Пациент 70 лет с обмороком и гипотонией, но без боли в груди. Удивите их!

Оригинал: Texted from a former EM resident: 70 yo with syncope and hypotension, but no chest pain. Make their eyes roll!

Бывший ординатор написал мне об этом случае: «Привет, доктор Смит. Надеюсь, у вас все хорошо! Насколько бы вы были рады этому случаю?»

А вот и случай:

В отчете от отделения неотложной помощи было указано, что у пациента случился обморок, его сын начал СЛР, но когда приехала скорая помощь у пациента был пульс. Когда пациента доставили в отделение неотложной помощи, у него все еще была гипотензия с САД около 70, медленно восстановившаяся после инфузии жидкостей в отделении неотложной помощи. Боли в груди нет, но пациент сонливый.

Вот ЭКГ из отделения неотложной помощи (фотография бумажной распечатки)

Что вы думаете?

Смит: В V1 есть элевация ST около 1 мм и почти 1,5 мм в V2. В V1-V3 имеются зубцы QS, указывающие на старый передний инфаркт миокарда с постоянным подъемом сегмента ST (морфология аневризмы ЛЖ), но я написал пару статей, показывающих, что при аневризме ЛЖ зубец T не превышает 0,36 x амплитуды QRS ни в одном из V1-V4. Самое высокое отношение здесь в V4 с 1/1,5 = 0,67. Далее следует V2 с 5/14,5 = 0,34. Тот факт, что это обморок, позволяет подумать о гораздо более низкой претестовой вероятности, чем при боли в груди, но на самом деле это было больше, чем обморок, поскольку пациенту фактически была проведена СЛР, и у него была гипотония по прибытии скорой помощи.

1. Smith SW.  T/QRS Amplitude Best Distinguishes Acute Anterior MI from Anterior Left Ventricular Aneurysm.  American Journal of Emergency Medicine 2005; 23(3):279-287. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0735675705000811 

2. Klein LR.  Shroff G.  Beeman W.  Smith SW.  Electrocardiographic Criteria to Differentiate Acute Anterior ST Elevation Myocardial Infarction from Left Ventricular Aneurysm.   The American Journal of Emergency Medicine 2015; 33(6): 786-790. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0735675715001904

Поэтому я ответил так:

Смит: «Есть зубцы QS, которые предполагают старый инфаркт миокарда. Но зубцы T при аневризме ЛЖ не такие большие. Это окклюзия ПМЖВ, пока не доказано обратное».

Смит: «Что вы сделали?»

Бывший ординатор: «Я активировал катетеризацию, провел ЭКГ через Королеву, и она согласилась, но кардиолог не был в восторге».

Королева говорит об ИМО с высокой уверенностью.
Объясняемость показывает: она видит зубцы T и QRS в отведении V2, но также и в отведениях V3-4.

Смит: «Его сразу же взяли на катетеризацию?»

Бывший ординатор: «Они взяли его, но с удивлением закатывали глаза (редакционный комментарий Смита: до этого как часто они закатывали глаза на ВАС?). Они сказали, что ЭКГ-картина похожа на его старый ИМ (по моему мнению, похоже, но не настолько, чтобы сказать не ИМО)».

Смит: «Каков был результат?»

Бывший ординатор: «Только что видел отчет о катетеризации, стент в ПМЖВ, которая была остро окллюзирована на 100%».

Они, конечно, открыли окклюзию и стентировали его.

Бывший ординатор: «Для меня самым большим моментом был размер зубцов T по сравнению со всем остальным. Вы хорошо нас научили!»

---

Комментарий доктора медицины КЕНА ГРАУЭРА:

Среди важных концепций, выделенных в сегодняшнем случае, следующие:

#1) — Является ли острый ИМО частой причиной обморока?
#2) — Как отличить аневризму ЛЖ от нового инфаркта?

Подчеркну (как отметил доктор Смит) - то, что было с сегодняшним пациентом -  не только обморок. Вместо этого — «обморочный эпизод» побудил сына пациента начать СЛР и был связан с длительной гипотонией. Тем не менее — обморок остается частой причиной обращения пациентов за неотложной помощью — поэтому стоит рассмотреть, как часто причиной обморока является острый ИМ.

• Среди пациентов, которые обращаются исключительно по поводу «обморока», — наше наибольшее беспокойство сосредоточено на тех, у кого обморок имеет сердечную этиологию, — поскольку долгосрочный прогноз для этих пациентов самый плохой, если только не будет обнаружена «устранимая» этиология.
• Острый инфаркт миокарда сам по себе обычно не подавляет сердечную функцию и артериальное давление в достаточной степени, чтобы вызвать обморок (Mostafa et al — J Com Hosp Intern Med Perspect 13(4):9-12, 2023-). Но особенно при нижнезаднем ИМО, он может привести к этому косвенно — активируя рефлекс Бецольда-Яриша, который в ответ на симпатическую активацию (и/или в сочетании с коронарной реперфузией) может раздражать механорецепторы, которые в первую очередь расположены в нижнезадней стенке ЛЖ, вызывая мощный парасимпатический эффект, который может привести к рефлекторной брадикардии, периферической вазодилатации и гипотонии (Cadogan — Life-In-The-Fast-Lane, 2022 — and — Holland, Stouffer — JSCAI 1(2),2022).
• Другие кардиологические причины обмороков, связанных с острым инфарктом миокарда, могут включать злокачественные желудочковые аритмии и брадиаритмии, включая АВ-блокаду.
• «Хорошая новость» — в том, что сердечная причина обморока маловероятна, если начальная ЭКГ нормальная, а мониторинг сердца в отделении неотложной помощи не выявляет значимой аритмии.

Аневризма ЛЖ или новый инфаркт?
Первоначальная ЭКГ в сегодняшнем случае была признана определенно ненормальной, но возник вопрос, указывает ли эта ЭКГ на старый инфаркт или на новое острое событие.

• Королева и бывший ординатор доктора Смита немедленно диагностировали острый ИМО, но врачи в отделении неотложной помощи посчитали, что изменения ЭКГ «выглядят старыми».
• По словам доктора Смита — измерение соотношения амплитуды T/QRS четко указывало на то, что вместо аневризмы ЛЖ повышенное отношение предполагало острый инфаркт, пока не было доказано обратное.

Я считал, что качественная оценка начальной ЭКГ (которую я представил на рисунке 1) — явно благоприятствует новому инфаркту в зоне старого, пока не будет доказано обратное:

• По крайней мере — изменения на ЭКГ № 1 являются диагностическими для предыдущего инфаркта(ов) в какой-то момент времени из-за диффузных патологических зубцов Q. Такие зубцы Q видны не только во всех 3 нижних отведениях — но они также присутствуют во всех 6 грудных отведениях (комплексы QS в отведениях V1-V4). Большинство этих зубцов Q необычно широкие относительно амплитуды QRS в рассматриваемом отведении — а также фрагментированы в нескольких отведениях, включая отведение V3 (СИНЯЯ стрелка) и отведения III, aVF, V2 и V4.
• Но в дополнение к предыдущему инфаркту — отведение V2 явно «выпадает» из общей картины, поскольку распрямление сегмента ST в этом отведении «выглядит» острым — и непропорционально выраженный подъем ST в V2 визуально выходит за рамки ожидаемого при простой аневризме ЛЖ.
• В контексте этого острейшего ST-T в отведении V2 — другие 2 отведения в КРАСНОМ прямоугольнике подтверждают впечатление об остром повреждении, пока не будет доказано обратное (особенно выпрямление сегмента ST в отведении V1 с непропорциональной величиной подъема ST для этого отведения).
• Меня бы не убедил едва заметный подъем ST в одних только нижних отведениях — но я подумал, что изгиб сегмента ST и инверсия зубца T в отведении aVL дополнительно подтверждают, что выделенные выше изменения в отведениях V1, V2, V3 следует считать острыми, пока не будет доказано обратное.

Рисунок 1: Я разметил начальную ЭКГ в сегодняшнем случае.

Боль в груди, элевация сегмента ST, хорошо сформированные зубцы Q и инфаркт с пиковым уровнем тропонина I более 1000 нг/л. Это ИМО?

Оригинал: Chest pain, ST Elevation, well-formed Q-waves, and infarction with peak hs troponin I over 1000 ng/L. Is it OMI?

Мужчина лет 60 с небольшим заявил, что этим утром у него была боль в груди, которая разбудила его, но затем прошла через несколько минут. В прошлом у него были подобные боли, которые он объяснял пищеводным рефлюксом. У него в анамнезе нелеченая гипертония.

