суббота, 30 мая 2020 г.

Тонкая боковая элевация ST, весьма трудный диагноз

Тонкая боковая элевация ST, весьма трудный диагноз

Исходное сообщение - см. здесь.

Случай 1

Женщина среднего возраста поступила с тяжелой «давящей» болью в груди с иррадицией в левое плечо. Вот ее ЭКГ при поступлении:
 ЭКГ женщины средних лет.
  • Имеется Q в aVL и минимальная элевация ST в I и aVL (менее 0,5 мм) в контексте амплитуды 10 мм QRS.
  • Видна минимальная реципрокная депрессия ST в III.
  • Имеются некоторые признаки блокады левой передней ветви, но не хватает отклонения оси влево, чтобы полностью соответствовать критериям для этого состояния.
На ЭКГ может быть высокий боковой ИМ с окклюзией огибающей или диагональной КА

Варианты ведения:

  • Провести немедленную эхокардиографию;
  • Найти старые ЭКГ (не было ни одной);
  • Серийный ЭКГ-контроль;
  • Просто сделать немедленную ангиографию.
Была проведена консультация с рентгенхирургом, и было решено немедленно взять больную на ЧКВ. Результат был отрицательным.

Далее приведены 3 типичных случая (случаи 2-4) боковой элевации ST с нижней реципрокной депрессией ST фактически вследствие окклюзии огибающей или диагональной КА. В этих случаях признаки не являются столь же «эфимерными», как в случае №1. Но когда вы оцените последний случай (случай 5), вы увидите, насколько тонкими могут быть признаки реальный окклюзии.

Важно помнить, что только около 50% боковых инфарктов миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии имеют значительную элевацию ST, и по этой причине боковую стенку часто называют «электрокардиографически немой». Часто это происходит из-за низкой амплитуды QRS в боковых отведениях (элевация ST всегда пропорциональна  QRS), что приводит и к малой величине элевации ST.

Случай 2

Острая окклюзия огибающей КА (также имеется старый нижний Q-ИМ) и высокие асимметричные Т с элевацией ST в передней стенке ЛЖ. Обратите внимание на реципрокность в III.

Случай 3

Боковой ИМпST с очень низкой амплитудой QRS aVL, которая привела к очень небольшой элевации ST aVL, значительно лучше видимой по реципрокной депрессии ST в нижних отведениях. Окклюзия диагнональной КА.

Помним, что депрессия ST в нижних отведениях - не нижняя ишемия, она реципрокна боковой элевации при боковом ИМпST.

Случай 4

Окклюзия огибающей КА с острейшими Т aVL и реципрокной нижней депрессией ST. Отметьте, что изменения в прекардиальных отведениях подразумевают также наличие и заднего ИМпST.

Случай 5

Окклюзия 2-й диагональной ветви (D2), боковой ИМпST.

 После нитроглицерина сублингвально. Нижняя реципрокная депрессия ST и элевация ST aVL «разрешились». D2 во время ангиографии открыта.

Что необходимо запомнить?


  1. Серьезные боли в груди часто бывают без видимой этиологии. В большинстве случаев это, вероятно, спазм пищевода. В небольшом количестве случаев это может быть стенокардия, при которой ангиографически повреждение не видно (гладкая поверхность бляшки или спазм). В большинстве таких случаев развиваются нарушения на ЭКГ, может появляться положительный тропонин и динамика ЭКГ. А причина болей частенько так и остается тайной!
  2. Во всех случаях важно интерпретировать изменения ST в контексте амплитуды QRS. К сожалению, пока кроме работ Смита трудно даже сейчас указать на какие-либо литературные ссылки по этому поводу. Иногда простые истины не приходят в голову людям и не меняют в их предубеждений, а мы настолько запрограммированы на измерение ST в миллиметрах, что очевидное (противоречащее) до сих пор кажется революционным.


