воскресенье, 30 июня 2019 г.

Динамика серийных ЭКГ, каждая из которых диагностическая для ИМО ПМЖВ, но не соответствующая критериям ИМпST

Динамика серийных ЭКГ, каждая из которых диагностическая для ИМО ПМЖВ, но не соответствующая критериям ИМпST

Оригинал: Serial Evolving ECGs all diagnostic of LAD OMI, but never meet STEMI criteria

Некто 60-лет вызвал скорую из-за боли в груди.

Медики записали ЭКГ (время ноль):

Что вы думаете?
    • Элевации ST нет, но в V2 определенно имеется острейший зубец Т.
    • Нижние отведения демонстрируют незначительную депрессию ST (это очень важно).
    • В aVL на фоне крошечного QRS есть небольшая элевация ST выпуклостью вверх.
Все это очень и очень подозрительно в отношении ИМО при проксимальной окклюзии ПМЖВ.

Через 20 минут была записана еще одна ЭКГ:

    • Развивается передний ИМО, но практически без подъема ST.
    • Посмотрите на огромный размер зубца T в V4 относительно зубца R.
    • Нарастание элевации ST в aVL
    • Увеличение нижней реципрокной депрессии ST.
Если вы еще сомневались в окклюзии ПМЖВ во время 1-й ЭКГ, сомнений больше нет.

Эта ЭКГ абсолютно  диагностическая.

Повторная ЭКГ (t=25 минут):

Дальнейшая эволюция.

ЭКГ абсолютно диагностическая для острой окклюзии ПМЖВ.

И еще (t=30 минут}:


Ни на одной из показанных ЭКГ компьютер ИМ не увидел.
Пациента привезли в клинику.

Это первая ЭКГ в отделении неотложной терапии (t = 40 минут):

Компьютер в комментарии ИМ не описывает.

Лечащий врач принес мне эту ЭКГ без каких-либо других ЭКГ и спросил мое мнение:

Через 3 секунды я сказал:

Острая окклюзия ПМЖВ.

ЭКГ сама по себе, диагностическая для окклюзии ПМЖВ, даже не сравнивая ее с другими.

Тоже подумал и мой коллега, но он просто хотел убедиться.

Было решено взять пациента на экстренную катетеризацию.

2-я ЭКГ в клинике (t=60 минут):

Сейчас имеется едва диагностичекая элевация ST.

Компьютер до сих пор не написал про ИМпST.

Ангиографически была обнаружена и стентирована проксимальная окклюзия ПМЖВ.

ЭКГ после реперфузии:

Типичные реперфузионные зубцы T, похожие на зубцы Т Wellens (и той же патофизиологии), но отличающиеся тем, что настоящие зубцы Wellens имеют сохранение зубцы R. В данном случае имеется зубец QS в V2 из-за обширного инфаркта, несмотря на быструю реперфузию.

Следующий день:

    • Снова зубцы QS с реперфузионными зубцами.
Пик тропонина I достиг 85,6 нг/мл (очень большой ИМО).

Нарушение движения передней стенки.

Ни на одной пленке компьютер не написал про ИМпST.

Баллы обучения:

  1. Острая окклюзия ПМЖВ часто не проявляет подъем ST, который соответствует «критериям».
  2. Замечайте острейшие зубцы T (относительно амплитуды / вольтажа QRS).
  3. Ищите любую нижнюю депрессию ST, даже минимальную.
  4. Регистрируйте серийные ЭКГ.

Комментарий Кена Грауера, MD

Мы благодарим доктора Смита за этот превосходный пример последовательной эволюции острой окклюзии ПМЖВ (ИМО) - начиная с догоспитального периода, поступления в клинику и после реперфузии«закрытой» артерии.
  • Я ограничиваю свои комментарии ЭКГ № 1 = первой ЭКГ, записанной у этого 60-летнего пациента с новой болью в груди в полевых условиях. Для ясности, чтобы облегчить визуализацию, я добавил несколько пометок, иллюстрирующих формирование сегмента ST (рис. 1).
Рисунок 1: Первая ЭКГ в этом случае, записанная на «передовой» (см. текст).

Мои мысли по поводу ЭКГ№1

Д-р Смит проделал большую работу, описывая от 1-й до последней ЭКГ важные находки на 8 ЭКГ этого случая.
  • Обязательно запомните следующее: Учитывая историю впервые возникшей боли в груди у этого пациента, вы должны быть на 100% уверены в необходимости экстренной катетеризации только на основании этой первой ЭКГ. Ваша клиническая оценка ЭКГ № 1 на рисунке 1 должна быть «острая окклюзия ПМЖВ», пока не доказано обратное!
КЛЮЧЕВЫЕ изменения ЭКГ на рисунке 1:
  • Отведения V2 и V3 сразу бросаются в глаза! То, что зубцы Т в этих 2 отведениях являются острейшими, должно быть очевидно из того, насколько непропорциональны эти зубцы T в сравнении с крошечными зубцами r в V3, и с отсутствием вообще какого-либо r в отведении V2. Обратите внимание на то, насколько толстыми на вершине и широкими в их основании являются эти зубцы Т. Также, обратите внимание на выпрямление подъема сегмента ST в отведении V2 (синяя линия в этом отведении), так что в отведении V2 «теряется» нормальная вогнутость сегмента ST.
  • Имеется потеря передних зубцов R. Кажется, что в отведении V1 присутствует крошечный начальный зубец r. Однако, r полностью потерян в отведени в V2 (где имеется глубокий комплекс QS). Зубец r возвращается в отведении V3, но он все еще значительно меньше, чем должен быть в отведении V3.
  • Далее рассмотрим «соседние отведения». По крайней мере, в отведении V1 есть 1 мм элевации ST с определенной выпуклостью сегмента ST («грустная» морфология подчеркнута «синей линией» в V1). Это не нормальная картина для отведения V1, а скорее отражает динамику текущего процесса (т. е. острейших зубцов Т в отведениях V2 и V3). Таким образом, острые изменения ST-T начинаются уже в отведении V1.
  • Продолжая концепцию «соседних отведений» - острейшие изменения зубца Т четко видны в отведении V4 (с непропорционально большими зубцами Т в V4, составляющими более половины высоты зубца R в этом отведении), а также с этим T волна в V4, являющаяся толстой в его пике и широкой в ​​его основе). Хотя зубцы Т в отведениях V5 и V6 не особенно высоки, однако они выглядят более широкими на вершине, чем они должны быть, что мы уже видели в отведениях V2-V4. Отведения V5 и V6 также демонстрируют ковшеобразные и слегка вдавленные сегменты ST, что в контексте всего остального не является нормальным.
  • Примечание: Подтверждение того, что на ЭКГ №1 ST-T во всех 6 грудных отведениях были ненормальными, будет получено позже, после сравнения с последними 2 записями (сделанными после реперфузии) в этом случае.
ЖЕМЧУЖИНА: При рассмотрении вероятного местоположения острой окклюзии ПМЖВ я ищу следующие 3 подсказки, которые, если они присутствуют, предполагают более проксимальное поражение ПМЖВ:
  • Имеется ли повышение ST (или, по крайней мере, остро выглядящий выпуклый сегмент ST) в отведении aVL? (= Да, на Рисунке 1, как подчеркнуто синей линией в отведении aVL). Обратите внимание, что такой выпуклый сегмент ST в отведении aVL заканчивается инверсией зубца Т. В aVL имеется также удивительно широкий зубец q, который может отражать продолжающийся острый процесс.
  • Существует ли реципрокная депрессия ST в нижних отведениях? (= Да, в форме ковшеобразных сегментов ST, как выделено изогнутыми СИНИМИ линиями в этих нижних отведениях). На рис. 1 также видны выраженные нижние зубцы Т (немного большие по амплитуде, и на пике они толще, чем должны быть).
  • Как рано в грудных отведениях начинаются острые / острейшие изменения ST-T? (= небольшая элевация ST с морфологией выпуклостью вверх на ЭКГ№1 начинается уже в отведении V1).
Итог: учитывая анамнез новой боли в груди, Вы должны быть в состоянии в течение минуты (или меньше) оценить эту первоначальную ЭКГ на рисунке 1, чтобы: 1) быть уверенным в обоснованном подозрении на острую проксимальную окклюзию ПМЖВ, пока не доказано обратное; и, 2) Быть готовым немедленно связаться с дежурным кардиологом/интервенционалистом, так как пациент нуждается в экстренной катетеризации!
  • Согласно доктору Смиту, диагноз острой проксимальной окклюзии ПМЖВ (и ИМО) без сомнения подтвержден последующими ЭКГ, но эти последующие отслеживания совершенно не нужны для назначения немедленной катетеризации в этом случае. Все, что было необходимо, учитывая анамнез новой боли в груди - это быстрая оценка ЭКГ № 1 на рисунке 1.

