодых женщин, даже когда они не курят ...

Превосходно и описание доктора Уолша изменений обеих ЭКГ, записанных в данном случае! Ключом к оценке изменений является понимание динамики между этими двумя записями. Я считаю, что объединение этих двух ЭКГ значительно облегчает интерпретацию (рис. 1).

Рисунок 1: 2 ЭКГ в этом случае (см. текст).

Рассмотренным пациентом была 30-летняя женщина, которая родила неделей раньше. Боль в груди была сильной, не плевритической, в виде «давления», которое иррадиировало в спину. Подобный эпизод произошел неделей ранее во время родов. ЭКГ №1 была начальной регистрацией, выполненной при поступлении, когда ее боль в груди быстро разрешилась (Рисунок 1). Я бы добавил следующие мысли к комментариям доктора Уолша:

• ЭКГ № 1 отличается от обычной картины острой реперфузии после окклюзии ПКА тем, что только одно из 3-х нижних отведений (= отведение III) подсказало мне недавний острый случай. Отведения II и III не являются нормальными (т. е. они демонстрируют распрямленный сегмент ST и небольшую депрессию точки J), но я совсем не был уверен в остром событии, в первый раз рассматривая эту запись.
• Тем не менее, форма ST-T в отведении III (имеющая прямой сегмент ST с небольшим подъемом + резкий спад зубца T, приводящий к инверсии зубца T), очень важна. Именно обнаружение картины, близкой к зеркальному отражению формы ST-T в отведении aVL + явно ненормальное распрямление сегмента ST с небольшой депрессией, приводящее к резкому углу в начале зубца T в отведении I, - это должно убедить нас в чем-то остром, пока не доказано обратное!
• Это больше, чем просто зубец Q в отведении III на ЭКГ №1; мы видим начальный Q с последующим подъемом в виде зубца R небольшой амплитуды чуть выше базовой линии за которым следует зубец S. Этот вариант фрагментации QrS, который мы видим в отведении III, поддерживает возможность того, что крошечные зубцы q в двух других нижних отведениях (II и aVF) действительно могут быть маркерами инфаркта.
• Согласно доктору Уолшу, в отведениях V3-V6 наблюдается небольшое уплощение ST-T с незначительной депрессией ST. Хотя важно отметить, я изначально чувствовал, что эти изменения были неспецифическими.
• Причины, по которым доктор Уолш полагает, что инверсия зубца Т в отведениях V1 и V2, вероятно, связана с неправильным размещением электродов отведений (размещение  этих электродов на груди на 1 или 2 межреберных промежутка выше) - включают в себя: 1) в зубце Р в отведениях V1 и V2 имеется заметный отрицательный компонент ; 2) отчетливая морфология в виде rSr' в отведении V1 и сохранение маленького зубчика r' также и в V2; и, 3) картина в V1 в QRST очень напоминает вид отведения aVR (вы можете почитать несколько больше в одном из старых сообщений: Боль в груди и зубцы Q в V1 и V2. Был ли ранее перегородочный ИМ?).
• Заключение относительно ЭКГ № 1: Хотя некоторые ЭКГ-признаки острого инфаркта миокарда и отсутствуют на ЭКГ № 1 - вид отведений I, III и aVL с тонким уплощением ST-T и с небольшой депрессией во многих других отведениях, вызывает обоснованные предположения об остром и/или недавнем сердечном событии. Вооружившись новыми знаниями доктора Уолша о том, что SCAD, как причина ОКС (острый коронарный синдром), удивительно распространен среди молодых женщин в околородовом периоде, я сразу же включу SCAD в свой список дифференциальной диагностики, когда в следующий раз столкнусь с подобным набором обстоятельств.

Сравнение ЭКГ № 2 (записана 6 часов спустя, когда у пациентки четко не было боли) с ЭКГ № 1:

• Размещение электродов в отведениях V1 и V2 и исправлено. Зубчик r' в этих отведениях больше не виден и хотя имеется распрямление ST, в отведении V2 больше нет инверсии зубца Т. На ЭКГ №2 ни отведение V1, ни V2 совсем не похожи на отведение aVR.
• Сравнение каждого отведения ЭКГ № 1 и № 2 показывает определенную положительную динамику. Хотя зубец q в отведении III сохраняется, фрагментированного Q в отведении III как на ЭКГ №1 больше не видно. Тонкая депрессия точки J во многих отведениях разрешилась.
• ПРИМЕЧАНИЕ: ST-T на ЭКГ №2 все еще не выглядят нормально. В дополнение к неглубокой инверсии зубца Т в отведении III, обратите внимание на четкое уплощение сегмента ST в отведениях I, II, aVL, aVF, V2, V5 и V6. Изолированно я бы интерпретировал эти изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ №2, как «неспецифические». Однако (согласно доктору Уолшу), в контексте сравнения с ЭКГ № 1 - это улучшение, которое мы ясно видим на ЭКГ № 2 в тот момент времени, когда боль в груди полностью разрешилась, предполагает динамические изменения ЭКГ и у пациента с новым дискомфортом в грудной клетке - динамические изменения ЭКГ говорят о том, что мы предполагаем острое сердечное событие, пока не доказано обратное. Что и подтвердили Эхо, сывороточные маркеры и катетеризация.

Эта депрессия ST из-за «боковой ишемии»?

Эта депрессия ST из-за «боковой ишемии»?

Оригинал: Is this ST depression due to "lateral ischemia"?
Пациент поступил к нам с острой сердечной недостаточностью, а в анамнезе была сердечная недостаточность и мерцательная аритмия:

Эта ЭКГ была интерпретирована как «боковая ишемия».
Предыдущая госпитализация пациента также была связана с «ишемией».
А что думаете Вы?

• Имеется мерцательная аритмия с контролируемым ритмом желудочков.
• Кроме того, имеется выраженная депрессия ST во II, III, aVF и особенно в V5, V6.

Существует 4 основных причины депрессии ST в контексте нормального комплекса QRS:

1. Ишемия
2. Гипокалиемия
3. Дигоксин
4. Базальная / непатологическая

Подсказки...

• Если интервал QT очень короткий, думайте о дигоксине...
• Если у пациента наблюдается мерцательная аритмия с контролируемой частотой сокращений желудочков, весьма вероятно, что пациент принимает дигоксин для контроля частоты сердечных сокращений.
• Когда депрессия ST в виде «черпака», подумайте о дигоксине...

Когда я предложил эту причину в качестве вероятной этиологии депрессии ST и спросил, принимает ли пациент дигоксин, лечащий врач отпустил комментарий: «Это давным давно устарело»!!!
Но оказалось, что пациент, таки, принимал дигоксин и ишемии не было...
Я показал эту ЭКГ без сопутствующей информации одному из наших молодых, но очень умных токсикологов, и он тут же сказал «дигиталис», доказав, что это не «устарело».
Наконец, важно отметить, что это эффект дигоксина, а не его токсичность.

