Динамическая инверсия зубцов T (терминальная инверсия Т), все тропонины отрицательные и это нестабильная стенокардия

Динамическая инверсия зубцов T (терминальная инверсия Т), все тропонины отрицательные и это нестабильная стенокардия

Оригинал - см. здесь. В одной далекой далекой галактике (простите, «клинике», конечно же!)

Женщина средних лет с нарастающим прерывистым дискомфортом в грудной клетке, похожим на ее ГЭРБ который не разрешился после приема обычных лекарств. Ей дали аспирин. В приемном была записана вот такая ЭКГ:

ЭКГ женщины средних лет с прерывистым дискомфортом в груди.

Очень проницательный врач увидел «двухфазные Зубцы Т в V3 и V4». Также имеется инверсия T в aVL. Эта ЭКГ достаточно специфична для синдрома Wellens с проксимальным поражением ПМЖВ.

Через 10 минут была записана следующая ЭКГ:

ЭКГ через 10 минут.

Без заметных изменений.

Пациентка была госпитализирована для наблюдения. Ее тропонины [обычные, не высокой чувствительности, Ortho Clinical Diagnostics, нижний диагностический уровень - 0,012 мкг/л, URL (верхний референсный уровень 99 процентиля) 0,034 мкг/л] были меньше 0,012, затем 0,015, а затем вновь менее 0,012.
Изменения ЭКГ лечащим врачом не комментировались и пациентке «технически» исключали ИМ. После обследования, которое не предполагало ишемическую этиологию жалоб, ее отправили домой без стресс-теста и с диагнозом «рефлюкс».

Через 2 недели пациентка обратилась с теми же симптомами: дискомфорт появлялся 5 раз в период с 6 утра до полудня, не продолжаясь более 15-20 минут. Вот ее  ЭКГ при обращении, записанная во время боли:

ЭКГ при повторном обращении на фоне дискомфорта в груди.

• На этот раз изменения в V2-V5, I и aVL, абсолютно диагностические для проксимального стеноза ПМЖВ с сформированными полноценными зубцами Т Wellens.
• Обратите внимание на увеличение Т III, aVF - реципрокные к нарастающей инверсии ТV2-V5 [АЛЦ].

Через 25 минут боль разрешилась и была записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ через 25 минут после разрешения боли.

• Зубцы Т Wellens в прекардиальных отведениях почти разрешились (минимально сохраняются в V3-V5).
• Ритм - синусовый, частые желудочковые экстрасистолы (в полосе V4-V6 - желудочковая бигеминия), 3-й и 4-й QRS - парные полиморфные ЖЭ.
• [АЛЦ] - быстрое разрешение Т Wellens указывает на кратковременный эпизод ишемии без заметного инфаркта, что весьма характерно для нестабильной стенокардии. При наличии значимого инфаркта, во время реперфузии зубцы Т будут развиваться, становясь все более глубокими и более симметричными в течение многих часов.

Динамика ЭКГ при острой коронарной окклюзии. Разрешение терминальной инверсии Т означает повторную окклюзию и ишемию.

Пациентке был начата в/в инфузия гепарина и эптифибатида. Через 105 минут (неизвестно, были ли у пациентки другие эпизоды боли, о которых она не сообщала).

ЭКГ через 105 минут на фоне терапии.

• Волны Wellens вернулись. Вновь ЭКГ «аплодирует» реперфузии.
• Также имеются частые желудочковые экстрасистолы.

На следующий день в 7 утра была записана еще одна ЭКГ:

ЭКГ на следующее утро.

• Волны «Wellens» по-прежнему присутствуют.

Тропонины ни разу не были «положительными». Первый анализ был «нормальный» (ниже уровня обнаружения), второй - также  «нормальный», третий дал 0,021, 4-й 0,029, а пятый 0,032, никогда не поднимаясь выше 99% референсного уровня в 0,034 мкг/л.

Такое повышение, близкое 99 процентилю вызывает серьезные подозрения, но не является диагностическим для ишемии. При использовании современных тропонинов (не hs Tn) коэффициент вариации составляет 10% (10% CV) ,что не является достаточно низким, чтобы быть уверенным, что это реальные различия, хотя они, вероятно, и есть. Высокочувствительные тропонины имеют очень низкий коэффициент вариации в 10% и могут точно измерять изменения ниже уровня 99 процентиля. При наличии, они вероятно, смогли бы помочь разобраться в ситуации.
Внедрение в клиническую практику тропонинов высокой чувствительности снизило количество случаев нестабильной стенокардии при наличии явных изменений ЭКГ, но нестабильная стенокардия так до сих пор и не похоронена! См. подборку случаев по НС в моем блоге.

Продолжение:

Позже в тот же день пациентке была выполнена ангиография, которая указала на 95% стеноз проксимального сегмента ПМЖВ с тромбом и еще один тромб в первой диагональной ветви ПМЖВ. Оба поражения были стентированы.

Комментарий

Это не синдром Wellens.

При синдроме Wellens, зубцы Т инвертированы при ОТСУТСТВИИ боли у пациента. Основополагающая мысль заключается в том, что во время боли артерия была «закрыта» и имелась (незарегистрированная) элевация ST. После реперфузии, после разрешения боли, если имелся хоть заметный инфаркт/гибель кардиомиоцитов, развивается локализованная инверсия терминального сегмента зубцов Т (морфология Wellens A). С течением времени, формируется инверсия всего зубца T, он становится более глубоким и более симметричным (шаблон Wellens B).
АЛЦ - Этот случай отличается от синдрома Wellens. Эта ишемическая инверсия T формируется при разрешении кратковременной/небольшой ишемии, скорее всего без полной окклюзии и полноценной элевации ST. При повторении окклюзии из-за ее кратковременности мы практически не видим острых изменений Т и элевации SТ, а видим лишь повторную инверсию Т в начале разрешения ишемии. Т.е. тонкие изменения ЭКГ, связанные с окклюзией, почти не проявляются, но мы видим ОТПЕЧАТОК ишемии в виде кратковременной эволюции инверсии зубцов T. При сохранении стабильного кровотока эта инверсия быстро разрешается, появляясь вновь после очередного эпизода ишемии. Это типичные тромботические качели при нестабильной стенокардии: раз и качели взмывают вверх (тромботическая окклюзия, боль, очень кратковременные минимальные ишемические изменения ЭКГ), короткий миг и качели идут назад - реперфузия, разрешение боли и отрицательный Т.

Запомните!

Когда нормализуется такая терминальная инверсия Т, это НЕ псевдонормализация.

В этом случае зубцы Т в динамике инвертировались, а затем быстро нормализовывались в период БЕЗ БОЛИ (окклюзии). У некоторых возникнет соблазн назвать эту нормализацию«псевдонормализацией» зубцов T. Но этот термин указывает на появление массивных положительных зубцов Т при повторной окклюзии (и, обычно, появлении боли).

В этом случае ишемия разрешается без значимого инфаркта, так что зубцы Т действительно быстро нормализуются.

Резюме от АЛЦ:

1. Даже ОКС с отрицательными тропонинами может быть уверенно заподозрен при анализе ЭКГ.
2. Повышение и падение уровня тропонинов, даже ниже 99-го процентиля, достаточно настойчиво наводит на мысль об ОКС. Не исключайте ИМ по формальным критериям, регистрируйте серийные ЭКГ, выполните УЗИ сердца. Даже тонкая специфическая динамика ЭКГ упорно указывает на наличие активной ишемии вследствие атеротромбоза. Не ждите появления отчетливых критериев. Моргнуть не успеете, инфаркт, как огненный молох заберет свою жертву (миокард) без каких либо надежд на возвращение.
3. Динамические зубцы T являются нечастым, но потенциально важным признаком ОКС. Ценность их возрастает стократно, если они появляются после эпизода боли и вы видите их отчетливую динамику. Практически нет ни одного другого процесса кроме ИШЕМИИ, способного привести к терминальной инверсии зубцов Т и отчетливой их динамике.
4. Вы можете не попасть в ишемию и на ЭКГ после эпизода болей не будет заметных элевации ST и/или коронарных Т, но обращайте внимание на отрицательные Т - ОТПЕЧАТОК ишемии и их динамику!
5. Вы можете неотчетливо представлять себе последовательность ишемических событий, но связывайте терминальную инверсию Т с УХОДЯЩЕЙ ИШЕМИЕЙ (и наличием тромба в коронарной артерии)!!!
6. При Wellens ишемии терминальная инверсия Т развивается в полноценную инверсию Т с формированием глубоких симметричных инвертированных Т, означая реперфузию значимого повреждения/инфаркта.

Наш ординатор очень хорошо справился с непростой ситуацией

Наш ординатор очень хорошо справился с непростой ситуацией

Оригинал - см. здесь.

Меня попросили посмотреть эту ЭКГ пациента с остро начавшейся 30 минут назад тошнотой и рвотой и, возможно, дискомфортом в груди:
Первая ЭКГ в приемном:

Первая ЭКГ (вы можете щелкнуть на любом изображении, чтобы рассмотреть его в максимальном размере).

Мой ответ:

ЭКГ ОЧЕНЬ подозрительна в отношении острого нижнего ИМ вследствие некоторой элевации ST и больших и массивных T во II, III, aVF. ЭКГ не диагностическая из-за отсутствия депрессии ST (или инверсии T) в aVL.

• Имеются зубцы Q, которые предполагают «старый нижний ИМ с устойчивой элевацией ST» (также известной как «нижняя аневризма ЛЖ») или подострый нижний ИМ.
• Однако симптомы возникли всего 30 минут назад, поэтому это не подострый ИМ.
• С другой стороны, зубцы Т слишком велики для старого ИМ.