пятница, 28 июня 2019 г.

Мне прислали 2 ЭКГ. Минимальная элевация ST в нижних отведениях. Насколько это важно?

Мне прислали 2 ЭКГ. Минимальная элевация ST в нижних отведениях. Насколько это важно?

Оригинал: 2 ECGs texted to me. Minimal STE in inferior leads. How important is it?

Эти 2 ЭКГ были присланы мне с комментарием «Я думаю, что острый инфаркт миокарда, но кардиолог считает иначе».

Я полагал, что это были 2 ЭКГ, записанные последовательно:
ЭКГ 1: (позже будет сообщено, что она соответствует нулевому времени)...
    • Компьютер оценил: «минимальная депрессия ST 0,025 мм»
    • Имеется небольшая элевация ST во II, III, aVF
    • До 0,5 мм.
    • Реципрокная депрессии ST менее чем 0,5 мм в aVL и инвертированный зубец T
И другая ЭКГ: (позже было установлено время - через 24 минуты):
  • Элевация ST теперь больше и больше выражена депрессия ST
  • Одна очень показательная находка - сегмент ST в V2-V6:
  • В V2-V6 развилась депрессия ST, косонисходящая в V4-V6.
  • Хотя это и минимальные изменения, это очень специфические дополнительные изменения для ЭКГ-диагностики ИМ.
Я дал следующий ответ:

«Изменения похожи на инфаркт миокарда ... У пациента есть боль в груди?»

Анамнез:
Обморок в клинике, некоторая неясная боль в груди.

Большого медицинского анамнеза не было, но мы поискали предыдущую ЭКГ:


За прошлый год:
  • Нет элевации ST, нет депрессии ST.
  • Эта ЭКГ делает наши находки диагностическими.
Кардиолог решил госпитализировать пациента, но не видел признаков острого инфаркта миокарда и не захотел направлять пациента в клинику с возможностью экстренной катетеризации.

Несмотря на это, мой коллега и я настояли на экстренном переводе для ангиографии (в другую больницу).

Непосредственно перед транспортировкой в рентгеноперационную была записана другая ЭКГ (в момент времени 71 мин до ангиографии:

    • Сейчас имеется очевидный нижний и задний ИМпST.
У пациента произошла остановка сердца вследствие фибрилляции желудочков перед ангиограммой и пришлось проводить сердечно-легочную реанимацию.

Ангиограмма: 100% дистальная окклюзия ПКА.

После катетеризации, на следующий день:

    • Реперфузионный зубец Т в III.
    • Элевация ST разрешилась.
Пик тропаонина достиг 47,4 нг/мл (большой ИМ).

Эхо: регионарное нарушение движения нижней стенки,  ФВ 60%.

Баллы обучения:

  1. В оригинальных исследованиях тромболитической терапии (единственные плацебо-контролируемые реперфузионные исследования!), особенно GISSI-1, лечение нижнего инфаркта миокарда стрептокиназой не оказывало заметного влияния на смертность. Здесь мы видим то, что можно было бы считать электрокардиографически крошечным инфарктом миокарда, который только позже становится большим. У пациента развилась остановка сердца и появился очень высокий уровень тропонинов. Так что не дайте себя одурачить, типа маленькому нижнему МИ.
  2. Регистрируйте серийные ЭКГ.
  3. Сравните с предыдущей ЭКГ.
  4. Вы должны настойчиво «продвигать» пациентов, нуждающихся в катетеризации, в рентгеноперационную.
  5. Кардиология - огромная специальность, требующая невероятного объема знаний. У кардиолога не всегда есть время, чтобы изучить тонкости ИМО на ЭКГ.
  6. Вы должны быть экспертом!

Комментарий Кена Грауера, MD

Определение слова «тонкий» настолько деликатное или «тонкое», что его трудно проанализировать или описать (особенно когда речь идет об изменении). Тонкость является «темой» этого случая.
  • Для ясности - я поместил первые 3 ЭКГ из этого случая вместе на рисунке 1. Из-за того, что находки являются «тонкими» - я увеличил один комплекс в отведениях II, III, aVF и aVL, которые я поместил справа от каждого из этих изображений.
Рисунок 1: Первые 3 ЭКГ  этого случая с увеличением отведений II, III, aVF и aVL справа от каждой записи (см. текст).

Случай: ЭКГ № 1 и № 2 на рисунке 1 были отправлены доктору Смиту с пояснением: «Я думаю, что это острый инфаркт миокарда,но кардиолог не...»
  • Анамнез - «Обморок в клинике; некоторая неопределенная боль в груди... » явно не сильно наводит на мысль об остром инфаркте миокарда, но который также не исключает и возможность возникновения инфаркта миокарда, потому что произошло новое событие (т. е. обморок) и за этим последовал какой-то тип дискомфорта в грудной клетке, которого не было до синкопального эпизода.

Мои размышления по поводу ЭКГ № 1

Ритм кажется регулярным, с частотой чуть менее 50 в минуту. QRS узкий. Это синусовая брадикардия.
  • QTc, вероятно, нормальный, учитывая невысокую частоту.
  • Ось во фронтальной плоскости нормальная (около +70°).
  • Нет увеличения полостей.
Относительно изменений Q-R-S-T:
  • В ряде отведений присутствуют небольшие зубцы q, включая отведения I, II, III, aVF; V4, V5, V6. Крошечные узкие зубцы q в боковых грудных отведениях - это нормальные перегородочные зубцы q. Значимость нижних зубцов q неясна.
  • Переходная зона расположена нормально (т. е. между отведениями V2-V3). Однако, из-за картины в отведении V3 я сильно подозреваю некоторую техническую проблему, потому что отведения V1 и V2 являются преимущественно отрицательными с уменьшенной амплитудой QRS, а в V3 резко развивается огромный (26 мм) зубец R, с уменьшением амплитуды зубца R после отведения V3. Такая картина прогрессии зубца R просто не имеет физиологического смысла.
  • В каждом из нижних отведений наблюдается незначительная, но реальная элевация ST. В отведении aVL наблюдается мелкая инверсия зубца Т. В отведении V2 сегмент ST нехарактерно прямой, с его распрямлением (т. е. до зубца Т) в отведениях V3-V6.
Мое впечатление: после просмотра этой первоначальной ЭКГ (= ЭКГ №1) я совсем не был уверен в том, что понимаю, что происходит с пациентом . Мои опасения были в следующем:
  • Зубцы q в нижних отведениях - маленькие и узкие. Они не обязательно является патологической находкой (иногда могут наблюдаться нормальные нижние «септальные» зубцы q, особенно, когда ось во фронтальной плоскости относительно вертикальна).
  • Приподнятые сегменты ST в каждом из нижних отведений имеют плавный подъем вверх. Я не был уверен, отражает ли это ранний инфаркт или картину доброкачественной реполяризации.
  • Отведение aVL не проясняет ситуацию, так как неглубокая  инверсия зубца Т без депрессии ST, изолированная отведением aVL, не обязательно является ненормальной, особо если RS в aVL является преимущественно отрицательным (как здесь).
  • Распрямление сегмента ST в отведениях V3-V6 представляет собой неспецифическую находку. Особо, явно ненормален выпрямленный сегмент ST в отведении V2, но это не обязательно говорит об острой ситуации.
  • Итог: я был не уверен насчет ЭКГ № 1. Мне нужно было больше информации, чтобы прийти к определенному выводу.

