Клинический разбор: Удивительная бигеминия

Увлекательный и познавательный путь размышлений от Кена (то, чего всегда не хватало во время первоначавльной учебы), оригинал здесь.

ЭКГ в 12 отведениях и длинная запись ритма во II отведении, представленные на Рисунке 1, были записаны у мужчины за 60, поступившего в тяжелом состоянием, сопровождавшимся высокой температурой и болью в груди. По прибытии в отделение неотложной помощи пациент был без сознания и пульса, однако быстро отреагировал на реанимационные мероприятия (хотя и с сохраняющейся гипотензией); именно в этот момент была записана ЭКГ №1.

• К сожалению, у меня нет информации о дальнейшем течении заболевания у этого пациента. Тем не менее, я счел ЭКГ на Рисунке 1 настолько интересной и показательной, что решил представить этот случай без дополнительных клинических данных о динамике состояния.

ВОПРОСЫ:

• Какой ритм представлен на Рисунке 1?
• Что ЕЩЕ происходит на этой записи?
• Присутствуют ли волны Осборна? Если да, то о чем это может свидетельствовать?

Рисунок 1: ЭКГ и длинная запись ритма во II отведении, записанные после реанимации пациента с лихорадкой и болью в груди (см. текст).

=======================================

Мой первоначальный подход к анализу ЭКГ на Рисунке 1:

Это особенно сложная ЭКГ, поскольку морфология комплекса QRS на записи в 12 отведениях постоянно меняется. ПРИЗНАЮСЬ: поначалу я был сбит с толку происходящим.

• ЖЕМЧУЖИНА №1: Если вы сомневаетесь в этиологии сердечного ритма — действуйте системно! Начните с длинной записи ритма, оценив 5 КЛЮЧЕВЫХ параметров в рамках подхода: ищи P, оцени ширину QRS, частоту, регулярность, связь.
• Из-за запутанной и постоянно меняющейся морфологии комплекса QRS на ЭКГ в 12 отведениях я поначалу не стал обращать на них внимания, надеясь, что анализ самого ритма поможет мне разобраться в происходящем на записи.

Ниже описан ход моих рассуждений при анализе ритма, представленного на Рисунке 1. В своем рассказе я также привожу вопросы, которые задавал сам себе.

• Наблюдаются группы комплексов (то есть повторяющиеся группы из двух комплексов по типу «длинный интервал — короткий интервал»). Таким образом, хотя желудочковый ритм и не является регулярным, в нем прослеживается определенная закономерность.
• Присутствуют зубцы P! По крайней мере, некоторые из этих зубцов P проводятся: об этом свидетельствует наличие зубцов P с постоянным (и нормальным) интервалом PR перед каждым комплексом QRS, возникающим в конце более длинных интервалов R-R (см. красные стрелки перед комплексами № 2, 4, 6, 8, 10 и 12 на Рисунке 2). Это указывает на наличие основного синусового ритма.
• При каждом комплексе, проведенном из синусового узла, QRS узкий (то есть в комплексах № 2, 4, 6, 8, 10 и 12).

Рисунок 2: Я отметил красными стрелками те синусовые зубцы P, которые, как мы знаем, проводят возбуждение (см. текст) на желудочки.

• ВОПРОС: Есть ли на этой записи другие зубцы P, помимо тех, что отмечены красными стрелками на Рисунке 2?
• ПОДСКАЗКА: На что указывает желтая стрелка на Рисунке 2?

=======================================

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Я считаю, что простая маркировка зубцов P значительно облегчает распознавание ритма.

• Поначалу я не был уверен, является ли «горбик» на сегменте ST сокращения № 3 (желтая стрелка) еще одним синусовым зубцом P. Однако этот элемент располагался примерно посередине между первыми двумя красными стрелками на рисунке, а его форма напоминала форму других синусовых зубцов P, проводящих возбуждение.
• Использование измерительного циркуля позволило мне найти ответ за считанные секунды! (Рисунок 3).