«Усы Сальвадора Дали»

Некоторые сравнивали ковшеобразную депрессию ST вследствие эффекта дигоксина с «усами Сальвадора Дали» (для тех из вас, кто слишком молод, Сальвадор Дали был архетипическим художником-сюрреалистом).
Я позаимствовал эту картинку с сайта Life in the Fast Lane. Я не уверен, что они сами ее создали. https://litfl.com/digoxin-effect-ecg-library/

• Кен Грауер считает, что Дейл Дубин впервые популяризировал образ усов Сальвадора Дали как демонстрацию для «ковшеобразной» формы эффекта Дигоксина.

Некоторые другие интересные примеры эффекта дигоксина: 

Выглядит как задний инфаркт, не правда ли?

Изменения, патогномоничные для токсичности дигиталиса:

• Имеется ускоренный ритм из АВ-соединения
• Обратите внимание, что депрессия ST имеет очень короткий QT; следовательно не может быть ишемической...

Куполообразная элевация ST с обратной депрессией ST: Ваш диагноз?

• Ковшеобразная депрессия  ST в данном случае видна в aVL.
• Обратите внимание на очень короткий QT.

Депрессия сегмента ST:в чем причина?

Комментарий Кена Грауера, MD

Отличная статья доктора Смита, освещающая потенциальные причины депрессии ST на ЭКГ. Хотя первоначально у меня сразу возникла такая же мысль по этому случаю, как у доктора Смита (т. е. «Этот пациент принимает дигоксин?»), я хотел бы расширить его комментарии.

• Для ясности - я воспроизвел 1-ю ЭКГ, показанную в этом случае на рисунке ниже.

Рисунок 1: 1-я ЭКГ, показанная в этом случае (см. текст).
Соответствующие пункты относительно интерпретации ЭКГ № 1 включают в себя:

• Описательный анализ изменений ЭКГ. Ритм ЭКГ № 1 - это фибрилляция предсердий с довольно медленным желудочковым ответом (т. е. частота сокращений желудочков в некоторых местах падает гораздо ниже 60 в мин). Все интервалы нормальны (согласно доктору Смиту - QTc выглядит коротким). Ось во фронтальной плоскости нормальная, т.е около +60°. Калибровка явно нормальная и явно нет амплитудных признаков гипертрофии желудочков. Относительно изменений Q-R-S-T - есть небольшие перегородочные зубцы q (в отведениях aVL, V6) - переходная зона немного задержалась (между V4-V5), а наиболее значимой находкой является форма ST-T.
• ПРИМЕЧАНИЕ 1. Эта ЭКГ, по-видимому, была «интерпретирована» как демонстрирующая «боковую ишемию». Такая «интерпретация» предполагает преждевременное закрытие иных диагностических возможностей, поэтому неудивительно, что правильный диагноз изначально был упущен. Мы все еще находимся на этапе «Описательного анализа», а не «интерпретации». Как бы я описал картину ST-T на этой ЭКГ: Это «диффузные, неспецифические изменения ST-T» с (согласно доктору Смиту) сегментом ST, в виде «ковша» и с коротким QTc, что наиболее заметено в боковых грудных отведениях.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Больше, чем просто в нижних и боковых отведениях - практически все отведения на этой ЭКГ (за исключением, возможно, aVR и V1) демонстрируют нарушения ST-T (если и не ST в виде «ковша», то хотя бы неспецифическое уплощение ST-T).
• Клиническое впечатление. Оптимальная интерпретация ЭКГ №1 должна указывать на то, что существует фибрилляция предсердий с довольно медленным желудочковым ответом + неспецифическое уплощение ST-T, которое включает и картину сегмента ST в виде «ковша» с коротким QTc в нескольких отведениях. Затем необходима клиническая корреляция для оценки того, какие/какой субъекты являются наиболее вероятно, ответственными за формирование таких ST-T (рис. 2).

Рисунок 2: Распространенные причины депрессии ST-T (см. текст).

Причины депрессии ST-T: Существует более 50 причин изменения ST-T на ЭКГ. Хотя многие из этих причин связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, есть также многие причины и не связанные с сердечными заболеваниями. Среди массы несердечных причин изменений ST-T можно вспомнить гипервентиляцию; экстремальные температуры (воздействие чрезмерного тепла или холода); беспокойство или эмоциональный стресс; анемия; тахикардия; недосыпание; болезнь легких; электролитаные нарушения; заболевания центральной нервной системы; определенные лекарства; и тяжелая общая патология (среди прочих).

Ключевой момент - многие из этих 50+ потенциальных причин нарушений ST-T- на ЭКГ не являются сердечными!

• Заключение: Вместо того, чтобы пытаться зафиксировать в памяти исчерпывающий список условий, которые могут предрасполагать к изменениям ST-T - достаточно просто оценить разнообразие таких причин.
• ПРИМЕЧАНИЕ № 3: В общем - причины нарушений зубца Т (включая уплощение зубца Т или отчетливую инверсию зубца Т) аналогичны потенциальным причинам депрессии сегмента ST.

Я рекомендую запомнить короткий список состояний, который я показал на рисунке 2. Моей целью при составлении этого Списка было упростить вашу задачу в интерпретации. Как только вы распознаете диффузные/генерализованные изменения ST-T на ЭКГ - рассмотрите краткий список потенциальных причин этого, показанный на рисунке 2:

ПРИМЕЧАНИЕ № 4: Часто - может быть несколько причин. Например - у пациента в этом случае была сердечная недостаточность и фибрилляция предсердий, поэтому мы можем с большой уверенностью предположить, что этот пациент принимал несколько лекарственных препаратов. В итоге - пациент мог принимать дигоксин и/или диуретик (что может способствовать электролитным нарушениям). У пациента сердечная недостаточность, поэтому нарушения со стороны ST-T могут отражать «перегрузку» ЛЖ (или эквивалент перегрузки). И несмотря на анамнез недавней боли в груди - изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ №1, могут отражать хроническую ишемию. ЗАКЛЮЧЕНИЕ- За исключением тахикардии, каждая из других потенциальных причин депрессии ST-T-волны, показанных на рисунке 2 может вносить разный вклад в картину ЭКГ, которую мы видим на рисунке 1.