Я все же предполагаю, что это острый ИМ.

В нашем исследовании нижнего ИМ у 99% была какая-либо депрессия ST в отведении aVL:
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735675715008189

К примеру, вот один из случаев:
Некто 60 лет вызвал «скорую» из-за остро начавшихся потоотделения, рвоты, а также боли в груди.

Было зарегистрировано 3 догоспитальных ЭКГ. Все они были одинаковыми. Вот третья из них:

Другой случай, третья ЭКГ 60-летнего пациента.

Очень похожа на первую в приемном, показанную ЭКГ выше.

Вот опять первая ЭКГ (30 минут от появления симптомов):

Самая первая ЭКГ повторно. 30 минут от возникновения симптомов.

Эту ЭКГ подробно рассмотрел один из наших фантастических ординаторов 2 года, William TenBrink. И он очень серьезно отнесся к возможному острому ИМ. наши ординаторы очень хорошо в этом разбираются!

Поэтому он показал эту ЭКГ одному из наших младших преподавателей, Нику Симпсону. Ник был убежден в наличии ИМ.

По рассказу ординатора, пациент «выглядел ужасно и был буквально мокрый от пота». У него сохранялась «тошнота и множественные позывы на рвоту». Он был «весь покрыт холодным липким потом». Он не получил аспирин или нитроглицерин догоспитально, и «не утверждал, что его беспокоили боль в груди или одышка».
Его госпитализировали в ПИН и пациент пожаловался на средней интенсивности боль в груди, которая началась здесь, в отделении неотложной терапии. Сохранялись тошнота и потоотделение. У него не было болезней сердца в анамнезе как и сердечных приступов.

Боль приходила и уходила и в момент стихания (возможно полного отсутствия) боли была записана 2-я ЭКГ, где-то через 17 минут после 1-й ЭКГ:

ЭКГ №2 в момент отчетливого стихания боли.

Во II отведении теперь сегмент ST выглядит восходящим и вогнутым. См. Сравнения ниже.

У пациента до 80 мм рт.ст. снизилось САД.

Он был взят на экстренную ангиографию.

Описание:
ПКА - сосуд среднего калибра с нижним отхождением (см. рис. ниже).

Анатомия правой коронарной артерии.

«Плотный» 80% стеноз в дистальном сегменте.

Поражение дистального сегмента ПКА: стеноз 80%, длинной 15 мм с уменьшением его до 0%. Пре-процедурный поток TIMI III. Пост-процедурный кровоток  TIMI III. Отсутствие изменений ниже и выше. Поражение было расценено как низкого риска. Поражение трубчатое и эксцентричное. Имеются признаки наличия тромба с неправильным мягким неровным контуром. Признаки разрыва бляшки.

Пораженный сосуд:
Интенсивный 70-80% стеноз дистального сегмента ПКА.

Итог:
Нижний ИМпST с виновной ПКА, реканализация сосуда до ангиографии (т. е. спонтанная реперфузия, о чем свидетельствует улучшение ЭКГ и стихание боли)
Успешная ЧКВ с установкой стента с лекарственным покрытием 2,5 x 16 мм Synergy DES; отличный ангиографический результат.

Вот ЭКГ на следующее утро:

ЭКГ на следующее утро.

Вот все 3 ЭКГ для сравнения бок о бок:

ЭКГ для сравнения.

Обратите внимание, что сегмент ST во II отведении на первой ЭКГ почти прямой.
После устранения боли (2-я ЭКГ) сегмент ST более вогнутый.

3-я ЭКГ после стентирования и 2-я ЭКГ почти не отличаются.

Первый тропонин I был ниже уровня обнаружения (0,010 нг/мл), как и все последующие тропонины!

Эхо не показало аномалий движения стенки и нормальную ФВ.

Таким образом, ИМ у пациента был исключен.

Итак, откуда же мы все-таки знаем, что на самом деле у пациента был острый коронарный синдром?

1. Ангиограмма показала туманное поражение и разорванную бляшку
2. «Золотой стандарт» (эталонный стандарт) - эволюция ЭКГ. Если элевация ST и/или большие зубцы T возникают вследствие ишемии, то если ишемия уходит (и она всегда уходит в какой-то момент, так как ишемия не является хроническим заболеванием), элевация ST будет уменьшаться и/или зубцы T будут становятся менее массивными; если эти изменения НЕ из-за ишемии, то они не изменятся.

Здесь мы видим эволюцию: когда у пациента боль стихает, зубцы Т становятся менее «массивными». Ангиограмма показывает поток TIMI-3, соответствующий разрешающейся ЭКГ.

Заключение:

Этот пациент был пролечен так быстро, что у фактически НЕ РАЗВИЛСЯ инфаркт. Конечно, помогла спонтанная реперфузия.
Так что в действительности, это еще один случай нестабильной стенокардии.
Здесь я демонстрирую еще ряд случаев нестабильной стенокардии (НС).

Давайте с учебной целью разберем изменения ЭКГ боле подробно

В этом нам поможет Кен Грауер.
Превосходный случай от доктора Смита с быстрым распознаванием и лечением острого коронарного синдрома с быстро выполненной катетеризацией, до того, как фактически произошел какой-либо инфаркт. Пациенту повезло, что 80% «поражение виновной» ПКА спонтанно реперфузировалось. Поражение было стентировано в надежде предотвратить будущее событие.

Я сосредоточил свои комментарии на определении  «нормального» сегмента ST на ЭКГ (рисунок 1 ниже) и на некоторых дополнительных нюансах, касающихся интерпретации первых 2-х ЭКГ этого случая (рисунок 2):

Рисунок 1: Сравните сегмент ST в случае A с случаем B. В чем разница? Может ли это быть клинически значимым?
========================
Выявление тонких изменений сегмента ST. Среди экспертов по ЭКГ-диагностике консенсус в отношении определения нормального сегмента ST отсутствует. Большая часть этого относится к семантике - поскольку незначительные аномалии T не в острых условиях обычно приводят к не более чем неопределенным предположениям о потенциальной этиологии. Тем не менее, я чувствую, что важно уметь распознавать даже минимальные нарушения, потому что: а) хорошо, чтобы другие специалисты, изучающие нашу интерпретацию, знали, что мы видели аномалию, о которой идет речь, даже если мы, возможно, не считаем ее клинически важной для текущей ситуации; и б) в острой ситуации - даже тонкие аномалии ST-T могут быть очень важными!

• ST-T в случае A на рисунке 1 являются нормальными. Обратите внимание на гладкий контур в точке перехода между окончанием зубца S и началом сегмента ST. Обратите внимание на ровный контур в конце сегмента ST и точку, где начинается восходящий сегмент зубца T. При этом переходе между окончанием сегмента ST и началом зубца T имеется небольшая нормальная восходящая вогнутость.
• Напротив в случае B - обратите внимание на наличие резкого угла в точке, где заканчивается прямой (плоский) сегмент ST, и начинается восходящий сегмент зубца T (КРАСНАЯ стрелка). Хотя, по общему мнению, «тончайшие изменения» ST-T в случае B не является нормальными, тем не менее, это выпрямление сегмента ST (т. е. с потерей этого плавного перехода между окончанием сегмента ST и началом восходящего сегмента T) неспецифическое.
• Подчеркнем, что в не острой ситуации «неспецифическое выпрямление сегмента ST» - это чисто описательный вывод. Это изменение - неспецифично. Это может ничего не значить, особенно если смотреть только в одном отведении. Или, это может указать на какую-либо другую проблему (например -  электролитные нарушения) - или, это может быть неспецифическая находка лежащая в основе коронарной патологии.
• С другой стороны, в острой ситуации (т. е. у больного с новой болью в груди) даже очень тонкие изменения ЭКГ, особенно если они присутствуют в нескольких отведениях, могут быть чрезвычайно важными. По этой причине выявление тонких изменений ST-T является важным навыком для специалистов по оказанию неотложной помощи коронарным больным.

=============================
Теперь посмотрим на Рисунок 2 - в котором мы сравниваем самую первую запись (ЭКГ №1), зарегистрированную при боли в груди - с ЭКГ № 2, зарегистрированную через 17 минут, когда боль в груди значительно уменьшилась. Чтобы облегчить обсуждение изменений ЭКГ, отмеченных выше д-ром Смитом, я добавил увеличенные фрагменты (внутри КРАСНЫХ прямоугольников) для первых 2 комплексов в отведениях II и aVF ЭКГ №1. Аналогичные изменения ST-T наблюдаются в отведении III.

• В дополнение к незначительной, но реальной элевации ST в точке J - обратите внимание на выпрямление подъема сегмента ST. Нормальный вид вогнутого сегмента ST (который мы видели в случае A на рисунке 1) исчез в каждом из нижних отведений ЭКГ №1.
• Напротив, визуально более нормальный вогнутый вид сегмента ST в нижних отведениях вновь «вернулся» на ЭКГ №2 (я показал необходимые фрагменты отведений II и aVF ЭКГ в ЖЕЛТЫХ прямоугольных вставках). Вы должны четко понять - ST-T в нижних отведениях ЭКГ № 2 ни в коем случае не являются нормальными (!) - но имеют явно менее выпрямленный сегмент ST так, что теперь в нижних отведениях мы можем ясно видеть некоторую восходящую вогнутость сегмента ST.

Рисунок 2: Сравнение исходной ЭКГ, записанной при поступлении (вверху = ЭКГ №1), - с ЭКГ № 2 (НИЖНЕЙ), записанной через 17 минут в момент заметного уменьшения боли в груди.