Систолическое АД у него было 200.

На момент записи ЭКГ у пациента нет боли:

Что вы думаете?

Обычный алгоритм написал:
СИНУСОВЫЙ РИТМ
ПЕРЕДНИЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА, ВЕРОЯТНО НЕДАВНИЙ [40+ мс ЗУБЦЫ Q И/ИЛИ НАРУШЕНИЕ ST/T В V3/V4]
***ОСТРЫЙ ИМ***

В прекардиальных отведениях имеются хорошо сформированные зубцы Q. Зубцы Т инвертированы. Таким образом, это либо:

1. Подострый ИМ со значительным (большим объемом) завершившегося инфаркта, или
2. Старый ИМ со стойкой элевацией ST (аневризма ЛЖ).

Сейчас у пациента боли нет, поэтому это либо реперфузированный подострый ИМ, либо не-ИМ, на фоне стаого ИМ (аневризма).

Если это подострый ИМ, то первый тропонин должен быть ОЧЕНЬ высоким, если только инфаркт не произошел много дней или недель назад.

Первый тропонин был на уровне 541 нг/л.

Этого уровня недостаточно для подострого ИМ, если только инфаркт не произошел по крайней мере неделю назад.

Что сказала Королева Червей?

В версии 1 Королева говорит: «ИМО с высокой степенью уверенности».
Хотя ее учили «Активный против реперфузионного» и «Острый против подострого», она не сообщает об этом в версии 1.
Так что, если это реперфузионный ИМО, она скажет «ИМО».
И если это подострый ИМО, она скажет «ИМО».

Эта ЭКГ записана через 45 минут после прибытия:

Без существенной разницы

Через 6 часов:

Через 21 час:

Вот профиль тропонина:

Он подтверждает, что у пациента острый ИМ. Тот факт, что у пациента нет боли, говорит нам о том, что это либо Не-ИМО, либо реперфузированный ИМО. Но ЭКГ говорит нам, что существует также старый или подострый ИМ.

Следовательно, это НеИМО или реперфузированный ИМО, НАСЛОИВШИЙСЯ на старый (аневризма ЛЖ) или подострый ИМ (рецидив?).

Как мы можем отличить подострый много дней назад ИМ от аневризмы ЛЖ?

Эхо высокого качества должно показать дискинезию и истончение стенок, если это аневризма. Если это подострый ИМ, то будет наблюдаться акинез и отсутствие истончения стенок.

Высококачественное контрастное эхо

• Нормальный размер полости левого желудочка, слегка увеличенная толщина стенки и легкая систолическая дисфункция ЛЖ.
• Оценочная фракция выброса левого желудочка составляет 45-50%.
• Региональные нарушения движения стенки - дистальная средняя и верхушечная передняя стенки, верхушечная нижняя, верхушечная боковая стенки, верхушечная перегородочная и верхушка, аневризма.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Перенесенный инфаркт с аневризмой дистального сосудистого отдела ПМЖВ. Убедительных доказательств наличия тромба ЛЖ нет.

Больной отказался от ангиограммы.

Позже он должен был пройти стресс-тест и/или ангиографию, но так и не появился.

---

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины:

Интересная иллюстрация доктора Смита о том, как интерпретировать сегодняшнюю ЭКГ, а также жемчужина о том, как высококачественное эхо может помочь в дифференцировании аневризмы ЛЖ от подострого ИМ.

• Я предлагаю несколько дополнительных мыслей по поводу сегодняшней первоначальной ЭКГ, которую я воспроизвел на рисунке 1.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в сегодняшнем случае.

Что касается сегодняшней начальной ЭКГ:

Сегодняшний пациент - мужчина лет 60 с небольшим, который поступил в отделение неотложной помощи с болью в груди, которая его разбудила, но которая быстро разрешилась и больше на момент записи ЭКГ № 1 не беспокоила.

• По словам доктора Смита, основные опасения относительно этой первоначальной ЭКГ связаны с различием между тем, что является «новым» (или, по крайней мере, недавним) — «старым» — и «новым или недавним, наложенным на старое». Поиск предыдущей исходной ЭКГ этого пациента может быть чрезвычайно полезным для различения этих состояний (хотя предыдущие записи не всегда доступны когда нам этого хотелось бы...).
• Что можно сказать об ЭКГ № 1 — так это то, что в какой-то момент в прошлом передний ИМ определенно произошел. Наблюдается потеря зубца r от отведения V1 (в котором проявляется небольшой, но определенно присутствующий начальный зубец r) до отведения V2 (в котором проявляется полностью отрицательный комплекс QS).
• За этим следует чрезвычайно широкий зубец Q в отведении V3 — в сочетании с распрямлением сегмента ST и довольно глубокой терминальной инверсией зубца Т в этом отведении. (Мне интересно поискать фрагментацию в таких широких зубцах Q как признак предыдущего «рубца» — но артефакты изолинии сделали мой поиск фрагментации бесполезным).
• Узкие зубцы q продолжаются в отведениях V4, V5, V6. Тем не менее, выявление зубца q, более глубокого в отведении V4, чем в отведении V6, согласуется с четким передним ИМ, произошедшим в какой-то момент времени (тогда как изолированные узкие зубцы q такого же размера, как и в отведениях V5, V6 на ЭКГ № 1 — могут просто отражать нормальные перегородочные зубцы q, а не предшествующий инфаркт).
• Наконец — на ЭКГ №1 я не вижу ничего острого в отведениях от конечностей. Реципрокная депрессия ST в нижних отведениях могла бы помочь в подтверждении недавнего события, если оно имеется, но, учитывая, что многие острые передние ИМО не проявляют реципрокных изменений в отведениях от конечностей, их отсутствие не исключает недавнего события.

Собираем все вместе:

• Когда я увидел сегодняшнюю первоначальную ЭКГ, у меня сложилось впечатление, что в какой-то момент у пациента произошел обширный передний инфаркт.
• Глядя на отведения V1, V2, можно увидеть, что выпуклый сегмент ST с минимальной элевацией и лишь намеком на терминальную инверсию зубца Т явно соответствует аневризме ЛЖ.
• Отведение V3 подтвердило вероятный предшествующий инфаркт (учитывая, насколько велик и широк зубец Q в этом отведении), но форма приподнятого сегмента ST в отведении V3 потенциально выглядит свежей (т. е. распрямление ST с крутым спуском в терминальную инверсию зубца Т). Стойкая инверсия зубца Т в отведениях V4 и V5, которая разрешается только в отведении V6 (зубец Т в этом наиболее боковом грудном отведении все еще двухфазный плюс-минус) - может явно соответствовать реперфузионным зубцам Т недавнего переднего инфаркта, возможно, наслоившегося на хроническую аневризму ЛЖ.
• ИТОГ: Я подумал, что по этой единственной ЭКГ невозможно узнать наверняка, что было «старым» и «новым» (или недавним) — и «новым или недавним, наслоившимся на старое».

Острая одышка и блокада правой ножки пучка Гиса

Мне отправили эту ЭКГ, когда я уже готовился ко сну: Acute Dyspnea and Right Bundle Branch Block

Пожилая женщина, которая жаловалась на одышку и ей недавно установили стент.

Мне написали, что Королева Червей с большой уверенностью назвала это ИМО.

Что вы думаете?

Кен, посмотрев данную ЭКГ, (далее) справедливо обеспокоен легочной эмболией. О чем я не сказал ему до того, как он вынес такое решение, так это о том, что у пациентки также были ультразвуковые B-линии отека легких.

Вот моя интерпретация:

БПНПГ с синусовым ритмом. Если вы внимательно посмотрите сегмент ST, вы увидите «выпуклый» ST в V3, V4, V5 с незначительной элевацией. Это ОЧЕНЬ подозрительно для ИМО.

Но вы также должны посмотреть все QRST: в V1 и V2 QRS типа QR. Аневризма ЛЖ «дает» комплексы QS, так что это не может быть аневризма ЛЖ, верно? НЕПРАВИЛЬНО! БПНПГ делает обязательным наличие зубцов R даже при наличии аневризмы ЛЖ. У пациента с нормальной проводимостью и комплексами QS после развития БПНПГ появится комплекс QR!!

См. это сообщение: Одышка, блокада правой ножки и элевация ST

Более того, зубцы Т не являются положительными, поэтому, если это ИМ, то, скорее всего, это реперфузированный ИМО. (ВАЖНО: в версии 1 королева не различает активный и реперфузированный ИМО, поэтому, если это подострый ИМО, она все равно будет называть его «ИМО»).

