Некоторые ЭКГ просто требуют умениях их распознавать с последующим небольшим обследованием

Оригинал: Some ECG simply require pattern recognition, followed by a bit of investigation

Брукс Уолш @BrooksWalsh помог с этим сообщением мне помог Брукс Уолш @BrooksWalsh.

Один из моих коллег показал мне эту серию ЭКГ без какой-либо другой информации:

Я ответил: «Это вариант нормы. Молодой негр, да?»

Он сказал: «Да, но посмотрите на эту ЭКГ, записанную двумя часами позже. Она другая»:

В V4 есть инверсия зубца Т, которой раньше не было.

Я пояснил: «Да, даже в норме могут быть небольшие изменения». И может быть небольшая разница в размещении электродов. На 2-й ЭКГ V4 находится дальше вправо - обратите внимание, что зубец S больше, чем на первой, а соотношение R/S меньше.

Через 3,5 часа была записана и 3-я ЭКГ :

Здесь та же проблема: V4 еще правее, а соотношение R/S = 1.

Я сказал: «Так расскажите мне о пациенте. Боль в груди? Молодой чернокожий мужчина?»

«Да, 33-летний чернокожий мужчина с острой болью в груди».

Я предложил: «Я бы просто исключил острое событие тропонинами».

Он сказал: «У него 2 часовой тропонин I меньше 0,04 нг/мл».

Я сказал коллеге: «Это все, что вам нужно».

Коллега ответил: «Я позвонил в кардиологию и ему сделали стандартную эхокардиограмму. Эхо было абсолютно нормально. Как вы догадались?»

Я сказал ему: «Во-первых, очень высокие амплитуды, вероятно, потому, что у него тонкая грудная клетка, и, во-вторых, я узнаю эту морфологию. Некоторые вещи просто требуют умения их распознавать».

Комментарии

Инверсия зубца T с элевацией ST или без нее у молодых чернокожих мужчин, особенно спортсменов, очень сложна, но не столько потому, что она имитирует ОКС, сколько потому, что трудно определить, отражает ли ЭКГ гипертрофическую кардиомиопатию (ГКМП).

Если пациент жалуется на боль в груди и ИМ/ОКС является основной проблемой, то вы можете распознать эти закономерности, указывающие на присины НЕ из-за ОКС. В этом случае пациенту НЕ требуется дальнейшее обследование в отделении неотложной терапии.

Если же пациент поступает с обмороком, то это означает возможную ГКМП или даже аритмогенную кардиомиопатию (дисплазию)  правого желудочка (АДПЖ), и будет намного сложнее отличить доброкачественные формы от ГКМП, и может потребоваться эхокардиограмма, особенно пред выпиской пациента домой. Возможно, формализированного УЗИ сердца будет достаточно, если специалист знает, что смотреть.

У Смита есть целая лекция о доброкачественной инверсии зубца T с несколькими ЭЕГ-примерами: Benign T-wave Inversion: view video or read text

Вот статья, которую мы написали вместе Бруксом и Питером Макфарлейном: Distinctive ECG patterns in healthy black adults.

Полный текст статьи: https://eprints.gla.ac.uk/189824/7/189824.pdf

Приведенная ниже цитата взята из следующей статьи: Electrocardiographic anterior T-wave inversion in athletes of different ethnicities: differential diagnosis between athlete's heart and cardiomyopathy

Здесь вы найдете полный текст (изображения в этой статье заслуживают внимания)

«Предыдущие исследования показали, что передняя инверсия зубца Т была обнаружена у 3-10% чернокожих африканцев или афроамериканцев, но не у белых. Более современная литература показывает, что передняя инверсия Т может быть обнаружена у 4,2% здоровых чернокожих мужчин, не занимающихся спортом. Напротив, передняя инверсия Т наблюдается только у 1,9% белых спортсменов-мужчин и редко распространяется
далее V2]. Распространенность среди белых мужчин среднего возраста, не занимающихся спортом, еще ниже (0,5%) [АЛЦ - но не нулевая!!!]. Аналогичным образом, эта закономерность обнаружена у 14% чернокожих европейских спортсменок и только у 2% белых спортсменок. Эта закономерность была обнаружена у более чем 12% чернокожих европейских спортсменов-мужчин и эта особенность чернокожих спортсменов признана доброкачественной. Это может быть верно для спортсменов любой расы: единственное исследование продемонстрировало, что комбинация элевации точки J до 0,1 мВ и инверсия Т, ограниченная V1-4, исключила аритмогенную кардиомиопатию правого желудочка и гипертрофическую кардиомиопатию, независимо от этнической принадлежности]. При отсутствии подъема точки J следует рассмотреть возможность обследования на предмет ГКМП или АДПЖ. В литературе нет четкого рассмотрения вопроса о том, можно ли считать эту морфологию передней инверсии Т с подъемом точки J доброкачественным у черных или белых НЕ спортсменов».

Обратите внимание на то, что имеется не только инверсия зубца T, но и некоторая элевация точки J. Эти авторы придерживаются мнения, что при отсутствии подъема точки J нельзя интерпретировать инверсию как «доброкачественную», пока с помощью УЗИ не будет исключена ГКМП.

Ниже представлены 2 репрезентативных записи пациентов с ГКМП. Обратите внимание, что здесь нет элевации точки  J. Однако я считаю, что они значительно отличаются от нашего пациента, потому на этих ЭКГ заметна плохая прогрессия зубца R. У нашего пациента, рассмотренного выше, очень хорошо сформированные зубцы R (и зубцы S) в V3 и V4.

Заключение

1. Если боль в груди, учитесь узнавать эту морфологию как НЕ ИМО и НЕ Wellens. Изучите серийные тропонины, чтобы исключить ИМО.
2. Если был обморок, остерегайтесь ГКМП и, гораздо реже, АДПЖ.

Широкий и странный

Написано доктором медицины Клэр Ганн, рецензенты: Смит, Мейерс, Брейси. Оригинал: Wide and weird

74-летняя женщина обратилась в отделение неотложной помощи после поездки и падения (неясно, чисто ли механическое или из-за возможной неустойчивости), в результате чего она порезала ногу. Из-за хронической антикоагуляции при фибрилляции предсердий она не смогла остановить кровотечение и поэтому обратилась в отделение неотложной помощи. При поступлении выявлена гипоксемия, из-за которой женщине потребовался кислород через носовую канюлю. Во время обработки раны на ноге пациентка также была обследована на причину гипоксемии и тахикардии, и у нее была записана следующая ЭКГ:

Что вы думаете?

Вот ее последняя предыдущая ЭКГ для сравнения:

Обычная БПНПГ.

Интерпретация ЭКГ при поступлении:

Регулярная тахикардия с широкими комплексами с частотой около 100 в минуту.

Очень широкие и причудливые по морфологии комплексы QRS, очень трудно точно определить, где заканчивается QRS, но я предполагаю, что QRS составляет по продолжительности около 0,2 с. QRS имеет конфигурацию БПНПГ с большим положительным QRS в V1 и широким зубцом S в V6. Это говорит о том, что известная исходная БПНПГ дополнительно деформирована какой-то патологией. Компьютер оценил QRS в 0,189 с.

Эти очень странные комплексы QRS сопровождаются такими же странными сегментами ST и зубцами T. В некоторых отведениях морфология почти синусоидальная.

Ритм не совсем ясен. Дифференциальный список включает синусовый или ускоренный узловой ритм с тяжелым нарушением проводимости. Я не думаю, что можно увидеть какую-либо определенную предсердную активность. ЖТ по определению не может быть частотой 100 в минуту или ниже, и крайне редко опускается до 120 в минуту.

Я отправил эту ЭКГ доктору Смиту без какой-либо клинической информации и без предыдущей ЭКГ, и он немедленно ответил: «Гиперкалиемия или блокатор натриевых каналов, типа трициклического антидепрессанта или же флекаинид».

Самой частой причиной столь широкого и необычного QRS, конечно же, является гиперкалиемия. Но второй наиболее частой причиной является токсичность блокаторов натриевых каналов, которую можно увидеть при многих интоксикациях, например, трициклическими антидепрессантами, дифенгидрамином и препаратах, специально предназначенных для блокирования Na-каналов, таких как флекаинид, прокаинамид и т. д. Нарушения проводимости из-за гиперкалиемии или токсичность препарата часто вызывает подъем сегмента ST (как в данном случае в V1-V3), который компьютер может расценить как «ИМпST». Необходимо немедленно распознать, что необычная морфология комплекса QRS, включая элевацию ST, связана с метаболическим процессом, а не с ИМО, чтобы избежать раннего закрытия диагностических действий.