Рисунок 3: Использование измерительного циркуля позволяет проследить регулярные зубцы P на протяжении всей записи ритма (КРАСНЫЕ стрелки). Частота предсердных сокращений составляет ~80 в минуту. — ПРИМЕЧАНИЕ: На рисунке 3 наблюдаются незначительные колебания интервала P-P. Это обычное явление, просто отражающее легкую синусовую аритмию. Однако наличие основного синусового ритма (с практически регулярными синусовыми зубцами P) должно быть очевидным.

=======================================

ВОПРОС: Все ли зубцы P на рисунке 3 проводятся на желудочки?

• ПОДСКАЗКА: Предшествует ли зубец P комплексам QRS в сокращениях № 3, 5, 7, 9, 11 и 13?

ОТВЕТ: Сокращениям № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 не предшествует зубец P. Напротив — синусовый зубец P, возникающий в ожидаемое время, появляется сразу после комплекса QRS этих сокращений (РОЗОВЫЕ стрелки на рисунке 4).

• Тот факт, что за синусовыми зубцами P (отмеченными РОЗОВЫМИ стрелками), возникающими в ожидаемое время, не следует комплекс QRS, говорит нам о том, что комплексы № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 никак не могут быть проведенными (синусовыми). Следовательно, эти комплексы должны исходить из источника, расположенного ниже АВ-узла! (т. е. комплексы № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 не могут быть предсердными или узловыми экстрасистолами, поскольку в таком случае они вызвали бы смещение («сброс») следующего синусового зубца P!).

Рисунок 4: Для наглядности я выделил РОЗОВЫМ цветом синусовые зубцы P, возникающие в ожидаемое время, но не проводящиеся на желудочки. Мы знаем, что эти зубцы P (выделенные розовым) не могут проводиться, так как они возникают в рефрактерный период сокращений № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13, и за ними не следует комплекс QRS.

ЖЕМЧУЖИНА № 3: Использование одновременно записанных отведений очень выручает!

• Мы только что установили, что комплексы № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 должны исходить из источника, расположенного ниже АВ-узла. Этот вывод поначалу меня удивил, поскольку на длинной записи ритма во II отведении эти комплексы не выглядели расширенными, а их морфология напоминала предшествующие им комплексы синусового происхождения.
• Для наглядности на рисунке 4 я выделил сине-белыми прямоугольниками вид комплексов № 3, 9 и 13 в других одновременно записанных отведениях. 12 отведений лучше, чем одно. Теперь должно быть очевидно, что морфология QRS комплексов № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 существенно отличается от морфологии синусовых комплексов № 2, 4, 6, 8, 10 и 12.

ВОПРОС: Если комплексы № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 не являются суправентрикулярными, то откуда они исходят?

• ПОДСКАЗКА: Посмотрите на области внутри сине-белых прямоугольников на рисунке 4: насколько широки эти комплексы и на какие нарушения проводимости указывает их морфология в других одновременно записанных отведениях?

ОТВЕТ: При анализе одновременно записанных отведений на рисунке 4 видно, что комплексы № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 несколько (но не значительно) шире предшествующих им синусовых комплексов. Лучше всего это заметно на примере комплекса № 9 в отведении V1, где длительность комплекса qR составляет около 0,11 с.

• Морфология QRS комплексов № 1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 соответствует блокаде правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) — расширение комплекса, тип qR в отведении V1 и широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6, — а также блокаде левой задней ветви (БЗВЛН) — очень глубокий и быстро нисходящий зубец S в отведении I и преобладание зубцов R в отведениях II и III.

ЖЕМЧУЖИНА №4: Мы уже установили, что непроводящиеся комплексы №1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 должны исходить из участка, расположенного ниже АВ-узла. Однако тот факт, что эти комплексы не чрезмерно широкие, а их морфология QRS соответствует известному типу нарушения проводимости (а именно сочетанию блокады правой ножки пучка Гиса и блокады левой задней ветви (БПНПГ/БЗВЛН), указывает на то, что эти экстрасистолы (в данном случае — бигеминия) возникают где-то внутри проводящей системы.