Рисунок 3. Чтобы лучше отследить «тонкие» изменения, вы можете буквально по одному комплексу сравнить все три ЭКГ: черная трассировка - самая первая ЭКГ на фоне боли, красная - ЭКГ через 17 минут на фоне значительного стихания боли, синяя - ЭКГ на следующее утро. Все комплексы сопоставлены по точке PR-перехода (щелкните, чтобы увеличить!).
=============================
Дополнительные нюансы в отношении двух последовательных ЭКГ на рисунке 2:

• Был ли у этого пациента инфаркт ранее? В конце концов, имеются нижние зубцы Q, которые на самом деле довольно велики, учитывая небольшой размер комплексов QRS в нижних отведениях. Нам говорят, что у пациента «нет анамнеза предшествующего инфаркта» - и во время катетеризации не было замечено никаких аномалий движения стенки, но при наличии существенного исходного сужения ПКА со спонтанным разрешением острой окклюзии - возможно наличие одного или нескольких подобных эпизодов в прошлом?
• Это актуально - потому что (как подчеркивалось ранее доктором Смитом) - очень необычно для острой окклюзии ПКА (с нижней элевацией ST) не видеть реципрокных изменений в отведении aVL. Имейте в виду, что отведение aVL на ЭКГ №1 не является «нормальным» (т. е. сегмент ST нехарактерно плоский), но депрессии ST НЕТ. Может быть, что причина этого заключается в том, что «базальный уровень» aVL был ненормальным из-за предыдущих событий?
• На ЭКГ № 2 происходит изменение в отведении aVL в виде тонкой, но все-таки, реальной инверсии зубца T. Возможно, это еще одно отражение спонтанной реперфузии у этого пациента.
• На ЭКГ № 1 имеется ранняя переходная зона с R=S в отведении V1. Не нормально видеть такое в отведении V1, где обычно имеется преобладающий отрицательный зубец S. Возможно, эти находки (т. е. R=S в V1 и ранняя переходная зона) имеют сходные с нижними зубцами Q причины, а именно указывают на предшествующий задний инфаркт?
• Наконец, обратите внимание ,что на ЭКГ №2, крошечный комплекс QRS в отведении V1 теперь имеет морфологию rsr' - который в сочетании с узкими терминальными волнами в отведениях I и V6 предлагает неполную БЛНПГ. Тем не менее, я подозреваю, что причина этого изменения в морфологии QRS в отведении V1 более вероятно из-за неправильного положения (слишком высокого) электрода V1 и V2 - потому что P в V1 ЭКГ №2 теперь полностью отрицателен (он был бифазным на ЭКГ №1); также появляется отрицательная составляющая P в V2 (зубец P в V2 был положительным на ЭКГ № 1), что приводит к тому, что от V3 до V6 форма QRS практически идентична на всех записях (предполагая, что  причиной изменение в V1 и V2 может быть техническая проблема).
• АЛЦ - Внимательно оценивая отведения V1-V3, меня не оставляет мысль, что я вижу динамику и сопутствующей задней ишемии с отчетливой реперфузией, начиная со 2-й ЭКГ, отчетливо видимой и на 3-й (посмотрите на явное увеличение амплитуды Т V3-V5 на 2 и 3-й ЭКГ (реципрокные Т задней реперфузии), а также явную положительную динамику ST V5-V6 (уменьшение элевации и ST), что соответствует нижней, задней и боковой транзиторной ишемии, что благодаря спонтанной реперфузии и искусству врачей не превратилось в большой нижний, задний и боковой инфаркт!

Это ИмпST? Нет, нет по определению! Почему нет? Почему это важно?

Это ИмпST? Нет, нет по определению! Почему нет? Почему это важно?

Оригинал - см. здесь.

Поступил сорокалетний мужчина с одышкой и онемением левой руки и, возможно, с некоторой тяжестью в груди, продолжающуюся уже полтора часа.
Вот его ЭКГ при обращении:

ЭКГ 40-летнего мужчины в сортировке.

• • В V2-V6 имеется массивная элевация ST, элевация ST также присутствует и во II, III, aVF.
  • Эта ЭКГ почти диагностическая для ИМпST, вероятно, из-за наличия перегибающейся ПМЖВ.

Было решено выполнить экстренную ангиографию.

Пациент получил нитроглицерин сублингвально и его самочувствие значительно улучшилось, была зарегистрирована еще одна ЭКГ:

ЭКГ после приема нитроглицерина.

Элевация ST теперь гораздо меньше.

Если вы не видели предыдущую ЭКГ, вы могли бы обозначить эти находки как обычный нормальный вариант элевации ST или как раннюю реполяризацию, так как имеются хорошо сформированные зубцы J.

Но, поскольку в aVL имеется реципрокная депрессия ST, эти изменения не следует называть ранней реполяризацией.

Предположим, вы посчитаете формулу: значения: STE60V3 = 2,0; QRS V2 = 10; RAV4 = 15,5; QTc = 377. 4-х переменная формула дает 16,2, что очень мало и предполагает раннюю реполяцию.

Кен Грауер предлагает внимательнее присмотреться к этим ЭКГ:

Я опять соединил 2 ЭКГ на одном изображении:

2 ЭКГ на одном изображении: первая ЭКГ - красные комплексы, вторая - черные. QRST объединены по точке PR-перехода (щелкните на изображении, чтобы увеличить!).

ЭКГ №1 = начальная ЭКГ: выраженная элевация ST с V3 по V6 плюс элевация ST во всех нижних отведениях у пациента с новыми симптомами - это фактически диагностическая для острой окклюзии ПМЖВ находка. Соответственно, была проведена ангиография.

• Отсутствие элевации ST в V1 и V2 предполагает наличие окклюзии в среднем (а не проксимальном) сегменте ПМЖВ.
• Обратите внимание на смещение изолинии на ЭКГ №1 в aVL. Это затрудняет оценку реципрокных изменений в этом отведении - поскольку в первых двух комплексах имеется ковшеобразное смещение ST с предположительно небольшой депрессией, но, возможно, и небольшой элевацией ST в 3-м комплексе этого отведения. Взгляд на одновременно записанное отведение aVF на этой ЭКГ №1 подтверждает, что проблемой является артефакт, а реальное реципрокное смещение ST не более чем скромное (если вообще имеется).
• Хотя нет длинной полосы ритма, примечательно, что на ЭКГ № 1 отмечается синусовая аритмия. Это открытие легко пропустить из-за отсутствия длинного записанного отведения... Возможно, такая выраженная синусовая аритмия отражает повышенный тонус блуждающего нерва? В любом случае синусовая аритмия гораздо менее выражена на ЭКГ №2 после приема нитроглицерина сублингвально с улучшением симптомов.
• ДОПОЛНИТЕЛЬНО: в 2-х отведениях ЭКГ № 1 имеются чрезвычайно заметные зубцы J, которые соответствуют наиболее выраженной элевации ST (т. е. в отведениях V4 и V5). Хотя они все еще присутствуют и на ЭКГ №2, обратите внимание на то, насколько  эти зубцы J-волны менее заметны после предполагаемой реперфузии. По-видимому, иногда волны зубцы J могут индуцироваться ишемией (которая, как считается, отражает острый ток повреждения развивающегося инфаркта миокарда). Является ли это причиной очень заметных зубцов J в отведениях V4 и V5 на ЭКГ №1, было бы более очевидно, если бы у нас был доступ к третьей ЭКГ, записанной после полной реперфузии.

Примечание АЛЦ: SHINDE RITUPARNA и др. описали случай, в котором зубцы J, по-видимому, индуцировались ишемией. Предлагаемый механизм является сложным. Основной вывод из их отчета о случае заключается в том, что преходящие зубцы J иногда могут быть вызваны острым ишемичсеким повреждением. Выявление новых зубцов J может помочь в локализации вероятной «виновной артерии». Наличие таких зубцов J может быть связано со злокачественными желудочковыми аритмиями.

Рисунок из статьи «Occurrence of "J Waves" in 12-Lead ECG as a Marker of Acute Ischemia and Their Cellular Basis».

Индуцированная ишемией акцентуация зубца J и элевация сегмента ST на фрагменте миокарда желудочков. Каждая часть рисунка показывает (сверху вниз) одновременную запись развиваемого напряжения (сократимости),  трансмембранных потенциалов действия в эндокарде (Endo) и эпикарде (Epi) и трансмуральную ЭКГ. Вертикально вниз: (A) Записи, полученные в условиях контроля (Контроль). (B) Записи, полученные после 10 и 12 минут ишемии. Через 10 минут ишемии (B, 10 минут), акцентуация морфологии шипов и куполов в эпикарде приводит к появлению заметных зубцов J на ЭКГ. Через две минуты (B, 12 минут) потеря потенциального купола в эпикарде приводит к элевации сегмента ST на ЭКГ.

ВОПРОС: Давайте рассмотрим вопрос, поставленный выше доктором Смитом:

Представьте себе, что единственной ЭКГ, которую вы получили, является ЭКГ № 2. Два тропонина оказались отрицательными. Как уже было сказано, пациентом является ранее здоровый 40-летний мужчина с одышкой, онемением левой руки и тяжестью в груди на протяжении 1,5 часов. Почему вы не можете назвать эти изменения ЭКГ «признаками ранней реполяризации»?