Мои размышления по ЭКГ № 2

ЭКГ № 2 была записана при поступлении всего через 24 минуты. Еще раз - отведение V3 выглядит явно не на «месте», так что я подозреваю, что эта запись была сделана «теми же самыми ручками», которые записали ЭКГ №1. К сожалению, это означает, что некоторая информация в передних отведениях, вероятно, вводит нас в заблуждение. Тем не менее, сравнивая ЭКГ № 1 и № 2, видно, что по крайней мере, ось во фронтальной плоскости и общая морфология QRS были сопоставимы, что означало возможность последовательного сравнения отведений!
  • Снова присутствует синусовая брадикардия.
  • Между ЭКГ № 1 и № 2 я не вижу существенных изменений в грудных отведениях.
  • Я думаю, что между двумя этими записями в отведениях II, III, aVF и aVL имеются незначительные, но важные изменения ! Поэтому я увеличил эти ключевые отведения, чтобы лучше проиллюстрировать полученные результаты!
Рассматривая увеличенные изображения отведений II, III, aVF и aVL ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2:
  • Я решил, что величина подъема ST в нижних отведениях ЭКГ №2 была больше, чем на ЭКГ №1. Точка, в которой сегмент ST начинает подниматься, выглядит более ранней, почти как если бы зубец T пытался «поднять» сегмент ST.
  • В настоящее время, по-видимому, наблюдается некоторая депрессия ST в отведении аVL ЭКГ №2, а зубец Т более глубоко инвертирован. Общая «картина» ST-T в отведении мне теперь гораздо больше напоминает «зеркальное отражение» (т. е. реципрокные изменения) повышенных ST-T в отведении III.
  • Итог: я считаю, что ЭКГ № 2 показывает признаки едва заметного, но реального серийного изменения (т. е. эволюции) в каждом из этих 4 отведений, что для меня (учитывая анамнез), было диагностическим для острого нижнего ИМО, пока не доказано обратное.
  • ЖЕМЧУЖИНА: Изменения, которые я описал выше, намного легче распознать на увеличенных комплексах. Вернитесь и еще раз взгляните на все 12 отведений ЭКГ № 2. Картинка, которую должен «зафиксировать» ваш мозг, состоит в том, что вид этих 4 отведений (II, III, aVF; aVL), рассматриваемых вместе, указывает на острый нижний ИМО, пока не доказано обратное. В этом контексте - сплющивание ST в отведении V2 также вызывает беспокойство. Учитывая выпрямление ST в отведениях V3-V6 + провисающий сегмент ST в отведении I, то на ЭКГ №2 в общей сложности 10 отведений из 12 демонстрируют аномалии ST-T!
Вишенка на торт: В этот момент была обнаружена более ранняя ЭКГ этого пациента (= ЭКГ № 3). Последовательно сравнивая каждое отведение ЭКГ № 3 (как полную запись, так и увеличенные отведения) с находками, которые мы отметили для ЭКГ № 1 и № 2, ЗАМЕТЬТЕ следующее:
  • В нижних отведениях более ранней записи (= ЭКГ №3) не было повышения ST.
  • В отведении aVL вообще не было инверсии зубца Т.
  • Отведение V2 на предыдущей ЭКГ (= ЭКГ № 3) показывало восходящий сегмент ST. Следовательно, чрезмерно прямой сегмент ST в отведении V2 ЭКГ № 1 и 2 является новым изменением.
  • Выпрямление сегмента ST, которое мы видим в отведениях V3-V6 на ЭКГ № 1 и № 2, не присутствовало на «старой» записи.
  • Итог: Любые сомнения по поводу того, являются ли серийные изменения в ЭКГ № 1 и № 2 острыми, должны быть полностью устранены после того, как стала доступна более ранняя ЭКГ (= ЭКГ № 3).
  • Постскриптум - Небольшие нижние зубцы q уже присутствовали на предыдущей записи (= ЭКГ №3). Поэтому они не являются результатом этого острого события.
  • P.P.S. Обратите внимание, что на ЭКГ № 3 видна гораздо более логичная прогрессия зубца R. Это подтверждает мое подозрение о проблеме с размещением электрода V3 при регистрации ЭКГ № 1 и № 2.

среда, 26 июня 2019 г.

Сегмент ST выпуклостью вниз - это всего лишь кусочек головоломки распознавания образов

Сегмент ST выпуклостью вниз - это всего лишь кусочек головоломки распознавания образов

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: ST segment concavity is just one small piece of the puzzle that is pattern recognition.
Вот два поразительных примера «смещения», подчеркивающих ошибочность стандартного «правила улыбающейся рожицы» или морфологии сегмента ST «выпуклостью вниз».

Случай 1

  • Очевидный ИМпST (и ИМО) с массивной элевацией ST в нижних и боковых отведениях, вплоть до V3.
  • Все поднятые сегменты ST имеют морфологию выпуклостью вниз (улыбки). В V2 имеется депрессия ST, указывающая на вовлечение задней стенки.
  • В V1 может быть равновесие между депрессией ST из-за поражения задней стенки и элевацией ST и-за возможного вовлечения ПЖ.
  • Реципрокная депрессия ST в I и aVL.
  • Синусовая брадикардия + АВ-блокада первой степени, явно высокий риск усугубления брадикардии и/или АВ-блокады.
Я получил эту ЭКГ со скорой помощи, находящейся далеко от нашей больницы, по системе «дистанционной ЭКГ». Ближе к ним был еще один центр с возможностью катетеризации, поэтому мы договорились, что они поедут туда, а сами сообщили в клинику, что к ним везут пациента для экстренной ЧКВ. Еще до окончания нашего разговора у пациента остановилось сердце и они были вынуждены повесить трубку. Я больше не смог связаться с ними, чтобы узнать результат.

Случай 2


  • Острейшие зубцы T в V2-V6, I и aVL.
  • Критериям ИМпST соответствует элевация ST в V6, I и aVL.
  • Реципрокная депрессия ST в III и aVF.
  • В V5 имеется очень низкая амплитуда  и плохое качество, что предполагает некоторую комбинацию неправильного размещения электродов и/или наличие препятствия между электродом и кожей пациента (волосы, прокладка дефибриллятора, кабель, одежда и т. д.).
Я получил эту ЭКГ также по системе дистанционной передачи и мы снова согласились с их планом доставить пациента в ближайший центр с катетеризацией, предупредив клинику о направлении к ним тяжелого пациента, требующего ЧКВ. У него была обнаружена проксимальная окклюзия ПМЖВ, но другие подробности отсутствуют.

В медицинской «школе» нас часто учат, что морфология сегмента ST выпуклостью вниз является критерием доброкачественности элевации ST, перикардита и т. д.
В действительности, 40-50% острой окклюзии ПМЖВ приводят к появлению морфологию сегмента ST выпуклостью вниз во всех отведениях V2-V5.
Smith SW. Upwardly concave ST segment morphology is common in acute left anterior descending coronary artery occlusion. Journal of Emergency Medicine 2006; 31(1):67-77.
В другом исследовании 355 окклюзий ПМЖВ только 36 из 355 окклюзий ПМЖВ были исключены как «очевидные» из-за не вогнутой морфологии:

Smith SW et al. Electrocardiographic Differentiation of Early Repolarization from Subtle Anterior ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. https://www.annemergmed.com/article/S0196-0644(12)00160-6/pdf.

Brady et al. просмотрел все исследования по ИМ и обнаружил, что невогнутая морфология имела чувствительность и специфичность 77% и 97%, при положительной и отрицательной предсказательной ценности в 94% и 88% соответственно.

Brady W.J. et al. 2001. Электрокардиографическая высота сегмента ST: диагностика острого инфаркта миокарда с помощью морфологического анализа сегмента ST. Академическая медицина неотложной медицинской помощи 8 (10): 961–67.

Баллы обучения:

  1. Вогнутость (то есть «выпуклость вниз») - является частью общей картины ИМ, и она не надежна, чтобы исключать патологию.
  2. До половины окклюзий ПМЖВ приводят к появлению вогнутого сегмента ST (выпуклостью вниз), и распространенная не вогнутость (прямой или сегмент ST выпуклостью вверх) оптимистически на 77% чувствительна к ИМ всех зон миокарда (включая нижнюю стенку), но гораздо менее чувствительна к переднему ИМО.
Кен, естественно, не мог пройти мимо и он сам расскажет почему...
===================================

Комментарий Кена Грауера, MD

===================================
Я подозреваю, что я БОЛЬШЕ, чем кто-либо другой, популяризировал концепцию «улыбающейся рожицы» по сравнению с «грустной» конфигурацией как визуального ПОМОЩНИКА для уточнения описания морфологии подъема сегмента ST.
Моя первая публикация по ЭКГ (в 1983 году) содержала эту концепцию, и я привел иллюстрации, аналогичные показанной на рисунке 1, во всех изданиях каждой из моих четырех книг ЭКГ за последние 36 лет.