• Проще говоря, проводящая система состоит из трех ветвей: i) правой ножки пучка Гиса (ПНПГ); ii) передней верхней ветви (ПВЛН) левой ножки пучка Гиса; и iii) задней нижней ветви (ЗВЛН) левой ножки пучка Гиса.
• ПРОСТОЙ способ определить источник замещающего или эктопического комплекса с признаками блокады ветви — это исходить из того, что комплекс возникает в оставшейся (неблокированной) ветви. Таким образом, на Рисунке 5, поскольку комплексы №1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 демонстрируют морфологию БПНПГ/БЗВЛН, они, должно быть, являются фасцикулярными комплексами, исходящими из передней (верхней) ветви левой ножки пучка Гиса!
• Механизм ритма в сегодняшнем клиническом случае схематически представлен на лестничной диаграмме на Рисунке 5.

Рисунок 5: Лестничная диаграмма, иллюстрирующая механизм ритма в данном случае. Это желудочковая (или, точнее, фасцикулярная) бигеминия, при которой комплексы №1, 3, 5, 7, 9, 11 и 13 исходят из левой передней ветви (ЛПВ) пучка Гиса в желудочках.

=======================================

А как насчет ОСТАЛЬНОЙ части ЭКГ?

Взгляните еще раз на ЭКГ в 12 отведениях на Рисунке 5. Учитывая, что пациент поступил в отделение неотложной помощи без сознания, с анамнезом острого лихорадочного заболевания и болью в груди, а также зная, что ритм на длинной записи II отведения представляет собой фасцикулярную бигеминию, — КАКИЕ у вас возникают опасения?

• ВОПРОС №1: Наблюдаются ли острые изменения сегмента ST и зубца T?
• ВОПРОС №2: Присутствуют ли волны Осборна?

ЖЕМЧУЖИНА №5: Часто бывает сложно оценить изменения сегмента ST и зубца T (указывающие на острую патологию) на ЭКГ в 12 отведениях, если морфология комплекса QRS в каждом из них постоянно меняется. Чтобы справиться с этой задачей, я предлагаю следующее:

• ВО-ПЕРВЫХ — выделите комплексы, имеющие синусовое происхождение, во всех 12 отведениях! На рисунке 5 это комплексы № 2, 4, 6, 8, 10 и 12.
• Рассматривайте отведения, относящиеся к одной анатомической области, совместно. Например, комплекс № 2 в отведениях II и III демонстрирует зазубренность в точке J и элевацию сегмента ST на 1–1,5 мм. Третьим отведением, отражающим активность нижней стенки, является aVF; в нем комплексы № 4 и 6 (синусового происхождения) показывают такую же зазубренность в точке J и элевацию ST, как и в других нижних отведениях.
• В высоких боковых отведениях (I и aVL) комплексы QRS (синусового происхождения) имеют очень малую амплитуду, поэтому трудно сделать выводы о состоянии сегмента ST и зубца T в этих отведениях.
• В грудных отведениях для комплексов № 8 и 12 (синусового происхождения) наблюдается нормальная динамика зубца R (с переходной зоной в V3–V4). К сожалению, комплекс № 10 (синусового происхождения) перекрывается моментом переключения отведений. Обращает на себя внимание элевация сегмента ST, начинающаяся в отведении V2 (для комплекса № 8), которая затем нарастает (до 3 мм!) и сохраняется вплоть до отведения V6 (для комплекса № 12). В отведениях V5 и V6 для комплекса № 12 видны небольшие зубцы q и выраженная зазубренность в точке J.