ЖЕМЧУЖИНА. Форма ST-T может указывать на то, какая (или какие) из 6 объектов нашего СПИСКА наиболее вероятно повлияли на ЭКГ данного пациента (см. нижнюю половину рисунка 2):

• Ишемия - предполагаемо приведет к симметричной инверсией Т (КРАСНАЯ стрелка на панели B), особенно когда она наблюдается в двух или более анатомически связанных отведениях (т.е. в отведениях II, III и aVF - или в обоих отведениях I и aVL).
• Перегрузка при ГЛЖ, предполагает асимметричную депрессию ST, регистрирующуюся в одном (или более) боковых отведениях (реже в нижних отведениях). Обратите внимание на первоначальное медленное снижение сегмента ST при «перегрузке» ЛЖ (ЧЕРНАЯ стрелка на панели A) - с более быстрым подъемом к базовой линии. «Перегрузка», скорее всего, является причиной депрессии ST при наличии вольтажных признаков ГЛЖ. ПРИМЕЧАНИЕ № 5: Иногда может иметь место верифицированное при УЗИ увеличение ЛЖ с изменениями ST-T, указывающими на «перегрузку» на ЭКГ, но без сопутствующих амплитудных критериев. Это может иметь отношение к пациенту в этом случае, поскольку у этого пациента с хронической сердечной недостаточностью асимметричная депрессия ST-T наиболее выражена в боковых отведениях (что предсказывает увеличение ЛЖ), но на ЭКГ в данном случаен НЕТ никаких вольтажных критериев ГЛЖ.
• «Переггрузка ПЖ» - предлагается, если у пациента с ГПЖ картина как на панели A на рисунке 2 видна в правосторонних отведениях (отведениях II, III, aVF; или V1, V2, V3) .

Прием дигоксина может влиять на ST-T тремя способами: 1) в нескольких отведениях может наблюдаться «ложная» депрессия ST (которая имитирует ковш или перевернутый рожок мороженного, как на панели D рисунка 2). Это часто связано с относительно коротким QTc; или 2) «эффект» дигоксина может привести к формировании картины, похожей на перегрузку ЛЖ (идентичного панели А); или 3) несмотря на использование действующей дозы дигоксина, его влияние на ST-T может быть практически нулевым.

ПРИМЕЧАНИЕ №6: По моему опыту (корреляция картины ST-T на ЭКГ в зависимости от уровня дигоксина в сыворотке за 3 десятилетия, в течение которых я тесно сотрудничал с PharmD в нашей клинике), уровень дигоксина в сыворотке плохо коррелирует с выраженностью «черпака» ST-T или его депрессии. Таким образом, несмотря на даже высокие уровни дигоксина в сыворотке, у некоторых пациентов не происходит заметных изменений ST-T, тогда как у других пациентов наблюдаются заметные изменения ST-T, несмотря на удивительно низкие уровни дигоксина в сыворотке.

Наконец, на панели C на рисунке 2 показана неспецифическая картина ST-T, при которой зубец T и сегмент ST сглажены (если не слегка вдавлены). Такая картина называется «неспецифической» - потому что возможна практически любая из массы возможных причин нарушений ST-T.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ (относительно изменений ST-T на ЭКГ №1 в этом случае) = Необходима клиническая корреляция:

• Согласно доктору Смиту - появление «ковшеобразного» сегмента ST в нескольких отведениях (наиболее заметное в отведениях III, V5, V6) с заметно укороченным QTc вызывает наиболее приоритетный вопрос о том, принимает ли пациент дигоксина.
• Тем не менее, также должны быть рассмотрены и другие объекты СПИСКА на рисунке 2, поскольку они могут вносить вклад в изменения ST-T, которые мы видим на ЭКГ №1. Просмотр списка лекарств пациента - значения электролитов в сыворотке (особенно сывороточных К+ и Mg++) - и получение ранних ЭКГ для сравнения - все это было бы полезно.
• «Хорошие новости» в этом случае - это то, что изменения ST-T, которые мы видим на рисунке 1, не выглядят острыми. При отсутствии в анамнезе тревожных, новых болей в груди - очень маловероятно, что депрессия ST на ЭКГ №1 отражает острую ишемию.

Пациент 60 лет с перемежающейся болью в эпигастральной области около 2 дней. Почему кардиолог не согласен?

Оригинал: 60-something with 2 days of intermittent epigastric pain. Why does the cardiologist disagree?

Один из наших недавних ординаторов (далее - ординатор), закончивший учебу 3 месяца назад, прислал мне эту ЭКГ:

«Привет, Стив, я был бы благодарен за любые мысли по поводу этой ЭКГ. Пациента 60 с чем-то лет в течение 2 дней беспокоит нарастающая и стихающая боль в эпигастральной области и потливость. Также имеется болезненность живота при пальпации».

Что я ответил?
Как будем вести пациента?
Мой ответ: «Нижний и боковой ИМО»
Подробная интерпретация:

• Синусовый ритм. Отклонение ЭОС влево, но не совсем блокада левой передней ветви (в нижних отведениях нет зубца r; в aVL нет зубца q).
• В нижних отведениях имеется элевация ST менее 1 мм, с реципрокной депрессией ST. В нижних отведениях имеются острейшие зубцы Т.
• В V2-V6 острейшие зубцы Т.

Коллега ответил: «Спасибо. Мы уже не пути к рентгеноперационной, но придется выслушать кучу снисходительной болтовни кардиолога....»

Результат:
Исходный тропонин I = 52,0 нг/мл. 100% проксимальная окклюзия ПКА. Тяжелая дисфункция ПЖ на эхо.

Я задал вопрос: «Мой ответ помог вам убедить интервенциониста?»
Ординатор: «На самом деле, до вашего ответа лаборатория прислала Тропонин и это решило вопрос... хотя тот факт, что все произошло днем ​​в будний день, не повлиял в том числе. Я думаю, что если бы было 2 часа ночи, пришлось бы изрядно побороться».
Смит: «Что они вообще могли возражать с таким тропонином?»
Ординатор: «Кардиолог сказал, что «трудно назвать ИМ «острым» потому, что у пациента болит уже пару дней и есть сформировавшиеся зубцы Q?».
Смит: «Рекомендации говорят, что если есть продолжающаяся элевация ST и/или продолжающаяся боль, и это составляет менее 48 часов (постоянной ишемии), то необходима экстренная катетеризация. Наличие зубца Q или повышенного уровня тропонина НИКОГДА не является причиной НЕ проведения реперфузии. Кроме того, никто не знает, когда действительно начался у него инфаркт миокарда».
Ординатор: «Это хорошо, что вы напомнили, к тому же, имелась активная боль, которую я считал прямым показанием. Кардиолог также упорно отказывался видеть любую элевацию ST на ЭКГ. Даже после того, как я записал вторую, еще более демонстративную ЭКГ....»
Смит: Даже если вы знали, что инфаркт миокарда у пациента давностью как минимум 24 часа, по-прежнему необходимо немедленное вмешательство...
Приведенная ниже статья показывает, что даже у пациентов с бессимптомным течением ИМпST давностью 12-48 часов гораздо больше спасенного миокарда при немедленной ЧКВ, чем у тех, у кого ЧКВ выполнено по необходимости (рецидивирующие симптомы и т. д.)

Баллы обучения:

Для оценки жизнеспособного, но находящегося под угрозой гибели миокарда при ИМО экспертная интерпретация ЭКГ является гораздо более точной, чем клинические симптомы.

Тщательно оценивая анамнез, вы должны четко выяснять появление и стихание боли (что может быть вследствие повторной окклюзии и реперфузии) от персистирующей, постоянной боли.