Врачи - очень консервативны и им трудно принимать новые идеи, хотя они и очевидны, и правильны, особенно когда они противоречат учебникам, заявлениям профессиональных обществ и т. д.

В 1-м случае отношение T/R и отношение ST/R было намного выраженнее, чем элевация ST и ЭКГ, при внимательном рассмотрении просто не выглядит достаточно острой, особенно при сравнении с остальными примерами.

среда, 27 мая 2020 г.

Мужчина средних лет с болью в груди

Мужчина средних лет с болью в груди

Мужчина лет 40 обратился с жалобой на давление в груди. Оригинал: A middle-aged male with chest pain.

Вот его ЭКГ в «приемном»:
Что вы думаете?
Врач приемного покоя подозревал, что это была ложноположительная находка из-за доброкачественного нормального варианта подъема ST (часто называемого «ранняя реполяризация», хотя для такой морфологии многие специалисты пытаются «уйти» от этой терминологии).

Когда я увидел ЭКГ, я сразу подумал, что это не ИМпST.

Я применил формулу «ранняя реполяризация vs окклюзия ПМЖВ».

Посмотрите это сообщение для объяснения и ссылок: 12+1 пример использования формул с 3-я и 4-я переменными для дифференцирования нормального варианта элевации ST и тонкой окклюзии ПМЖВ.

Помните, что эта формула применима, только если НЕТ ничего из нижеперечисленного:
  1. Наличие прямого или выпуклого сегмента ST хотя бы в ОДНОМ отведении из V2-V6.
  2. Элевация ST более 5 мм в одном из отведений V2-V4.
  3. ЛЮБАЯ депрессия ST в ЛЮБОМ отведении, реципрокная или нет.
  4. Любая инверсия зубца Т.
  5. Любой зубец Q в V2-V4.
  6. Любая деформация конечной части QRS (отсутствие как зубца S, так и зубца J (засечки) в V2 или V3.
Если что-либо из этого присутствует, это НЕ нормальный вариант реполяризации и поэтому формула применяться не должна.

Подъем ST через 60 мс после точки J в отведении V3 = 4 мм.
Амплитуда зубца R в V4 = 20 мм
Амплитуда QRS в V2 = 10 мм
Корригированный QTc составил 365 мс (это особенность этой ЭКГ, которая является наиболее мощной - это очень короткий QTc для острого ИМ. В нашей серии тонких окклюзий ПМЖВ, средний QTc составлял 420 мс, против 390 для нормального варианта элевации ST).

Значение формулы = 16,36 (наиболее точная точка отсечения - 18,2; значение ниже 17,0 - чувствительность 97%, а значение выше 19,0 - специфичность 97%).

Я обычно предупреждаю:
  • Используйте формулу, чтобы помочь вам поставить диагноз окклюзии ПМЖВ, если нет веских оснований так считать.
  • НЕ используйте формулу, чтобы отговорить вас от диагноза окклюзии ПМЖВ.
Посмотрев на ЭКГ, я уже решил, что это был ложный «сигнал», поэтому значение формулы меня успокоило.

Затем я решил поискать предыдущую ЭКГ:

И нашел одну:
Не совсем то же самое, но довольно близко...

Анамнез показал, что симптомы сохранялись постоянными в течение всего дня, поэтому первоначальный тропонин был бы положительным, если бы это было действительно ишемическое повышение ST.

Первый тропонин оказался ниже обнаружения, как и второй.

Мы выписали пациента с «атипичной болью в груди».

___________________________

Кен написал ниже обо всех особенностях, которые делают эти изменения маловероятными для острого инфаркта миокарда.

Однако то, что он написал, что это изменения, могут быть при остром инфаркте миокарда, но они не чувствительные. Эти особенности сами по себе НЕ делают острый ИМ невозможным, они делают его менее вероятным.