Рисунок 1. Иллюстрация понятия «улыбающейся рожицы» против «грустной» элевации ST (взята из «комментария Кена Грауера» к оригинальному сообщению доктора Смита от 11 марта 2019 года или в моем блоге: Пациент с дыхательной недостаточностью и «нормальной» ЭКГ по компьютеру).

===================================

КЛЮЧЕВОЙ ПУНКТ: цель использования терминов «улыбающейся рожицы» vs «грустной рожицы» является чисто описательной. Это - НЕ КРИТЕРИЙ!!!! Учебники описывают вогнутость или выпуклость вверх или вниз, но студенты (а также некоторые опытные клиницисты) слишком часто теряются, пытаясь понять, куда же на самом деле направлена «выпуклость» или она же «вогнутость». Но когда кто-то говорит: «сегмент ST имеет «улыбающуюся» или «грустную» морфологию», ВСЕ сомнения отпадают (рис. 1).
  • В целом - в ситуациях, в которых ЭКГ используются для какой-либо цели, кроме оценки острой сердечной боли - элевация ST в форме «улыбки» (= выпуклость вниз=вогнутость), особенно если она встречается в сочетании с засечкой в точке J и в отсутствие других признаков, свидетельствующих об острой ишемии (т.е., зубцов Q, реципрокной депрессии ST) - чаще всего будет указывать на картину доброкачественной реполяризации (панель B на рисунке 1).
  • ВСЕГДА необходимо клиническое сопоставление! Все критерии не работают - ЕСЛИ у пациента с вогнутой (т.е., конфигурации в виде «улыбающейся рожицы») элевация ST сопровождает новую тревожную боль в груди! В этом случае принятие клинических решений зависит от совокупности оценочных факторов (т. е. подробностей анамнеза, физического исследования, серийных ЭКГ, тропонинов, стандартного прикроватного эхо и т. д.). Истинная элевация ST в виде «улыбки» в некоторых отведениях, которое не пропорционально амплитуде QRS в том же отведении и которое возникает в отсутствие больших зубцов Q и депрессии ST, являются фактором, который могжет указывать на неишемические причины, но он не должен быть решающим. Должна быть рассмотрена вся клиническая картина...
  • С другой стороны - выпуклая форма (= конфигурация «выпуклостью вверх»=сводчатая=выпуклая=в виде «грустной рожицы») элевации ST, скорее всего, предполагает ишемию (Панель A на Рисунке 1). Это особенно верно, когда рассматривается как новая находка на ЭКГ у пациента с острыми симптомами.
  • Панель C - показывает «тонкую» выпуклость сегмента ST (= «грустная» конфигурация) в нижних отведениях, возможно, с небольшим подъемом ST и ранней инверсией зубца T в отведении III. У пациента с новыми симптомами это должно предполагать ишемию, пока не доказано обратное.
  • Напротив, панель D, на которой имеется положительный зубец в точке J с вогнутой морфологией сегмента ST (= конфигурация «улыбки») в отведениях V5 и V6. Кроме того, имеется засечка в точке J (КРАСНАЯ стрелка в отведении V5 панели D). У пациента без острых сердечных симптомов такая картина подъема ST + засечка в точке J почти наверняка отражает раннюю реполяризацию.
  • Исключений из вышеприведенных общих правил предостаточно! Даже если это касается определенных типов доброкачественных вариантов реполяризации, в которых идентифицирующая особенность представляет собой особую форму «грустной» формы элевации ST (см. здесь «Вы узнали эту патологию по ЭКГ? ИМпST? ГЛЖ? Что-то еще?»).
Заключение: Не существует «правила» в отношении формы сегмента ST в виде «улыбающейся рожицы». Вместо этого, пожалуйста, используйте формы на рисунке 1 для их описания, как они были задуманы мной еще в 1983 году, в качестве простого визуального средства для уточнения формы сегмента ST (и для эффективной передачи этой формы вашим коллегам), что в контексте с клиническим сценарием может помочь в клинической оценке.

===================================

Относительно 2-х ЭКГ в этом блоге:

Для ясности - я скорректировал разрешение и воспроизвел обе ЭКГ из этого сообщения на рисунке 2. Оба пациента имели симптомы и требовали немедленной помощи.


Рисунок 2: 2 ЭКГ, показанные в этом сообщении (см. текст).

===================================

МЫСЛИ по ЭКГ № 1 - Ритм, кажется, регулярный, с частотой чуть менее 60 в минуту. QRS узкий. Несмотря на наличие артефактов, в отведении II наблюдается положительный (синусовый) зубец Р с длинным интервалом PR. Таким образом, ритмом является синусовая брадикардия с АВ-блокадой 1-й степени.
  • QTc кажется нормальным.
  • Ось во фронтальной плоскости нормальная (около +70°).
  • Нет признаков увеличения полостей.
Относительно изменений Q-R-S-T:
  • На ЭКГ нет зубцов Q.
  • Переходная зона расположена немного раньше (комплекс QRS является эквифазным в отведении V2 и преимущественно положительнен в отведении V3).
  • Самым замечательным открытием является драматическая элевация ST в каждом из нижних отведений и в отведениях V3-V6. Кроме того, имеется почти такая же выраженная реципрокная (зеркальная) депрессия ST в aVL и, в меньшей степени, в I отведении. Это явный обширный острый нижне-боковой ИМпST.
  • Вероятно, также имеется острый задний инфаркт миокарда, потому что имеется тонкая, но реальная депрессия ST в отведении V2 в сочетании с большим острым нижним ИМпST.
  • Вероятно, также имеется острый ИМ правого желудочка, потому что зубцы Т в отведениях V1 и V2 хорошо заметны (гораздо толще, чем они должны быть на вершине) на фоне большого острого нижнего ИМпST. Это почти наверняка является причиной отсутствия депрессии ST в отведении V1 с не более чем минимальной депрессией ST в V2 (т. е. из-за противодействующих сил со стороны ПЖ, пытающихся приподнять сегмент ST в правосторонних отведениях).
  • ПРИМЕЧАНИЕ №1: Понятие «форма» сегмента ST (т. е. конфигурация рожиц) в этом случае НЕ НУЖНА СОВЕРШЕННО, потому что это очевидный острый ИМпST (т. е. форма сегмента ST не имеет значения).
  • ПРИМЕЧАНИЕ № 2: Виновником почти наверняка будет проксимальная окклюзия ПКА, потому что: 1) элевация ST в отведении III> II (обратная тенденция имеет место при окклюзии ОА); 2) наблюдается выраженная реципрокная (зеркальное отражение к отведению III) депрессия ST в aVL; 3) элевация ST в отведении III >, чем в отведении V6 (обратная тенденция имеет место в случае окклюзии ОА); и, 4) Обнаружение вероятного острого инфаркта миокарда ПЖ почти всегда локализует «виновную» артерию как проксимальный сегмент ПКА.
ВОПРОС: Вы заметили деформацию конечной части QRS (= T-QRS-D)?
  • T-QRS-D - определяется как отсутствие как зубца J, так и зубца S в отведении V2 или отведении V3. При наличии в отведении V2 или V3 - T-QRS-D «кричит» вам, что имеется острый ИМ! На ЭКГ № 1 в отведении V3 нет ни зубца J, ни зубца S (отрицательное отклонение, которое усиливается сегментом ST в отведении V3, никогда не достигает изолинии).
  • Понятно, что выявление T-QRS-D, наблюдаемое здесь в отведении V3, очевидно, не является необходимым для диагностики такого большого острого ИМпST, T-QRS-D является прекрасной концепцией (задуманной доктором Смитом), о которой стоит знать, поскольку она может иногда дать Нам решающий ключ, который скажет вам, что имеется острый ИМО (ЩЕЛКНИТЕ ЗДЕСЬ - для получения дополнительной информации по T-QRS-D).
===================================