Впечатление:

Эта ЭКГ очень важна для диагностики гиперкалиемии или токсичности блокаторов натриевых каналов. Поскольку частота сердечных сокращений едва превышает 100 в минуту, точный ритм в этом случае не так важен, как понимание того, что QRS резко расширены по токсическим/метаболическим причинам.

Продолжение случая:

Лечащий врач сначала, как и положено, обеспокоился возможной гиперкалиемией и сразу дал пациенту 2 грамма глюконата кальция с минимальным изменением ее ЭКГ (примечание Мейерса: в 2 граммах глюконата кальция может быть недостаточно ионов кальция, чтобы увидеть очевидное сужение QRS во всех случаях гиперкалиемии! Большая доза не повредит, а в некоторых случаях потребуется гораздо больше, прежде чем доказать, что это не гиперкалиемия). Биохимия показала, что у нее калий был только 5,3, но было отмечено, что у нее вновь креатинин повысился до 200 мкмоль/л. Детальное прочтение ее электронной медицинской карты показало, что пациентке был прописан флекаинид по поводу фибрилляции предсердий, и недавно ей значительно увеличили дозу. Были проведены консультации с токсикологом и кардиологом, и у пациентки была диагностирована ​​токсичность флекаинида, вероятно, связанная с ее острым повреждением почек и повышенной дозой. Ей в нескольких болюсах и капельно ввели бикарбонат натрия, но, похоже, она не сразу отреагировала. Она была помещена в отделение интенсивной терапии для тщательного наблюдения.

В записях отделения интенсивной терапии описывается внезапное изменение ее ритма, при котором все еще наблюдалась регулярная тахикардия с широкими комплексами, но частота желудочковых сокращений увеличилась до 140 в минуту. Врачи интерпретировали это как вероятную желудочковую тахикардию, но не записали эту ЭКГ и решили выполнить синхронизированную кардиоверсию. После попытки кардиоверсии врачи отделения записали, что частота сердечных сокращений снова снизилась до 100-110 в минуту.

Ее QRS медленно сузился в течение нескольких дней.

Вот ее ЭКГ примерно через день:

Длительность QRS по компьютеру  0,204 с (думаю, меньше)

День 2:

Длительность измеренного компьютером QRS = 0,164 с (думаю, немного больше)

Длительность QRS = 0,189 с, но очевидно, что морфология улучшается.

В конечном итоге она была выписана на реабилитацию без дальнейшей антиаритмической терапии. Ниже представлена ​​ее ЭКГ через неделю:

Длительность QRS по компьютеру= 0,138 с.

Баллы обучения

Расширение QRS является результатом одного (или обоих) физического или химического нарушения распространения потенциала действия по проводящей системе Гиса-Пуркинье. Физическая аберрантность включает блокаду ножек пучка Гиса, неспецифическую задержку внутрижелудочковой проводимости, кардиомиопатии, обход проводящей системы, такой как ритм кардиостимуляции и т. д. «Химическая» аберрантность включает более медленную скорость распространения потенциала действия, например ​​при гиперкалиемии или блокаде натриевых каналов. Каждый широкий комплекс QRS, чтобы объяснить, почему он широкий, должен иметь в основе хотя бы один из этих компонентов.

Любая БПНПГ с продолжительностью QRS более 0,17 с, вероятно, связана с дополнительной патологией удлинения QRS:

Флекаинид, препарат, который виновен в этом случае, представляет собой антиаритмическое средство класса 1С, который действует, блокируя быстрые внутренние натриевые каналы, которые открываются во время нулевой фазы деполяризации кардиомиоцитов в системе Гиса-Пуркинье. Это приводит к снижению скорости деполяризации и замедлению проводимости. Флекаинид также действует на внутренние калиевые каналы, влияя на рефрактерный период кардиомиоцитов, что делает его весьма подходящим для предотвращения тахиаритмий, таких как фибрилляция предсердий и другие СВТ.

Флекаинид выводится через почки, и острое или хроническое повреждение почек может повысить уровень препарата в плазме. Токсичность у пациентов часто распознается по необычной ЭКГ. У пациентов будут широкие комплексы QRS, удлиненные интервалы PR и удлиненный интервал QT. Направления лечения отравления флекаинидом включают управление проходимостью дыхательных путей, дыханием и кровообращением у тяжелых пациентов, предотвращение дальнейшей блокады натриевых каналов и предотвращение аритмических событий. Раннее и агрессивное введение бикарбоната натрия может помочь преодолеть блокаду натриевых каналов, а липидная эмульсия используется в случаях тяжелой передозировки. На данный момент гемодиализ не влияет на интоксикацию. В тяжелых случаях рекомендуется раннее привлечение специалистов токсикологов.

Для любой предоставленной вам ЭКГ важно держать в голове достаточно широкий диагностический список. Лечение этого пациента от предполагаемой гиперкалиемии безопасно и спасло бы жизнь, если бы необычная морфология, описанная выше, была вызвана повышенным уровнем калия, но не забудьте проверить список лекарств, принимаемых вашим пациентом на предмет таких препаратов, как флекаинид, которые вызывают блокаду натриевых каналов, поскольку они также могут приводить к странной морфологии QRS и в терапевтических и особенно в токсических дозах.

Использованная литература

1. Smith A, Gerasimon G. An electrocardiographic series of flecainide toxicity. Indian Pacing Electrophysiol J. 2019 Mar-Apr;19(2):75-78. doi: 10.1016/j.ipej.2018.11.012. Epub 2018 Nov 28. PMID: 30502382; PMCID: PMC6450827.
2. Mazer-Amirshahi M, & Nelson L.S. (2019). Antidysrhythmics. Nelson L.S., & Howland M, & Lewin N.A., & Smith S.W., & Goldfrank L.R., & Hoffman R.S.(Eds.), Goldfrank's Toxicologic Emergencies, 11e. McGraw Hill. https://accessemergencymedicine-mhmedical-com.libproxy.lib.unc.edu/content.aspx?bookid=2569&sectionid=210273423
3. Joshua M. Newson, Cynthia D. Santos, Bradford L. Walters, Brett R. Todd
4. The Case of Flecainide Toxicity: What to Look for and How to Treat,
5. The Journal of Emergency Medicine,Volume 59, Issue 2, 2020, Pages e43-e47
6. ISSN 0736-4679,
7. https://doi.org/10.1016/j.jemermed.2020.04.052.
8. (https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0736467920303905)

Примеры ЭКГ из других случаев:

Здесь токсичность флекаинида имитирует передний ИМО: Right Bundle Branch Block with New Anterior ST elevation 

Здесь токсичность флекаинида при картине желудочкового ритма имитирует гиперкалиемию: Weakness and Dyspnea with a Sine Wave. It's not what you think!

Наконец, интересный случай странного аспекта «зависимости» и токсичностьи флекаинида: его влияние на QRS часто зависит от частоты сердечных сокращений.

Обратите внимание, что в этом случае QRS становится шире, когда ЧСС увеличивается:

Просматривая ЭКГ я увидел депрессию ST - что это такое?

ST Depression Seen While scrolling through ECGs -- What is it?

Это отличный пример для студентов и ординаторов!

Я просматривал записанные накануне ЭКГ и увидел эту.

Что вы думаете?
Когда я впоследствии стал читать его стационарную карту, что, по-вашему, я искал?

Эта ЭКГ является почти диагностической для эффекта дигоксина. Имеется мерцательная аритмия, что объясняет, почему пациенту прописали дигоксин. Наблюдается выраженная депрессия ST в нескольких отведениях, почти патогномоничная для дигоксина, и депрессия ST сопровождается коротким интервалом QT.

Чтобы убедиться в этом, я просмотрел его больничные записи и, конечно же, он был на дигоксине.

Эти изменения заметны даже для обычных терапевтов. Такие изменения ЭКГ не указывают на токсичность дигоксина.

Потом я прочитал, что этот пациент еще находится в приемном и жалуется на слабость.