Кроме того, очень трудно отличить подострый реперфузированный ИМО от аневризмы ЛЖ: в обоих случаях имеются зубцы Q и инвертированные зубцы Т. Если процесс подострый, уровень первого тропонина будет повышен, поэтому может оказаться полезным быстрое определение тропонина.

Также мы знаем, что у пациентки был установлен стент.

Наконец, симптомом является одышка, а не боль в груди. Пациенты с передней аневризмой ЛЖ обычно имеют плохую функцию ЛЖ и сердечную недостаточность.

Я ответил: «Очень важно найти предыдущую ЭКГ для сравнения, но я думаю, что это аневризма ЛЖ, а не острый ИМО».

Вот что было обнаружено:

Менее недели назад она находилась в другой больнице, и в это время ей был установлен стент в ПКА из-за поражения с потоком TIMI-3. За несколько дней до этого ей установили стент ПМЖВ из-за окклюзии ПМЖВ.

Самым последним описанием ЭКГ (поскольку изображение ЭКГ не было доступно) была БПНПГ с перегородочным ИМ.

Последнее эхо показало переднюю и апикальную дискинезию (это эхо-термин для аневризмы ЛЖ).

Это очень ранний период после острого трансмурального ИМ, чтобы уже иметь аневризму ЛЖ.

Поэтому я также ответил, что диагноз Королевы зависит от высокой претестовой вероятности, что соответствует пациенту с болью в груди (которая имеет гораздо более высокую претестовую вероятность, чем одышка), и что Королева не может видеть старые или оценивать серийные ЭКГ.

Первый hs-тропонин I у пациентки был довольно высоким, но он может остаться от предыдущей окклюзии ПМЖВ. Если да, то он должен падать. Вот профиль:

1-й троп: 2331 нг/л
2-й троп: 2174
3-й: 2133
4-й: 1694

Комментарий Кена Грауэра, доктора медицины

Сегодняшняя ЭКГ дает уникальное представление о менее часто встречающейся картине БПНПГ (блокады правой ножки пучка пучка пучка пучка Гиса). Это также подчеркивает важность Анамнеза.

• БЛАГОДАРНОСТЬ доктору Смиту — за его немедленное распознавание аневризмы ЛЖ как наиболее вероятного объяснения отклонений ЭКГ на сегодняшней записи.
• Я полностью признаю, что первоначально я «попался в ловушку», думая о острой ТЭЛА как о своем первом впечатлении — в первую очередь из-за инверсии зубца Т в нижних и передних отведениях у этого пациента с новой одышкой в сочетании со значительно повышенными значениями тропонина.
• Оглядываясь назад: в чем была моя ошибка?

Для ясности на рисунке 1 я обозначил изменения ЭКГ, на которые мне следовало обратить более пристальное внимание. Какой урок следует усвоить?

Рисунок 1: В сегодняшнем случае я разметил исходную ЭКГ.

Пристальный взгляд на ЭКГ на рисунке 1:

ЭКГ на рисунке 1 демонстрирует синусовую тахикардию с расширением QRS из-за полной БПНПГ.

• Зубцы Q — видны в отведении III (и, возможно, в aVF) — с широкими и глубокими зубцами Q в отведениях V1 и V2. У пациента с БПНПГ эти зубцы Q в отведениях V1, V2 являются четкими маркерами передне-перегородочного инфаркта в определенный момент времени.
• Я добавил изогнутые КРАСНЫЕ линии на рисунке 1 в 9 из 12 отведений, которые демонстрируют выпуклость сегмента ST с небольшой элевацией ST, которые заканчивается небольшой инверсией зубца Т.

КЛЮЧЕВЫЕ моменты сегодняшнего СЛУЧАЯ:

• Я думал, что клиническая картина этой пожилой женщины явно указывает на острую ТЭЛА как на важный фактор, потому что: i) ее основной жалобой была одышка; ii) Ее ЭКГ показала синусовую тахикардию — БПНПГ — и инверсию зубца Т в нижних и передних отведениях, которые являются характерными областями отведений для «перегрузки» ПЖ; и, iii) ИМО показался мне менее вероятным, учитывая ее недавнюю госпитализацию по поводу острого заболевания, при лечении которого было проведено стентирование сосудов сердца (при этом острая ТЭЛА является вероятной альтернативной причиной повышения уровня тропонина).
• Анамнестическая информация, которую я не знал в то время, когда впервые увидел сегодняшнюю запись, включала тот факт, что за последние 10 дней у нее было 2 события (лечение с помощью стентирования ПКА и ПМЖВ) – и что ее последняя ЭКГ была описана как «БПНПГ с перегородочный ИМ» (но нет упоминаний о специфических аномалиях ST-T).

Мои ретроспективные размышления:

• Хотя верно, что острая «перегрузка» ПЖ характеризуется нижней и передней инверсией зубца Т, аномалии ST-T обычно не распространяются на боковые грудные отведения, как это показано на рисунке 1.
• В то время как в правосторонних отведениях (т. е. в отведениях III, aVR, V1) может проявляться некоторая элевация ST с «перегрузкой» ПЖ, в других отведениях с «перегрузкой» ПЖ в результате острого заболевания можно ожидать депрессию ST (а не выпуклость ST с небольшой элевацией). ТЭЛА — такая, что картина ST-T в отведениях II, aVF и V2-V6 ретроспективно не типична для острой ТЭЛА.
• Ряд особенностей этого случая предрасполагает к развитию аневризмы ЛЖ, в том числе: i) 2 недавних сердечных события, затрагивающих нижние и передние области отведений; ii) Передний и апикальный дискинез по последнему эхо-сигналу; iii) Постоянно повышенные значения тропонина более чем через неделю после событий; и, iv) инфарктные зубцы Q в отведениях III, V1 и V2 + выпуклость и элевация ST в таком большом количестве отведений, что это должно вызывать вопросы...
• P.S.: Чтобы доказать, что диффузные изменения ST-T, которые мы видим на сегодняшней записи, являются исключительно результатом аневризмы ЛЖ — я бы хотел увидеть самую последнюю ЭКГ, показывающую «БПНПГ с перегородочным ИМ», — а также данные  повторных ЭКГ после замедления сердечного ритма пациента.

Приложение Смита OMI Toolbox уже доступно!

Мы рады сообщить, что приложение Стива Смита и его соратников «OMI Toolbox» только что выпущено и готово к использованию.

Поскольку инфаркт миокарда (ИМ) и многие другие диагнозы (например, гипертрофия левого желудочка, предшествующий ИМ и т. д.) могут вызывать подъем сегмента ST (элевацию ST) на электрокардиограмме (ЭКГ), различие между ними может быть трудным и сложным. Кроме того, некоторые ЭКГ могут не соответствовать критериям ИМпST, но все же могут быть диагностическими для острой коронарной окклюзии (ОКО). Для этой цели одного набора диагностических или дифференцирующих критериев (критериев ИМпST) недостаточно, поэтому необходима куча различных инструментов, чтобы провести различие между двумя конкретными диагнозами (например, ИМпST против доброкачественной ранней деполяризации) и диагностировать малозаметные окклюзионный ИМ (ИМО). Многие исследователи, в том числе редакторы этого блога, пытались разработать такие инструменты в недавнем прошлом, и мы рекомендовали их использование в определенных клинических сценариях во многих сообщениях в этом блоге.

Недавно мы опубликовали структурированный подход к ЭКГ-диагностике ИМО в Архиве Турецкого общества кардиологов. Он состоял из десяти шагов, и на каждом этапе использовалось несколько инструментов для постановки правильного диагноза ИМО.

Вот оригинальная статья Стива (свободный доступ), а вот и ее перевод («Распознавание инфаркта миокарда с тонкой окклюзией на электрокардиограмме и дифференциальный диагноз его имитаторов: десять шагов к или от рентгеноперационной») и ниже алгоритм из десяти шагов:

Как вы заметили, на многих шагах есть значок инструмента, некоторые из которых требуют сложных математических вычислений. Конечно, это проблема для занятого врача. Поэтому мы подумали, что приложение для смартфона для решения этой проблемы может быть хорошей идеей. И вот оно:

Набор инструментов ИМО

В этом наборе инструментов вы найдете полный десятиэтапный алгоритм и все инструменты ЭКГ для дифференциальной диагностики. Вы найдете полностью масштабируемые примеры ЭКГ для каждого шага, пояснительный текст и интерактивные прямые ссылки на некоторые калькуляторы, которые можно использовать в качестве инструментов ЭКГ для диагностики ИМО. Большинство ЭКГ получены от Стивена В. Смита и Эмре Аслангера, но мы также благодарим внешних исследователей за их показательные ЭКГ (спасибо Филипу Л. Мару за ЭКГ предсердной активности).