ЖЕМЧУЖИНА №6: Очевидно, что оценивать изменения сегмента ST и зубца T (на предмет острой патологии) при наличии желудочковых экстрасистол (ЖЭС) сложнее. Тем не менее, бывают случаи, когда острая элевация или патологическая депрессия сегмента ST выявляются только в желудочковых экстрасистолах. Поэтому всегда стоит обращать внимание на ЖЭС на ЭКГ пациентов с недавно возникшими симптомами: иногда именно на них можно увидеть явные признаки острых изменений ST-T, которые не всегда очевидны в обычных комплексах синусового происхождения!

• Поскольку желудочковые экстрасистолы (ЖЭС), представленные на рисунке 5, имеют фасцикулярное происхождение (то есть возникают внутри проводящей системы), весьма вероятно, что в некоторых из этих комплексов можно будет наблюдать острые изменения сегмента ST и зубца T. Обратите внимание на настораживающую морфологию и выраженный подъем сегмента ST в боковых грудных отведениях V4, V5 и V6 в фасцикулярных экстрасистолах № 11 и 13!

=======================================

А как насчет волн Осборна?

Обратите внимание на глубокую зазубренность в области точки J в нижних и боковых грудных отведениях (ЖЕЛТЫЕ стрелки на рисунке 6)! У данного пациента не было гипотермии (напротив, наблюдалось острое лихорадочное состояние).

• Я расценил выраженную зазубренность в точке J на рисунке 6 как проявление, наиболее вероятно соответствующее волнам Осборна - одним из компонентов синдрома волны J.
• Волна Осборна — это куполообразное или горбовидное отклонение, возникающее в точке J (месте перехода окончания комплекса QRS в начало сегмента ST). Хотя волны Осборна чаще всего ассоциируются с гипотермией, важно понимать, что этот ЭКГ-признак встречается и при ряде других состояний, включая остановку сердца и острый инфаркт миокарда.

ЖЕМЧУЖИНА № 7: Стоит повторить несколько важных моментов:

• Синдромы волны J представляют собой спектр нарушений: на одном его конце находятся определенные варианты реполяризации, а на другом — синдром Бругада. Волны Осборна, вызванные гипотермией, — это еще одна составляющая данного спектра.
• До недавнего времени не было известно, что острое появление выраженных волн J (т.е. волн Осборна) может быть проявлением острой ишемии (исследования Antzelevitch and Yan и Rituparna et al). По-видимому, это преходящий признак: при сохранении ишемии выраженная точка J «сливается» с сегментом ST, который продолжает подниматься. Хотя в настоящее время об этом явлении сообщают нечасто, я полагаю, что по мере роста осведомленности об ишемических волнах Осборна этот феномен будет выявляться чаще.
• Следует признать: в данном случае нет прямых доказательств того, что выраженность J-точки на ЭКГ (рис. 6) обусловлена ишемическими волнами Осборна. Подтвердить это предположение могли бы: i) наличие исходной ЭКГ этого пациента, на которой отсутствовали бы выраженные J-волны (что доказало бы, что и элевация сегмента ST, и J-волны возникли недавно); и/или ii) данные серийных записей ЭКГ, демонстрирующие динамику выраженности точки J и ее исчезновение после острой реперфузии. Тем не менее, учитывая высокую (а не низкую) температуру тела, анамнез (боль в груди), а также угрожающую морфологию и распространенность элевации сегмента ST на рис. 6, я счел вероятным, что выраженность точки J, отмеченная ЖЕЛТЫМИ стрелками, связана с ишемией.
• С клинической точки зрения важность распознавания ишемических волн Осборна заключается в том, что этот признак, по-видимому, указывает на высокий риск развития злокачественных желудочковых аритмий (Rituparna et al). У таких пациентов особенно показано экстренное проведение катетеризации с целью острой реперфузии для снижения риска фибрилляции желудочков.

Рисунок 6: На ЭКГ в 12 отведениях (представленной на рисунке 5) я добавил ЖЕЛТЫЕ стрелки, чтобы выделить волны Осборна (см. текст).