МЫСЛИ относительно ЭКГ № 2 - Ритм выглядит достаточно регулярным (хотя его трудно оценить, учитывая низкое качество картинки). Ритм снова выглядит как синусовая брадикардия.
  • QRS узкий.
  • QTc кажется нормальным.
  • Ось во фронтальной плоскости нормальная (около +15°).
  • Нет расширения камер.
  • Что-то не так с отведением V5. Это отведение не несет никакой полезной информации.
Относительно изменений Q-R-S-T:
  • В отведении I и V6 есть небольшие зубцы q. (Трудно быть уверенным, есть или нет маленькие зубцы q в отведениях III, aVF и / или aVL).
  • Переходная зона на ЭКГ №2 (отведения, где зубец R становится по амплитуде больше зубца S) располагается нормально, между отведениями V3-V4 . ем не менее, амплитуда зубца R в отведениях V1, V2 и V3 выглядит сниженной, что, учитывая другие находки, вероятно, является весьма значимым!
  • Самым значимым открытием является резкое увеличение размера зубца Т! Этот острейший зубец Т, наблюдаемый в отведениях V2, V3 и V4, напоминает картину зубцов Т deWinter, хотя и без депрессии ST в точке J. Вместе с элевацией ST в отведениях I, aVL и V6 мы видим нижнюю реципрокную депрессию ST - и эти данные на ЭКГ № 2 настоятельно указывают на острую проксимальную окклюзию ПМЖВ. Таким образом, потеря передних зубцов R, которую мы отметили выше, действительно может отражать продолжающуюся потерю переднего миокарда.
  • ПРИМЕЧАНИЕ №3: Настоятельно предполагается проксимальное расположение этой окклюзии ПМЖВ, потому что: 1) появление острейших зубцов Т начинается уже в отведении V2; 2) также наблюдается значительная элевация ST в отведении аVL; и 3) наблюдается реципрокная нижняя депрессия ST (окклюзии средней и дистальной части ПМЖВ имеют тенденцию к острым изменениям ST-T, которые не столь заметны в отведении V2 и им часто не хватает реципрокной нижней депрессии ST и элевации ST в aVL).
  • ПРИМЕЧАНИЕ №4: Еще раз, понятие «форма» сегмента ST (т. е., конфигурация рожицы) В ЭТОМ СЛУЧАЕ НЕ ДОЛЖНО ПРИНИМАТЬСЯ В РАСЧЕТ, потому что, повторяю еще раз, имеется очевидный острый ИМпST (т. е., не имеет значения, какую форму имеют сегменты ST, когда очевидно, что имеет место острый ИМО (ИМпST)).

понедельник, 24 июня 2019 г.

Вы узнали эту патологию по ЭКГ? ИМпST? ГЛЖ? Что-то еще?

Вы узнали эту патологию по ЭКГ? ИМпST? ГЛЖ? Что-то еще?

Оригинал: Do you recognize these ECGs? STEMI? LVH? What?
Что вы думаете об этих ЭКГ?
Я наткнулся на первую, просматривая ЭКГ вслепую для исследования. Я был уверен, что знаю диагноз, и пошел глянуть стационарную карту, чтобы подтвердить свои подозрения.
Первые 3 ЭКГ были записаны в один день.
ЭКГ 1:

ЭКГ 2:


ЭКГ 3:

ЭКГ 4, записана 12 дней спустя:
Эти ЭКГ являются классическим доброкачественным вариантом для чернокожих мужчин [АЛЦ: и не только у чернокожих, встречаясь просто несколько реже у жителей южных республик и заметно реже у европейского населения]. Я был уверен, что это будет относительно молодой темнокожий мужчина без патологии сердца.

Данные из медкарты:

Это был чернокожий мужчина около 40 лет.
Первая ЭКГ, а затем следующие две (1-3) были зарегистрированы при предыдущем обращении из-за жалоб на боли в груди и в животе. В конечном итоге у пациента была диагностирована желчная колика.

Инфаркт миокарда был исключен.

Последняя ЭКГ (ЭКГ 4) была уже из текущего поступления из-за боли в эпигастрии вследствие ГЭРБ.

После исключения ИМ оба раза формальным ЭКГ-диагнозом была ГЛЖ. Но мы знаем, что такая картина почти всегда является нормальным паттерном для чернокожих мужчин (хотя нельзя быть уверенным на 100%, и эхо важно особенно для исключения гипертрофической кардиомиопатии).

Эхокардиограмма была полностью нормальной. ГЛЖ не было.

В этом месяце Стив Смит, Брукс Уолш и другие в журнале «Электрокардиология» опубликовали статью:

Особенная картина ЭКГ у здоровых чернокожих взрослых Distinctive ECG patterns in healthy black adultsJournal of ElectrocardiologyVolume 56, September–October 2019, Pages 15-23.

Комментарий Кена Грауера, MD

===================================
Этот случай иллюстрирует важную для верного распознавания ЭКГ-картину! Для ясности и простоты я решил прокомментировать первые 2 ЭКГ, записанные в этом случае я воспроизвожу их на рисунке 1.

Рисунок  1: Первая ЭКГ, записанная при поступлении (= ЭКГ №1) и вторая ЭКГ, записанная позднее в тот же день = ЭКГ №2 (см. текст).

=================

Причины ПОЧЕМУ без какого-либо анамнеза я сразу подумал, что ЭКГ № 1 вряд ли отражает острую ишемию: 1) НЕТ потери ЭДС в передних отведениях. Наоборот, есть ранняя переходная зона с уже огромной зубцом R (~ 18 мм) в отведении V2; 2) амплитуда зубца R резко увеличивается в грудных отведениях, начиная с отведения V2 (амплитуда зубца R в отведениях V4, V5 и V6 составляет ≥25 мм!  уходя за край записи в отведении V4); 3) Учитывая такую раннюю переходную зону и резкое увеличение амплитуды R во многих отведениях, депрессия ST-T в нижних и боковых прекардиальных отведениях как минимум весьма скромна (ПРИМЕЧАНИЕ: при доброкачественных вариантах реполяризации значительная депрессия ST наблюдаться не должна); 4) При достаточно медленном ритме сердца интервал QTc выглядит относительно коротким; и, 5) Такую морфологию ST-T в отведениях V2 и V3 можно увидеть при неишемических вариантах реполяризации, особенно когда они сопровождаются сохраненным ЭДС в передних отведениях и заметным увеличением амплитуды зубца R. ОЗАРЕНИЕ: Запомните такую картину ST-T, которую мы видим в отведениях V2 и V3 ЭКГ №1.

Тем не менее, мои мысли по поводу ЭКГ № 1 (= мое мнение) заключались в том, что, хотя я сомневался в наличии острой ишемии, диагноз «доброкачественный вариант» является диагнозом исключения. Перед тем, как «произнести заключительную речь», я просто чувствовал, что нам нужно знать.
    • Возраст и этническую принадлежность этого пациента
    • Анамнез
================

ПРИМЕЧАНИЕ: ФОРМА элевации ST-T, которую мы видим на ЭКГ №1 в отведениях V2 и V3 (то есть, элевация ST выпуклостью вверх с подъемом точки J в V2 - и «зазубрина» в точке J, которое переходит в восходящую часть выпуклого приподнятого сегмента ST, который заканчивается инвертированным зубцом Т в V3) наиболее часто встречается в качестве варианта реполяризации у относительно молодых взрослых чернокожих мужчин (даже если они не обязательно имеют атлетическое телосложение).

Причины, почему на основании только ЭКГ №1 без какого-либо анамнеза я также обдумывал возможность ГЛЖ и/или ГКМ (гипертрофической кардиомиопатии): а) Несмотря на мое знание того, что у молодых людей часто проявляется повышенная амплитуда QRS без истинной ГЛЖ, увеличение амплитуды зубца R на ЭКГ № 1 - экстремально! и, б) ЭКГ отличается низкой чувствительностью и специфичностью в диагностике ГКМП. Просто нет НИКАКИХ конкретных изменений ЭКГ, которые достоверно предсказывают ГКМП. Тем не менее, выраженное увеличение амплитуды QRS и ранняя переходная зона с огромным зубцом R в отведении V2 (сигнализирующий об увеличении передней и/или перегородочной ЭДС) являются 2-я потенциальными изменениями на ЭКГ, которые были связаны с ГКМП.