На каждом шаге вы также найдете активные ссылки на оригинальные публикации.

Инструменты Стива для ИМО. Приложение на Русском языке! Перевод немного творческий, но понятный

Путь к калькулятору для Блокады Левой Ножки в приложении Стива.

В приложении имеется пояснительный текст, ссылки на первоисточники и ЭКГ примеры (их можно увеличить просто растягивая).

Кроме того, приложение также включает раздел о боли в груди, а именно оценку риска EDACS, которая уже является хорошо известным и проверенным инструментом для оценки острой боли в груди (большое спасибо его разработчикам и их любезность за то, что они позволили нам использовать его в нашем приложении, Мартин Тан, доктор медицины; Джон Пикеринг, бакалавр наук, доктор философии, бакалавр наук и Дилан Флоуз, магистр наук, доктор философии). Еще один удобный раздел посвящен уровням тропонинов и их пороговым значениям дельты, которые можно изменить в соответствии с набором, используемым в вашей больнице.

Мы хотели бы поблагодарить Музаффера Дегертекина, доктора медицинских наук, профессора (избранного президента) и Бюлента Мутлу, доктора медицинских наук, профессора (заместителя генерального секретаря) Турецкого общества кардиологов за их поддержку. Хотя мнения, выраженные в приложении, не обязательно совпадают с мнением Турецкого общества кардиологов, мы искренне считаем, что разработка приложения OMI под эгидой ведущего общества кардиологов является действительно важным шагом.

Мы также признательны Озлему Йылдырымтюрку, доктору медицинских наук, профессору; Дурсун Акаслан, доктор медицины; и Alain Vadeboncoeur, MD, Prof. за их поддержку в процессе разработки. Большое спасибо Redwan Seid Busery, MD, Eren Uysaler, MD за версию для Android и Ümit Özturk, MD, Selim Yazıcı, MD за версию для iOS за их усилия по контролю качества. Мы также благодарим Ваэля Альмутаири, бакалавра наук, и Базеля Аленази, доктора медицины, за арабский перевод (который, к сожалению, в настоящее время недоступен); Эльмир Джафаров, доктор медицинских наук Азербайджана; Цао Цзянь-Сюн, доктор медицинских наук, для китайского языка; Ален Вадебонкер, доктор медицинских наук, профессор, Николя Песчански, доктор медицинских наук, доц. проф., Дамьен Гомон, MScEMS и Аурелио Бандиера по французскому языку; Юрген Хойзер, доктор медицинских наук, Майкл Холли, Андре Штальхофен и Кристиана Фельдманн по немецкому языку; Хаитов Сухроб Шарипбаевич, д.м.н., Абдикаримов Султанбек, д.м.н., Ильхомжон Каландаров, д.м.н., и Тансу Челик, д.м.н. по русскому языку; и Дэвид Брун, доктор медицинских наук, за перевод на испанский язык. Поскольку многие из этих участников являются подписчиками нашего блога, это приложение следует рассматривать как достижение сообщества drsmithsegblog и хороший пример того, как преданное сообщество с общими интересами может сотрудничать и создавать полезные продукты, несмотря на ограничения расстояния, языка и география.

Приложение можно загрузить из Apple App Store и Google Play Store на английском, турецком, французском, немецком, испанском, китайском, русском, азербайджанском (в зависимости от языка вашего телефона). Мы разработали арабскую версию, но столкнулись с некоторыми проблемами, связанными с арабским алфавитом, поэтому, к сожалению, она пока не включена в приложение.

Для любых комментариев, предложений или ошибок, пожалуйста, пишите по адресу omiapp@tkd.org.tr.

Для скачивания:

 

Морфология аневризмы левого желудочка в присутствии блокады правой ножки пучка Гиса

ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ

Перенесенный инфаркт миокарда / аневризма левого желудочка

Приблизительно 60% пациентов с перенесенным передним трансмуральным инфарктом миокарда, а также несколько меньшим количеством больных, перенесших нижний ИМ, могут иметь стойкую элевацию ST¹, имитируя острый ИМпST. Из группы лиц с передней стойкой элевацией ST около 80% имеют анатомическую аневризму левого желудочка, которую можно выявить при эхокардиографии как «диастолическое выбухание» и/или истончение стенки миокарда^2,3. В реперфузионного эпоху, трансмуральный ИМ встречается редко, и поэтому частота стойкой элевации ST меньше, чем это было раньше. В 1987 г в оцениваемой группе пациентов с предшествующим ИМ, поступающих с болью в груди и элевацией ST, только 50% имели острый ИМ⁴. Персистирующая элевация ST, кроме того,  может быть также связана с систолическим дискинезом, акинезом или большой площадью некроза миокарда, даже в отсутствие анатомической аневризмы желудочка⁵.

Аневризма ЛЖ передней стенки приводит к появлению комплексов Qr (глубокий Q с последующим небольшим зубцом r) или QS (одна глубокая отрицательная волна) в V1-V4, а затем умеренной элевации ST. Комплекс QS указывает на полную потерю электрических сил во время деполяризации в передней стенке ЛЖ. Зубец Т может быть положительным (но небольшим, тем более не острейшим, как при остром ИМпST) или инвертированным (но также не глубоким инвертированным, как при остром ИМбпST). Нижняя аневризма приводит к появлению элевации ST и появлению комплекса QR, а не QS и, таким образом, нижняя аневризма гораздо труднее отличима от острого нижнего ИМпST.

Имеется неплохой дифференцирующий фактор аневризмы ЛЖ vs ОИМ - отношение амплитуды зубца Т/ к амплитуде QRS с хорошей чувствительностью и специфичностью⁶. Мы уже много говорили об этом. Ложноотрицательный результат этих критериев связан с большим временем развития ИМ,  что обычно приводит к снижению Т при ОИМ. Полезным бывает сравнение с предыдущими  ЭКГ, но они не всегда доступны. Эхокардиография так же может быть полезной, если выявляет диастолический дискинез; к сожалению, постоянная элевация ST после старого ИМ может быть  без анатомической аневризмы. Элевация ST с эхокардиографически выявленным регионарным акинезом или гипокинезом стенки ЛЖ отмечается и при остром ИмпST, так и старом трансмуральном инфаркте миокарда. В некоторых случаях для диагноза может потребоваться коронароангиография. Новый ИМпST в том же месте, что и предыдущий Q-ИМ также может давать глубокие QS, но не высокие Т и незначительное увеличение элевации ST.

Классическая аневризма ЛЖ

 

Рис. 1. ЭКГ пример классической аневризмы ЛЖ. Отчетливо определяется морфология QRS в виде QS V1-V3 с передней элевацией ST. Амплитуда зубца Т не не достаточна для острого инфаркта миокарда. Если применить отношение T/QRS, то оно указывает на аневризму. Это классический морфология аневризмы ЛЖ.

«Нормальная» блокада правой ножки пучка Гиса

 

Рис. 2. Обычная морфология БППНГ с RSR', возможна небольшая  депрессия ST V2 и V3, а не элевация ST где-либо.

«Неосложненная» БПНПГ приводит к появлению RSR' в V1-V3 и не бывает никакой элевации ST в каком либо отведении ЭКГ. При БППНГ отсутствие раннего зубца r в отведении V1 может быть нормальным только если оно распространяется на V2, но за его пределами всегда является ненормальным, а дифференциальный диагноз включает в себя не только БПНПГ с ИМ, но и БПНПГ с гипертрофией левого желудочка и БПНПГ при наличии  кардиомиопатии. Выявляется, как правило депрессия ST до 1 мм в V2 и V3, дискордантная (в противоположном направлении) к положительному R' (смотри рис. 2). Если имеется очень большая амплитуда R', например как и при гипертрофии правого желудочка, эта депрессия ST может быть и больше, чем 1 мм, даже в отсутствие острой ишемии. Для того, чтобы определить наличие или отсутствие элевации STE при БПНГ, нужно вначале определить окончание QRS, который является началом сегмента ST (точки J).

Трансформацию морфологии аневризмы при развитии БПНПГ с имитацией ОИМ

мы рассмотрим на клиническом примере.