Резюме: В данном клиническом случае наблюдается фасцикулярная бигеминия. Отмечается диффузная, внушающая опасения элевация сегмента ST в нескольких группах отведений, указывающая на острый, развивающийся инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Выраженность точки J во многих отведениях свидетельствует о наличии ишемических волн Осборна, что усиливает опасения по поводу повышенного риска злокачественных желудочковых аритмий.

• К сожалению, данные о дальнейшем наблюдении за пациентом отсутствуют.

==================================

Благодарность: Выражаю признательность Ong Hooi Yee (Малайзия) за разрешение использовать эту запись ЭКГ.

==================================

60-летний пациент с рвотой, диареей и обмороком: это Wellens? Это ИМ 2 типа?

Написано Джесси Макларен, с правками/комментариями Смита и Грауэра: 60 year old with vomiting, diarrhea, and syncope: is this Wellens? Is this type 2 MI?

У 60-летнего пациента с диабетом и терминальной почечной недостаточностью в течение 24 часов были рвота, диарея, слабость, а затем синкопальный эпизод. Основные жизненные показатели: ЧДД 18, сатурация 98%, ЧСС 103, АД 124/71 и t=38,0°С. Вот его ЭКГ: это Wellens?

Пограничная синусовая тахикардия, нормальная проводимость, нормальная ось и низкий вольтаж в отведениях от конечностей. В передних отведениях наблюдается потеря зубца R, слегка выпуклые сегменты ST и первичная инверсия зубца T. В контексте комплексов QS инверсия зубца T указывает на старый или подострый инфаркт или реперфузию после значительного инфаркта. Ниже его ​​старая ЭКГ:

Сравнение ЭКГ подтверждает, что передние изменения являются новыми, но относится ли это к ИМО 1 или 2 типа? У пациента был диагностирован  сепсис и он лечился от сепсиса и ДКА, а единственная интерпретация первой ЭКГ врачом скорой помощи заключалась в том, что она не соответствовала критериям ИМпST.

Смит:

1) Некоторые ИМ 1 типа проявляются только атипичными симптомами, особенно у диабетиков. К таким нетипичным симптомам относится рвота, но не диарея.

2) ИМ типа 2 требует несоответствия спроса и предложения. Низкое кровоснабжение: гипотензия, гипоксия, анемия, гемоглобинемия. Высокая потребность: тахикардия, артериальная гипертензия, дилатация ЛЖ (растяжение стенки). У этого пациента нет признаков несоответствия спроса и предложения.

3) ЭКГ свидетельствует о почти завершившемся инфаркте ПМЖВ, который привел к появлению комплексов QS в V2 и V3.

Первый уровень тропонина оказался на уровне 68 000 нг/л, что было приписано ИМ 2 типа (хотя это не простая дихотомия, как объясняет д-р Грауэр в своих комментариях ниже). Больной был направлен к кардиологу, который обнаружил гипокинез передне-перегородочной стенки при прикроватной эхокардиографии. У пациента ранее было выполнено стресс-эхо, показавшее сохраненную ФВ, но с индуцируемой ишемией в области ПМЖВ. Как он отметил, «срочная катетеризация необходима не в контексте картины сепсиса/ДКА на фоне ИМ 1 типа, но определенно для оценки и лечения ОКС». Поэтому врачи начали двойную антитромбоцитарную терапию и гепарин с планом ангиографии на следующий день после лечения сепсиса/ДКА.

Смит: чрезвычайно высокий уровень тропонина также соответствует подострому и завершенному (трансмуральному) или почти завершенному инфаркту.

К сожалению, через 12 часов после прибытия у больного произошла остановка сердца вследствие ФЖ. Вот его ЭКГ после кардиоверсии:

Передний ИМпST (+) ИМО, так что потребовалась экстренная рентгенография: ПМЖВ имела 100% окклюзию, но она была хронической, с коллатералями от интактной ПКА и огибающей, в которой имелся 90% стеноз.