Schomig и др. Продемонстрировали меньший размер инфаркта (правда, недостаточно достоверную тенденцию к снижению смертности) даже при бессимптомных ИМпST между 12 и 48 часами от появления симптомов.

Важная статья

Schomig A et al. Mechanical Reperfusion in Patients With Acute Myocardial Infarction Presenting More Than 12 Hours From Symptom Onset.
Рандомизированное контролируемое иссследование.
JAMA. 2005; 293 (23): 2865-2872. DOI: 10,1001 / jama.293.23.2865
Полный текст: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/201080
Реферат
Контекст. Ни одно специально разработанное исследование не рассматривало роль первичного чрескожного коронарного вмешательства у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST), имеющимся более 12 часов после появления симптомов. Текущие мануалы не рекомендуют реперфузионную терапию у этих пациентов.
Цель Оценить, связана ли немедленная стратегия инвазивного лечения с уменьшением размера инфаркта у пациентов с острым ИМпST, поступивших между 12 и 48 часами после появления симптомов, по сравнению с традиционной консервативной стратегией.
Дизайн, условия и пациенты Международное многоцентровое открытое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное с 23 мая 2001 г. по 15 декабря 2004 г., с участием 365 пациентов в возрасте от 18 до 80 лет без стойких симптомов, поступивших с диагнозом острый ИМпST между 12 и 48 часами после появления симптомов.
Вмешательства Пациенты рандомизировались либо в группу инвазивной стратегии (n = 182), основанной преимущественно на коронарном стентировании с  абциксимабом, либо на группу с традиционной стратегии консервативной терапии (n = 183).
Оценка исходов Первичной конечной точкой был конечный размер инфаркта левого желудочка по данным однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с технецием Tc 99m, выполненным между 5 и 10 днем после рандомизации у 347 пациентов (95,1%). Вторичные конечные точки включали в совокупности смерть, рецидив ИМ или инсульт в сроки до 30 дней.
Результаты
Окончательный размер инфаркта левого желудочка был значительно меньше у пациентов, отнесенных к инвазивной группе (медиана, 8,0%; межквартильный диапазон [IQR], 2,0% -15,8%) по сравнению с пациентами, отнесенными к консервативной группе (медиана, 13,0%; IQR, 3,0% -27,0%; P <0,001). Средняя разница в конечном размере инфаркта левого желудочка между инвазивной и консервативной группами составила -6,8% (доверительный интервал 95% [ДИ], от -10,2% до -3,5%). Вторичные конечные точки в виде смерти, рецидивирующего ИМ или инсульта в течение 30 дней имели место у 8 пациентов в инвазивной группе (4,4%) и 12 пациентов в консервативной группе (6,6%) (относительный риск 0,67; 95% ДИ, 0,27- 1,62; Р = 0,37).
Заключение. Инвазивная стратегия, основанная на коронарном стентировании с дополнительным применением абциксимаба, уменьшает размер инфаркта у пациентов с острым ИМпST без стойких симптомов, поступающих через 12–48 часов после появления симптомов.

Кен Грауер, MD

Мне трудно поверить в то, что дежурный кардиолог не допускал возможности того, что ИМО в этом случае был либо острым, либо развивающимся.

• МОЙ Вопрос: Было ли это мнение самого кардиолога, либо же ординатора, или менее опытного кардиолога? Если бы это было решение кого-нибудь из кардиологов - тогда стоило бы напрямую побеседовать со специалистом, ответственным за этот случай (и убедиться, что он/она вообще сами смотрели эту ЭКГ перед принятием решения).

Для ясности - я воспроизвел ЭКГ в этом случае на рисунке 1. Мои комментарии будут сосредоточены на рассмотрении следующих вопросов.

• Как вы должны оценить давность инфаркта(ов), который мы видим на рисунке 1?
• Согласны ли вы с командой кардиологов, что продолжаете «упорно отказывался видеть любую элевацию ST» на этой записи? Если вы не согласны с ними, то в каких отведениях имеется элевация ST?
• Соответствует ли морфология QRS в нижних отведениях блокаде левой передней ветви? Или нижнему инфаркту? Или, возможно, и тому и другому?
• Нормальна ли картина комплекса QRS в отведении V1? Если нет - может ли морфология QRS в отведении V1 этой ЭКГ потенциально иметь отношение к этому случаю?

Рисунок 1: ЭКГ, записанная в этом случае (см. текст)
Описательный анализ ЭКГ на рисунке 1: Как всегда, я рекомендую использовать систематический подход к каждой ЭКГ, которую вы интерпретируете. Отказ от регулярного использования Систематического подхода приводит к пропуску потенциально важных изменений (см. ниже - поскольку никто не упоминал о морфологии QRS в отведении V1 этой записи ...).

• Частота и ритм ЭКГ на рисунке 1: синусовый, около 75 в минуту.
• Все интервалы (PR, продолжительность QRS, QTc) нормальные. ПРИМЕЧАНИЕ: Измерение всех интервалов должно быть проведено в тех отведениях, в которых вы можете четко видеть начало и окончание интервала, и в котором интервал самый длинный! Хотя комплекс QRS, по продолжительности в ряде отведений выглядит несколько длиннее, чем обычно (т. е. в отведениях V1, V6) - в любом отведении QRS составляет не более половины большой клетки (т. е. не более 0,10 с), вследствие чего можно уверенно заключить, что продолжительность комплекса QRS не увеличена!
• Имеется отчетливое отклонение ЭОС влево (обратите внимание на комплексы QS в каждом из нижних отведений)! Тем не менее (как подчеркивает д-р Смит) - морфология QRS в отведениях конечностей не типична для «просто» БПВЛН (блокады передней ветви левой ножки), потому что вместо комплекса qR в отведении I с комплексами rS в каждом из нижних отведений регистрируется комплекс БЕЗ начального q в отведении I и нет начального r в нижних отведениях.
• ЖЕМЧУЖИНА: выявление комплексов QS в каждом из нижних отведений может быть связано с: 1) нижним инфарктом миокарда; 2) БПВЛН; и / или, 3) Нижним ИМ + БПВЛН. Простого способа провести различие между этими тремя возможностями на основе единой ЭКГ, показанной на рисунке 1, попросту НЕТ. Мне кажется (учитывая общий вид этой ЭКГ), что комплексы QRS, которые мы видим здесь в каждом из нижних отведений, отражают оба состояния - и нижний ИМ, и БПВЛН - но я не могу доказать этого.
• Нет увеличения полостей.