79-летний мужчина с одышкой. Он заявил, что он недавно перенес инфаркт миокарда, и что он, что тот был якобы безболевым. Его ЭКГ при поступлении представлена ниже (рисунок 3):

 

Рис. 3. ЭКГ пациента при поступлении.

• В наличии синусовый ритм почти 100 в минуту.
• Имеется высокий R в конце комплекса QRS в V1, и широкий S в боковых отведениях I, aVL, V5 и V6; длительность QRS более 120 мс, диагностические для БПНПГ.
• Начальный r в V1-V4 отсутствует, вместо него регистрируется QR, а не комплекс RSR'.

Если начальный r отсутствует, то вероятно первым идет зубец Q, который наводит на мысль о патологическом Q (из-за острого или старого ИМ).

Рисунок 4 с увеличенным V1-V3 показывает, как найти окончание QRS (которое является точкой J) и начало сегмента ST.

 

Рис. 4. Стрелки указывают на окончание QRS и  начало сегмента ST; это точка J. Очевидно, что имеется элевация ST.

Продолжение:

Итак, имеется зубец Q в передней стенке и передняя элевация ST. Это острый ИМпST, правильно? Пациенту была начата в/в инфузия по поводу острого инфаркта миокарда. Перед тем, как тромболитик успел сработать, частота сердечных сокращений замедлилась и БПНГ исчезла. Записанная ЭКГ (см. рис. 1 выше) показала заметно иную картину.

Были получены старые выписки, которые на самом деле указали на почти полное отсутствие динамики по сравнению с предыдущей ЭКГ пациента. После уточнения выяснилось, что он поступал неделей ранее с точно такими же симптомами и точно такой же БПНПГ на ЭКГ, в соседнюю клинику и получил тромболитик!

Как такое стало возможным? Как правило, обычная аневризма ЛЖ не имеет или имеет очень маленький зубец r. Тем не менее, у этого пациента имеется тахизависимая БПНПГ. Правая ножка у нашего пациента имеет длинный рефрактерный период и когда ЧСС возрастает, она (ножка) еще находится в состоянии рефрактерности и возбуждение не проводит. При БПНПГ «автоматически» появляется высокий R', даже если передняя стенка мертва, просто из-за нарушения последовательности деполяризации. Таким образом морфология аневризмы ЛЖ искажается.

Как вы можете это заподозрить? На ЭКГ, это практически невозможно, насколько я понимаю. Вы должны использовать другие клинические данные. Во-первых, вы должны знать, что это возможно. Во-вторых, вы можете использовать эхокардиографию для выявления аневризмы (диастолической дисфункции или выбухания), но если вы видите только систолический дискинез, это может быть и аневризма и острый ИМпST.

В отличие от аневризмы, у пациентов с острым ИМпST с зубцом Q, имеется большой зубец Т. См. рис. 5 для примера. Это ЭКГ пациента с QS, но с острейшими Т, и отношение Т / QRS большое. Это острая окклюзия ПМЖВ.

 

Рис. 5. Острая окклюзия ПМЖВ. Виден QS как и при аневризме ЛЖ, но есть и большие Т, как при остром ИМпST. Отношение T / QRS большое. Это - острая окклюзия ПМЖВ.

Литература к разделу:

1. Mills RM, Young E, Gorlin R, Lesch M. Natural history of S-T segment elevation after acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1975;35(5):609-14.
2. Visser CA, Kan G, David GK, Lie KI, Durrer D. Echocardiographic-cineangiographic correlation in detecting left ventricular aneurysm: A prospective study of 422 patients. Am J Cardiol 1982;50(2):337-41.
3. Visser CA, Kan G, Meltzer RS, Koolen JJ, Dunning AJ. Incidence, timing and prognostic value of left ventricular aneurysm formation after myocardial infarction: A prospective, serial echocardiographic study of 158 patients. Am J Cardiol 1986;57(10):729-32.
4. Miller DH, Kligfield P, Schreiber TL, Borer JS. Relationship of prior mycardial infarction to false-positive electrocardiographic diagnosis of acute injury in patients with chest pain. Arch Intern Med 1987;147:257-61.
5. Arvan S, Varat MA. Persistent ST-segment elevation and left ventricular wall abnormalities: a two-dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol 1984;53(11):1542-6.
6. Smith SW. T/QRS amplitude ratio best distinguishes the ST elevation of anterior left ventricular aneurysm from anterior acute myocardial infarction. American Journal of Emergency Medicine 2005;23(3):279-87.
7. Beeman W. Shroff G. Smith SW. T/QRS Amplitude Ratio Is Significantly Higher In Acute Anterior ST Elevation Myocardial Infarction Than In Previous Myocardial Infarction With Persistent ST Elevation (left Ventricular Aneurysm Morphology): A Validation (abstract 371). Annals of EM Oct 2011 Suppl 58(4): S302.

Мужчина 50 лет с острой болью в груди и перенесенным ИМ в анамнезе

Автор Пенделл Мейерс: A man in his 50s with acute chest pain and history of prior MI

Мужчина 50 лет с предшествующим анамнезом переднего ИМ со стентом в ПМЖВ поступил с острой болью в груди, аналогичной, но более интенсивной, чем во время последнего ИМ. Он поступил около полуночи с болью, которая началась накануне около 9 часов вечера. Он дома принял нитроглицерин без улучшения и сразу же по прибытии в отделение неотложной помощи из-за сильной боли в груди получил морфин  (очень плохая идея, если ваша точность обнаружения ИМО на ЭКГ низкая, поскольку постоянная боль будет вашим последним шансом идентифицировать эти боли с продолжающимся нелеченным ИМО).

Вот его ЭКГ при поступлении в 00:12:

Что вы думаете? Из чего состоит дифференциально-диагностический список для этой ЭКГ?

Имеется синусовый ритм. QRS узкий, но имеет плохую прогрессию зубца R и зубцы QS в V1-V3, за которыми следует элевация ST и положительные потенциально большие зубцы T. Есть артефакты движения в части отведений от конечностей, но есть вопрос о тонкой элевации ST в aVL и тонкой реципрокной депрессии ST в некоторых нижних отведениях.

Дифференциально-диагностический список может включать:

1. Старый передний ИМ без активной ишемии (морфология «старой» аневризмы ЛЖ)
2. «Старый» передний ИМ с наслоившейся острой окклюзией
3. Подострый ИМ (отсутствие предшествующего ИМ в этой локализации, а теперь, по крайней мере, трансмуральный ИМ давностью 6-12 часов)

Зубцы T высокие и острейшие (используйте приведенные ниже соотношения) как в № 2, так и в течение по крайней мере нескольких часов в № 3, затем уменьшаются со временем, сопровождаясь потерей ткани миокарда и повышением тропонина.

Тропонин будет положительным уже в № 3, быстро станет положительным в № 2 и будет отрицательным в № 1.

===============================================================

Мы вывели и утвердили правило, позволяющее дифференцировать элевацию ST при «аневризме ЛЖ» от ИМпST. Правило основано на том принципе, что острый ИМпST имеет высокий зубец Т, а аневризма ЛЖ - нет. Есть две версии:

Первое правило гласит, что если сумма амплитуд зубцов T в отведениях V1-V4, деленная на сумму амплитуд QRS в отведениях V1-V4, больше 0,22, то прогнозируется острый ИМ с подъемом сегмента ST. Второе правило гласит, что если в любом единственном отведении из V1-V4 отношение амплитуды зубца Т к амплитуде комплекса QRS больше или равно 0,36, то прогнозируется острый ИМ с подъемом сегмента ST.

Соотношение T/QRS для дифференциации переднего ИМпST от передней аневризмы ЛЖ:

Валидация (Klein, Shroff, Smith): Electrocardiographic criteria to differentiate acute anterior ST-elevation myocardial infarction from left ventricular aneurysm

https://www.ajemjournal.com/article/S0735-6757(15)00190-4/fulltext

Выведение (Smith): T/QRS ratio best distinguishes ventricular aneurysm from anterior myocardial infarction

https://www.ajemjournal.com/article/S0735-6757(05)00081-1/fulltext

Эти исследования показали, что острый передний ИМ (симптомы менее 6 часов) почти всегда имел отношение T/QRS выше 0,36 по крайней мере в одном из отведений V1-V4. Подострый ИМ (симптомы длились не менее 6 часов) и старый ИМ имели соотношение менее 0,36. Это просто еще раз подтверждает, что при остром ИМ зубец Т большой.