Заключение: По моему мнению, чтобы исключить эти 2 соображения (т. е. ГЛЖ и ГКМП) было бы крайне желательно Эхо, ЕСЛИ выполнение Эхо было клинически обоснованным для рассматриваемого случая.
Затем я посмотрел на ЭКГ № 2, которая была записана спустя некоторое время в тот же день. Есть некоторые различия между ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2:
  • С технической точки зрения - сравнение ЭКГ №1 и ЭКГ №2 возможно, так как нет существенных изменений ни в оси во фронтальной плоскости, ни в прогрессии зубца R/морфологии QRS в прекардиальных отведениях.
  • На ЭКГ № 2 наблюдается меньшая элевация ST в отведениях V2 и V3 и, возможно, в большинстве грудных отведений, а также немного более глубокая инверсия зубца Т, чем на ЭКГ №1.
Заключение: я все еще думал, что ЭКГ № 1 и ЭКГ № 2 вряд ли отражают острую ишемию по причинам, которые я первоначально изложил выше. НО
  • Инверсия/депрессия ST-T (в основном инверсия зубца T) наблюдается не менее чем в 8-9 отведений ЭКГ № 1 и № 2 и это более диффузное вовлечение, чем обычно наблюдается при большинстве вариантов реполяризации (при простых вариантах реполяризации инверсия зубца T чаще всего ограничиваясь отведениями V1-V4). И, несмотря на мое понимание того, что при серийной регистрации ЭКГ у одного и того же пациента с доброкачественной реполяризацией могут быть различия в морфологии ST-T,  произошли изменения в морфологии ST-T между ЭКГ № 1 и № 2.
  • Прежде чем продолжить, нам желательно было узнать возраст, этническую принадлежность и анамнез этого этого пациента! Если у пациента в анамнезе был потенциально тревожный дискомфорт в груди (особенно, если пациент был взрослым и старшего возраста), тогда, чтобы гарантировать отсутствие острой ишемии, будет показано дополнительное обследование.
  • Если у пациента в анамнезе была значительная артериальная гипертензия, тогда эти ЭКГ могли бы предполагать значительную ГЛЖ, пока не доказано обратное (т. е. Эхо). Помните, что некоторые молодые чернокожие мужчины [АЛЦ: и некоторые Южане, что характерно] особенно склонны к развитию даже злокачественной гипертонии.
  • Если у этого пациента в анамнезе был обморок/пресинкопе и/или положительный семейный анеамнез и/или заметный шум в сердце при осмотре - тогда ГКМП должна стать предметом рассмотрения. Ранняя переходная зона с огромным R в V2 + заметно увеличенная амплитуда R в грудных отведениях - это находки, которые должны предполагать возможность ГКМП всякий раз, когда они встречаются на ЭКГ молодого взрослого пациента. То, будет ли формальное Эхо (с полными измерениями) показано в качестве диагностического исследования у пациента в отделении неотложной терапии, будет зависеть от специфики рассматриваемого случая.
  • ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ИНФОРМАЦИЯ: ЕСЛИ пациент, о котором идет речь, является спортсменом то в этом международном документе (консенсус от 2017 года) содержится отличная информация о нормальных и аномальных находках на ЭКГ у спортсменов с рекомендациями для последующего наблюдения (см. Особенно Рис. 1 и Таблицы 1 и 2 на стр. 2, 3, 4 этой статьи - ЩЕЛКНИТЕ ЗДЕСЬ, чтобы загрузить копию статьи по ссылке).
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

ПРИМЕЧАНИЕ: как оказалось, этот пациент был чернокожим, и у него не было острой ишемической болезни сердца. Его Эхо было нормальным. Но смысл моего комментария состоял в том, чтобы обдумать возможности, основанные на 2-х ЭКГ, показанных на рисунке 1 выше.

Комментарий АЛЦ

Хочу заранее подсказать моим читателям, что передней инверсии Т предшествовала элевация точки J и выпуклая (выпуклостью вверх) элевация сегмента ST. Почти такая же картина может наблюдаться и в нижних отведениях также при отсутствии ИБС.

Я предполагаю, что такая картина наблюдаются ПРЕИМУЩЕСТВЕННО у мужчин африканского расового происхождения. Встречаются ли такие ЭКГ в других этнических группах?

Ответ когда-то дал Стив Смит: Хороший вопрос, на который я не знаю ответа! Существует огромное культурное / географическое / общее разнообразие  людей, живущих на африканском континенте. Вероятность проявления таких паттернов ЭКГ, скорее всего, больше связана с географическим / генетическим происхождением, чем просто темная кожа.

Интересный вопрос: Краткий поиск в Интернете выдает ОЧЕНЬ интересный набор слайдов доктора Санджая Шармы, который специализируется в области оценки риска внезапной смерти у спортсменов. Он изучал группу афро-и карибских чернокожих спортсменов. К сожалению, я не вижу разбивки между чернокожими по происхождению, но я полагаю, что есть сходная распространенность изменений ЭКГ (и основных сердечных проблем) ....

Очень важный вопрос для Нас: Исходя из обсуждения, можно предполагать, что подобная картина свойственна только молодым афроамериканцам (и так как на моем приеме таковые встречаются, мягко говоря, нечасто, как наверное, и у Вас) и ситуация для России НЕАКТУАЛЬНА! Но...

Я регулярно, примерно 1-2 случая в год встречаю такие ЭКГ и случаи у совершенно (от слова совсем) белых (белее не бывает, особенно в марте-апреле) мужчин и женщин. и так как ЭКГ УЖАСАЮЩЕ напоминает реперфузию тяжелой ишемии с такими же ужасающими действиями специалистов. Профессор K Wan просмотрел ЭКГ 11 424 пациентов, обращавшихся в течение 2007 года в медицинском центре округа Хеннепин и отобрал 101 случай доброкачественной инверсии зубца Т. 97 человек были черными. Такая ЭКГ встречалась У 3,7% чернокожих мужчин и 1% чернокожих женщин. Такая морфология встречается у 1 из 5099 белых пациентов [АЛЦ - это чаще, чем Бругада в России!!! Т.е. совершенно реально встретить такую ЭКГ!]. Помимо 8,8% случаев (9 из 109) чернокожих мужчин в возрасте 17-19 лет, такая морфология равномерно распределена по остальным возрастным группам (см. блог: 15 летний юноша с элевацией ST и инверсией зубца Т. Гипертрофическая кардиомиопатия или нормальный вариант ЭКГ?)

суббота, 22 июня 2019 г.

Остановка сердца: ЭКГ исключает ИМО? И почему сердце просто перестает сокращаться? И что это за ритм?

Остановка сердца: ЭКГ исключает ИМО? И почему сердце просто перестает сокращаться? И что это за ритм?

Оригинал: ROSC: does the ECG rule out OMI? And why does a heart just stop beating? And what rhythm is this?

Во время прогулки с супругой 60-летний мужчина внезапно произнес, что «чувствует резкую слабость», без боли в груди, одышки или головной боли, и упал на землю без пульса. Его жена провела СЛР и вызвала «скорую». Когда прибыли медики, у него не было пульса, а кардиомонитор показал медленный широкий регулярный ритм (без пульса).

После нескольких минут отличной реанимации восстановилось собственное кровообращение.

В отделении неотложной терапии он был интубирован, трансторакальное Эхо показало очень плохую функцию сердца, и было выполнено чреспищеводное Эхо, а также был установлен артериальный катетер и центральный охлаждающий венозный катетер.

Это первая ЭКГ в отделении неотложной терапии:

    • Имеется синусовая тахикардия (это зубцы P в V1? Маленькие волны с морфологией «вверх-вниз»?)
    • Зубцы Р в отведении II наслаиваются на зубцы Т.
    • Наблюдается неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости.
    • Нет четких доказательств ИМО.
    • Имеется некоторая ишемическая депрессия ST в V4-V6, но она неглубокая.
Вот основные причины внезапной остановки сердца применительные к этому случаю (H и T):
Гипоксия (Hypoxia)- не подходит
Гиповолемия (Hypovolemia)- причинами могут быть кровотечение из желудочно-кишечного тракта, разрыв аневризмы аорты, другие разрывы сосудов, такие как брыжеечные аневризмы. Ни один из них не подходит для такой внезапной остановки сердца
Гипотермия (Hypothermia)- не подходит
Гипо / гиперкалиемия (Hypo/hyperkalemia)- К был в норме
Ионы водорода (Hydrogen ions) - лактата было 8, несмотря на то, что их измеряли после остановки. Во всяком случае, опасный для жизни ацидоз не развивается так быстро
Гипогликемия (Hypoglycemia)- это причина комы, но не внезапной остановки сердца
Тромбоз (Thrombosis)- коронарный или легочный - любой из них является вероятным виновником
Сердечная тампонада (Tamponade)- немедленно исключена эхо
Токсины (Toxins)- есть ли токсин, который вызывает остановку так быстро? Цианид?
Напряженный пневмоторакс (Tension pneumothorax)- не подходит, и пациент хорошо вентилировался, имелись дыхательные шумы и УЗИ-признаки расправленного легкого.
Травма (Trauma) - не подходит анамнез.