Относительно изменений Q-R-S-T:

• Как уже отмечалось - в каждом из нижних отведений имеются комплексы типа QS. Есть также зубцы Q в отведениях V5 и V6. Особенно с учетом крошечной амплитуды QRS в отведении V6 - зубец Q в этом отведении V6 наиболее ненормален (т. е. это не «нормальный» перегородочный зубец q)!
• Относительно прогрессии зубцов R - крошечный комплекс QRS в отведении V1 полностью положительный. Это не нормально - поскольку нормальный комплекс QRS в отведении V1 должен быть преимущественно отрицательным (отражая тот факт, что деполяризацию левого желудочка следует рассматривать как направленную от правостороннего отведения V1). Обнаружение высокого (или преобладающего) зубца R в отведении V1 должно побудить к рассмотрению краткого списка диагностических сущностей. В этом конкретном случае - имеется небольшой, но определенно присутствующий узкий терминальный s в обоих отведениях I и V6. Ввиду узкости комплекса QRS + rr для комплекса QRS в отведении V1 - удовлетворяются ЭКГ-критерии БПНПГ (точнее, неполной БПНПГ). ПРИМЕЧАНИЕ. В связи с этим возникает вопрос о том, может ли на ЭКГ № 1 присутствовать какая-либо форма бифаскулярной блокады, которая может быть новой, т. е. (например, неполная БПНПГ / БПВЛН), что имеет значение, учитывая возможность недавнего / острого / развивающегося ИМ.

Возвращаясь к ЭКГ на рисунке 1 для оценки последних 2 параметров из списка Q-R-S-T = нарушений ST-T:

• Согласно доктору Смиту, в нескольких отведениях имеются острейшие изменения ST-T, включая 3 нижних отведения + отведения V2-V6. Вершина зубцов T в каждом из этих отведений «жирнее», чем она должна быть, а основание зубца T массивнее, чем ожидается. Наверное, можно подвергнуть сомнению «острейшую» природу зубцов Т в отведениях V2 и V3 (если бы эти отведения рассматривались отдельно), не может быть сомнений в том, что амплитуда зубца Т в отведениях V4, V5 и V6 (относительно амплитуды QRS в том же отведении) непропорционально высока. По концепции «соседних отведений» - поскольку зубцы Т в V6, V5 и V4 явно острейшие, картина заостренных Т, более массивных зубцов в соседних отведениях V2 и V3 почти наверняка является частью этого процесса!
• Мне все еще трудно поверить, что опытный врач-кардиолог «неизменно отказывается видеть любую элевацию ST» на ЭКГ №1. Горизонтальные КРАСНЫЕ пунктирные линии, которые я нарисовал не менее чем в 7 отведениях на рисунке 1, демонстрируют небольшую, но совершенно определенно присутствующую элевацию ST в каждом из нижних и боковых отведений (а также, вероятно, в отведении V2).
• Как мы неоднократно подчеркивали, наличие «магического» зеркального отражения картины сегментов ST в отведениях III, и aVL говорит нам, что имеется текущий (если даже не острый) нижний ИМО, пока вы не докажете иное!
• Сегмент ST в отведении I тоже не нормальный! Обратите внимание на то, насколько прямым является этот сегмент ST - что приводит к появлению в отведении I резких углов в точке, где сегмент ST соединяется с небольшим положительным зубцом T. Нормальный сегмент ST должен постепенно изгибаться вверх, с незаметным переходом от сегмента ST к подъему зубца Т.
• ЖЕМЧУЖИНА: последнее нарушение, которую я вижу на этой трассировке, это небольшой, но положительный зубец Т в отведении V1. Учитывая наличие неполной БПНПГ - в отведении V1 следует ожидать отрицательного ST-T. Кроме того, КРАСНАЯ горизонтальная линия в отведении V2 на рисунке 1 указывает на существование небольшогоо подъема ST в этом отведении. Хотя я, изначально не был уверен в значимости этих находок - я догадывался, что это было частью общего острого процесса (см. ниже).
• Итог: нарушения  ST-T демонстрируют не менее 11 из 12 отведений на этой ЭКГ (все отведения, кроме отведения aVR), а также отмеченную выше возможность бифасцикулярной блокады.

Клиническое впечатление от этой ЭКГ: мы должны помнить анамнез этого пациента 60 лет = 2 дня «нарастающей и ослабевающей боли в эпигастральной области и потливость».

• Хотя и понятно, что  у этого пациента не было конкретно боли в груди - исследование Framingham давным-давно научило нас, что по крайней мере 1/4 (если не 1/3) всех ИМ являются «немыми ИМ» = не связаны с болью в груди (т. е. вместо этого ассоциируется либо с каким-либо другим «эквивалентами боли в груди», такими как одышка, психические нарушения, «гриппоподобный» синдром, боль в животе - или вообще бывает без каких-либо симптомов). Таким образом, анамнез в этом случае потенциально согласуется с недавним или новым событием за 2 дня до поступления!
• Согласно доктору Смиту, ЭКГ на рисунке 1 согласуется с нижне-боковым ИМО. Кроме того, я бы добавил бы в описание ИМО то, что ИМ -  неопределенной давности, который может быть острым или развивающимся. Конечно, нижние комплексы QS предполагают, что это может быть законченным событием, НО имеется очевидная небольшая, но определенная элевация ST в нескольких отведениях + острейшие изменения ST-T в нескольких отведениях + реципрокные изменения в отведении aVL + возможная бифасцикулярная блокада неопределенной давности у 60-летнего взрослого пациента с 2-дневным анамнезом новых симптомов, которые могут быть «эквивалентом боли в груди» - что для меня означает, что нет способа исключить недавнее (если не острое) или текущее) событие на основе этой первоначальной ЭКГ.
• Ретроспективно - нам говорят, что экстренная катетеризация выявила 100% проксимальную окклюзию ПКА, а Эхо показало серьезную дисфункцию ПЖ. Учитывая неполную БПНПГ и тот факт, что при такой находке в передних отведениях обычно должна быть депрессия ST-T + наше обычное ожидание ассоциированного заднего ИМ (с передней депрессией ST) в связи с острым нижним ИМ, держу пари, что положительный T в отведение V1 и подъем ST, которые мы видим в отведении V2, отражают острое вовлечение ПЖ!
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: В этом случае необходимо доказывать, что экстренная катетеризация не показана, а не наоборот. Трудно представить, что команда кардиологов, по крайней мере, не будет активно рассматривать это, даже до того, как узнает, что уровень сывороточного тропонина был повышен ...

Синдром Wellens без виновной артерии, что случилось?

Синдром Wellens без виновной артерии, что случилось?

Оригинал: Wellens' syndrome, no culprit, what happened?

Мужчина 55 лет, имевший длительный стаж интенсивного курения, пожаловался на периодическую боль в груди продолжительностью до нескольких часов каждый день протяжении 4 дней. В клинику он поступил без боли, где в 13:32 году была записана вот такая ЭКГ:

Предполагается терминальная инверсия зубца T в V2, что весьма вероятно для «раннего» синдрома Wellens. В aVL имеется инверсия Т, диагностическая для ОКС.
Первый тропонин оказался «незначительным повышенным» при качественном анализе тропонина I, поэтому дополнительно был взят еще один анализ тропонина и его уровень был повышен до 0,325 нг/мл. Боли у пациента по-прежнему не было.