ОТВЕТ: Д-р Смит уже указал, что наличие реципрокной депрессии ST только в aVL говорит вам, что ЭКГ № 2 не является картиной доброкачественной  ранней реполяризации. Дополнительные изменения ЭКГ, на ЭКГ № 2, включают:

• Величина элевации ST на ЭКГ № 2 максимальна в V4 и V5. Она минимальна (т.е. не более 1 мм) в отведении V2. Это распределение элевации ST не является ожидаемым при ранней реполяризации.
• Форма подъема сегмента ST в aVF является прямой. В III отведении он вообще выпуклой конфигурации. Ни одна из этих морфологий не является тем, что вы ожидаете при ранней реполяризации.
• Если спонтанная реперфузия происходит быстро, то тропонин при острой окклюзии повышается не всегда. Два отрицательных тропонина не исключают возможности короткой по продолжительности острой коронарной окклюзии.
• Даже если вы считали, что ЭКГ №2 похожа на раннюю реполяризацию - потребуется больше данных, потому что на этой записи есть элевация ST. Дополнительные данные могут включать в себя Эхо, выполненное во время симптомов (поиск дискинезов) и последовательные регистрации ЭКГ, которые должны показать динамические изменения. Диагноз ранней реполяризации у пациента с новыми симптомами всегда должен быть диагнозом исключения, который должен быть сделан только после того, как вы исключите возможность острого события.

Наконец - если на ЭКГ № 2 была ранняя реполяризация, мы ожидали бы некоторой элевации ST в aVL. Вместо этого в этом отведении имеются реципрокные изменения. Это тонко, но это определенно присутствует. Чтобы способствовать мгновенному распознаванию реципрокных изменений, я поместил зеркальное изображение отведения III выше aVL - и зеркальное изображение aVL выше III (рисунок ниже).

Обратите внимание, что форма ST-T в aVL в зеркальном отражении практически такая же, как форма ST-T в неперевернутом отведении III.

Аналогично - форма ST-T в III в зеркальном отражении является практически такой же, как форма ST-T неперевернутом aVL.

Обнаружение реципрокных изменений в отведениях III и aVL у пациента с новыми симптомами практически диагностирует острое событие!

Вернемся к пациенту:

Пациент был доставлен ​​в рентгеноперационную, где при ангиографии найдена ПМЖВ типа III (перегибающаяся) и с неясной «тенью» в проксимальном сегменте.

Поток был хорошим. Было выполнено внутрисосудистое УЗИ (IVUS) и диагностирован разрыв бляшки. Пациент был стентирован.

Первый тропонин I, полученный через 2 часа после появления симптомов, был ниже уровня обнаружения (т.е. менее 0,010 нг/мл).

Последующий тропонин, выполненный через 6 часов после появления симптомов, также оставался ниже уровня обнарузения.

Больше исследования тропонинов не проводилось.

Поэтому данная ситуация не соответствует определению инфаркта миокарда (4-е универсальное определение ИМ), которое требует по крайней мере одного тропонина выше 99% процентиля верхнего референсного уровня (99% URL). Возможно, что последующие тропонины оказались бы повышенными (если бы они были оценены). Но, возможно и нет.

На этом примере Вы можете увидеть явный недостаток настоящего определения ИМ. Это была явно тяжелая субэпикардиальная ишемия, которая привела к элевации ST, но она не была достаточно продолжительной, чтобы привести к измеримому инфаркту миокарда.

Поэтому это «транзиторная элевация ST вследствие нестабильной стенокардии». Так как был выявлен разрыв бляшки, то это не стенокардия Принцметалла.

Почему это важно?

1. Во-первых, название (инфаркт миокарда или нет) не имеет значения. В любом случае это очень опасно, так как в проксимальном сегменте ПМЖВ имеется разрыв бляшки с тромбом (который лизируется).
2. Представьте, если вы  зарегистрировали только вторую ЭКГ. У пациента не было бы диагноза острого коронарного синдрома и у него не было бы ангиограммы, он был бы выписан (или, возможно, был бы выполнен стресс-тест, который был бы отрицательным), и пациент был бы в большой опасности другого коронарного события, возможно, смерти или сердечной недостаточности.

Вот несколько других случаев нестабильной стенокардии, несмотря на Реквием Евгения Браунвальда по поводу нестабильной стенокардии (или здесь - Нестабильная стенокардия: доктор Браунвальд спрашивает, настало ли время для реквиема?).

Таким образом, нестабильная стенокардия все еще существует [даже в эпоху тропонинов высокой чувствительности (hs Tn)].

У этого пациента не проводилось исследования тропонинов методом высокой чувствительности, но из пары опубликованных исследований мы знаем, что даже при использовании hs-cTnI нестабильная стенокардия сохраняется:

Два слайда из моей недавней лекции о тропонинах высокой чувствительности:

Слайд 23: Thelin et al. Eur Ht J, Acute Card Care 2014; 4(5):403-9.

• Исследован hs-cTnT при поступлении 478 пациентов с болью в качестве основного симптома
• У 160 (33,5%) имелись значения тропонинов ниже 5 нг/л
• Негативный предсказательный уровень 100% для ИМбпST (70 ИМбпST, 37 НС)
• Негативный предсказательный уровень только 94% для любого ОКС (включает нестабильную стенокардию)
• Чувствительность 91% (80-95)
  • Пропущено 10 из 107 ОКС, диагностированных по ангиографии; 8 ЧКВ
• Клинические данные и претестовая вероятность ОКС являются критическими

Слайд 32: Mokhtari et al. JACC 2016;67:1531. 0/1 hour algorithm, with vs. w/o ECG and Gestalt

Протокол 0/1 час (такой же, как и другие протоколы hs-TnT 0/1 час)

• Исключено 65% (n = 682)
• 87% чувствительность к ОКС, если в 30-дневные основные нежелательные эффекты включена нестабильная стенокардия

Протокол 0/1 часа + ЭКГ без ишемии + Гештальт не высокого риска

• Гештальт риск = очень низкий, низкий или средний (не высокий риск)
• Исключено 60% (n = 625)
• Чувствительность 97,5% (92,9-99,5), 99,5% НПУ (98,6-99,9).

Прим. АЛЦ: любят они Гештальт. В данном случае - Гештальт нестабильной стенокардии это целостная картина на основании всех доступных методов исследования и клиники.

Холтеровская программа написала: фибрилляция предсердий. Вы согласны?

Холтеровская программа написала: фибрилляция предсердий. Вы согласны?

Просматривал запись суточного мониторирования ЭКГ. Привлек внимание один фрагмент:

Полоса ритма. Аналог II отведения.

Отчетливо нерегулярный ритм с широкими комплексами QRS похожий на морфологию блокады левой ножки. Холтеровская программа услужливо подсказывает: "Фибрилляция предсердий". Вы верите машине?
Пришлось развернуть и посмотреть другие отведения:

Фронтальные отведения + V1.

Вот те на! Отведение II, пыталось меня тупо обмануть. В отведении V1 я вижу обычный двухфазный зубец P, совершенно недвусмысленно говорящий, что ритм предсердий - синусовый! Интервал P-P регулярный и составляет 0,72 с, т.е. частота сокращений предсердий около 83 в мин. Прошагав измерительным циркулем по всей записи понимаю, что часть P «спряталось» в желудочковых комплексах и не видны.

Прежде чем обсуждать дальше, давайте уточним, почему я сказал, что это морфология QRS лишь похожа на блокаду левой ножки, на самом деле такой блокадой не являясь? Точнее, я бы назвал ситуацию «неспецифичским нарушением внутрижелудочковой проводимости»!

Почему?

Ответ прост, морфология не соответствует критериям блокады левой ножки: хотя в V1 имеется комплекс типа QS, в I отведении нет широкого, с засечкой на вершине, монофазного зубца R, а ось слишком далеко отклонена влево (к -90°) и кзади.

В 12 отведениях мы убеждаемся, что морфология только похожа на полную блокаду левой ножки.

Вероятнее всего, виновны «старые» очаговые изменения нижней и передней стенки ЛЖ. Ну да ладно, хватит о них, давайте поговорим о ритме!

Исключаем полную поперечную блокаду

Мы можем сразу исключить полную поперечную блокаду сердца (АВ-блокаду III степени), потому что интервал RR НЕ является регулярным. При АВIII имеется полная АВ-диссоциация и желудочки всегда находится под контролем либо АВ-узла, либо идиовентрикулярного пейсмейкера. В данном случае, синусовые P проводятся на желудочки (т.е. синусовый узел контролирует и сокращение предсердий и сокращения желудочков). Не буду вводить Вас в заблуждение, конечно, синусовый узел контролирует не все сокращения желудочков.

Дифференцируем комплексы после тщательного изучения их морфологии

Снова 2-я ЭКГ. Я добавил лестничную диаграмму.

о многих руководствах (в т.ч. и доктора Марриотта) утверждается, что морфология QRS может дать ключ к источнику ритма. Нет никаких правил, использующих конкретные отведения для последовательного анализа морфологии QRS. В нашем случае мы можем использовать хотя бы I отведение. Я вижу 2 морфологии QRS (я обвел красным кругом и синим). Таким образом, комплексы № 1, 2, 5, 6 и 7 (красный круг) имеют одинаковую морфологию, ОДИН И ТОТ ЖЕ ИНТЕРВАЛ PR (равный 0,54 с) и являются синусовыми комплексами с длинным интервалом PR и блокадоподобной морфологией, к тому же, они расположены в конце длинных RR.