Коронарный или легочный тромбоз
- Эмболия легочной артерии: не подходит, так как трансэзофагальное Эхо показало много B-линий, а ПЖ был в норме
- Он был здоров до момента появления слабости.

Единственным объяснением, «вертевшимся» в моей голове, была внезапная массивная коронарная окклюзия, такая как окклюзия левой главной. При такой окклюзии сердце может просто перестать функционировать. Сердце может просто перестать сокращаться, даже без нарушений ритма (без ЖТ или ФЖ).

Откуда я знаю, что «остановка» не началась с ФЖ? Потому что его первоначальный ритм был организован. ФЖ не регулярна, за исключением очень редких обстоятельств:

Это удивительный случай по многим причинам.

Продолжение

Только я попросил выполнить экстренную ангиографию для верификации отсутствия ИМ, когда у пациента вновь развилась остановка кровообращения.
Мы снова его реанимировали, и у него была еще более выражена гипотония и фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ответом, поэтому мы провели кардиоверсию и восстановили регулярный ритм, который помог с перфузией.

Вот ЭКГ после повторной остановки:


Какой это ритм? Это желудочковая тахикардия (ЖT)?
Есть ли доказательства ИМО?
Ритм
  • Кто-то может подумать, что это ЖТ, но если вы посмотрите на комплексы 15 и 16 внизу в полосе ритма, то поймете, что это ЖЭ, а за 2-й ЖЭ следует зубец P, а затем проведенный желудочковый комплекс, доказывающий, что этот ритм - синусовый.
  • Если вы оцените интервал PR, а затем перейдете к другим комплексам, вы увидите, что зубцы P в первых 14 комплексах и в комплексах 18-23, накладываются на предшествующий зубец T.
QRS?
  • Похоже, что это - комбинация БПНПГ и блокады передней ветви
  • (очень плохая комбинация, часто связанная с тромбозом левой главной)
ИМО?
  • Нет явной ишемической элевации ST.
  • Нижние отведения имеют то, что можно расценить как элевацию ST, которой не должно быть при БПНПГ.
  • А в aVL, кажется, есть некоторая депрессия ST.
  • Однако, если вы посмотрите внимательно, в реальности точка J расположена изоэлектрично.
  • АЛЦ: Нужно ли учитывать фрагментированный QRS на ЭКГ №1? Да, конечно! Скорее всего, у него ранее был инфаркт миокарда, и фрагментарный QRS аналогичен зубцам Q ИМ.
Дело в том, что ЭКГ обычно не показывает признаки ИМО. В этом недавнем большом продольном исследовании пациентов с болью в груди, элевация ST оказалась только на 21% чувствительна к ИМО и на 6% чувствительна к любому острому ИМ [АЛЦ- Смит имеет ввиду наличие ЭКГ критериев ИМпST, а не все признаки ИМО!!! Еще 13 пациентов (всего 41) имели серийные ЭКГ, которые соответствовали критериям ИМпST (41/136 = 30%)]. Мы представили рукопись, показывающую очень низкую чувствительность ЭКГ к ИМО у пациентов с остановкой сердца с дефибриллируемым ритмом, которые были реанимированы.

Должны ли все пациенты с шоковой дефибриллируемой остановкой быть направлены на ангиографию, вне зависимости от ИМпST или ИМбпST?

Уже давно ведутся споры о том, следует ли брать пациентов с дефибриллируемым ритмом без подъема сегмента ST на ангиографию, и недавнее рандомизированное исследование не показало никакой пользы: Coronary Angiography after Cardiac Arrestwithout ST-Segment Elevation.

Это исследование имело фатальный недостаток: они не отслеживали всех пациентов без ИМпST, которые НЕ были зарегистрированы, но вместо этого были отправлены на немедленную ангиограмму. Это было сделано в Европе, где руководства предполагают незамедлительно доставлять всех пациентов с дефибриллируемой остановкой в рентгеноперационную. Поэтому весьма вероятно, что врачи очень неохотно регистрировали пациентов; они не хотели, чтобы те были рандомизированы без ангиограммы. Это веское подозрение подтверждается данными: только 22 из 437 (5,0%) пациентов в этом исследовании имели ИМ.
Какой процент дефибриллируемых остановок без элевации ST все же имеет ИМО?

Этот большой регистр в Circulation 2010 сообщил, что по крайней мере 1 значительное поражение коронарной артерии было обнаружено у 128 (96%) из 134 пациентов с подъемом сегмента ST на ЭКГ, выполненном после восстановления собственного кровообращения, то же у 176 (58%) из 301 пациента без подъема сегмента ST.

5% против 58% !! Так что, безусловно, есть предвзятость при регистрации.

ИМО как этиология остановки сердца при НЕдефибриллируемых ритмах гораздо менее вероятна (здесь я не знаю точного числа).
Даже при том, что большинство ИМО вызывает ЖТ / ФЖ когда ишемия является подавляющей, такой как при окклюзии левой или почти полной окклюзии, сердце может просто перестать сокращаться.

Не видя никакой другой этиологии, кроме ИМО, и зная, что единственный шанс на выживание - найти и открыть коронарную артерию, я направил пациента на экстренную катетеризацию.

Он был доставлен на ангиографию в очень нестабильном состоянии на капельном введении вазопрессоров. Ангиограмма показала:
  • Левая главная: 90%
  • ПМЖВ: 100%, вероятно, хроническая
  • ПКА: проксимальная олкклюзия ПКА от умеренной до тяжелой степени, 100% дистальная окклюзия 1-й задней левожелудочковой ветви (вероятная острая). До окклюзии эта артерия кровоснабжала почти весь бассейн левой по коллатералям.
Левая главная и 1-й задняя левожелудочковая ветви были стентированы.

Пациент стабилизировался.

После ЧКВ:


Исход

Пациент долго был нестабилен, но в итоге его стабилизировали, но с тяжелой ишемической кардиомиопатией, ФВ 15%.

Баллы обучения:

Предтестовая вероятность ИМО при остановке сердца очень высока. Пациенты с болью в груди только в 1-5% имеют ИМО, поэтому отрицательная прогностическая ценность (NPV) ЭКГ довольно высока, хотя чувствительность ЭКГ к ИМО и достаточно низкая. При дефибриллируемой остановке сердца и НЕдефибриллируемой остановке сердца без какой-либо другой этиологии претестовая вероятность ИМО очень высока, поэтому NPV ЭКГ очень низкая.

Больше литературы

В этом исследовании NEJM 1997 года 48% дефибриллируемых остановок сердца с последующим восстановлением собственного кровообращения были вызваны коронарной окклюзией; У 1/4 из них не было подъема ST. Immediate coronary angiography in survivors of out-of-hospital cardiac arrest.
Мы представили ЭКГ исследование при реанимации с дефибрилляцией сердца: моя чувствительность и специфичность к окклюзии на ангиограмме составляли 75% и 85%. Чувствительность и специфичность кардиолога, оценившего ту же ЭКГ, составила 62% и 77%. Так что даже я не вижу 25% ИМО на этих ЭКГ.
Интересно, что 2-я ЭКГ после стабилизации имела общую чувствительность к ИМО только 26% !!!

Примечание АЛЦ:

Реально (= мое мнение), мне трудно принять результаты исследований, говорящих о наличии ЭКГ-признаков ИМО только на 21% ЭКГ без полных деталей методологии, в том числе, как выполнялся диагноз ИМО. Каким был «золотой стандарт», чтобы можно было достоверно определенно определить, был ли острый ИМО, но ЭКГ его не увидела? И, как мы уже слишком много раз обсуждали в этом блоге - использование числовых «критериев ИМпST» в качестве «стандарта» для определения того, является ли исходная ЭКГ «чувствительной» или нет, является совершенно ошибочным направлением. Так что, ЕСЛИ бы у нас имелся доступ к этому исследованию с, по крайней мере, достаточно большой выборкой АКТУАЛЬНЫХ ЭКГ, которые были признаны «отрицательными» в отношении ИМО, тогда бы можно было согласиться с выводом о 21% чувствительности к острому ИМО. На самом деле, я подозреваю (= моя теория заговора) - что ЕСЛИ бы мы видели фактические ЭКГ из этого исследования, то обнаружили: 1) гораздо более ВЫСОКУЮ чувствительность (как предполагает д-р Смит) и 2) подтверждение того, что исследователи, возможно, значительно чаще выявляли аномальные ЭКГ, и даже, если они не были откровенно диагностическими, им следовало бы по крайней мере увеличить подозрение на острое коронарное событие и назначать серийную регистрацию, эхо и т. д. в течение последующих минут, чтобы точнее «решить» диагноз.