Другая ЭКГ была зарегистрирована в 15:55:

В V2 более инверсия зубца Т еще более выражена в соответствии с эволюцией синдрома Wellens. Инверсия T в aVL явно ишемического происхождения.
Пациент был доставлен в больницу поздно вечером в пятницу и получил антитромботическую и антиагрегантную терапию. Тропонин I достиг максимума в 1,05 нг/мл в тот же день.

На второй день ему было выполнено эхо, которое указало на нарушение движения передней стенки. ЭКГ за тот день недоступна.

В воскресенье в 08:00 у него развился еще один эпизод сильной боли в груди, нарастающей и убывающей. Ему была записана следующая ЭКГ, но неясно, была ли боль во время регистрации ЭКГ.

Видны гораздо более глубокие и более симметричные зубцы Т Wellens. Это просто эволюция зубцов Т, впервые выявленная 2 дня назад? Или произошло что-то новое?

АЛЦ: Обратите внимание, что в II, III, aVF имеются явно «большие» зубцы T, напоминающие коронарные и которые заметно увеличиваются от ЭКГ №1 до ЭКГ №3. Такая картина более выражена в отведении III. Кроме того, явно нарушена прогрессия прекардиальных зубцов R, что на мой взгляд, еще более показательно в отношении ишемии.

«Острейшие» ТIII на самом деле не являются острейшими Т. Они зеркальны к зубцам реперфузии (инвертированным Т) в высокой боковой стенке. Если боль продолжается и нижние зубцы T увеличиваются, то конечно, они могут острыми. Если боль ослабевает или стихает, но при этом увеличиваются нижние зубцы Т, то это - зеркальное реципрокное увеличение Т вследствие появления глубоких зубцов реперфузии.

Продолжим...
В тот день тропонин снова вырос (день 3). В итоге, пациент был доставлен в рентгеноперационную. У него не было виновной артерии, но ПМЖВ оказалась сужена в проксимальном отделе на 50-60%. В зоне сужения был оценен фракционный резерв кровотока и он составил 0,88-0,90 (отрицательный, показывая отсутствие блокировки кровотока). Внутрисосудистое ультразвуковое исследование показало, что минимальный диаметр просвета поражения составлял 2,3 мм, но имелась большая бляшка. Тем не менее, ангиографически, непохоже, что она была причиной симптомов.

Пациент был оставлен для наблюдения. На следующее утро у него был идентичный эпизод боли (день 4). Оказывается, что все это время пациенту проводилось мониторирование сегмента ST, но результат никто посмотреть не удосужился. В итоге, интервенционалист распечатал данные мониторинга. Ниже - фрагмент записи  с монитора 12 отведений:

Очевидный передне-перегородочный ИМпST.

Это еще раз иллюстрирует наше знание, что такое синдром Wellens: он всегда регистрируется, когда у пациента нет боли после эпизода боли в груди. Артерия всегда открыта, но есть поражение DV:D с высоким риском повторной окклюзии (как в этом случае). Wellens' - это последствия окклюзии, которая Разрешилась. Инвертированные зубцы T являются зубцами Т «реперфузии».

В этом случае не было явного поражения ПМЖВ. Вероятно, это был спазм, но он мог сопровождаться незамеченным тромбозом. Пациента взяли на повторную ангиографию и стентировали ему ПМЖВ, что привело к полному исчезновению симптомов.

Кен Грауер, MD

Отличный случай с типичным тщательным разбором Стива Смита и красивым финалом! Запись с монитора ST действительно впечатляют и без сомнения окончательно фиксирует диагноз. Тем не менее, я подниму вопрос о том, что первые две ЭКГ, приведенные выше, демонстрируют очень тонкие и для многих - невидимые изменения, возможно, вообще НЕ диагностические даже для синдрома Wellens.

Отведение  aVL на обеих ЭКГ явно ненормально, но намек на инверсию T в V1, V2, V3 минимален (хотя и четко присутствует), а «провисающая» форма подъема T в этих отведениях и сам подъем, не так уже и крутой на этих первых записях многими будет воспринят скептически в плане его связи с ишемией.

Изменения в I более чем неспецифичны и могут быть оценены только при наличии динамики или предыдущих записей.

ТВ итоге - очень подозрительно, что происходит что-то острое, особенно с учетом с анамнеза и картины в aVL. Только наличие 3-й и, особенно 4-й ЭКГ в контексте и сравнении, показывают, что все время действительно был Wellens.
Отличный случай! Несет для меня важные выводы о том, как отведение aVL иногда является ключевым и указывающим на непрерывную острую эволюцию (даже когда другие изменения являются тонкими / минимальными) - как интересно и завершение (согласно д-ру Смиту), ставящее финальную точку в захватывающей эволюции в этом случае.

АЛЦ

У моих учеников возник вопрос:
Если мы расцениваем синдром Wellens как последствие реперфузии, почему при наличии этого симптома Wellens и явной реперфузии все же развился передний ИМпST?
Ответ:
Чтобы развивалась ишемия покоя требуется сужение более 80%. При синдроме Wellens артерия во время боли в груди закрыта или почти закрыта. Сосуд был перекрыт тромбозом при разрыве бляшки в месте стеноза. Тромб лизировался, восстанавливая адекватный кровоток и приводя к купированию боли в груди, но стеноз сохранился. Но бляшка остается «горячей» риск рецидивирующего тромбоза и повторной окклюзии сохраняется.

Заключение:
Меня часто спрашивают о динамике ЭКГ при стенокардии Принцметалла. Об этом феномене мы как-то перестали вспоминать и совершенно заслуженно, так как знаем гораздо больше, чем во времена Принцметалла. Но если Вы хотите видеть ЭКГ-эволюцию такой стенокардии - наслаждайтесь. Любая истинная ишемия с элевацией ST немыслима без реперфузии! И соответствующих реперфузионных изменений ЭКГ.

Что это за ритм? А что произойдет после восстановления синусового ритма?

Что это за ритм? А что произойдет после восстановления синусового ритма?

Автор Пенделл Мейерс, редакция Стива Смита: What could this rhythm be? And what is going on after it breaks?

Мужчина 30 лет, без медицинского анамнеза почувствовал резкое сердцебиение.

При поступлении его жизненные показатели и обследования были в пределах нормы, за исключением частоты сердечных сокращений.

Вот его первая ЭКГ:

Что вы думаете? С чем будем дифференцировать?
На ЭКГ имеется:
- регулярная тахикардия с узкими комплексами, что приводит к следующему списку дифференциальной диагностики

• Синусовая тахикардия
• СВТ (включая АВУРТ чаще всего, АВРТ [которая является СВТ при WPW с дополнительным путем)
• Предсердная тахикардия и т. д.)
• Или, наконец, трепетание предсердий.