В нашей серии из 355 последовательных окклюзий ПМЖВ у 143 не было ни одной из находок, которые обсуждает Кен:

Окклюзии ПМЖВ были исключены из исследования, если на ЭКГ было любое из следующего:
  1. Наличие прямого или выпуклого сегмента ST хотя бы в ОДНОМ отведении из V2-V6 (должна быть вогнутость).
  2. Элевация ST более 5 мм в одном из отведений V2-V4.
  3. ЛЮБАЯ депрессия ST в ЛЮБОМ отведении, реципрокная или нет.
  4. Любая инверсия зубца Т.
  5. Любой зубец Q в V2-V4.
  6. Любая деформация конечной части QRS (отсутствие как зубца S, так и зубца J (засечки) в V2 или V3.
Поэтому, когда вы решите использовать формулу, то она должна применяться ТОЛЬКО для ЭКГ, на которых НИЧЕГО из вышеперечисленного НЕТ.
Если есть хоть что-то из вышеперечисленного, то вы должны предположить, что это окклюзия ПМЖВ, потому что при нормальном варианте элевации ST в V2-V4 такого не было.

Наконец, мы посмотрели на степень восходящей вогнутости в V2-V4, и это не добавило никакого дополнительного значения к формуле с несколькими переменными. Подъем имеет однозначное значение, но совсем не помогает, если вы уже используете формулу, что намного лучше. Другими словами, если нет прямого или выпуклого сегмента ST, когда вы должны предположить, что такая элевация не является нормальной, ФОРМА сегмента ST больше не имеет дополнительной ценности по сравнению с формулой, за исключением того, что она заставляет вас распознавать нормальный вариант заметно легче.

Комментарий Кена Грауера, MD

Размышляя над «Моим комментарием» для этого случая, я решил сосредоточиться на ФОРМЕ подъема сегмента ST. Итак, я просмотрел предыдущие случаи, которые я комментировал для блога ЭКГ д-ра Смита - и я наткнулся на «Мой комментарий» в сообщении от 8 июня 2019 года (Мужчина около 60 с обмороком), в котором акценты, которые я собираюсь сделать в отношении сегодняшнего случая, практически идентичны тому, что я написал в том случае 2019 года. Понятно, что данная «Тема ЭКГ» и будет регулярно повторяться.
  • Для ясности - я снова показываю начальную ЭКГ сегодняшнего случая (Рисунок 1).
Д-р Смит дал «ответ» на вышеупомянутый случай, а именно то, что ЭКГ на рис. 1 вряд ли указывает на острый коронарный синдром.
  • ВОПРОС: В дополнение к очень низкому (абсолютно нормальному) значению формулы д-ра Смита - какие изменения ЭКГ подсказали мне, что ЭКГ № 1 с небольшой вероятностью указывает на острой ИМО?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ сегодняшнего случая (см. текст).
МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Имеется значительное количество артефактов, особенно в отведениях от конечностей.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Хотя выраженность артефактов на этой ЭКГ явно мала, чтобы помешать точной интерпретации этой ЭКГ, весьма важным знанием может оказаться быстрое определение, какая конечность является причиной артефакта (из-за тремора, неправильного положения электрода / неадекватного контакта с кожей, и т. д.), поскольку это может ускорить исправление нарушений, что может оказаться важным, если артефакт затрудняет интерпретацию. На ЭКГ №1 - основной артефакт наиболее заметен в отведениях от конечностей I, II и aVR, при значительно меньшем нарушении изолинии в отведениях на грудной клетке. Это говорит о том, что, скорее всего, правая рука является источником этого артефакта. (ПРИМЕЧАНИЕ: для быстрого ознакомления с тем, как распознать, какая конечность является причиной артефакта - ПОСМОТРИТЕ 1-й пункт в Наблюдении № 2 в Моего комментария к публикации от 28 сентября 2019 г. - Боль в груди с недиагностической ЭКГ, но с диагностической компьютерной томографией).
Возвращаясь к моему описательному анализу ЭКГ № 1:
  • Ритм на ЭКГ № 1 синусовый около 60 в мин. Все интервалы (PR / QRS / QTc) нормальные. Ось во фронтальной плоскости в норме около +15°. Увеличения полостей нет.