Смит: Кровоснабжение передней стенки осуществляется через коллатерали от ПКА и огибающей ветви ЛКА, так как имеется хроническая окклюзия ПМЖВ. В огибающей имеется плотный стеноз, но она открыта. Таким образом, передняя стенка восприимчива к несоответствию спроса и предложения, но (как указано выше) у нас нет никаких доказательств этого. То, что ПКА и ОА сейчас открыты, не означает, что они были открыты 20 часов назад. И ангиограмма часто не идентифицирует виновника. Итак, я подозреваю, что одна или даже обе из этих артерий были окклюзированы в течение последних 24 часов, что привело к большому переднему инфаркту.

Была безуспешная попытка стентирования хронической окклюзии. Пиковый уровень тропонина составлял 95 000, ФВ была снижена до 45% с нарушением движения передней стенки, а ниже представлена ​​ЭКГ при выписке, показывающая неглубокую переднюю инверсию зубца T:

Синдром Wellens включает:

1. Пациент: симптомы стенокардии разрешились.
2. ЭКГ: первичная реперфузионная инверсия зубца T в распределении ПМЖВ, но сохранные зубцы R, что указывает на реперфузию до значительного инфаркта.
3. Тропонин: слегка повышен.
4. Ангиограмма: критическое поражение ПМЖВ, которая в настоящее время открыта или реперфузирована коллатералями, но имеет высокий риск повторной окклюзии.

Но в этом случае

1. Пациент с сепсисом vs эквивалент стенокардии: сепсис может вызывать диффузную депрессию сегмента ST и реципрокную элевацию сегмента ST в aVR (что не является «эквивалентом ИМпST», а является признаком диффузной субэндокардиальной ишемии), но не должен вызывать фокальные изменения ЭКГ, имитирующие ИМО.

2. ЭКГ показала первичную инверсию зубца T в распределении ПМЖВ, а также потерю зубцов R, указывающую на значительный инфаркт.

3. Тропонин сильно повышен

4. Ангиограмма показала хроническую тотальную окклюзию (ХТО) ПМЖВ и ограниченное коллатеральное кровообращение, которое было под угрозой.

Как поясняется в исследовании EXPLORE: «Конкурентные поражения с ХТО обнаруживаются у 10-15% пациентов с ИМпST... Из-за сложности процедуры и низкой эффективности ЧКВ проводят только в 10% всех ХТО, обычно в плановых условиях... У пациентов с ИМпST и одновременной ХТО мы не обнаружили дополнительных преимуществ для ЧКВ ХТО с точки зрения ФВ ЛЖ или конечно-диастолического объема ЛЖ. Однако анализ подгрупп показывает, что пациенты с ХТО в ПМЖВ могут получить пользу от раннего ЧКВ на пораженном сосуде». (Henriques et al. Percutaneous Intervention for Concurrent Chronic Total Occlusions in Patients with STEMI: the EXPLORE trial. JACC 2016).

Для пациентов с ХТО решающее значение имеет коллатеральное кровообращение. Как показало другое исследование: «При ХТО антеградный кровоток полностью прерывается, оставляя миокард полностью зависимым от коллатерального кровотока... Если коллатераль к коллатерально-зависимому миокарду области ХТО отходит непосредственно или дистально от инфаркт-связанной артерии, то миокард может оказаться под угрозой в случае закупорки во время ИМпST. Это может привести к увеличению размера инфаркта и снижению ФВ ЛЖ, что приведет к более высокой смертности. В нашей группе наблюдалась тенденция к более высокой смертности у пациентов с хорошо развитыми ретроградными коллатералями к ХTO, отходящих из инфаркт-связанной артерии, которая была заблокирована во время ИМпST» (Elias et al. Impact of collateral circulation on survival in ST-segment elevation myocardial infarction patients undergoing primary percutaneous coronary intervention with a concomitant chronic total occlusion. JACC 2017)

Хотя это описывает коллатеральное кровообращение, нарушенное острым тромбом (ИМ 1 типа), оно также может быть нарушено несоответствием спроса и предложения (ИМ 2 типа).