Я заказал стандартную бихимию и уровень дигоксина. Креатинин оказался повышенным, что вызывает подозрение на токсичность дигоксина (поскольку он выводится почками), но уровень дигоксина был на терапевтическом уровне.

При нормальном QRS (без БЛНПГ, без ГЛЖ, без ГПЖ, без БПНПГ, без WPW) депрессия ST является результатом 4 основных причин:

1. Ишемия (субэндокардиальная или реципрокная элевации ST в другом месте, включая V1-V4, реципрокная задней стенке)
2. Гипокалиемия.
3. Дигоксин
4. Нормальный доброкачественный вариант

Давящая боль в груди, тахикардия и очень высокое артериальное давление у мужчины за 40

Оригинал: Crushing Chest pain, Tachycardia, and Very Elevated Blood Pressure in a 40-something Man.

Мужчина 40 лет позвонил в «скорую» около 11 часов утра, когда почувствовал резкую, без иррадиации боль в груди, которая не проходила уже 2 часа. Он рассказал о подобном эпизоде ​​в прошлом году, когда его АД плохо контролировалось, и что в этот раз он снова не принимает лекарства от гипертонии последние 2 месяца. Он также уточнил, что за ночь выпил 12 банок Mountain Dew (с высоким содержанием кофеина).

При осмотре очень возбужден, держится за грудь, дышит нормально. Боль в груди усиливалась при пальпации.

АД было 250/150, а ЧСС 150.

Вот 2 догоспитальные ЭКГ с интервалом в 6 минут:

Частота сердечных сокращений 156 в мин. Элевация сегмента ST. Большие зубцы T.

Компьютер указал на обеих ЭКГ - «Ранняя реполяризация».

А что думаете вы?

Определенно имеется элевация ST в передних прекардиальных отведениях.

Также имеется элевация ST в I и aVL с реципрокной депрессией ST в нижних отведениях.

Также наблюдается выраженная тахикардия и повышенное АД.

Тахикардия может усугубить уже существующую нормальную элевацию сегмента ST. Более того, и тахикардия, и гипертония могут привести к ишемии потребности. Тахикардия не наблюдается при ОКС, если нет серьезных осложнений, таких как кардиогенный шок. Следовательно, если здесь есть ОКС, есть также другая основная патология, способствующая тахикардии и повышенному АД (интоксикация, истощение объема и т. д.). Источником всего этого может быть сочетание нелеченой гипертонии, тревожности и кофеина.

Исключение!!! Элевация ST в I и aVL с нижней реципрокной депрессией ST не должна возникать из-за тахикардии!! Из-за этого, я думаю, что эта ЭКГ почти диагностическая для ИМО (ИМ вследствие окклюзии).

Как вести пациента? Сначала я хотел бы выяснить причину тахикардии и гипертонии, скорригировать ее с помощью поддерживающей терапии, чтобы нормализовать АД и частоту сердечных сокращений, а затем записать еще одну ЭКГ. Но я бы не стал терять время зря.

Пациент получил аспирин, сублингвально нитраты, жидкости и седативный препарат. Пациент стал намного спокойнее.

По прибытии в отделение АД было 164/105 при пульсе 113. Его не поместили в отделение интенсивной терапии и не уделили первоочередного внимания, поскольку в отделении находились десятки очень тяжелых пациентов.

Назначили ЭКГ, но из-за переполненности отделения, ЭКГ не записывалась в течение 57 минут.

Вот она:

QTc - 0,418 с. Компьютер назвал это неспецифическими изменениями.
Что вы думаете теперь?

Наши очень грамотные врачи отделения неотложной помощи сразу же распознали окклюзию ПМЖВ. Имеется минимальная элевация ST в I, aVL V2, V3, V4, с острейшими зубцами T в V2-V4 и некоторой нижней депрессией ST.

Была назначена экстренная ангиография.

Если вы не сразу распознаете передний (при окклюзии ПМЖВ) ИМО, вы можете применить формулу с 4-я переменными или упрощенную формулу, обе подробно описаны в этом сообщении: 12+1 пример использования формул с 3 и 4 переменными, а также упрощенной формулы, чтобы отличить нормальную элевацию ST от тонкой окклюзии ПМЖВ

Значение формулы с 4-я переменными (используя QTc=418, 3,0 мм для STE60V3, 11,5 мм для RAV4 и 11,5 мм для QRSV2) = 20,10, что является диагностическим признаком окклюзии ПМЖВ. Наиболее точная граница - 18,2, но любое значение выше 19,0 очень специфично именно для окклюзии ПМЖВ.

Исходный hs-тропонин I (который пришел из лаборатории намного позже) составлял 0,141 нгм/л. Это значение само по себе не дифференцировать ИМ 1 типа от ИМ 2 или даже от острого или хронического повреждения миокарда без ИМ, не говоря уже о диагностике ИМО по сравнению с неИМО. В популяции США при взятии всех пациентов с исходным значением тропонина более 0,2 нг/мл (включая многих с гораздо более высокими тропонинами) положительная прогностическая ценность для любого ИМ (ИМ 1 или 2, но не ИМО) составлял около 70%, а для ИМ типа 1 составляла около 50%. Таким образом, положительная прогностическая ценность при 0,2 нг/мл составляет менее 50% для ИМ 1 типа и даже еще меньше для ИМО.

16 минут спустя, прежде чем отвезти пациента в рентгеноперационную, была записана еще одна ЭКГ:

Эволюция острейших зубцов T, делающая их более очевидными, но все еще не отвечающими критериям ИМпST.

И еще одна, через 16 минут:

Это первая ЭКГ, которая была названа компьютерным алгоритмом ИМпST (потому что это был первый ИМпST! Потому что ИМпST определяется миллиметрами элевации ST!). Все предыдущие ЭКГ были ИМО, но не ИМпST [ИМпST(-) ИМО].
На этой ЭКГ также появляются признаки нижнего повреждения. Таким образом, это, вероятно, проксимальная окклюзия перегибающейся ПМЖВ с передним, высокой боковым и нижним повреждением.

Сразу после этой ЭКГ пациент был доставлен в в рентгеноперационную.

Ангиограмма. Виновником острого инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST является разрыв бляшки/тромботическая окклюзия проксимального и среднего сегментов ПМЖВ. Был установлен стент с последующим потоком TIMI III и с «хорошим оттоком» (очень веский признак хорошей реперфузии микрососудов).

Формальная эхокардиограмма - нормальный размер левого желудочка, нормальная толщина стенки и умеренная систолическая дисфункция. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 38%.

Регионарные нарушения движения стенки:

• большая зона, включающая  акинез среднего и верхушечного перегородочных сегментов, передний, переднебоковой и верхний.
• регионарные нарушения движения стенки - дискинез верхушечной нижней стенки. Это подтверждает нижний ИМО.

Вот ЭКГ через 36-часов.

Доказательства большого инфаркта (почти не осталось зубца R в V2 и V3)
Реперфузионные зубцы T (выглядят точно так же, как зубцы Т Велленса, потому что зубцы Велленса ЯВЛЯЮТСЯ реперфузионными зубцами Т.

Баллы обучения

1. Нормальная элевация ST может быть преувеличена тахикардией.
2. Стабилизируйте жизненно важные функции и запишите еще одну ЭКГ, если диагноз неясен.
3. Элевация ST при ИМО может быть ошибочно принято за нормальную элевацию ST.
4. Распознавайте острейшие зубцы T.
5. При необходимости используйте формулу с 4-я переменными.

Элевация ST и Q - ЭКГ очень сходны. Используйте УЗИ!

Оригинал - здесь.

Мужчина 50 лет, в анамнезе ИБС, сахарный диабет, оперированная аневризма брюшной аорты и артериальная гипертензия, поступил с жалобами на боль в груди, продолжительностью около часа. Боль локализовалась слева, началась сидя, пациент описал ее как давящую с иррадиацией в левую руку. Такая же боль беспокоила в предыдущую госпитализацию с ИМ 2 года назад. Боль усиливалась от напряжения, но не менялась после приема нитратов. Вот его ЭКГ при поступлении:

ЭКГ 50-летнего мужчины.

Имеется элевация ST V1-V3. Компьютер оценил как: «Передняя элевация ST *** Острый ИМ ***»

Что думаете Вы?