Если бы это было трепетание предсердий и поскольку оно было бы регулярным с частотой 210, то трепетание должно было бы быть с проведением на желудочки 1:1.
Отчетливых предсердных зубцов нет, хотя небольшое отрицательное отклонение в V1 перед комплексами QRS может быть предсердным по происхождению, также может показаться, что в отведении II вся изолиния линия имеет пилообразную структуру, но это на мой взгляд до конца не ясно. Трепетание предсердий 1:1 выглядит маловероятным, поскольку предполагается проведение 1:1, то тогда частота трепетания предсердий должна быть очень низкой - т.е. около  210 в мин (обычно - 300). Частота сокращений желудочков 210 ударов в минуту делает и синусовую тахикардию у 30-летнего молодого человека маловероятной  (максимальная частота синусового узла теоретически составляет 190 в мин в соответствии с эмпирическим правилом 220 - возраст (в годах)).

Кроме того: если частота трепетания предсердий составляла бы 300 в минуту, то АВ-узел не сможет такое провести, а частота желудочков могла быть 300, если бы имелся дополнительный путь или обходной перинодальный тракт, который непосредственно проникает в пучок Гиса. В первом случае должен был бы быть широкий QRS (из-за дельта волны предвозбуждения), но во втором случае QRS должен быть узким.

Был проведен вагальный маневр REVERT и ритм изменился.

Была записана повторная ЭКГ:

Что вы думаете?

В настоящее время наблюдается регулярный ритм с более широкими комплексами QRS, чем при показанной ранее тахикардии, почти имитирующей БЛНПГ. Имеется очень короткий интервал PR, так что широкий QRS буквально взлетает практически с окончания зубца P. Подъем комплекса QRS - не самая очевидная дельта-волна, но в целом это согласуется с проведением по вспомогательному пути или WPW.
Теперь, когда мы уверенно подозреваем, что у пациента есть дополнительный путь, наиболее вероятным ритмом, ответственным за пароксизмальную тахикардию с узкими комплексами на первой ЭКГ, является ортодромная АВРТ, при которой потенциал действия проводится вниз по АВ-узлу (вызывая появление узкого комплекса QRS), а затем деполяризация возвращается назад в предсердия по по дополнительному пути и так по кругу.

Пациент был направлен к электрофизиологу для исследования и возможной абляции.

Баллы обучения:

Вы должны легко суметь представить разницу между тахикардиями, основываясь на категориях узкого и широкого комплекса QRS и регулярной vs нерегулярный ритм:

• узкий и регулярный
• узкий и нерегулярный
• широкий и регулярный
• широкий и нерегулярный

После конверсии регулярной тахикардии с узкими комплексами всегда необходимо записать ЭКГ, чтобы определить наличие основных причин тахикардии, чаще всего синдрома WPW.

WPW может деформировать комплекс QRS и имитировать блокады ветвей пучка Гиса или другие нарушения проводимости, не показывая классическую дельта-волну с последующим нормальным, узким комплексом QRS. В таком случае риск состоит в том, что WPW может быть пропущен из-за неясной морфологии QRS.
Некоторые дополнительные пути являются «скрытыми», что означает, что они не работают во время нормального синусового ритма и, таким образом, не оставляют следов на ЭКГ покоя на фоне синусового ритма.

Комментарий Кена Грауера, MD

Отличный случай для обсуждения. Я хотел бы добавить следующие комментарии в отношении отдельных концепций диагностики и лечения аритмии:
Используйте систематический подход при котором имеются 6 КЛЮЧЕВЫХ параметров, которые необходимо оценить когда Вы сталкиваетесь с аритмией. Эти 6 параметров:

№1) Является ли пациент гемодинамически стабильным? Очевидно, это первое, что необходимо оценить, поскольку, если пациент гемодинамически не стабилен из-за аритмии, то показана немедленная кардиоверсия независимо от того, имеется ли СВТ или ЖТ.

Следующие 5 параметров представляют собой то, что необходимо оценить в отношении самой аритмии. Мне проще всего запомнить эти параметры, повторяя: «Ищи и оценивай P, Q и РЧС»:

• Есть ли зубцы P? И, если нет четко идентифицируемых зубцов P - имеются ли признаки предсердной активности, такие как волны «фибрилляции» или «трепетания»?
• Комплекс QRS широкий или узкий?
• Какая частота?
• Регулярен ли ритм?
• Если имеются зубцы P, то «связаны» ли они с соседними комплексами QRS?

Рисунок 1: 2 ЭКГ, записанные в в этом случае (см. текст).

Оценка перечисленных 6 параметров в этом случае:
Для ясности - я свел 2 записи из этого случая вместе на рисунке 1. Хотя эти записи видны немного под углом - измерения так же возможны.

• Относительно 6 параметров. У пациента в этом случае имелись жалобы на «сердцебиение», но этот мужчина 30 лет был гемодинамически стабилен с нормальными жизненными показателями кроме частого сердечного ритма.
• Нормальные синусовые зубцы Р (т. е. положительные зубцы Р во II отведении) не видны. Может быть ретрограднаое проведение в виде 1:1 (красные стрелки на ЭКГ №1), но если эти заметные отклонения отражают ретроградную активацию предсердий, то интервал RP' будет относительно длинным (в пределах сегмента ST). Интервалы RP' лежащие в пределах сегмента ST, слишком велики, чтобы указывать на АВУРТ, но могут согласовываться с антеградным АВРТ (поскольку для ретроградной проводимости требуется больше времени по вспомогательному пути, который лежит дальше и находится за пределами АВ-узла).
• Комплекс QRS - узкий (т. у. явно не более половины клетки по продолжительности в любом из 12 отведений на ЭКГ №1).
• РЧС: ритм желудочков чрезвычайно регулярный, его частота составляет ~ 210 в мин, и хотя синусовые зубцы P отсутствуют, зубцы P могут быть «связаны» с соседними комплексами QRS за счет ретроградной ВА-проводимости 1:1.

ВЫВОД: Пациент гемодинамически стабилен. Ритм на ЭКГ №1 - обычная СВТ (суправентрикулярная тахикардия) с частотой около 210 в мин без явных признаков синусовых зубцов P. Как уже было сказано, может быть ретроградное проведение на предсердия 1:1, но по ЭКГ №1 в этом трудно быть уверенным. Согласно доктору Мейерсу, основной дифференциальный диагноз обычных СВТ без явных признаков синусовых зубцов Р включает в себя: 1) синусовую тахикардию; 2) re-entry СВТ (либо АВУРТ, если петля re-entry находится внутри АВ-системы, либо АВРТ, если задействован дополнительный путь); 3) предсердную тахикардию; или 4) трепетание предсердий.

ПРИМЕЧАНИЕ. Стоит потратить немного времени на то, как мы определили частоту сердечных сокращений, поскольку точная оценка частоты может иногда быть чрезвычайно полезной при определении того, какие из вышеуказанных диагностических соображений являются наиболее вероятной причиной регулярной СВТ.