Относительно изменений Q-R-S-T:

  • В отведениях I и aVL имеются узкие перегородочные зубцы Q.
  • Переходная зона (т. е. прогрессия зубцов R) располагается рано - поскольку зубец R становится больше глубины зубца S уже между отведениями V1-V2.
  • Относительно изменений ST-T - отведения от конечностей выглядят ничем не примечательными. Хотя это трудно определить из-за артефактов изолинии, по-видимому, наблюдается небольшая вогнутая элевация ST в отведениях I и aVL (и, возможно, также в отведении II) - без реципрокной депрессии ST в нижних отведениях. ST-T в отведении III плоский. Картина не выглядит острой.
  • В каждом грудном отведении имеется определенная элевация ST в точке J. Величина подъема ST минимальна в V6 и максимальна в отведениях V1, V2, V3 (до 2-3 мм). Видимая форма подъема ST везде вогнутая (аналогична форме слегка изогнутых красных линий в этих отведениях как показано на рис. 2).
  • В отведениях V4, V5, V6 имеется заметный зубец в точке J (синие стрелки).
Рисунок 2: Я разметил основные изменения ЭКГ, которые можно увидеть на ЭКГ № 1 (см. текст).
Клиническое ВПЕЧАТЛЕНИЕ: ПОЧЕМУ я решил, что вышеупомянутые изменения на ЭКГ №1 менее вероятно будут острыми:
  • ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Ни один набор ЭКГ-критериев для исключения острого ИМО на основе одной ЭКГ не является идеальным. Ясно, что у пациента с новыми симптомами часто будет необходима дополнительная оценка - такая ситуация как раз в сегодняшнем случае (т. е., мужчина около 40 лет в сегодняшнем случае жаловался на «тяжесть в груди», которая, по-видимому, была новой). В результате - будет рекомендована дополнительная оценка (т. е. больше анамнеза; сравнение с исходной ЭКГ; последовательные ЭКГ; стандартное/контрастное эхо; тропонины и т. д.) до тех пор, пока можно будет обрести уверенность в том, что острого ишемического события не происходит. Как уже было сказано - я решил, что общая сумма находок на сегодняшней ЭКГ предполагает, что экстренная ангиография не будет показана на основании только этой начальной ЭКГ!
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Мое обоснование ниже основано на качественных результатах. В процессе принятия решений я не использовал многомерную формулу доктора Смита .
ЖЕМЧУЖИНА № 2 - Изменения на ЭКГ №1, которые снижают вероятность острого события, включают следующие:
  • Отсутствие какой-либо реципрокной депрессии ST! Хотя совершенно четко значительный процент острых передних инфарктов миокарда не проявляет реципрокную депрессию ST в нижних отведениях (особенно когда имеется средне-дистальная, а не проксимальная окклюзия ПМЖВ), элевация ST, наблюдаемая на ЭКГ № 1, начинается в отведении V1! В результате, если бы была острая проксимальная окклюзия ПМЖВ, то я обычно ожидал бы увидеть, по крайней мере, некоторую реципрокную депрессию ST в нижних отведениях.
  • Форма подъема ST, которую мы видим в грудных отведениях, равномерно вогнутая (аналогична форме слегка изогнутых красных линий в этих отведениях). Хотя эта форма и вогнутая (т. е. в виде «смайлика»), формы сама по себе не исключает возможности острой ишемии, но такой тип формирования сегмента ST часто наблюдается при вариантах реполяризации. Напротив, выпрямление сегмента ST и/или выпуклость сегмента ST (т.е. «хмурая» конфигурация) гораздо чаще ассоциируется с острой ишемической болезнью сердца.
  • В отведениях V4, V5, V6 имеется заметный зубец в точке J (синие стрелки). Особенно, если смотреть на несколько отведений в сочетании с доброкачественным (т. е. вогнутым) подъемом ST такой тип точки J часто встречается при вариантах реполяризации.
  • 2 зубца q, отмеченные на этом рисунке, малы и узки, и они видны в боковых отведениях I и aVL. Нормальные «перегородочные» зубцы q (относящиеся к нормальному слева-направо начальному вектору активации перегородки) обычно можно увидеть в любом из боковых отведений (I, aVL; V4, V5, V6) - поэтому выявление этих зубцов q на ЭКГ №1, полностью соответствуют таким нормальным «перегородочным» зубцам q.
  • Нормальный (если не относительно короткий) интервал QTc. Я оценил QTc как ~ 0,37 с - что явно находится на более короткой стороне нормального диапазона QTc. Напротив, острый инфаркт миокарда часто связан с пролонгацией QTc.
  • Приличные электрические силы зубца R в грудных отведениях. Острый передний ИМО часто сопровождается снижением амплитуды переднего зубца R. Здесь обратная ситуация - зубец R становится высоким и преобладает уже в отведении V2.
  • Наконец - не хватает локализации! Считая небольшой подъем ST в отведениях I, II и aVL - не менее чем в 9 из 12 отведений на ЭКГ №1 имеется элевация ST. Острая ишемическая патология гораздо чаще локализована вместо того, чтобы демонстрировать постоянную вогнутую форму ST-T, которую мы видим здесь в 9 из 12 отведений на этой ЭКГ.
Заключение: я повторю свой «отказ от ответственности», который я написал выше:
  • ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: Ни один набор признаков на ЭКГ не подходит идеально для исключения острого ИМО на основе единственной ЭКГ. Может потребоваться дополнительная оценка, прежде чем можно будет достичь полного комфортного понимания того, есть или нет острое ишемическое событие. Даже если ЭКГ ничем не примечательна, иногда может быть показана экстренная катетеризация чтобы исключить острый процесс. Как я уже сказал - Я думаю, что общая картина, основанная на комбинации изменений ЭКГ №1, с небольшой вероятностью указывает на острую ишемическую болезнь сердца.
  • Для дополнительной практики в применении этих концепций - пожалуйста, посмотрите это сообщение - Мужчина около 60 с обмороком).
Мы благодарим доктора Смита за демонстрацию этого случая.