Имеется не только элевация ST, но есть и QS V1-V3. QS могут быть вследствие старого инфаркта миокарда или ГЛЖ, кардиомиопатии или ХОБЛ. Кроме того, QS с подъемом ST должны наводить на мысль о старом переднем ИМ с постоянной элевацией ST (морфология аневризмы ЛЖ) или ГЛЖ. Амплитуда недостаточна для ГЛЖ, ЭКГ очень подозрительна в отношении аневризмы ЛЖ.

Таким образом, мы должны использовать известные нам правила для дифференциальной диагностики аневризмы ЛЖ и переднего ИМпST:

Правило 1: Наибольшее отношение (Т к QRS V1-V4) в V3 и мы получаем: 4,5 / 14 = 0,32 (менее 0,36 - что указывает на аневризму, а не ИМпST)

Правило 2: (сумма амплитуд Т в V1-V4, деленная на сумму амплитуд QRS в V1-V4). Значение составило 13,5 / 56,5 = 0,24 (значение больше 0,22 предполагает ИМпST)!

Таким образом, у нас есть несовпадающие результаты от 2-х правил Т/QRS! Что делать?

Что-что... выполнить УЗИ...

 

Видео: Это вид от мечевидного отростка (subxiphoid). Хорошо видно выпячивание верхушки (ЛЖ аневризма).Также у верхушки имеется тень, что часто встречается вместе с аневризмой. Это пристеночный тромб, который подвергает пациента большому риску развития инсульта.

 

Видео 2: 4-х камерное сечение от верхушки. Опять же видно выпячивание верхушки, подтверждая аневризму ЛЖ.

ИМ был исключен последовательным анализом тропонинов. Медицинские документы, полученные позже, подтвердили предыдущий диагноз аневризмы ЛЖ с тромбом.

Баллы обучения

Правила дифференцирования аневризмы ЛЖ от острого ИМ не идеальны, но они могут быть в значительной степени усилены эхокардиографическим исследованием.

60-летний мужчина с болью в груди - много интересных аспектов ЭКГ

Написано и представлено доктором медицины Лукасом Госсом, рецензировано Смитом, Мейерсом, Брейси: A 60 year old man with chest pain -- many fascinating aspects to this ECG

60-летний мужчина с ИБС в анамнезе и ранее установленным стентом в ПМЖВ и ramus intermedius обратился с жалобой на остро возникшую тяжесть в груди и одышку. Он был доставлен в отделение неотложной помощи примерно через 1 час 15 минут после начала боли, и его ЭКГ записанная в приемном покое показана ниже:

ЭКГ №1 (более ранние ЭКГ для сравнения отсутствуют). Что бы Вы сказали по этой записи?

• Синусовый ритм + ЖЭ
• Нет признаков гиперкалиемии
• QT в пределах нормы
• Отрицательный зубец P в V2, поэтому по крайней мере электроды V1 и V2 расположены слишком высоко
• Элевация ST в V2-V5, а также в отведении II, III, aVF
• Деформация конечной части QRS* в V3 и, возможно, также в V4

*- Деформация конечной части QRS означает отсутствие как зубцов S, так и зубца J в ЛЮБОМ из отведений V2 или V3 - этого никогда не наблюдается при нормальной элевации ST - см. Эту статью:  Terminal QRS distortion is present in anterior myocardial infarction but absent in early repolarization

• Признаки ИМО в ЖЭ!

В наблюдаемых ЖЭ имеется несоответствующий изоэлектрический сегмент ST в V3 (поскольку ЖЭ имеет морфологию БПНПГ, после зубца R' должна быть дискордантная депрессия ST, обычно сопровождаемая инвертированным зубцом Т, но здесь у нас есть изоэлектрический  сегмент ST и положительный зубец Т). Более того, в V2 сегмент ST почти изоэлектрический, косовосходящий и выпуклый, что весьма характерно для ИМО ПМЖВ (ИМ вследствие окклюзии ПМЖВ). Кроме того, зубец T двухфазный, типа вниз/вверх. Нормальный ST-T, следующий за зубцом R при БПНПГ, будет отрицательным и будет идти вниз с полностью отрицательным зубцом T.

• Зубцы Q, которые слишком широки, чтобы считаться нормальными (в данном контексте считаются патологическими, пока не будет доказано обратное) в II, III, aVF, V4-6
• Вероятно острейшие зубцы T в V2-V4 и нижних отведениях по сравнению с предшествующим им комплексам QRS

Доктор Госс отправил эту ЭКГ мне (Мейерс) без какой-либо информации, и я ответил, что меня беспокоят возможный передне-нижний ИМО, возможно вследствие окклюзии ПМЖВ, но я не совсем готов называть эту ЭКГ диагностической. Я рекомендовал поискать более ранние ЭКГ и записать серийные ЭКГ. Позже я отправил эту пленку доктору Смиту без какой-либо информации, и он тут же ответил: «Деформация конечной части комплекса QRS в V3 похожа на окклюзию ПМЖВ». В этом случае доктор Смит не нуждался в дополнительной информации.

На данный момент лечащий врач не увидел никаких явных признаков ИМО, но анамнез был достаточно тревожным, чтобы начать регистрировать серию ЭКГ.

ЭКГ №2 (через 15 минут):

Очевидно, что наблюдается прогрессия острейшего зубца Т и элевации ST, но также наблюдается изменение картины QRS в передних отведениях, что заставляет меня думать, что, вероятно, произошло изменение положения электродов между первой и второй ЭКГ. Фактически, зубец P в отведении V2 больше не является полностью отрицательным, поэтому он расположен на груди ниже. На этой ЭКГ нет отведения с терминальной деформацией QRS, потому что во всех отведениях V1-V6 имеется зубец S. Теперь присутствует тонкая реципрокная депрессия в aVL.

На этой ЭКГ теперь вы можете видеть четкие и очевидные острейшие зубцы T в передних отведениях с элевацией ST около 1 мм, которая, однако, не соответствует критериям ИМпST  (должна присутствовать в 2 последовательных отведениях). Эта ЭКГ была интерпретирована как «незначительная элевация ST в V4-V6 без реципрокных изменений».

Первоначальный высоко-чувствительный сердечный тропонин I составил 0,129 нг/мл (99% URL для мужчин для этого аналита составляет 0,02 нг/мл).

Примечание Смита: в единственном в США исследовании, посвященном этому, положительная прогностическая ценность исходного тропонина в количестве 0,129 нг/мл составила около 55% для любого ИМ и около 45% для ИМ 1 типа. Часто такое повышение тропонинов возникает из-за инфаркта миокарда II типа или не-ИМО. Вот почему так важны клиническая картина и ЭКГ [Sandoval Y, Smith SW, Schulz K, Sexter A, Apple FS. Rapid identification of patients at high risk for acute myocardial infarction using a single high-sensitivity cardiac troponin I measurement. Cin Chem 2020; 66:620-2].

Третья серийная ЭКГ была записана через 30 минут, ЭКГ №3:

После этой ЭКГ был инициирован код ИМпST (алгоритм клинических действий при ИМ).

На этом этапе ЭКГ показывает очевидный ИМпST (+) ИМО. Пациент был экстренно переведен в больницу с возможностью ЧКВ. Катетеризация сердца была выполнена примерно через 3,5 часа после появления первых симптомов.

Результаты ангиографии/ЧКВ:

• ПМЖВ: 100% тромботическая окклюзия в среднем сегменте - стентирована
• 1-я диагональная: устьевая 99% окклюзия - стентирована
• Ramus intermediateus: 100% тромотическая окклюзия - стентирована

ЭКГ после реперфузии:

Значительная потеря зубцов R с устойчивой элевацией ST, а также признаки некоторой реперфузии, о чем свидетельствует выраженная терминальная инверсия зубцов T в распределении ПМЖВ. Это, вероятно, указывает на неполную реперфузию микрососудов («феномен no reflow»). Наличие зубцов QS предвещает полный трансмуральный ИМ. Если разовьется аневризма ЛЖ (а это вполне вероятно), то зубцы T могут быть инвертированы (или положительны), но не останутся такими глубокими.

Этот пациент попал в рентгеноперационную примерно через 3 часа после появления симптомов, с острейшими зубцами T на первых нескольких ЭКГ в отделении неотложной терапии. Задержки не было, и до вмешательства его ЭКГ были весьма «острыми». Все надеялись, что это предвещает, что у этого пациента есть приличные шансы на восстановление передней стенки и верхушки (оглушенный миокард против инфаркта), но, судя по ЭКГ, тропонинам и приведенным ниже пояснениям, это кажется маловероятным.