Комплексы № 3, 4 и 8 (синие круги) не совсем понятны. Но тем не менее, я отчетливо вижу, что в группе комплексов №2, 3, 4 интервал RR постепенно укорачивается (от 0,86 с до 0,74 с). RR интервал между № 4 и № 5 составляет 1,31 с, что меньше, чем 2 интервала RR между 3 и 4. Логически, это соответствует периодике Венкебаха. Проблема в том, что зубцы P скрыты в QRS этих комплексов, но в других отведениях зубцы P могут быть дифференцированы (например, в V1 я вижу отчетливый P сразу после QRS №2, а циркуль помогает мне понять, где прячутся другие зубцы P. Комплексы № 3, 4 и 8 заканчивают короткие RR. Ось QRS для комплексов № 1, 2, 5, 6 и 7 составляет примерно -120° (в aVL - перпендикуляр), к тому же, заметно отклоняясь от фронтальной плоскости; для № 3, 4 и 8 - меньше, ближе к -90° (перпендикуляр в I) и ближе к фронтальной плоскости (в aVR, aVL, aVF амплитуда QRS выше), плюс - комплекс QRS дополнительно расширяется, становясь по морфологии ближе к «чистой» БЛНПГ... Вероятнее всего, что при коротком RR нарушается проведение по одной из ножек пучка Гиса (скорее всего - по задней ветви ЛНПГ) - т.е. это классический пример аберрантного проведения (или феномен Ашмана, или длинный-короткий - см. например RR между №6 и 7 и №7 и 8).

Таким образом, это синусовый ритм с длинным интервалом PR (АВ-блокада первой степени), АВ-блокада II степени I типа, неспецифические нарушения В/Ж проводимости с дополнительной аберрацией при укорочении RR.

Мужчина 80 лет с болью в груди

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал - см. здесь.
Мужчина в возрасте 80 лет с анамнезом рака толстой кишки, артериальной гипертензии и ИБС с недавно установленным стентом в ПМЖВ, примерно 1 месяц назад, обратился с острой одышкой и болью в груди. Более ранних ЭКГ нет.
Вот его ЭКГ в 07:08:

ЭКГ пациента 80 лет при обращении.

• •  В V2, I и aVL имеется элевация ST, но она не соответствует критериям ИМпST, потому что нет двух смежных отведений с соответствующей элевацией ST.
  • Также имеется депрессия ST в V3-V6, а также II, III и aVF.
  • Вероятнее всего, отведение V2 расположено неправильно, что объясняет «странную» прогрессию зубцов R.

Пару мыслей относительно этой ЭКГ [АЛЦ]:

• • Ритм - синусовая тахикардия с частотой чуть более 100 в мин. Меня это крайне насторожило. При ИМ без кардиогенного шока тахикардии быть не должно!
  • Имеется диффузная депрессия ST, за исключением I, aVL, aVR и V2, в которых имеется элевация ST.
  • Ось во фронтальной плоскости равна или немного меньше -30°. Я решил так потому, что в среднем, комплекс QRS во II отведении выглядит практически изоэлектричным (его положительные и отрицательные отклонения почти равны). Для того, чтобы диагностировать блокаду передней ветви ЛНПГ, ось во фронтальной плоскости должна быть явно более отрицательной, чем -30°, что было бы легко заметить по явно более отрицательному QRS во II отведении. Ось во фронтальной плоскости располагается на расстоянии 90° от отведения во фронтальной плоскости, демонстрирующего признак «перпендикулярности» (или попросту - изоэлектричного). Поэтому, если комплекс QRS во II отведении (а это +60°) является более положительным, чем отрицательным, то ось фронтальной плоскости менее отрицательна, чем -30°. Этот момент, в данном случае, как раз и имеет значение.
  • По данным литературы, наличие блокады одной из ветвей (передней или задней) добавляет к длительности QRS не более 0,01-0,02 с. В итоге, при блокаде ПВ ЛНПГ комплекс QRS не обязан быть широким (хотя в большинстве случаев имеется хотя бы небольшое расширение QRS).
  • По мнению доктора Мейерса - в отведении V2 морфология QRS не имеет смысла. Хотя абсолютно верно, что острая окклюзия 1-й или 2-й диагональной ветви ПМЖВ может приводить к наличию на ЭКГ элевации ST только в V2 (или только в  V2 + aVL) - я затрудняюсь объяснить морфологию qR V2, особенно при наличии в соседних отведениях V1 и V3 комплексов с морфологией rS, если только при установке электродов не было допущено существенной ошибки. Это актуально - поскольку ключевая информация на ЭКГ о наличии ИМО может отсутствовать из-за ошибок, связанных с установкой электродов.

Продолжение:

Эти находки и связанная с ними морфология QRS являются определенным свидетельством трансмуральной ишемии передней и боковой стенки, чаще всего из-за ИМО (ИМ вследствие окклюзии). Такое распределение иногда можно увидеть при наличии крупной диагональной артерии, однако мы уже знаем, что у пациента просто был установлен стент в проксимальный сегмент ПМЖВ, что делает это место весьма вероятным кандидатом на окклюзию и также согласуется с вышеприведенной картиной.

Было принято решение провести экстренную ангиографию,ЧКВ.

Примечание АЛЦ:

• Какая артерия является в этом случае «виновником» - первая диагональная коронарная артерия или проксимальный сегмент ПМЖВ или, возможно даже, имеется тяжелая многососудистая патология сердца, возможно и без острой окклюзии - я думаю, вопрос дискутабельный.
• ВНИМАНИЕ! Ни одна из наших идей относительно потенциального «виновника» не имеет большого значения, поскольку является непреложным фактом, что лечащие врачи в этом случае быстро поняли, что независимо от наличия, либо отсутствия формальных критериев ИМпST, пациент нуждается в немедленной ангиографии/ЧКВ!

К моменту доставки пациента в рентгеноперационную, пациент стал быстро ухудшаться. У него остро развился тяжелый кардиогенный шок. У него не было ЖТ/ ФЖ, но вместо этого развилась тяжелая брадикардия и гипотензия, а затем остановка кровообращения (беспульсовая электрическая активность).

Вот его последняя доступная ЭКГ до остановки кровообращения в 07:29:

ЭКГ в 07:29.

• • Сформировались новые БПНПГ и БПВ ЛНПГ (на предыдущей ЭКГ показывает ось во фронтальной плоскости расположена аналогичную, но теперь она более соответствует блокаде передней ветви). Это очень плохой прогностический признак окклюзии ПМЖВ. Эта ЭКГ также  едва ли может быть положительной в отношении критериев ИМпST с элевацией ST 1 мм в свинце I. Отведение V2 по-прежнему выглядит не на своем месте, вероятно, оно расположено слишком высоко на грудной клетке.

Немного порассуждаем и об этой ЭКГ:

• • На этой ЭКГ ритм изменился! Положительные зубцы Р с нормальным интервалом PR, которые были хорошо видны на предыдущей ЭКГ, на этой ЭКГ отсутствуют! Ритм выглядит ригидным (т.е. умопомрачительно регулярным) и несколько более медленным (80-85 в мин.) Несмотря на наличие морфологии блокады правой ножки, начальные отклонения QRS во всех отведениях практически идентичные отмеченным на 1-й ЭКГ. Хотя из-за артефактов и низкой амплитуды предсердной активности, трудно быть уверенным, мне кажется, что в отведениях I и aVL имеются небольшие положительные зубцы P с очень коротким интервалом PR, нечто похожее на изоэлектричный P имеется и в V1 и V3. Активность предсердий в других отведениях не очевидна. Это с высокой вероятностью говорит о низком предсердном ритме.
  • По словам доктора Мейерса, комплексы QRS суправентрикулярного ритма несколько расширились по сравнению с ЭКГ №1. БПНПГ можно легко распознать по морфологии rsR' в V1 (или, возможно, в V1 это qR?) и появлению новых терминальных зубцов S, которые, очевидно, довольно узкие в I отведении, но выглядят намного шире в V6. Новая БПВ ЛНПГ диагностируется по преобладающей отрицательной активности в комплексах QRS во II отведении - в сравнение с по существу изоэлектричным QRS во II отведении на ЭКГ №1 (т.е. ось во фронтальной плоскости отклонилась далеко за -30°, а учитывая QRS aVR - примерно до -75°).
  • Более того, сочетание быстро ухудшающейся клиники + новая блокада правой и передней ветви левой ножки + элевация ST по крайней мере в одном переднем отведении предполагает, что «виновником» может быть проксимальная окклюзия ПМЖВ. Тем не менее, как уже подчеркивалось выше, ключевой момент в этом случае заключается в том, что независимо от того, какая артерия «виновна», пациент нуждается в немедленном лечении для диагностики острой проблемы, а также для вероятной реперфузии.

Продолжение:

Была проведена сердечно-легочная реанимация без ответа.
Из-за его возраста и исходных условий он не был кандидатом для экстракорпоральной оксигенации, было решено не проводить катетеризацию на фоне компрессий. Тромболитики рассматривались, но не были  в центре внимания и их так и не ввели. Катетеризация также не была выполнена. Реанимация оказалась безуспешной и пациент скончался.
Вполне вероятно (но не доказано), что этот пациент умер от острой окклюзии ПМЖВ.

Баллы обучения:

1. Быстро развивающийся смертельно опасный ИМО может протекать без критериев ИМпST. Несмотря на то, что сразу после первой ЭКГ было решено выполнить экстренную катетеризацию, врачи не смогли спасти пациента. Его шансы были бы еще хуже, если бы клиницисты ожидали наличия критериев ИМпST.
2. Новые БПНПГ и БПВ ЛНПГ - очень плохой прогностический признак окклюзии ПМЖВ.