понедельник, 25 мая 2020 г.

Что вы думаете об этом пожилом человеке с «возможным припадком»?

Что вы думаете об этом пожилом человеке с «возможным припадком»?

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: What do you think of this elderly man with "possible seizure"?

(с действительно замечательным и подробным объяснением Кена Грауэра всех находок на ЭКГ).

В мою клинику поступают пациенты с любыми симптомами, которые во время процесса сортировки могут быть начально интерпретированы как возможный инсульт и помещены в зону высокой остроты, а лечащую бригаду просят провести «неврологическую проверку», которая включает в себя быстрое обследование включая анамнез и физикальное исследование на предмет, должны ли мы активировать наш протокол по инсульту.

Мужчина 70 лет был доставлен ко мне для неврологической оценки, а врач сортировки отметил, что он также беспокоятся о возможном припадке. Пациент был в сознании и ориентирован, а жизненные показатели при сортировке были нормальными. Он рассказал, что последнее, что он помнит, что он сидел за столом и работал над какими-то документами, а следующим впечатлением было, что он лежа на полу смотрит на медработника. Его жена услышала шум и нашла его на полу рядом с письменным столом. Он не мог вспомнить, что чувствовал что-то необычное до этого события, в тот день у него было хорошее самочувствие и он был совершенно нормальным во время моего с ним общения и не предъявлял никаких жалоб. Следует отметить, что на прошлой неделе у него был идентичный эпизод, по которому он не обращался за медицинской помощью.

Поэтому я попросил записать ЭКГ, поскольку обморок был главным в дифференциальном списке.