Эхо через день после катетеризации: «ФВ 31%. Акинез верхушечных сегментов ЛЖ и среднего перегородочного сегмента (распределение ПМЖВ)».

Множественные повторные тропонины были выше 25,0 нг/мл (верхний предел измерения нашей лаборатории).

Смит: Эти очень высокие тропонины дополнительно поддерживают очень большой ИМ и предвещают плохой прогноз, несмотря на быструю терапию. Это соответствует постоянному подъему сегмента ST после реперфузии. Оба этих факта вместе предполагают наличие некоторого элемента «No Reflow» из-за обструкции микрососудов агрегатами тромбоцитов и фибрина. Разрешение ST является лучшим индикатором реперфузии микрососудов, и его также можно измерить с помощью индикатора перфузии миокарда TIMI по ангиограмме.

См. Этот пост: Плохая микрососудистая реперфузия («No Reflow») лучше всего диагностируется с помощью ЭКГ

Прогрессия ЭКГ (отведение V4):

Это очень хорошая демонстрация основных концепций развития ИМО. Острейшие зубцы T как бы «раздуваются» с увеличением области под кривой по мере уменьшения зубца R, с ростом элевации сегментов ST, развитием небольших зубцов Q, которые увеличиваются по мере уменьшения зубца R, а затем с зубцами QS с устойчивой элевацией ST.

Баллы обучения

1. Частые повторные ЭКГ чрезвычайно важны для выявления ИМО, особенно в случае тревожного анамнеза. В течение 15 минут ЭКГ этого пациента продемонстрировала четкие и очевидные свидетельства развития ИМО. Это было особенно важно в данном случае, так как раннее выявление было необходимо для обеспечения быстрого перевода на ЧКВ.
2. Деформация конечной части комплекса QRS возникает, когда увеличивающийся зубец T и восходящий сегмент ST «стирают» окончание комплекса QRS, что характеризуется отсутствием ОБОХ зубцов: 1) зубца S и 2) зубца J. Когда эта находка локализуется в V2-3 с нормальным комплексом QRS, было показано, что он имеет высокую специфичность для ИМО.
3. Не полагайтесь на то, что ЭКГ станет таким очевидной для ИМО (+) ИМпST, как в этом случае. Многие пациенты с ИМО не демонстрируют критериев ИМпST, и даже когда они появляются, эксперты могут распознать жизненно важную необходимость экстренной реперфузии намного раньше, чем критерии ИМпST. В этом случае доктор Смит распознал ИМО примерно на 30 минут раньше, чем появились критерии ИМпST. Вполне возможно, что сокращение времени выявления ИМО до реперфузии в ренгеноперационной улучшит исходы или снизит смертность при в целом, таком смертельном состоянии.
4. ЖЭ следует проверять на наличие признаков ишемии, и они могут предоставить дополнительные доказательства ИМО в пограничных случаях (таких как этот).

Женщина 52 лет с болью в груди

Автор Пенделл Мейерс, редакция Стива Смита: A 52 year old female with chest pain.

52-летняя женщина с гипотиреозом и курением в анамнезе вызвала «скорую» из-за приступа боли в груди, который внезапно начался около 15:00, когда она сидела на работе. Она заявляет, что это было похоже на давление в за грудиной, которое иррадиировало в челюсть. Боль постоянно сохранялась с 15:00 (была в 16:15 при визите «скорой»), постоянно усиливалась и уменьшалась, причем сразу при появлении боль была самой сильной. Когда боль началась, она сопровождалась одышкой и потливостью. Коллеги по работе вызвали скорую помощь, врач которой дал аспирин и нитроглицерин, которые, по словам пациентки, боль не облегчили. Во время первичного осмотра она дополнила, что ее одышка несколько уменьшилась, но у нее снова появились тошнота и рвота, повторившиеся в приемном дважды.

Вот ее ЭКГ, записанная в приемном в 16.15:

Что вы думаете?

Комментарий Смита (не имевшего никакой информации по больной): Эта ЭКГ, даже без старой для сравнения, является диагностической для окклюзии ПМЖВ. Такие зубцы T НИКОГДА не бывают в норме и появляются только при трансмуральной ишемии.

Ее исходная ЭКГ была в медицинской карте:

Нормальная базальная ЭКГ

Эта исходная нормальная ЭКГ доказывает, что по сравнению с базальной, первая ЭКГ выше демонстрирует острейшие зубцы T в отведениях V3-V6, а также, вероятно, острейшие зубцы T во II, III и aVF. Эти зубцы T свидетельствуют об остром трансмуральном повреждении переднебоковой и, вероятно, апикальной стенок ЛЖ, что хорошо сочетается с острым ИМО ПМЖВ. Также имеется патологическая элевация ST в V2-V4, которая имеет минимальную амплитуду и не соответствует критериям ИМпST. Обратите внимание, что опытный ЭКГ-специалист может сразу диагностировать эти зубцы T в V3-V5 как безусловно острейшие, даже не имея базальной ЭКГ для сравнения, но со «старой» ЭКГ на руках теперь каждый может видеть, что эти зубцы T во всей прекордиальной области и нижних отведениях действительно острейшие.

Согласно ЭКГ-прогрессии ИМО, это, пожалуй, самый ранний возможный диагноз ИМО ПМЖВ на ЭКГ, с максимальной пользой от экстренной реперфузии.

ИМО по этой ЭКГ диагностирован не был. Первый, высокочувствительный тропонин I в 16:47 был повышен до 0,124 нг/мл (контрольный предел менее 0,012 нг/мл для женщин, менее 0,020 нг/мл для мужчин).

Был заказан второй тропонин,  в 19:03 уровень его составил 0,53 нг/мл.

Похоже, что из-за повышения тропонинов в 19:11 была записана повторная ЭКГ:

В это время, через 3 часа после поступления, мы видим разрешение острейших зубцов T, при этом в V2 и aVL видны инвертированные зубцы T, вероятно, свидетельствующие о спонтанной (счастливой) реперфузии.

Однако, похоже, что в это время у пациентки сохранялась боль в груди, потому что в 19:45 году ей ввели 4 мг морфина и 4 мг ондансетрона из-за продолжающейся боли в груди.

Еще одна ЭКГ была записана в 20:07:

В это время врачи заметили инверсию зубца T в aVL. Они выполнили прикроватное эхо, которое показало нарушение движения передней и апикальной стенок.

Третий тропонин в 20:25 дал уже 0,987 нг/мл.

При продолжающейся боли, повышении уровня тропонина и нарушениях движения стенок врачи справедливо проконсультировались с кардиологом на предмет возможности выполнения ангиограммы, несмотря на отсутствие критериев ИМпST.

Кардиолог записал: «Во время моего опроса у пациентки нет боли и она после морфина неплохо себя чувствует. Тропонин повысился до 0,53, а затем - до 0,987. К счастью, у пациентки нет боли».

Эта запись, по-видимому, предполагает, что кардиолог считает, что морфин, а не реперфузия реально повлиял на продолжающиеся ишемические симптомы. Это отражает практику, которую я встречаю во многих учреждениях, и случаях, которые мне присылают со всего мира.

Несмотря на документальное подтверждение того, что боль прошла, кардиолог в 20:46 немедленно назначает в/в инфузию нитроглицерина.

Четвертый тропонин в 21:42 был уже 1,108 нг/ мл.

 В 21:49 назначен эноксапарин.

По телефону в 23:41 рекомендовано дальнейшее введение нитроглицерина. Кто назначает продолжение нитратов в полночь в обычном терапевтическом отделении пациентке, у которой нет симптомов? Несмотря на национальные руководства, требующие  при продолжающемся ОКС неотложной ангиографии, у нас имеются назначения в ответ на симптомы ишемии без какой-либо документации о том, есть ли у пациента постоянная боль или нет.

Пятый тропонин в 01:05 составил 1,150 нг/мл, и больше его назначать не будут.

Комментарий Смита: Повышение тропонина НЕ обязательно означает, что артерия остается закрытой. Инфаркт, который продолжался несколько часов назад, теперь может привести к повышению уровня тропонина. Только сочетание как 1) разрешения изменений ЭКГ (присутствующих здесь) так и 2) исчезновения симптомов (очевидно, отсутствующих здесь, поскольку пациентке потребовались морфин и нитроглицерин) может сказать вам, что ишемия исчезла.