 Комментарий АЛЦ

• • Нам еще учится и учиться учиться. У пациента в проксимальный сегмент ПМЖВ всего месяц назад был установлен стент, предыдущие ЭКГ оказались недоступны.
  • Хотя, вероятно, имея к ним доступ, единственной помощью «старых» ЭКГ была бы возможность уточнить истинную конфигурацию отведения V2. Кроме этого, маловероятно, но возможно нам помогли бы нарушения на предшествующих ЭКГ, которые у него, возможно, имелись после стентирования месяцем ранее.
  • Появление острой блокады передней ветви и правой ножки говорит об окклюзии кровоснабжающей их 1-й септальной ветви ПМЖВ (1-й септальный перфоратор). 1-я септальная ветвь - самая первая и самая проксимальная ветвь ПМЖВ и ее вовлечение стандартно сообщает о проксимальной окклюзии ПМЖВ. Окклюзия 1-й септальной ветви и ишемия участка МЖ перегородки, включающий перечисленные выше элементы проводящей системы сердца (эту зону иногда образно называют «треугольником смерти») очень часто приводит к возникновению фибрилляции желудочков в первые минуты развития ишемии и скоропостижной смерти, поэтому такую ишемию нечасто удается увидеть на ЭКГ при жизни.
  • И, поскольку этот пациент умер до катетеризации сердца - мы никогда не узнаем наверняка морфологическую причину его смерти.

Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ

Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ

Оригинал - см. здесь.

Ранее здоровая женщина лет 50 без предшествующего анамнеза или факторов риска ишемической болезни сердца, поступила через 30 минут после внезапно развившейся тяжелой загрудинной боли. ЭКГ была записана и интерпретирована в течение 13 минут:

ЭКГ 50-летней женщины при поступлении.

• Синусовый ритм. Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости с QRS≈0,117 с (в действительности - неполная БЛНПГ).

В V4-V6, I и aVL имеются острейшие коронарные зубцы T с реципрокной депрессией ST и инверсией T в III и aVF. В V4 зубец T с некоторой депрессией ST имеет морфологию Т-DeWinter.
Эта ЭКГ диагностическая для проксимальной окклюзии ПМЖВ и я тот час же рекомендовал экстренно направить пациентку на ангиографию/ЧКВ.
Мы дали ей клопидогрель 600 мг, аспирин и болюс гепарина. Было время, чтобы записать еще одну ЭКГ, через 13 минут после 1-й и непосредственно перед тем, как отправить женщину в рентгеноперационную:

ЭКГ через 13 минут. Перед ангиографией/ЧКВ.

На этой ЭКГ имеется эволюция ST-T V2-V6, соответствующая нашему диагнозу.

Ангиография/ЧКВ

Пациентка направлена в рентгеноперационную, время дверь-баллон 50 минут, общее время симптом-баллон - 80 минут (очень быстро). Была обнаружена полная проксимальная окклюзия ПМЖВ, которая была открыта и выявлена ​​очень большая первая диагональная КА (это объясняет преобладание V4-V6 на ЭКГ). После реперфузии «румянец» был несколько менее выражен (микроваскулярная реперфузия, которую можно увидеть по небольшому помутнению в зоне пораженного миокарда).

Кровоток установился на уровне TIMI-3, и у пациентки не было боли, но при мониторировании 6 отведений ЭКГ во время ЧКВ наблюдалась постоянная элевация ST в отведении V5. Поэтому в дополнение к тромбэктомии, чтобы попытаться улучшить дистальный микрососудистый кровоток, интервенционалист внутрикоронарно ввел аденозин (сосудорасширяющее средство). Как обычно, он также внутрикоронарно ввел нитроглицерин. И, конечно же, дал болюс и выполнил последующую инфузию эптифибатида для максимального ингибирования тромбоцитов. Он не заметил дистального «среза» сосудов в распределении большой диагональной КА или ПМЖВ, но он подозревал, исходя из стойкой элевации ST, что у пациентки развился значительный поток обломков тромба в области диагонального распределения. Он пояснил, что «нарушение, вероятно, возникло во время острого закрытия сосуда, потому что у нас не было никаких проблем в виде «отсутствия потока» (no flow) или «медленного потока» (slow flow), которые остро развились бы во время процедуры».
Это ЭКГ после катетеризации:

ЭКГ после ЧКВ.

• Синусовый ритм и более узкий QRS.

В V4-V6 наблюдается стойкая элевация ST и сохраняющиеся положительные зубцы T (отсутствие реперфузионных зубцов T). Хотя зубцы T в aVL и инвертировались, они не инвертированы в I, а в aVL, к тому же,  сохраняется стойкая элевация ST.
После лечения тропонин I составил уже 107 нг/мл (через 5 часов после поступления) и достиг максимума 178 нг/мл (очень большой ИМ).

После катетеризации фракция выброса составила 36% и сохранялась постоянная боль в груди в течение большей части дня. Из-за высокого риска кардиогенного шока и аритмии ее госпитализировали в палату кардиореанимации (обычно, при полностью успешной реперфузии, этого не требуется).

Как правило, низкая фракция выброса у пациента с быстрым восстановлением потока TIMI-3 означает, что у пациента имеется оглушенный миокард, который восстановится. Тем не менее, отсутствие разрешения элевации ST в данном случае согласуется с плохой микрососудистой реперфузией, равно как и очень высокий тропонин I и, следовательно, восстановление функции вряд ли будет полным.
Боль в конечном итоге разрешилась, но миокарду был нанесен значительный урон. Например, в такой ситуации риск внезапной смерти от аритмии намного выше, чем при хорошей микрососудистой реперфузии и ей, возможно, придется вернуться домой с временным внешним автоматическим дефибриллятором.

Временный автоматический дефибриллятор.

Вот ее ЭКГ через 2 дня после поступления:

ЭКГ через 2 дня.

• По-прежнему сохраняется постоянная элевация ST в боковых отведениях, хотя появилась инверсия зубцов T. В I отведении сформировался новый зубец Q.

No Reflow

У этой пациентки период времени от начала симптомов до баллона был необычайно коротким и была провежена оптимальная реперфузионная терапия, но у нее хорошей реперфузии не произошло из-за нарушений микрососудистой реперфузии (которая, как полагают, обусловлена ​​прежде всего микрососудистой непроходимостью и/или вазоконстрикцией).

Около 2-5% пациентов с успешной ЧКВ не имеют восстановления перфузии. Отсутствие разрешения элевации ST на ЭКГ является лучшим показателем отсутствия восстановления микроциркуляции.  Достаточно сказать, что у этих пациентов гораздо худшие исходы, чем у пациентов с хорошей микрососудистой реперфузией. Этиология no reflow для каждого пациента неодинакова. Помимо прочего, это может быть связано с резистентностью к клопидогрелю. (Для предотвращения повторной окклюзии мы обдумываем использование Prasugrel или Ticagrelor, возможно, мы должны использовать эти альтернативы клопидогрелю, чтобы предотвратить «отсутствие восстановления микроциркуляции». Терапия «No reflow» основана на вазодилататорах, таких как аденозин, верапамил и нитропруссид, а также тройной антитромбоцитарной терапии, к сожалению, ни одна механическая или фармакологическая терапия не доказала свою эффективность.

Вот обзор с 2010 года.
Вот еще один обзор 2012 года.

Добавлю несколько слов от себя [АЛЦ]:

Патофизиология феномена "No reflow" связана с несколькими факторами:

• Разрушение капилляров и артериол в зоне ишемии (нарушение эндотелия, протрузии эндотелия, микротромбоз, накопление лейкоцитов и отек и эндотелия и окружающих кардиомиоцитов);
• Вазоконстрикция в зоне ишемии, усиливающаяся при реперфузии вследствие поступления большого количества продуктов перекисного окисления
• Микроэмболия осколками разрушенной бляшки, сгустками тромбов, и тромбоцитарными «пробками» поступающими в микроциркуляторное русло при восстановлении нормального кровотока при тромболизисе, ангиопластике, стентировании или другом чрескожном вмешательстве.

Как правило, зона микроваскулярной недостаточности распространяется от эндокарда, на манер движения фронта некроза. Феномен не является «событием» именно при реваскуляризации, а больше процессом развивающимся и при ишемии и при реперфузии.

Сниженный поток крови по микрососудам по сравнению с нормальными зонами, как правило, называют «low reflow».

Около 2-5% пациентов с успешной ЧКВ сталкиваются с синдромом «No Reflow», а отдельные проявления этого феномена, в частности эхокардиографические аномалии, выявляются у 30% пациентов, получивших реперфузию! Можно добавить, что эти пациенты имеют гораздо худшие исходы, чем пациенты с хорошей микрососудистой реперфузии. Чаще развивается ХСН, аритмии (в том числе и ФЖ), регионарный перикардит и разрывы миокарда. Кстати, в ряде исследований отмечено, что прединфарктная стенокардия приводит к меньшей зоне ОИМ и меньшей выраженности no-reflow [Komamura K. et al. 1994].

Отсутствие снижения элевации ST на ЭКГ является лучшим показателем "No reflow". Проявления этого феномена не являются однотипными для пациентов. Это связано, в числе прочих факторов, с устойчивостью к клопидогрелю. Сейчас для предотвращения повторной окклюзии рассматривается использование прасугреля (Prasugrel) или тикагрелора (Ticagrelor).

Лечение "No reflow" основано на применении вазодилататоров, таких как аденозин, верапамил, и нитропруссид натрия, а также на тройной антитромбоцитарной терапии. Для данной ситуации пока нет убедительных доказательств эффективности ни одного манипуляционного фактора или фармакологической терапии.