Вот расчет для 1 правила: 1+2,5+8+7,5/7+9+26,5+13=19/55,5=0,342

Вот мои расчетные соотношения T/QRS для ЭКГ, показанной выше:

8/26,5 в V3 = 0,30

4,5/14 в V4 (первый комплекс QRS) = 0,32

7,5/13 в V4  (второй комплекс QRS) = 0,58

Кроме того: 1,5/4 в V5 (первый комплекс QRS) = 0,375

2,5/4,5 в V5 (второй комплекс QRS) = 0,55

Таким образом, есть несколько отведений с соответствующими соотношениями и, согласно приведенным выше данным, отведения V4 и V5, вероятно, является диагностическими. Также диагностическим является отношении сумм...

Но что более важно для визуального обучения, давайте просто сравним эту запись с более ранними!

Исходная ЭКГ несколько месяцев назад:

Что вы думаете сейчас? Вам нужны пропорции?

Параллельное сравнение с «ранней» ЭКГ:

Разница очевидна, если вас знаете прогрессию ИМО. Вот как это выглядит картина, когда у вас острый ИМО наслоился на старую морфологию аневризмы ЛЖ.

Другими словами, в контексте анамнеза этого пациента (острая боль в груди) ЭКГ при поступлении (показана первой) является диагностической для острой окклюзии ПМЖВ, т.е. ИМО ПМЖВ.

Тем не менее, эти ЭКГ были оценены как отсутствие изменений по сравнению с предыдущей.

Первоначальный уровень тропонина I hs оказался повышенным до 24 нг/л (верхний референтный предел для мужчин в этом анализе составляет 20 нг/л).

Из-за такой сильной боли в груди без распознанного «ИМпST» на ЭКГ пациенту дали больше морфина и отправили на КТ, чтобы исключить расслоение аорты, которое было отрицательным.

Повторная ЭКГ около 2 часов ночи:

Развивающийся ИМО.

ЭКГ была просмотрена повторно, острой ишемии выявлено не было.

Второй тропонин оказался на уровне 1751 нг/л.

Из-за повышения уровня тропонина около 3 часов ночи была заказана еще одна ЭКГ:

Зубцы T по-прежнему острейшие, но лишь немного сдулись со времени последней ЭКГ, и в V4, V5 есть крошечная инверсия конечной части зубцов Т. Эти изменения типичны для развития завершенного инфаркта плюс или минус некоторая реперфузия.

Нет упоминания о том, была ли боль активной в это время, но она явно была постоянной в течение 3 часов с момента поступления.

Для решения вопроса о переводе связались с кардиологом, но, как сообщается, он отказал, заявив, что признаков «ИМпST» нет, и рекомендовал медикаментозную терапию. Ни одна из сторон, по-видимому, не рассматривала идею экстренной катетеризации из-за острой коронарной окклюзии или продолжающейся боли в груди с повышением уровня тропонинов, в соответствии с современными рекомендациями, например ACC/AHA класс 1A - неотложная катетеризация показана в течение 2 часов при ОКС с продолжающейся ишемией, несмотря на медикаментозное лечение, независимо от изменений на ЭКГ.

Однако больной был госпитализирован для наблюдения кардиолога.

Следующий тропонин был 2955 нг/л.

Следующий составил 12 216 нг / л, и больше тропонины не заказывали.

Следующая ЭКГ была записана примерно через 8 часов после поступления:

Дальнейшая эволюция терминальной инверсии зубца Т наблюдается как при реперфузии, так и при завершенном ИМО.

Прогрессия:

Формальное эхо было выполнено перед катетеризацией, которая показала ФВ 20-25%, с глобальным гипокинезом и фокальным передним и апикальным нарушением сократимости.

Ангиография была выполнена примерно через 12 часов после поступления и показала:

В основном все сосуды имели ИБС со стенозом не менее 70% и более. Среди них был 95% средний стеноз ПМЖВ, для которого не был указан кровоток по TIMI, и не было указаний на попытки выяснить, был ли он виновником (нет указаний на наличие тромба, размытость и т. д.). В отчете о катетеризации говорится, что никакого острого виновника обнаружено не было. Никакого вмешательства не было выполнено.

Его повышение тропонина было связано с ИМбпST, и в примечаниях говорится, что существует неопределенность, был ли это ИМ 1 типа или ИМ 2 типа из-за «систолической сердечной недостаточности с острой перегрузкой объемом».

Через несколько дней была проведена МРТ сердца, которая показала:

«27% ФВ с акинезом среднего переднего, переднеперегородочного и всего верхушечного сегментов ЛЖ, что указывает на большой трансмуральный инфаркт вдоль среднего переднего/переднего перегородочного и всего верхушечного сегментов ЛЖ (территория ПМЖВ), который нежизнеспособен, за исключением первого диагонального распределения, которое полностью жизнеспособна, территории ПКА/ОА/артерий тупого края полностью жизнеспособны».

Было выбрано медикаментозное лечение. Пациент пережил контрольный визит и далее его след теряется.

Уроки

После того, как у пациента уже есть морфология аневризмы ЛЖ в определенной области миокарда, рецидивирующий ИМО в этой области диагностировать заметно труднее, но это можно сделать, распознав наличие острейших зубцов T и используя приведенные выше формулы. Как всегда, наиболее жизнеспособная и подверженная риску ткань во время ИМО регистрируется как зубец Т в виде острейших зубцов Т. Это по-прежнему верно даже в контексте аневризмы ЛЖ.

Продолжающаяся ишемическая боль, повышение уровня тропонинов, несмотря на максимальное медикаментозное лечение, являются показанием класса 1А для неотложной катетеризации во всех текущих рекомендациях. Этот пациент является одним из примерно 90+% пациентов, лечение которых нарушает эти рекомендации.

Изучение прогрессии ИМО помогает освободить ваш разум от тюрьмы критериев ИМпST и позволяет вам начать понимать ИМО.

Помните, что ИМпST (-) ИМО с отсроченным лечением имеют вдвое большую смертность и долгосрочную заболеваемость, чем их аналоги в рандомизированных клинических испытаниях, у которых не было ИМО.

Еще случаи аневризмы ЛЖ и ИМО здесь:

Женщина 40 лет с острой болью в груди

Тонкие признаки переднего ИМпST наслоились на морфологию аневризмы ЛЖ

Беседуем с экспертами: Элевация ST вследствие старого ИМ (аневризма ЛЖ) или острого ИМпST?

Тахикардия и элевация ST

Тонкие признаки переднего ИМпST наслоились на морфологию аневризмы ЛЖ

Это острый ИМ или аневризма? Показан ли тромболизис?

Элевация ST и Q - ЭКГ очень сходны. Используйте УЗИ

Комментарий от КЕНА ГРАУЭРА, доктора медицины

Как я часто признаю — «Взгляд в прошлое на 100% возможен только в ретроспектоскопе». ЛЕГКО сидеть сложа руки и «придираться» к деталям разных ситуаций, в которых я не присутствовал на «передовой». Это не наша цель. Вместо этого наша цель состоит в том, чтобы внимательно, самокритично и объективно взглянуть на то, что произошло, и наша единственная цель состоит в том, чтобы извлечь уроки из этих случаев в надежде на улучшение ведения пациентов в следующий раз. Мы все учимся каждый день на этих примерах.

Я сосредотачиваю свои комментарии на нескольких аспектах этого случая, отличных от тех, которые освещены в тщательном и превосходном обсуждении доктора Мейерса.

ЛОВУШКИ в сегодняшнем кейсе:

Вместо того, чтобы беспокоиться о морфине, введенном для лечения продолжающейся сильной боли в груди по прибытии в отделение неотложной помощи, меня гораздо больше беспокоили особенности этого случая, которые, по-видимому, были упущены из виду.

• Этот мужчина в возрасте 50 лет с документированной ИБС (т. е. предшествующий передний ИМ со стентированием ПМЖВ). Он поступает в отделение неотложной помощи в полночь с 3-часовым анамнезом впервые появившейся боли в груди, которая была сильнее, чем боль в груди, возникшая при его предыдущем ИМ. Нитроглицерин не принес облегчения.

КОММЕНТАРИЙ: Такой анамнез предполагает настолько большую вероятность «высокой вероятности» острого события, насколько это можно себе представить. Особенно с учетом продолжающейся (в течение 3 часов) сильной боли в груди — «бремя доказательства» должно заключаться в том, чтобы доказательно обосновать, почему не требуется быстрая катетеризация, а не наоборот.