На следующее утро в 8:00 записывается еще одна ЭКГ:

Картина соответствует реперфузии ПМЖВ.

И еще одна в 09:00:

Углубление инверсии зубца T.
Это типичная динамика после реперфузии.

Ангиография выполнена на следующий день в 09:35.

«Наблюдается тяжелый апикальный гипокинез с ФВ, оцениваемой в 40%. Огибающая и ПКА выглядят нормально. Было очаговое поражение в средней части ПМЖВ после 2-й септальной ветви, которое имело вид вероятной диссекции коронарных артерий. Апикальный сегмент ПМЖВ за пределами этой области хорошо выражен. В этом распределении наблюдалось нарушение движения стенки, соответствующая инфаркту.

Было решено попробовать вмешательство (стентирование) в этой зоне в первую очередь из-за размера сосуда и короткой протяженности диссекции.

Поражение ПМЖВ оценивалось в 80%. В описании не было потока TIMI до вмешательства. Поток TIMI после вмешательства составил 3.

Во время контрольного осмотра кардиолога-реабилитолога 10 дней спустя пациентка написала в анкете, что может ходить по дому, выполнять легкую работу, включая мытье посуды, но говорит, что она не может пройти квартал по ровной дороге, не может подняться на самолетный трап, не способна работать на своем участке или заниматься спортом.

Вот ее ЭКГ во время этого осмотра:

Ее долгосрочный исход неизвестен, но мы знаем, что пациенты с ИМбпST с пропущенным ИМО имеют вдвое большую краткосрочную, 1-годичную и 2-х годичную смертность, согласно данным Khan et al, которые в РКИ провели метаанализ более 40 000 пациентов с ИМбпST. И это только их СМЕРТНОСТЬ, не говоря уже о долгосрочном снижении качества жизни, ХСН и т. д.

К счастью для этой пациентки, у нее, похоже, через несколько часов после окклюзии произошла спонтанная реперфузия и ЭКГ не показывает прогрессирования до трансмурального инфаркта (сохраняются зубцы R и реперфузионные зубцы T). Надеюсь, ее ФВ и функция сердца улучшатся.

Вот прогрессия ИМО, показанная желтой стрелкой, демонстрирующие динамику ЭКГ этой пациентки в данном случае:

Баллы обучения:

Можно научиться распознать острейшие зубцы T. Они симметричные, толстые, широкие, достигают QRS, что приводит к большой площади под кривой сегмента ST и зубца Т по сравнению с нормальным вариантом.

Изучите динамику ИМО.

Пропущенное или отложенное лечение ИМО дает гораздо худший прогноз. К счастью для этой пациентки, у нее на ранних стадиях пропущенного ИМО произошла спонтанная реперфузия.

Я часто слышу, как многие врачи утверждаю, что коронарная диссекция не требует ЧКВ. Это ложное и опасное предположение. Вы не можете до ангиограммы знать, подходит ли ситуация для ЧКВ, а ОКС I типа (разрыв бляшки и тромбоз) в качестве причины ИМО встречается гораздо чаще.

Доказывая истину

Сегодня первый раз не про ЭКГ...

Почему выводы исследования ISCHEMIA заставили многих из нас нервничать?

Потому что мы знаем, что не можем извлечь из него истинны урок, поскольку многие из нас в той или иной - почти рабы "всемогущих интервенционистов".

Я думаю, что испытание ISCHEMIA в каком-то смысле было напрасной тратой сил. Мы всегда знали, что оптимальная медикаментозная терапия (OMT) превосходит любой тип ЧКВ при стабильной коронарной патологии (можно приплюсовать сюда исследования COURAGE / BARI 2D / и, конечно же, учесть исследование ORBITA).

В любом случае, исследование ISCHEMIA было проведено ради специалистов, отрицающих роль ОМТ, с огромными финансовыми затратами, чтобы, в итоге, в очередной раз доказать истину.

Тем не менее, я уверен, что на ISCHEMIA будут с презрением смотреть большинство "элитных" интервенционистов. Для остальных же, его результат становится жестким поединком с собственной совестью.

Кратко об упомянутых исследованиях:

Исследование ISCHEMIA

Самое ожидаемое исследование AHA 2019 ISCHEMIA показало, что инвазивная стратегия у пациентов со стабильной ИБС не улучшает прогноз.

Большинство ранее проведенных исследований показало, что плановая реваскуляризация не снижает риск ИМ и смерти.

В исследование ISCHEMIA включались пациенты с доказанной ишемией тяжелой или умеренной степени по данным стресс-тестов. В рамках актуальной сейчас клинической практики 75% таких пациентов проводится реваскуляризация миокарда.

Критериями исключения из исследования ISCHEMIA был стеноз ствола ЛКА >50% (в группе консервативной терапии проводилась МСКТ- ангиография, результаты которой врачам-исследователям и пациентам не сообщались), ФВ ЛЖ менее 35%, ХСН III-IV ФК, недавний ИМ, ЧКВ или АКШ в течение предшествующего года, СКФ < 30 мл/мин. Также не включались пациенты с тяжелой стенокардией.

Средний возраст пациентов составил 64 года, 23% - женщины.

У 34% пациентов стенокардии не было, у 44% - приступы возникали несколько раз в месяц, у 22% - ежедневно/еженедельно.

Включенные пациенты были рандомизированы в 2 группы – рутинная инвазивная стратегия в сочетании с ОМТ (n=2588) или только ОМТ (n=2591). В группе консервативной терапии коронарная ангиография проводилась только в случае неэффективности медикаментозной терапии.

Период наблюдения составил 3,3 года.

Частота первичной конечной точки (сердечно-сосудистая смерть, ИМ, кардиальный арест (с удачной реанимацией), госпитализация в связи с НС или ХСН) составила 13,3% в группе рутинной инвазивной стратегии, 15,5% - в группе консервативной стратегии (p = 0.34). Инвазивная стратегия несколько увеличивала риск перипроцедуральных осложнений, несколько снижая риск неблагоприятных событий в дальнейшем (после первых 6 месяцев наблюдения) (≈2%). Суммарный эффект стремился к нулю.

Частота основных вторичных конечных точек также достоверно между группами не различалась: СС смерть + ИМ: 11.7% в группе инвазивной стратегии против 13.9% в группе медикаментозной терапии (p = 0.21), смерть от всех причин: 6.4% против 6.5%, соответственно (p = 0.67), перипроцедуральный ИМ - ОШ 2.98, 95% ДИ 1.87-4.74, спонтанный ИМ - ОШ 0.67, 95% ДИ 0.53-0.83.

Анализ подгрупп не выявил каких-либо категорий пациентов, у которых инвазивная стратегия давала бы преимущества.

Качество жизни в группе инвазивного лечения было лучше только для тех пациентов, у которых исходно имела место стенокардия.

Резюме: следует более тщательно отбирать пациентов со стабильной ИБС для инвазивного лечения, принимая во внимание тяжесть стенокардии и возможности антиангинальной терапии.

Цит по: Presented by Judith S. Hochman at the American Heart Association Annual Scientific Sessions (AHA 2019), Philadelphia, PA, November 16, 2019. Presented by John A. Spertus at the American Heart Association Annual Scientific Sessions (AHA 2019), Philadelphia, PA, November 16, 2019 (quality of life outcomes).

Исследование COURAGE

Исследование было выполнено с целью выяснения вопроса: снижается ли риск смерти и нефатального ИМ у больных СС при использовании ЧКВ в сочетании с оптимальной консервативной терапией в сравнении с одним только интенсивным консервативным лечением?

Исследование выполнялось в 50 клинических центрах США и Канады в период с июня 1999 г по январь 2004 г В него были включены 2287 больных: средний возраст – 62±5 года, 24% больных были в возрасте ≥ 70 лет; 15% женщин; с объективными признаками ишемии миокарда и ангиографически подтвержденной КБС. Пациенты были рандомизированы на 2 группы лечения: I группа (n=1149) – ЧКВ с имплантацией стентов в сочетании с оптимальной медикаментозной терапией; II группа (n=1138) – только медикаментозного лечения.