четверг, 20 июня 2019 г.

Ангиография может дать геморрагические осложнений - будьте более уверенным в своем диагнозе ИМпST у пациентов высокого риска

Ангиография может дать геморрагические осложнений - будьте более уверенным в своем диагнозе ИМпST у пациентов высокого риска

Оригинал - здесь.

Пациентка старше 90 лет пожаловалась на боли в грудной клетке, длящиеся около часа. В анамнезе ИБС и КШ. Амбулаторно - систолическое АД 200. Фельдшер записал ЭКГ, которой у нас нет, но та ЭКГ была идентична пленке, записанной в приемном при поступлении:

 Рисунок: ЭКГ 90-летней пациентки при поступлении.
  • Синусовый ритм.
  • Имеется незначительная элевация ST в aVL с реципрокной депрессией ST в II, III, aVF и депрессия ST в V6.
  • Виден QR в aVL, в соответствии со старым ИМ. Хотя можно было бы беспокоиться из-за острого инфаркта миокарда, вполне вероятно, что элевация ST, без большого Т и с зубцом Q, из-за старого инфаркта миокарда (морфология аневризмы).
Врачи решили выполнить экстренную ангиографию. Боль в груди разрешилась после нитратов и аспирина, а АД в приемном было уже 170/90. Ей были введены ​​гепарин и абциксимаб и пациентка доставлена в операционную. Были несколько тяжелых хронических кальцинированные бляшек, не являющихся виновником ишемии, и ЧКВ не проводилось.
Тем не менее, у пациентки развились тяжелые геморрагические осложнения и она умерла от забрюшинного кровоизлияния.

Из этого случая необходимо извлечь несколько уроков:

  1. Не все элевации ST являются острым ИМпST
  2. Острый ИМпST обычно приводит к появлению высоких Т и, если он не передней локализации, то Q не развиваются быстро. Когда вы видите нижний или боковой QR, необходимо думать о старом ИМ с постоянной элевацией ST.
  3. Гипертония может вызвать ишемию с болью в грудной клетке
  4. Если боль проходит и ЭКГ неоднозначна, притормозите
  5. ЧКВ имеет риски, в основном, риск кровотечений, значительно более высокий у пожилых людей, особенно женщин

Краткое резюме

ЭКГ дифференциация старого и нового инфаркта миокарда часто бывает весьма трудна, поэтому оцените риски и неопределенности:
Риски:
  • Возраст
Неопределенности:
  • Q
  • Известный предыдущий ИМ с КШ
  • Боль в груди разрешилась.
  • Систолическое АД 200

Факторы риска кровотечений при ЧКВ

Регистр GRACE 24000 пациентов; Eur J Ht 24: 1815; 2003
Основные определения большого кровотечения, угрожающего жизни:
  • Необходимость переливания ≥2 единиц эритромассы или
  • Снижение гематокрита ≥10% или
  • Внутричерепное кровоизлияние или
  • Смерть
Общая частота крупных кровотечений при ЧКВ:
  • 4,8% у пациентов с ИМпST
  • 4,7% у пациентов с ИМбпST
Факторы риска развития тяжелых кровотечений при ЧКВ:
  • Пожилой возраст
  • Женский пол
  • Кровотечение в анамнезе
  • Почечная недостаточность
  • (Диабет и инсульт в других исследованиях)
  • После развития, сильное кровотечение:
    • В значительной степени связано с высоким риском смерти в больнице (или 1,64, 95% ДИ: 1,18, 2,28).
    • Также: Переливание крови связано с ухудшением ишемических исходов!

Как снизить риск у пациентов с высокой степенью риска

Оценка рисков и выгод
Будьте уверены в диагнозе
ИМ высокого риска по сравнению с более низким риском ИМпST
  • Передней против других локализаций
  • Плохая функция ЛЖ на эхо
  • Гемодинамика (шок, АД, пульс)
  • Отек легких
  • Оценка ST (количество отведений? Насколько широко?)
  • Постоянные симптомы (против разрешившихся)
  • Разрешение ЭКГ находок, связанных с гораздо меньшим риском
Надлежащее дозирование гепарина:
60 Ед/кг нагрузочной дозы: ИМТ*+ 0,4 (ОМТ-ИМТ), поддерживающая 12 Ед/кг/час: ИМТ + 0,4 (ОМТ-ИМТ)
* - (ОМТ - общая масса тела; ИМТ - идеальная масса тела)
Использование бивалирудина:
(Всегда с клопидогрелем) vs гепарин + абциксимаб
  • HORIZONS-AMI, результат 3 года, 2011
    • Низкая смертность (5,9% против 7,7%)
    • Низкая сердечная смертность (2,9% против 5,1%
    • Низкая частота сильных кровотечений (6,9% против 10,5%)
  • ISAR-REACT 2011
    • Нет разницы в ишемических исходах или смерти
    • Большие Кровотечения 4,6% против 2,6%
Лучевой доступ
Клопидогрель 300 мг, по сравнению с 600 мг, по сравнению с прасугрел, против Ticagrelor (последние имеют меньшую ишемию, больше кровотечений).

Комментарий АЛЦ

Случай многим может показаться спорным, но я хочу иллюстрировать простую мысль: мы живем в такое время, когда возможности современной диагностики способны «вытягивать» самых неоднозначных пациентов даже при отсутствии уверенных диагностических навыков персонала. Но не все так просто, инвазивные диагностические методы все равно собирают свою смертельную жатву, напрямую следующую из их инвазивности. Польза и риск? Мы соглашаемся с риском осложнений в 5% при риске осложнений от заболевания в 20%, но что мы получим при ошибке, когда риск основного заболевания чистый «ноль»?
Я понимаю, что трудно остановить «движуху», когда решение принято и хирурги уже пошли в рентгеноперационную, особенно в конце смены или ночью, хотя для такого решения уверенности и знаний ЭКГ должно быть не меньше, чем для принятия решения «выполнить»!
Мои мысли по поводу ЭКГ:
  • Ритм синусовый, 80-100 в мин.
  • ЭОС -30°. Интервалы нормальной продолжительности, хотя QRS - на грани (чуть более 0,1 с)
  • Артефакты изолинии.
  • QRST: Переходная зона между V5 и V6, т.е. далеко влево. qaVL не очень то и похож на септальный, так как его нет в I и V6. В aVL имеется отчетливая, хотя и тонкая элевация ST. Зубец Т нигде не выглядит массивным, с распрямленной восходящей частью.
  • RaVL - высокий, более 12 мм, что является амплитудным критерием ГЛЖ. Корнельский вольтажный критерий также выполняется. При ГЛЖ мы ожидаем депрессии и отрицательных Т в отведениях с высоким R (морфология «перегрузки» ЛЖ), но никак не элевации. Имеется очень короткая «ступенька» на восходящем колене SV2, а также в aVL и I. NB! ГЛЖ - учитывая высокую вероятность старого ИМ, должна приниматься с осторожностью!
  • Реципрокная (?) депрессия ST II, III, aVFб V6.
Резюме: Практически тоже, что и у Смита. Элевация ST в равной степени может соответствовать острому ИМпST, так и «старому» ИМ. Учитывая уже сформировавшийся Q, я более склоняюсь к старому. Также, принимая разрешение боли на фоне нитратов, я однозначно «ЗА» повторную ЭКГ и переоценку показаний к ЧКВ! Учитывая 90 лет возраста, я бы наблюдал и ждал, так как высока вероятность старого ИМ, к тому же, вряд ли обычное ЭХО разрешило бы сомнения. Динамика тропонинов - скорее ДА!
Общее впечатление - больше карточек за старый ИМ! Наблюдать. Если это новый ИМ - будет динамика ЭКГ! Ее и ищем...
Парадокс, но высококвалифицированных интервенционалистов больше, чем высококвалифицированных специалистов по ЭКГ!
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.