Уроки

1. Синдром Wellens описывает ИМО ПМЖВ 1 типа со спонтанной реперфузией, но потеря зубцов R, особенно наличие QS, означает, что уже был большой инфаркт

2. Спонтанная реперфузия может произойти из-за открытия артерии или работы коллатералей, т. е. реперфузия может произойти с артериями, которые остаются окклюзированными (острыми или хроническими), если есть достаточная коллатеральная циркуляция, которая все равно остается шаткой.

3. Пациенты с ХТО полагаются на коллатерали, которые могут быть скомпрометированы ИМ 1 типа (тромбы) или ИМ 2 типа (несоответствие спроса и предложения): лечение направлено на восстановление несоответствия спроса и предложения, реперфузию остро окклюзированных коронарных артерий +/- реваскуляризация ХТО.

Комментарий КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Сегодняшний случай доктора Макларена побуждает к рассмотрению взаимосвязи между острой инфекцией и инфарктом миокарда. В недавней статье Musher et al с точно таким заголовком рассматривается ряд интересных особенностей этой взаимосвязи (Musher et al — N Engl J Med 380:171-176, 2019 — with Free-Access summary of KEY Points by Hayek in ACC: Latest in Cardiology, 2019).

• В сегодняшнем случае доктора Макларена рассказывается о поступлении в клинику пациента с сепсисом и ДКА — с осложненным течением, включая остановку сердца из-за фибрилляции желудочков, массивное повышение тропонина и, в конечном итоге, передний ИМпST.
• Среди важных соображений, отмеченных в вышеупомянутом обзоре NEJM, — говорится, что связь между острыми инфекциями и острым ИМ была оценена только в течение последних нескольких десятилетий. Растущий объем литературы в настоящее время документирует взаимосвязь между вирусными и бактериальными инфекциями, такими как грипп, пневмония, инфекции мочевыводящих путей, септицемия и многие другие. Вывод о том, что риск острого ИМ наиболее высок в начале инфекции и пропорционален ее тяжести, подтверждает предположение о причинно-следственной связи.
• Удивительно, но авторы обзора NEJM утверждают, что ишемия потребности (т. е. острый ИМ 2-го типа) должна объяснять не более чем меньшинство случаев ИМ, связанных с инфекцией. Вместо этого они считают, что причиной большинства инфарктов миокарда, связанных с инфекцией, является острая коронарная окклюзия (= острый инфаркт миокарда 1 типа).
• Механизмы, предложенные для объяснения того, как острая инфекция может привести к острой коронарной окклюзии, включают (среди прочего): i) дестабилизацию существующей атероматозной бляшки под действием факторов острого воспаления (т.е. цитокинов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли); ii) усиление тромбообразования с активацией тромбоцитов, связанное с острой инфекцией; iii) Экспрессией генов, связанных с активацией тромбоцитов, эндотелиальной дисфункцией и гиперкоагуляцией, которые могут быть вызваны некоторыми вирусами.
• Механизмы, предложенные для объяснения того, как острая инфекция может привести к ИМ 2 типа (из-за ишемии потребности), включают: i) нарушение коронарной перфузии, несмотря на повышенные метаболические потребности из-за острой инфекции (т. е. компенсаторная тахикардия сокращает время наполнения желудочков во время диастолы, тем самым снижая коронарную перфузию); ii) токсин-опосредованная вазоконстрикция при остром сепсисе; iii) гипоксемия с несоответствием вентиляции и перфузии (особенно при тяжелых респираторных инфекциях); iv) прямое угнетающее действие на миокард циркулирующих токсинов, высвобождаемых при острой инфекции; v) Цитокиновый «шторм» — с внезапным выбросом этих веществ, что может спровоцировать опасный для жизни системный воспалительный синдром, приводящий к полиорганной недостаточности.

Вывод из этого обзора NEJM ясен: различные механизмы объясняют угнетение функции желудочков и возможность индукции острого ИМ 1-го или 2-го типа как прямой результат почти любой серьезной острой инфекции.

Мы должны быть готовы к такой возможности!