В исследовании отсутствовало достоверное различие по частоте осложнений между группой ЧКВ (n=1149) и группой оптимальной медикаментозной терапии (n=1138). Кумулятивная частота первичных событий за 4,6 лет составила 19,0% в группе ЧКВ и 18,5% в медикаментозной группе (р=0,62). Таким образом ЧКВ как начальная стратегия у больных стабильной ИБС не уменьшает риск смерти, инфаркта миокарда или сердечно-сосудистых событий, если дополняет медикаментозную терапию.

Оценивая результаты исследования COURAGE, приходим к психологически неблагоприятному выводу – ЧКВ, выполненное в дополнение к оптимальной медикаментозной терапии, по сравнению с медикаментозной терапией не уменьшает риска смерти, ИМ или других сердечно-сосудистых осложнений.

Исследование BARI 2D

Оценивалось влияние контроля факторов риска у пациентов с ИБС и сахарным диабетом в течение 5 лет.

Пациенты со стабильной ИБС и сахарным диабетом 2 типа, контролирующие факторы риска с помощью оптимальной медикаментозной терапии, могут улучшить выживаемость и снизить количество неблагоприятных событий.

В исследование BARI 2D были включены 2368 пациентов и ИБС и сахарным диабетом 2 типа. Исследователи и университета Бирмингема проанализировали данные 2265 пациентов. Средний срок наблюдения составил 5 лет. Оценивались 6 факторов риска, целевые значения которых:

• Систолическое артериальное давление (САД) < 130 мм.рт.ст.
• Диастолическое артериальное давление (ДАД) < 80 мм.рт.ст.
• Некурящий
• Гликозилированный гемоглобин менее 7%
• Триглицериды менее 1,7 ммоль/л
• ЛПНП менее 1,5 ммоль/л.

В течение 5 летнего периода наблюдения более чем 3/4 пациентов контролировали по крайней мере 4 фактора риска и только 15% контролировали все 6 факторов. 

Исследование ORBITA

Кратко об исследовании: ORBITA — это многоцентровое двойное слепое исследование, в котором стентирование коронарных артерий сравнивалось с имитацией этой процедуры (или «плацебо-процедурой»). В исследование было включено 230 пациентов со стенокардией напряжения и наличием ≥ 70% стеноза одной из коронарных артерий (пациенты с стенозами ствола левой коронарной артерии и многососудистым поражением не включались в работу). Перед началом исследования проводилась 6-недельная оптимизация медикаментозной терапии у всех пациентов. После чего 200 пациентов* (98% из которых имели II-III ФК стенокардии) были рандомизированы на 2 группы: стентирования и имитации стентирования. В группе имитации стентирования пациентов транспортировали в операционную, где им устанавливался интродьюсер, но стентирование не проводилось. Первичная конечная точка: разница во времени нагрузки по данным тредмил-теста между группами через 6 недель после вмешательства.

____________________________

* -  у 17 пациентов отмечалось исчезновение клиники ИБС, у 5 побочные эффекты проводимой терапии, 8 другие причины.

Результаты исследования: Исследование показало на первый взгляд парадоксальный результат – имитация стентирования оказалась не хуже самого стентирования у таких пациентов (время нагрузки в группе стентирования было больше чем в группе контроля всего на 16.6 секунд и разница была статистически не достоверной (p=0.2)). Также не было разницы между группами во времени до возникновения депрессии ST во время нагрузочного теста. Не было разницы и в качестве жизни определяемым по опросникам Seattle AnginaQuestionnaire и EQ-5D-5L.

Пациентам также проводилось стресс-ЭХО-КГ с добутамином, по данным которой в группе стентирования отмечалось улучшение индекса нарушения локальной сократимости на высоте нагрузки.

В ходе исследования не было ни одной смерти. 4-м пациентам в группе плацебо было проведено стентирование в связи с осложнениями, вызванными манипуляциями ФРК-проводником.

Резюме

Я не знаю, сколько еще исследований потребуется, чтобы снова доказать нам одну и ту же истину. Надеюсь, что у нас хватит смелости извлечь уроки из исследования ISCHEMIA. Давайте поставим точку в этом вопросе.

Итак: качественная (оптимальная) медикаментозная терапия и коррекция факторов риска являются наиболее эффективным ведением пациентов со стабильной стенокардией.

Мужчина 60 лет жалуется на сильнейшую боль в груди

Оригинал: A 60-something male presents with crushing chest pain

Я просматривал записанные ранее ЭКГ в системе и увидел вот эту:

Что вы думаете?

Я сразу распознал это как вариант некоей комбинации доброкачественной инверсии зубца Т, ранней реполяризации или ГЛЖ.

1. В V2-V5 есть элевация сегмента ST.
2. В V4-V6 очень высокая амплитуда зубца R.
3. В отведениях с элевацией ST и инверсией зубца T имеются очень отчетливые зубцы J.
4. Инверсия зубца T наблюдается в отведениях V3-V6 (в отличие от Wellens, при котором инверсия видна в V2-V4).
5. В V2 наблюдается высокая амплитуда зубца S с пропорциональной элевацией ST (соответствует ГЛЖ).
6. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S или только зубцы J.

Мне было любопытно посмотреть, как обстоят дела с этим случаем, и как лечили его врачи. Я изучил материалы. Собственно, о чем идет речь:

Этот мужчина 60-лет жалуется на сильную боль в девой половине груди 10/10.

Пациенту назначили экстренную ангиографию. Вы бы направили его на экстренную ангиографию/ЧКВ? Я бы, конечно, не стал винить вас, если бы вы это сделали.

Но если вы регулярно читаете этот блог, вы тоже поняли бы, что эта ЭКГ, скорее всего, отражает неишемическую элевацию сегмента ST, и вам придется немного углубиться материалы пациента.

Если бы вы копали дальше, вы бы обнаружили, что у этого пациента часто возникает боль в груди, иногда связанная с употреблением кокаина, а также часто выявляется повышенный уровень тропонинов (в диапазоне 0,08-0,1 нг/ мл, нормальное значение составляет менее 0,034 нг/мл). L) и имеется несколько похожих ЭКГ.

Всего месяц назад у него даже была отрицательная ангиограмма.

Вот еще 2 ЭКГ за последние 6 недель (обе были начальными ЭКГ при поступлении с болью в груди):

5 недель назад на фоне боли в груди:

6 недель назад при обращении с болью в груди:

Вот эхо 10 днями ранее:

Нормальный размер левого желудочка, систолическая функция и подвижность стенок. Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 61%.
Гипертрофия левого желудочка, концентрическая, умеренная.

ЭКГ

Все ЭКГ без боли в груди имели очень похожую морфологию.

Исход

Ангиограмма, как и месяц назад, была отрицательной.

Тропонины были 0,065, 0,074, 0,053 и 0,060 (у пациента хроническое повреждение миокарда, вероятно, из-за ГЛЖ).

Баллы обучения:

1. ЗАПОМНИТЕ эту морфологию.
2. Пациенты с кокаиновой болью в груди не обязательно страдают ишемией миокарда или вазоспазмом, хотя эти состояния, конечно же у них могут быть.
3. Пациенты с кокаиновой болью в груди часто имеют аномальные ЭКГ с неишемической элевацией сегмента ST. Ищите старые и предыдущие записи.

Вот еще один случай, демонстрирующий комбинацию доброкачественной инверсии зубца T и ГЛЖ:

Это была обычная ЭКГ пациента, а не вследствие ИМО.

Доброкачественная инверсия зубца Т - нормальный вариант, связанный с ранней реполяризацией. К. Wan изучал это явление какое-то время назад. Он просмотрел ЭКГ 11 424 пациентов, у которых в 2007 году была сделана хотя бы одна ЭКГ в Медицинском центре округа Хеннепин (где я работаю), и обнаружил 101 случай доброкачественной инверсии зубца T. 97 пациентов были были черными. Такая ЭКГ встречалась у 3,7% чернокожих мужчин и 1% чернокожих женщин. Также инверсия Т была у 1 из 5099 белых пациентов. Помимо 8,8% заболеваемости (9 из 109) у чернокожих мужчин в возрасте 17-19 лет, этот феномен был равномерно распределен по всем возрастным группам.