• Даже не видя первоначальной ЭКГ — такой клинический сценарий (особенно при каком-либо повышении уровня тропонина) — следует рассматривать как явное показание для экстренной катетеризации.

Доктор Мейерс подробно сравнил серийные ЭКГ в сегодняшнем случае. Я хотел бы посмотреть на исходную ЭКГ с другой точки зрения, поэтому я воспроизвел и разметил эту запись на рис. 1:

Рис. 1. Я разметил начальную ЭКГ из этого случая (см. текст).

МОИ мысли по ЭКГ на рисунке 1:

При интерпретации серийных ЭКГ я считаю полезным начать с систематической оценки всей записи, прежде чем сопоставлять мои результаты с клиническим сценарием. Вопреки распространенному мнению — такой подход меня совершенно не тормозит.

• На этой записи имеются значительные смещения изолинии в нескольких отведениях. Не находясь в месте действия — понятия не имею, почему столько артефактов, — но у этого пациента с такой высокой вероятностью необходимости срочной катетеризации я бы немедленно повторил эту ЭКГ (или повторил ее не более чем через 10-15 минут) в надежде получить более интерпретируемую запись.
• Тем не менее, на ЭКГ № 1 имеется регулярный синусовый ритм с частотой ~ 80 в минуту. Все интервалы (PR, QRS, QTc) в норме.
• Отмечается заметное отклонение оси влево (т. е. не менее -60°), что согласуется с блокадой передней ветви левой ножки.
• Амплитудные критерии ГЛЖ на ЭКГ № 1 выполняются, в первую очередь из-за очень глубокого (~ 25 мм) зубца S в отведении V3 (удовлетворяются критерии Корнелла и Пегуэро).

ПРИМЕЧАНИЕ. Прежде чем идти дальше, я думаю, что стоит прокомментировать потенциальные последствия приведенных выше находок.

• Поскольку левая передняя ветвь расположено анатомически впереди (т. е. «кпереди») от задней ветви, активация желудочка при БПВЛН изначально направлена ​​назад (в сторону интактной левой задней ветви). В результате - БПВЛН может вызвать (или усугубить) плохую прогрессию зубца R.
• Как мы уже не раз показывали во многих сообщениях, наличие ГЛЖ может усложнить оценку переднего подъема ST, потому что такая картина у пациентов с ГЛЖ и глубокими передними зубцами S, сопровождается элевацией ST в этих передних отведениях, которая «реципрокна» «перегрузке» ЛЖ в боковом отведении.
• Сегодняшний случай еще более сложен, потому что известен анамнез предшествующего переднего ИМ, который может сам по себе привести к более глубоким передним зубцам S, не связанным с ГЛЖ (т. е. потеря передних сил из-за переднего инфаркта может привести к нарушению баланса с задними электрическими силами).
• Кстати, на ЭКГ № 1 в левосторонних отведениях отсутствуют высокие зубцы R, столь характерные для ГЛЖ, (т. е. в отведениях I, aVL и V6) — и отсутствуют глубокие зубцы S в передних отведениях V1, V2 — так что, несмотря на то, что теоретически удовлетворяются требования «вольтажных критериев» ГЛЖ — я не уверен, что мы можем диагностировать ГЛЖ на основе этой записи (т. е. для этого потребуется формальная эхокардиография).
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Несмотря на то, что окончательные выводы сделать пока нельзя, при попытке оценить исходную ЭКГ в сегодняшнем случае важно знать о потенциальном взаимодействии, которое могут иметь БПВЛН, ГЛЖ и предшествующий передний инфаркт!

Завершение моей систематической оценки ЭКГ № 1:

Относительно изменений Q-R-S-T на ЭКГ № 1:

• Зубцы Q: в отведениях V1 и V2 видны комплексы QS. Небольшое, но реальное начальное положительное отклонение (зубец r) присутствует в отведении V3. Этот начальный зубец r становится немного больше в отведении V4 и V5, пока, наконец, не произойдет переход к преобладающему зубцу R в отведении V6.
• Имеется плохая прогрессия зубца R — учитывая, насколько мал начальный зубец r до отведения V6. Это согласуется с предшествующим передним инфарктом пациента.

Весьма проблематична оценка изменений ST-T на ЭКГ №1:

• Как я подчеркивал ранее, значимые артефакты изолинии усложняет оценку. Двумя наиболее важными для меня отведениями на ЭКГ №1 были отведения aVL и aVF. Но КАКОЙ из 3-х комплексов в этих 2-х одновременно записанных отведениях является «настоящим»? У этого пациента недавней и постоянной болью в груди явно имеется тревожная элевация ST в отведении aVL в комплексе «B»  (с соответствующей реципрокной депрессией ST в отведении aVF). В комплексе «А» в aVL все еще имеется элевация ST, хотя и в меньшей степени. Но я не думаю, что мы можем сказать, что есть определенная элевация ST в нагруженном артефактами сегменте ST комплекса «C» в этом отведении aVL.
• Аналогичные ловушки при интерпретации изменений ST-T имеются в одновременно зарегистрированных отведениях V4 и V5. Если комплекс «С» в отведениях V4 и V5 демонстрируют «настоящий» сегмент ST — то несомненно, что это острейший зубец Т. Но хотя ST-T в «A» и «B» в отведениях V4, V5 по-прежнему ненормальны, эти нарушения уже не так впечатляют.
• Отведение V3, по крайней мере, показывает согласованность — в нем морфология ST-T каждого из 3 комплексов, зарегистрированных в этом отведении, выглядит одинаково. Позвольте мне подчеркнуть, что я полностью согласен с оценкой доктора Мейерса, а именно с тем, что, несмотря на глубокий зубец S в отведении V3, величина элевации ST в точке J и высота пика зубца Т являются весьма подозрительными. Но, учитывая потенциальные осложняющие факторы, которые я описал выше, я не был на тот момент на 100% уверен, что ЭКГ № 1 представляет собой острый процесс.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ по сегодняшнему случаю: прошло почти 2 часа после регистрации исходной ЭКГ — до тех пор, пока в 2:00, наконец, не была записана повторная ЭКГ.

• Учитывая технические недостатки ЭКГ № 1, а также постоянную сильную боль в груди и слегка повышенный начальный уровень тропонина, эта задержка между записями была слишком большой.
• Вскоре после этого были обнаружены более ранние ЭКГ этого пациента. Несмотря на то, что эта предыдущая запись, по-видимому, рассматривалась медицинской бригадой — сравнение по отведениям было выполнено не было — в противном случае было бы невозможно не заметить разницу между предыдущей записью и исходной ЭКГ (ЭКГ № 1) в сегодняшнем случае (см. рисунок доктора Мейерса для сравнения выше). Самый точный (и эффективный по времени) способ сравнить серийные записи состоит в том, чтобы после интерпретации одной из ЭКГ сравнивать по отведениям две записи, лежащие перед вами.
• Заключительная мысль: Как подробно описано выше доктором Мейерсом, в сегодняшнем случае недосмотр продолжался в течение ~ 12 часов после прибытия в отделение неотложной помощи, пока, наконец, не была выполнена катетеризация сердца. Я всегда считал, что лучший способ учиться на допущенных ошибках — это проследить события и пересмотреть принятые решения. Решение о катетеризации сердца должно было быть принято задолго до регистрации второй ЭКГ (= запись в 2 часа ночи).

Одышка, блокада правой ножки и элевация ST

Оригинал - см. здесь.

Случай 1

Пожилой мужчина вызвал скорую из-за остро возникших одышки и рвоты. Скорая зафиксировала частоту сердечных сокращений до 180 и пониженное насыщение кислорода (sPO₂ около 80).

Была записана догоспитальная ЭКГ 12 отведений:

ЭКГ пациента.

• Имеется фибрилляция предсердий (нерегулярные волны f) с быстрым ритмом желудочков.
• Имеется блокада правой ножки пучка Гиса.
• Имеется элевация ST в V2-V5.

Является ли находка острым ИМпST??

При поступлении была записана эта ЭКГ:

ЭКГ при поступлении. 

• Мерцательная аритмия с комплексами RVR.
• Элевация ST в V2-V5.

Является ли это острым ИМпST?

Обратите внимание на хорошо сформированные Q в отведениях с подъемом ST! Это наводит на мысль о старом инфаркте миокарда.

Комментарий: Старый ИМ с постоянной элевацией ST, иначе известный как морфология «аневризмы ЛЖ», как правило, имеет QS (глубокий S без последующего R). Но БПНПГ изменяет последовательность активации желудочков таким образом, что волна деполяризации заканчивается справа. Таким образом появляется зубец R, который бы в противном случае отсутствовал в правых грудных отведениях.