• Когда ритм быстрый и регулярный, метод «Любой комплекс» позволяет быстро и точно оценить частоту. Найдите комплекс QRS, который начинается на жирной линии (начале квадрата сетки). Мы выбрали 2-й комплекс в отведении I (см. 1-ю вертикальную КРАСНУЮ линию в отведении I под этим комплексом на ЭКГ №1).
• Время (т. е. интервал R-R), необходимое для записи 2 комплексов (синие цифры в отведении II), составляет чуть менее 3 больших квадратов (КРАСНЫЕ числа в отведении I). Поэтому - ПОЛОВИНА ЧАСТОТЫ немного выше, чем 300/3 ~ 105 в мин.
• Фактическая частота ритма на ЭКГ №1 составляет ~ 105 X 2 = 210 в мин.
• Можно и по-другому [АЛЦ]: 1500 делить на длительность RR в миллиметрах (для скорости записи 25 мм/с), получается то же самое. ЧСС = 1500/14 х 2 ≈ 107 х 2= 214 в мин. Чем больше вы возьмете интервалов RR - тем выше точность, не забывая умножать итоговую цифру на количество интервалов RR

Как частота сердечного ритма помогает в диагностике СВТ:

• Хотя формула для оценки максимальной частоты синусовой тахикардии при стресс-тестировании (т. е. во время физической нагрузки) составляет ~ 220 минус возраст, однако по моему опыту, это очень маловероятно (хотя и не является невозможным) для синусовой тахикардии у «лежащего» взрослого пациента (т. е. у обследуемого пациента, который никуда не бежал), чтобы частота превышала 170 в мин. Это утверждение не относится к детям, так как синусовая тахикардия более 200 в мин не является чем-то необычным в педиатрической возрастной группе. Частота 210 в мин для пациента в этом случае по существу исключает синусовую тахикардию.
• Наиболее распространенный желудочковый ответ на нелеченное трепетание предсердий (ТП) составляет ~ 150 в мин (обычный диапазон ~ 140-160 в мин). Это связано с тем, что частота предсердных волн при нелеченном трепетании чаще всего составляет ~ 300 в минуту (обычный диапазон 250-350 в минуту), а при нелеченном трепетании чаще всего наблюдается АВ-проведение 2:1 - 300/2 ~ 150 в минуту. Поэтому (согласно д-ру Мейерсу) - СВТ в этом случае с частотой ~ 210 в мин очень маловероятно является трепетанием предсердий у этого ранее здорового человека 30 лет, так как это повлекло бы за собой частоту трепетания 210 х 2 = 420 в мин, что намного быстрее частоты трепетания предсердий. ПРИМЕЧАНИЕ. Этот диапазон частот предназначен для оценки нелеченного трепетания. Пациенты, которые уже принимают антиаритмические препараты, могут демонстрировать заметно меньшую частоту предсердных волн трепетания (и, следовательно, желудочков).
• Наконец, указанная в приведенном выше дифференциальном диагнозе предсердная тахикардия (ПТ) гораздо реже является причиной строго регулярной СВТ, что мы видим на ЭКГ №1, по сравнению с АВУРТ или АВРТ, особенно у ранее здорового молодого взрослого.
• ПОЭТОМУ - В процессе обсуждения стало ясно, что наиболее вероятной причиной регулярной СВТ с частотой 210 в мин на ЭКГ №1 является re-entry тахикардия. И, если КРАСНЫЕ стрелки, которые мы нарисовали на ЭКГ № 1, на самом деле указывают на ретроградную предсердную активность с большим интервалом RP', то вполне вероятно, что у этого пациента WPW.
• ЖЕМЧУЖИНА: Из вышеизложенного становится понятно, что если регулярная СВТ приводит к частоте, близкой к 150 в минуту (т.е. 140-160 в минуту), - то может присутствовать любая из 4-х перечисленных ранее диагностических единиц (синусовая тахи / АВУРТ-АВРТ / ПТ / ТП). Именно когда частота регулярной СВТ без явных признаков синусовых P значительно выше, чем 150 - re-entry СВТ (АВУРТ / АВРТ) становится, безусловно, наиболее вероятным диагнозом!

ПОСЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ: согласно доктору Мейерсу - ЭКГ № 2 была записана после вагусной пробы . Я нарисовал синие стрелки, чтобы выделить те отведения, в которых видны дельта-волны, что подтверждает диагноз WPW.
Должен ли этот пациент быть направлен на аблацию?

Пациент в этом случае - ранее здоровый мужчиной 30 лет, у которого было «сердцебиение». У него НЕТ упоминаний о предыдущих эпизодах СВТ. Нет никаких упоминаний о лекарственной терапии - только то, что маневр REVERT был выполнен и был успешным. Является ли направление к электрофизиологу для абляции оптимальным выбором лечения для этого пациента? На мой взгляд - ответ не должен быть просто «да», а скорее «это зависит» ...

• Очевидно, что подход к лечению многочисленных сердечных аритмий в последние годы заметно изменился, с постоянно растущим опытом в захватывающей области электрофизиологии сердца. Но даже в лучших центрах с самым опытным из кардиологов, абляция - это процедура, и есть потенциал для неблагоприятного течения.
• Если бы я был ранее здоровым 30-летним мужчиной с единственным эпизодом гемодинамически переносимой СВТ, которая легко купировалась простым вагальным маневром (даже без необходимости антиаритмического лечения) - я бы не выбрал инвазивную процедуру с потенциальными побочными эффектами как мое 1-е вмешательство (несмотря на ОЧЕНЬ высокую вероятность «излечения» этой аритмии с очень низкой вероятностью неблагоприятного воздействия). «Низкий риск» - это не совсем то же самое, что «НЕТ риска» - и если бы я был пациентом, я бы предпочел начать с гораздо менее инвазивной процедуры.
• Тем не менее, а этот вопрос нет ответа «да» или «нет». Я просто предполагаю, что вместо того, чтобы автоматически направлять этого пациента к электрофизиологу для аблации его вспомогательного пути, подходящей альтернативой может быть тщательное наблюдение при обучении пациента вагусному маневру, который он может выполнять даже дома (т. е. Valsalva), возможно, с антиаритмическим «коктейлем» (т. е. однократной дозой бета-блокатора, дилтиазема или верапамила), который можно попробовать, если эта гемодинамически стабильная СВТ будет рецидивировать. Рецидив такой СВТ может быть нечастым (если вообще случится), и его снова можно легко контролировать - возможно, даже без необходимости ежедневной антиаритмической терапии.
• ПРИМЕЧАНИЕ: последующее наблюдение такого пациента, конечно, показано! - но такое последующее наблюдение не обязательно должно быть у кардиолога-электрофизиолога (но обязательно у кардиолога). Конечно - если произойдут повторные эпизоды, несмотря на соответствующее антиаритмическое лечение - это уже будет другой историей (в этом случае направление на электрофизиологию становится оптимальным подходом к ведению). На пути к оптимальному принятию решений в этом случае - информированное согласие пациента и предпочтения пациента имеют решающее значение.