Я просмотрел эти 101 ЭКГ, и мне бросилось в глаза следующее:

1. Относительно короткий интервал QT (QTc <0,425 с).
2. Отведения с инверсией зубца T часто имеют очень отчетливые зубцы J.
3. Инверсия зубца Т обычно наблюдается в отведениях V3-V6 (в отличие от синдрома Велленса, в котором они находятся в V2-V4).
4. Инверсия зубца T не прогрессирует и обычно стабильна во времени (в отличие от Wellens, которая очень динамична).
5. Отведения с инверсией зубца Т (левые прекардиальные) обычно имеют некоторую элевацию ST.
6. Правые прекардиальные отведения часто имеют элевацию ST, типичную для классической ранней реполяризации.
7. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествуют минимальные зубцы S.
8. Инверсии зубца T в отведениях V4-V6 предшествует высокая амплитуда зубца R.
9. II, III и aVF также часто имеют инверсию зубца T.

Почему мы так часто записываем ЭКГ? Как вы думаете, что показала ангиограмма?

Оригинал: Why do we liberally record ECGs? And what do you think the angiogram showed?

40-летняя пациентка пожаловалась на запор и отрыжку в течение 1 недели после «давно купленных готовых блинчиков». Она пояснила, что все это сопровождается болью в животе, где-то в области эпигастрия.

При осмотре отмечена чувствительность в правом верхнем квадранте.

В поликлинике УЗИ правого верхнего квадранта показало камни в желчном пузыре, но без утолщения стенок или перихолекистозной жидкости. Этиология боли не была установлена точно, но были подозрения на рефлюкс.

Врач через некоторое время решил, что на всякий случай желательно записать ЭКГ.

Вот она:

Мне прислали эту ЭКГ. Что вы думаете? Что я ответил?

Я сказал, что «Это картина Аслангера. Вам лучше сделать ангиограмму или хотя бы стандартное эхо. Это похоже на ИМ вследствие коронарной окклюзии (ИМО)». См. Ниже описание морфологии Аслангера.

В III отведении имеется элевация ST в одном отведении, а в aVL (нижний ИМО) - депрессия ST. При наличии субэндокардиальной ишемии депрессия ST выявляется в V3-V6.

Первый тропонин был на уровне 3 нг/мл.

Ангиограмма:

Тяжелая 3-сосудистая ишемическая болезнь сердца с поражением ПМЖВ.

100% окклюзия среднего сегмента левой огибающей коронарной артерии.

Стандартное эхо:

Регионарное нарушение движения стенки - очень легкий гипокинез апикального перегородочного и переднего апикального сегментов.

Регионарное нарушение движения стенки - гипокинез базального и среднего нижних и среднего нижнебокового сегментов.

Обсуждение:

Эта ЭКГ соответствует паттерну Аслангера, а ангиограмма - это именно то, что вы ожидаете от этой картины ЭКГ, включает нижний ИМО, приписываемый огибающей (чаще, чем ПКА).

Описание этой морфологии была недавно опубликовано в J Electrocardiology: Aslanger и других (включая Смита). A new electrocardiographic pattern indicating inferior myocardial infarction.  https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32526537/

Эта недавно описанная картина ЭКГ определяется как:

(1) любая элевация ST в III (с реципрокной депрессией ST в aVL), но не в других нижних отведениях,

(2) депрессия ST в любом из отведений от V4 до V6 (но не в V2) с положительным или терминальным положительным зубцом T.

(3) ST в отведении V1 выше, чем ST в V2».

Субэндокардиальная ишемия с вектором депрессии ST по направлению к отведению II предотвращает элевацию ST во II и aVF, оставляя только отведение III для проявления элевации ST только в одном отведении.

Баллы обучения:

1. Боль в верхней части живота может быть вызвана острым инфарктом миокарда. Если нет точного диагноза (а иногда даже если он есть), при боли в верхней части живота следует записать ЭКГ и, возможно, также оценить тропонин.
2. Картина Аслангера, даже если элевация ST менее 1 мм (с реципрокной депрессией ST в aVL), является диагностическим признаком ИМО в правильной клинической ситуации. Такая общая картина имеет низкую претестовую вероятность, поэтому выполнение УЗИ сердца является разумным, ЕСЛИ тропонин не окажется диагностическим, как в этом случае.

Записанные ЭКГ сопровождались пометкой «атипичные симптомы»

Полные результаты эхо:

Снижение систолической функции левого желудочка, умеренное.

Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 35%.

Регионарная аномалия движения стенки - акинез дистального перегородочного сегментов и верхушки.

Регионарная аномалия движения стенки - нижнебоковой средний сегмент.

Регионарное нарушение движения стенки - нижний базальный /нижний перегородочный.

Нормальный размер правого желудочка с вероятной гипертрофией ПЖ.

Нет доказательств тромба левого желудочка.

Подросток с головокружением и предобморочным состоянием

Представлено Маурой Корбетт, помощником врача, описано Алексом Брейси, с некоторыми комментариями Смита и Мейерса: An Adolescent with dizziness and near syncope

В отделение неотложной помощи обратился юноша с жалобой на головокружение с обмороком. Он был гемодинамически стабильным и мог рассказать о том, что происходило, упомянув, что у него не было симптомов, когда он сидел, но головокружение и слабость возникали при попытке встать. Ему записали ЭКГ:

Что вы думаете?

Имеется полная (третьей степени) АВ-блокада с медленным замещающим ритмом с широкими комплексами. Морфология такая же, как при БЛНПГ, поэтому выскальзывание идет из правой ножки.

Возможные причины такой ЭКГ:

• Приобретенные / врожденные пороки сердца
• Синдром WPW
• Лекарственная токсичность
• Миокардит
• Инфекция, приводящая к нарушению проводимости (например, болезнь Лайма, ревматическая болезнь сердца)
• Гиперкалиемия
• Окклюзионный инфаркт миокарда (ИМО)
• Дисфункция кардиостимулятора

При дальнейшем расспросе он вспомнил, что примерно за 3 недели до этого у него на спине было несколько крупных высыпаний типа «бычий глаз», которые теперь исчезли. Прикроватное эхо показало нормальную ФВ и отсутствие перикардиального выпота.

В таком случае, какова наиболее вероятная причина этого нарушения проводимости?

Ответ - болезнь Лайма, вызывающая кардит Лайма.

(Я отправил доктору Смиту ЭКГ, указав только, что пациент - подросток, на что он ответил: «Лайм».)

Этот пациент был доставлен в отделение неотложной помощи на северо-востоке страны, где болезнь Лайма носит эндемический характер. Сама болезнь Лайма вызывается спирохетой Borrelia burgdorferi и передается через иксодовых клещей. На начальных стадиях болезни Лайма возникают кожные проявления, на более поздних стадиях - системные проявления, в том числе сердечные. Лайм-кардит возникает, когда спирохеты напрямую поражают сердечную ткань. Важно отметить, что инфекция может находиться в любом месте сердечной ткани, в том числе в проводящей системе. В этом случае инфекция охватила проводящую систему ниже АВ-узла, что привело к ритму с QRS в виде блокады левой ножки пучка Гиса. В одной публикации сообщается, что у 4-10% нелеченых случаев болезни Лайма развивается кардит Лайма, а у 1% - АВ-блокада 2-й или 3-й степени [1].

Были проведены серологические анализы, и пациенту начали вводить цефтриаксон. Он был госпитализирован в отделение интенсивной терапии, где в последующие дни были записаны следующие ЭКГ:

Госпиталь, День 1

Узкий QRS с АВ-блокадой 2 степени, тип 1
Ювенильная инверсии зубца Т в передних отведениях

Госпиталь, день 2

Разрешение АВ-блокады 2-й степени до АВ-блокады 1-й степени

Госпиталь, день 3

Дальнейшая нормализация проводящей системы с сокращением интервала PR

Команда кардиологов изначально рассматривала возможность установки имплантируемого дефибриллятора с функцией ЭКС, но после лечения антибиотиками состояние пациента улучшилось, и его можно было выписать домой без осложнений.

Его IgM по Лайму был положительным незадолго до выписки.

Баллы обучения:

1. Считайте болезнь Лайма причиной нарушений проводимости в эндемичных районах или при анамнезе недавних поездок в эндемичные районы, особенно летом.
2. Лайм-кардит может поражать любую часть проводящей системы сердца или другую сердечную ткань.

[1] Forrester JD, Mead P. Third-degree heart block associated with lyme carditis: review of published cases. Clin Infect Dis. 2014;59(7):996-1000.