Обычно БПНПГ приводит к появлению комплекса RSR'. Но из-за старого инфаркта миокарда, начальный зубец r сглажен и остается один комплекс QR. Это может быть и при остром ИМпST с БПНПГ, но может вызывать подозрение на аневризму левого желудочка.

АЛЦ

Один из ключей к оценке изменений ЭКГ, которые могут быть или не быть замечены в связи с блокадами ножек пучка Гиса — это помнить, что в нормальных условиях после того, как импульс достигает АВ-узла, он сначала проходит по ЛЕВОЙ стороне перегородки. В результате деполяризация перегородки в норме распространяется слева направо. Левосторонние отведения (т. е. отведения I, aVL; V4, 5, 6) поэтому часто видят начальный вектор деполяризации желудочков как удаляющийся (поскольку перегородка деполяризуется слева направо). По этой причине так часто в норме можно увидеть небольшие и узкие «перегородочные» зубцы q в одном или нескольких боковых отведениях.

Поскольку БПНПГ (правая ножка пучка Гиса) спускается вниз по ПРАВОЙ стороне перегородки, этот исходный вектор деполяризации желудочков при БПНПГ не изменяется. В результате, при БПНПГ, все еще могут наблюдаться небольшие боковые зубцы q, не указывающие на инфаркт. И, поскольку зубцы Q записываются во время 1-й части записи комплекса QRS, то при наличии БПНПГ вы МОЖЕТЕ (и обычно видите) видеть инфарктные зубцы Q.

Напротив, при БЛНПГ — начальный вектор деполяризации желудочков изменен — потому что БЛНПГ (левая ножка пучка Гиса) идет вниз по левой стороне перегородки, где обычно и возникает начальная деполяризация желудочков. В результате — при БЛНПГ деполяризация перегородки должна происходить справа налево. Это означает, что вы больше не должны видеть «нормальные септальные зубцы q». Фактически, наличие зубца Q в любом боковом отведении в сочетании с БЛНПГ убедительно свидетельствует о том, что в какой-то момент времени произошел инфаркт перегородки. Кроме того, поскольку БЛНПГ изменяет направление начальной деполяризации желудочков (и это время, когда записываются зубцы Q), нижние зубцы Q обычно не видны при БЛНПГ, а передние зубцы Q (или комплексы QS) могут быть неверно истолкованы, поскольку БЛНПГ сам по себе может образовывать передние комплексы QS.

Комментируя 2-ю запись, можно отметить чрезвычайно широкие и глубокие зубцы Q в отведениях V2-V6 в сочетании с полной БПНПГ. Это признаки обширного предшествующего инфаркта. Такие глубокие, широкие и диффузные зубцы Q не развиваются в течение нескольких минут или часов. Нечто большее, чем просто зубцы Q - имеется ПОТЕРЯ зубца r по мере перехода от отведения V1 (в котором комплекс имеет морфологию rSR’) к V2 (где комплекс имеет морфологию QR и больше не проявляется характерным небольшим начальным зубцом r, характерным для БПНПГ). Потеря переднего зубца r (если это произошло не из-за смещения электрода) является специфическим признаком перенесенного инфаркта. Наконец, не должно быть никаких сомнений в том, что широкие и глубокие зубцы Q в боковых грудных отведениях являются не «нормальными перегородочными зубцами q», а определенными зубцами Q инфаркта. Даже без использования клинически полученной формулы доктора Смита должно быть очевидно, что относительно минимальная величина подъема ST в переднем отделе бледнеет по сравнению с размером зубцов Q в прекардиальных отведениях (особенно при отсутствии реципрокной депрессии ST в нижних отведениях). Эта 2-я ЭКГ не является картиной острого переднего ИМпST.

Случай 2

Давайте посмотрим на второй поучительный случай, в котором имеется альтернирующая блокада правой ножки п Гиса: 

Обратите внимание на классическую морфологию передний аневризмы ЛЖ (QS в V1-V3 с подъемом ST). Имеется элевация ST, но отношение Т/QRS меньше, чем 0,36 во всех отведениях V1-V4, указывает, что это не острый ИМпST.

Пациент с представленной выше ЭКГ дважды поступал с болью в грудной клетке и БПНПГ, и такой ЭКГ: 

ЭКГ при поступлении.

• Имеется элевация ST в V1-V4 без глубоких QS.
• Но есть и БПНПГ. У пациента имеется интермиттирующая, возможно тахизависимая БПНПГ.
• Это дураки думают, что такой морфологии аневризмы не бывает.

Тем не менее, БПНПГ трансформирует типичную морфологию аневризмы!!

Этот пациент получил ненужную тромболитическую терапию дважды, потому что эта морфология не была адекватно распознана. Ни в первом, ни во втором случае острого ИМ не было.

АЛЦ:

3-я и 4-я ЭКГ впечатляют. По словам доктора Смита, более высокая частота желудочков на 4-й ЭКГ подтверждает, что БПНПГ связана с частотой.  Вспоминая концепции, которые я привел выше, начальный вектор деполяризации желудочков при БПНПГ ИДЕНТИЧЕН нормальному начальному вектору. БПНПГ — это «терминальная задержка», при которой аномалия QRS высокого R’ в отведении V1 и широких терминальных зубцов S в боковых отведениях развивается ПОСЛЕ нормального начального вектора деполяризации. Сравните 3-ю и 4-ю ЭКГ по отведениям. В каждом из 12 отведений начальная часть QRS на 3-й ЭКГ ИДЕНТИЧНА начальной части QRS после развития БПНПГ на 4-й ЭКГ. Таким образом, передние комплексы QS, которые мы видим в V1, 2, 3 на 3-й ЭКГ, остаются в виде зубцов Q после формирования БПНПГ. Интересным является то, насколько сильно при БПНПГ меняются ST-T в прекардиальных отведениях, имитируя ИМпST. Тем не менее, еще раз, чрезвычайно широкий прекардиальный зубец Q в сочетании с БПНПГ должен вызвать подозрение, что все, что мы видим, реально просто отражает старый процесс с аневризмой ЛЖ в условиях частотно-зависимой БПНПГ.

Вернемся назад к первому случаю:

Была доступна старая ЭКГ пациента. На ней было видно, что у пациента четырьмя месяцами ранее имелась такая же ЭКГ с известной аневризмой ЛЖ : 

То же самое, за исключением присутствия более медленного ответа желудочков.

Предыдущая ЭХО

• Фракция выброса левого желудочка 29%
• Тяжелое снижение систолической функции ЛЖ.
• Распространенный дискинез дистальных передне-перегородочных сегментов и дискинез и верхушечное диастолическое аномальное движение стенки и (аневризма).
• Акинез дистальных сегментов нижней стенки (тоже часть ЛЖ аневризмы)
• Отсутствие доказательств тромба в ЛЖ

Дальнейшее обследование показало, что у него были тошнота и рвота и ранее в тот же день, и что он может быть обезвожен. Его нижняя полая вена "колабировала" на УЗИ (это не всегда надежно). С другой стороны, были признаки отека легких на рентгенограмме. Фракция выброса при прикроватном УЗИ согласуется с предыдущим эхо.

Он сообщил, что принимает препараты, вызывающие хроническую AV-блокаду для управления мерцательной аритмией.

Обследование нижних конечностей признаков флебита не выявило.

Клиническая картина была запутанной. Капельно была начата инфузия дилтиазема с некоторым улучшением, но снижением АД.

В итоге, было доказано наличие обезвоживания и сепсиса, которые привели к активации симпато-адреналовой системы с быстрым желудочковым ответом, что привело к снижению наполнения желудочков и, как ни парадоксально, к отеку легких.

Состояние пациента значительно улучшилось после введения жидкости и дилтиазема.

ОКС не было.

Тропонин I достиг 0,829 нг/мл (в соответствии с наличием ишемии и ИМ 2-го типа).

Баллы обучения:

1. Аневризма ЛЖ может имитировать острый ИМпST
2. БПНПГ искажает ЭКГ морфологию аневризмы ЛЖ, дополнительно имитируя острый ИМпST.
3. Большинство случаев мерцательной аритмии с QRS в виде RVR' происходит из-за острого заболевания, наслоившегося на хроническую мерцательную аритмию.
4. Управление водно-солевым состоянием и контроль скорости ЧСЖ при хронической мерцательной аритмии может быть очень сложным.