Реперфузия на ЭКГ: Резюме

1. ЭКГ является лучшим предиктором реперфузии микроциркуляции, даже лучше, чем ангиографическая оценка потока по TIMI. Обратите внимание, что интервенционалист полагался на ЭКГ, чтобы диагностировать «отсутствие восстановления микрофиркуляции» у этого пациента.
2. Классификация кровотока в миокарде по TIMI (TMP) от 1 до 3, оценивает степень микрососудистой реперфузии, наблюдая на ангиограмме, так называемый «румянец». Отсутствие микрососудистой перфузии при наличии хорошего эпикардиального кровотока называется «no reflow».
3. «No reflow», вероятно, в основном вызвано нисходящей потоком эмболов агрегатов тромбоцитов, а также вазоконстрикцией.
4. После реперфузии первым ЭКГ-маркером микрососудистой реперфузии является инверсия зубцов T.
5. После реперфузии лучшим ЭКГ-маркером микрососудистой реперфузии является разрешение элевации сегмента ST по меньшей мере на 50% от максимального и предпочтительно  > 70% (или полного) разрешения.
6. ЭКГ гораздо более надежна при оценке микрососудистой реперфузии, чем разрешение боли в грудной клетке.

Смит любезно предоставил главу 27 свое книги:

ЭКГ при реперфузии и реокклюзии

Резюме:

• • Тщательно рассматривайте необходимость спасительной ангиопластики если после тромболизиса на ЭКГ в течение 60 минут нет признаков реперфузии, особенно при наличии большой зоны риска.
  • Признаками реперфузии на ЭКГ являются: (а) снижение элевации ST на 50% и более без реэлевации ИЛИ (б) инверсия терминального сегмента зубца Т.
  • Если стихание боли в груди не сопровождается любым уменьшением элевации ST или инверсией Т, это НЕ реперфузия.

Проходимость артерий и микроваскулярная циркуляция

Реперфузионная терапия проводится в соответствии с текущей оценкой миокардиальной реперфузии. Она зависит от двух факторов: (а) реперфузии расположенной субэпикардиально инфаркт-связанной артерии; и (б) восстановления микроциркуляции, которая может быть нарушена как ишемией, так и самой реперфузией (феномен no reflow) препятствующей капиллярному кровотоку.
Состояние гемодинамики и возраст являются наилучшими клиническими прогностическими факторами исходов ОИМ. Лучшим индикатором исхода ОИМ на ЭКГ является наличие или отсутствие снижения элевации ST.

Лучшим общим предиктором неудачной миокардиальной реперфузии является выявление  восстановления сегмента ST менее чем на 50% от уровня его максимальной элевации. Однако, ЭКГ не может определить в чем причина неудачной реперфузии - в сохраняющейся окклюзии артерии или в нарушении микроциркуляции. Для оценки степени проходимости инфаркт-связанной артерии и микроваскулярного кровообращения и выбора на дальнейшей реперфузионной терапии необходима ангиография.

Если клиницист видит неудачу терапевтической реперфузии, то должна жестко подразумеваться спасительная ЧКВ, которую мы определяем как проведенную в течение 6 часов после начала тромболизиса. Это принципиально важно  для больших ОИМ, определяемых по передней локализации, высокому подъему ST и значительному общему отклонению ST. Проходимость инфаркт-связанной артерии после тромболизиса может быть неадекватной вследствие остаточного стеноза или нарушенной микроциркуляции и может быть лечена при помощи вазодилататоров, антиагрегантов и антитромботических препаратов, а также ЧКВ.

Шкала TIMI для оценки проходимости инфаркт-связанной артерии

Проходимость инфаркт-связанной артерии может быть оценена только ангиографически. Ангиографическая оценка систематизирована по шкале TIMI следующим образом:

• • TIMI-0 - нет кровотока;
  • TIMI-1 - проникновение контраста без перфузии (т.е. контраст НЕ ЗАПОЛНЯЕТ ВСЮ АРТЕРИЮ). У таких пациентов отмечается постоянная элевация ST и плохой прогноз. Должна быть проведена спасительная ЧКВ;
  • TIMI-2 - частичная реперфузия. Контраст МЕДЛЕННО заполняет просвет артерии. У таких пациентов может иметь место снижение элевации ST и средний прогноз, промежуточный между TIMI-0/1 и TIMI-3;
  • TIMI-3 - полная реперфузия. У таких пациентов обычно (но не всегда) наблюдается снижение элевации ST. Кровоток TIMI-3 после реперфузии ассоциируется с низкой смертностью и низкой частотой развития ХСН, но этот прогноз может не зависеть от снижения сегмента ST.

По оценке исходов, кровоток ниже чем TIMI-3 указывает на несостоявшуюся (неудачную) реперфузию. После реперфузионной терапии ОИМ кровоток TIMI-3 связан с 3,6% 30-42 дневной летальностью, в то время как летальность при TIMI-2 - 6,6%, а при TIMI-0/1 - 9,5%.

TIMI Frame Count

Frame Count - подсчет кадров. TIMI Frame Count (TFC) является дальнейшем развитием шкалы TIMI. TFC отмечает соответствующее число видеокадров, необходимых для достижения контрастом определенного дистального сегмента инфаркт-связанной артерии. Т.е. чем больше, тем хуже. TFC может быть особенно полезным при наличии кровотока TIMI-2 и TIMI-3. Нормальное значение TFC для ПМЖВ - 36,2±2,6, для ПКА - 20,4±3,0 и 22,2±4,1 для огибающей артерии. Для стандартизации TFC показатель для ПМЖВ делят на 1,7 (это называется корригированный TFC или CTFC). Через 90 минут после тромболизиса ИМпST любой локализации CTFC от 0 до 13 является кровотоком выше нормального и ассоциирован с 0 смертностью; CTFC 14-40 связан с 2,7% летальностью, а более 40 уже с 6,4% летальностью. Для пациентов TIMI-3, CTFC менее 20 означает риск осложнений около 7,9%, а для CTFC более 20 - уже 15,5%,

Шкала TIMI для оценки микроциркуляции

Показатели по шкале TIMI и по TFC оценивают как тяжесть стенозирования сосуда или тромбоза, так и микроциркуляцию. Целостность микроциркуляции  более точно можно оценить по появлению на ангиограмме слабого диффузного просветления в миокарде из-за поступления контраста, более известного как «миокардиальный румянец» (миокардиальное гало). Эта оценка систематизирована по шкале TIMI для миокардиальной перфузии (TMP) по такому же принципу:

• • TMP 0 = нет миокардиальной перфузии;
  • TMP 1 = нет поступления контраста;
  • TMP 2 = медленное поступление контраста;
  • TMP 3 = нормальный клиренс контраста.

Открытая коронарная артерия может может иметь достаточно быстрый  кровоток по TIMI-3, но микроциркуляцию по TMP от 0 до 1; у пациентов с таким состоянием микроциркуляции сохраняется постоянный подъем ST. Однако, уровень циркуляции по TMP равный 3 связан с хорошим прогнозом вне зависимости от состояния кровотока по шкале TIMI.

ЭКГ-диагностика реперфузии

Сегмент ST при реперфузии

При реперфузии инфаркт-связанной артерии И сохранной микроциркуляции сегмент ST обычно быстро снижается и приближается к изолинии в течение 3 часов от реперфузии. В 80% случаев реперфузии инфаркт-связанной артерии отмечают 50% восстановление сегмента ST в течение 90 минут. Большинство из оставшихся 20% наиболее вероятно имеют нарушения микроциркуляции с плохим капиллярным кровотоком; у таких пациентов прогноз неблагоприятный как и прогноз при плохой реперфузии инфаркт-связанной коронарной артерии. Наоборот, без реперфузии инфаркт-связанной коронарной артерии, сегмент ST снижается постепенно и платообразно с более-менее продолжительной элевацией. Снижение ST без реперфузии инфаркт-связанной артерии является результатом гибели кардиомиоцитов и происходит не ранее 6-12 часов после окклюзии (параллельно формированию Q).

Снижение ST является точным индикатором реперфузии, особенно у пациентов  с элевацией ST более 4 мм. В течение самой процедуры реперфузии или короткое время после нее, до снижения, сегмент ST часто продолжает повышаться часто с усилением боли в груди. Некоторые пациенты переносят «циклическую реперфузию», при которой развивается реперфузия и, соответственно, последующая реокклюзия. Это может происходить как в результате терапии, так и без нее. «Циклическая реперфузия» встречается у 25-30%  пациентов с ОИМ до реперфузионной терапии и может быть выявлена при мониторировании сегмента ST.

Зубец Т при реперфузии

При реперфузии ОИМ часто происходит быстрая инверсия терминального сегмента зубца T (в течение 90 минут) в отведениях, где на исходных ЭКГ выявляется наибольшая элевация ST. Эта инверсия развивается ДО полного восстановления сегмента ST. Наоборот, при нереперфузированных инфарктах в 90% случаев наблюдается постепенная инверсия Т в течение  обычно 48-72 часов с глубиной формирующегося зубца Т менее 3 мм. Если до реперфузии ИМЕЛОСЬ повреждение (по результатам оценки повышения тропонина), ожидаемая инверсия терминального сегмента Т развивается в глубокий симметричный инвертированный Т в течение первых 48 часов после развития ОИМ. Соответственно, ранняя инверсия Т (менее чем за 24 часа) связана с лучшей проходимостью инфаркт-связанной коронарной артерии, лучшими показателями по шкале оценки перфузии и более доброкачественным течением  во время госпитализации чем поздняя инверсия. У ряда пациентов с очень быстрой и ранней реперфузией с небольшой или отсутствующей гибелью кардиомиоцитов (по оценке тропонинами) может быть очень поздняя инверсия Т, быстропроходящая инверсия, а иногда инверсии Т может даже и не быть!

Формирование Q и изменения R не являются точными маркерами реперфузии ОИМ.

Мониторирование реперфузии

Мониторирование реперфузии может включать наблюдение за 5-ю параметрами, такими как:

• • Разрешение (восстановление) сегмента ST;
  • Инверсия терминального сегмента Т;
  • Разрешение боли в груди;
  • Реперфузионные аритмии;
  • Маркеры некроза.

Восстановление сегмента ST

Разрешение или «восстановление» сегмента ST является наилучшим показателем реперфузии. Можно проводить продолжительное мониторирование сегмента ST или записывать ЭКГ каждые 5 минут в течение времени действия тромболитика. Если элевация ST превышает 4 мм и он не снижается на 50% в течение 60 минут  ИЛИ не развивается инверсия терминального сегмента Т, то достижение уровня кровотока TIMI-3 маловероятно. Необходимо срочно решить вопрос о спасительной ЧКВ.
Длительное мониторирование сегмента ST является наилучшей методикой контроля изменений сегмента ST. Имеются доступные коммерческие решения. Выбирайте отведение с наибольшей элевацией ST, включите вывод на экран графика элевации ST и отмечайте подъемы и снижения. По международному соглашению, элевация ST регистрируется в точке J и измеряется по отношению к сегменту PR.

Предсказательная ценность оценки положения ST для кровотока TIMI-0 - TIMI-2

Чувствительность	Специфичность	Положительная предсказательная ценность	Отрицательная предсказательная ценность
45%	94%	86%	67%

Окклюзия - менее 50% снижения элевации ST или отсутствие снижения или реокклюзия.


Вероятное отсутствие окклюзии - снижение элевации ST более чем на 50%, не реэлевация.

• • Восстановление более чем на 50% от МАКСИМАЛЬНОЙ элевации ST (фиксируется максимальный уровень) в течение 60 минут без реэлевации является хорошим прогностическим признаком реперфузии. Такие пациенты не нуждаются в экстренной или спасительной ЧКВ. Восстановление сегмента ST является хорошим критерием достижения кровотока в артерии TIMI-2/3 (87%).
  • Восстановление сегмента ST менее 50% подразумевает спасительную ЧКВ. Негативное предсказательное значение для продолжающейся окклюзии (отсутствие восстановления) составляет 71% (т.е. у 71% пациентов без снижения сегмента ST на 50% и более имеет «закрытую» артерию, а только 29% - кровоток TIMI-2/3). Эти пациенты - кандидаты для спасительной ЧКВ. Важно и следующее, снижение сегмента ST менее чем на 50% без формирования инверсии терминального сегмента Т у этих пациентов означает кровоток TIMI-0/2 с вероятностью 86%. TIMI-3 - реальная успешная реперфузия. У пациентов с снижением сегмента ST менее 50%, кровоток TIMI-3 отмечается только у 14% и у них подразумевается сохранение элевации ST вследствие микроваскулярного повреждения.
  • Максимальный подъем сегмента ST является наиболее надежной точкой отсчета возможной вероятности восстановления проходимости сосуда.

Хотя дискретная регистрация ЭКГ по ряду показателей проигрывает длительному мониторированию сегмента ST, в случае невозможности мониторирования, регистрация ЭКГ каждые 5 минут от начала тромболизиса является неплохой заменой. Используйте единственное отведение с наибольшей элевацией ST и отмечайте снижение элевации от МАКСИМАЛЬНОГО значения.  Снижение элевации на 50% и более от начала терапии в течение 60 минут является хорошим индикатором реперфузии. Полное восстановление сегмента ST через 60 минут от начала терапии встречается нечасто.

Терминальная инверсия Т

Инверсия терминального сегмента Т в течение 90 минут является специфическим маркером реперфузии с приблизительно 60% чувствительностью. Если в отведении с элевацией ST развивается инверсия терминального сегмента Т приблизительно через 60 минут тромболизиса, то реперфузия весьма вероятна. Так как инверсия Т обычно указывает на повреждение некоторого количества миокарда, быстрая нормализация ST без какой бы то ни было инверсии Т может говорить о том, что реперфузия произошла ДО гибели кардиомиоцитов.; в этом случае подъем биомаркеров может отсутствовать. Инверсия терминального сегмента Т обычно происходит ДО полного восстановления сегмента ST.

Глубокий симметричный инвертированный Т (более 3 мм) указывает не на такую раннюю реперфузию, как инверсия терминального сегмента Т. Инверсия терминального сегмента T подвергается дальнейшему развитию в симметричный инвертированный Т. Для появления глубокого отрицательного инвертированного Т не обязательно наличие предшествующей элевации сегмента ST, хотя для развития Q предшествующая элевация ST необходима. Симметричный отрицательный Т, главным образом, появляется после полного восстановления сегмента ST.

Зубец Т также инвертируется при наличии постоянной окклюзии сосуда! Инверсия зубца Т при наличии зубца Q, и особенно QS, может быть проявлением либо поздней реперфузии в течении ОИМ, либо следствием полностью сформировавшегося нереперфузированного ОИМ. Такой инвертированные Т обычно менее 3 мм по амплитуде, тогда как инвертированный Т при реперфузии почти всегда глубже, т.е. более 3 мм. Такие неглубокие менее 3 мм Т при поступлении пациента обычно свидетельствуют о большом времени от начала ОИМ.

При наличии заднего ОИМ, если зубец Т положительный перед реперфузией и имеется полное восстановление сегмента ST, реперфузия обычно приводит к появлению в грудных (прекардиальных) отведениях (особенно V2), по сравнению с предшествующим, более высокого положительного расширенного в основании Т. Эти изменения демонстрируют реципрокность по отношению к формированию задних глубоких отрицательных Т. Следует обратить внимание, что реокклюзия в данном случае маловероятно приведет к появлению инверсии Т в грудных отведениях. Если Т в прекардиальных отведениях ассимметричный инвертированный до реперфузии, то реперфузия обычно приводит к псевдонормализации, Т становятся положительными выше и шире, чем в начале ИМ; реокклюзия же в таком  случае обычно приводит к реинверсии или углублению Т.

Облегчение боли в груди

В двух исследованиях было показано, что полное исчезновение боли, часто с первоначальным преходящим ее усилением, является хорошим положительным прогностическим признаком вероятной (от 84 до 96) реперфузии. Однако, купирование боли в груди без любого снижения сегмента ST или появления инверсии терминального сегмента Т маловероятно означает реперфузию. Если боль в груди стихла, обязательно регистрируйте контрольные ЭКГ, планируя экстренную ангиопластику при  отсутствии ЭКГ-доказательств реперфузии.
При спонтанном прекращении боли не прерывайте реперфузионную терапию пока не убедитесь в соответствующем восстановлении  сегмента ST:

• При сохраняющемся подъеме ST, его увеличении или снижении менее чем на 25% от максимального продолжайте реперфузионную терапию.
• При снижении сегмента ST на 25-50% или появлении инверсии терминального сегмента T регистрируйте последовательные ЭКГ или проводите длительный мониторинг и ищите более чем 50% снижение ST.
• При 50-100% снижении ST реперфузионая терапия может быть приостановлена в ожидании дальнейшей оценки, особенно при длительном мониторировании сегмента ST,

Прекращение боли в груди является плохим негативным прогностическим признаком, т.е. сохраняющаяся боль в груди не обязательно означает сохраняющуюся коронарную окклюзию!

Реперфузионные аритмии

Появление ускоренного идиовентрикулярного ритма (УИВР) означает репрерфузию с высокой специфичностью 97%, но только 45% чувствительностью. Внезапное появление пробежек желудочковой тахикардии может также означать реперфузию.

Биохимические маркеры реперфузии

Биохимические маркеры могут быть полезны для оценки реперфузии.

Ведение пациентов

Мета-анализ нескольких рандомизированных клинических исследований показал, что спасительная ангиопластика, проведенная пациентам с неудачной тромболитической терапией, приводит к снижению частоты развития ХСН, летальности, повторных ИМ без существенного увеличения нежелательных явлений. Эти исследования проводились без использования последних технологических достижений и довольно длительным интервалом от тромболизиса до ЧКВ. В настоящее время при наличии ингибиторов GPIIb-IIIa и продвинутого стентирования мы настоятельно рекомендуем быструю спасительную ЧКВ при неудачной тромболитической реперфузии при наличии ЭКГ доказательств, тщательно рассмотренных на предыдущих страницах или при сохраняющейся клинической нестабильности. Если имеется кровоток, соответствующий TIMI-3, но шкала TMP выявляет низкие значения, важно своевременное назначение вазодилататоров, антиагрегантов и антитромботических препаратов.

Реокклюзия

Каждый острый инфаркт миокарда имеет свой «ишемический отпечаток», так как определенная окклюзия в определенных сосудах определенной локализации приводит к вполне определенным изменениям ЭКГ. Таким образом, реокклюзия проявляется обратными изменениями по отношению к признакам реперфузии:

• Быстрая «псевдонормализация» начальных изменений зубца Т на ЭКГ, которая разворачивает Т в положительном направлении.
• Соответствующая реэлевация сегмента ST.

Некоторые состояния, такие как постинфарктный регионарный перикардит, могут имитировать реокклюзию. При этом происходит постепенная «псевдонормализация» Т  или определяется постоянный Т в отведениях, где наблюдался наибольший подъем сегмента ST. Также, имеется постепенная реэлевация сегмента ST в течение 24-72 часов. При регионарном перикардите отсутствует типичная диффузная элевация ST, как при неспецифических перикардитах.

Ведение больных

Реокклюзия после тромболизиса требует либо продолжения тромболизиса, либо, что более вероятно, спасительной ангиопластики.