Вот его начальная ЭКГ:

Что вы думаете?
Интерпретация: Синусовый ритм с экстремально выраженной АВ-блокадой 1-й степени (интервал PR примерно 0,5 с!)

Видны узкие, регулярные QRS, которые, возможно, могли бы соответствовать морфологическим критериям блокады передней ветви. Сегмент ST и зубец T выглядят нормально, но сразу же за ними следует другой зубец, который вначале в некоторых отведениях может быть принят (особенно в полосе ритма отведения II) за зубец U. Однако, просмотр всех 12 отведений показывает, что этот зубец имеет морфологию зубца P из учебника (двухфазный вверх-вниз в V1, положительный во II). Кроме того, нет никаких других зубцов, которые могли бы быть зубцом P, поэтому, если бы это был зубец U, то ритм должен был бы быть узловым (кстати, компьютер ошибочно решил, что это узловой ритм). Ширина зубца P и «второй горб» зубца P в отведении II могут свидетельствовать об увеличении левого предсердия, но в данном случае, клинически, это не было особенно важно.

Предполагая, что в комплексах QRS нет скрытых дополнительных зубцов P (я их не вижу), тогда имеется соотношение P к QRS 1:1. Здесь нет выпавших комплексов, а интервал PR не удлиняется. Такая картина имеет две возможные причины:

1) Синусовый ритм с АВ-блокадой 1-й степени;
2) Синусовый ритм с полной АВ-блокадой, т.е. 3-й степени, с узловым ритмом, который точно соответствует частоте синусового узла (диссоциация двух ритмов из-за полной АВ-блокады - АЛЦ: за рубежом, такой случай также считается «изоритмической диссоциацией»).

Крайне маловероятно, что два отдельных ритма имеют АБСОЛЮТНО ТОЧНО одинаковую частоту, и, таким образом, №1 гораздо более вероятен, чем № 2. Поскольку такая картина сохраняется не меняясь во времени, шансы изоритмической диссоциации (№2) приближаются к нулю.

Поэтому, чтобы быть уверенным, я стоял у постели больного и внимательно наблюдал за кардиомонитором в течение нескольких минут. Не было ни единого не проведенного комплекса и интервал PR ничуть не изменился.

Диагноз - синусовый ритм с АВ-блокадой 1-й степени, с очень длинным интервалом PR.

Все ЭКГ с брадикардией и/или какой-либо внутрисердечной блокадой следует рассматривать, в первую очередь, как причину следует рассматривать гиперкалиемию или нижний ИМО (поскольку именно ПКА кровоснабжает синусовый и атриовентрикулярный узел), но эта ЭКГ не демонстрирует доказательств таких причин.

Так что является причиной произошедшего с пациентом события?
Наиболее вероятным объяснением является то, что у него была преходящая АВ-блокада 2-й или 3-й степени, что привело к брадикардии и снижению сердечного выброса и, в свою очередь, к обмороку. Между этими эпизодами его ЭКГ демонстрирует только АВ-блокаду 1-й степени в качестве подсказки того, что именно произошло.

Мы тщательно изучили, какие препараты он принимает и не обнаружили бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, дигоксина или других препаратов, которые могут вызывать или способствовать брадикардии. Мы продержали его на кардиомониторе с приклеенными электродами кардиостимулятора на всякий случай, но нам не пришлось их использовать. Калий оказался нормальным, а тропонин отрицательным. У него больше не было синкопальных событий. Он был госпитализирован в кардиологию.

В итоге, ему был имплантирован кардиостимулятор и он пока чувствует себя хорошо.

Баллы обучения:


  1. В вашем дифференциальном списке припадок или обморок должны находится рядом, одновременно.
  2. АВ-блокада 1-й степени определяется как интервал PR, превышающий 0,2 с. В большинстве случаев, он составляет от 0,2 до 0,3 с, причем 0,5 с (как в этом случае) чрезвычайно длинный.
  3. Хотя в отделениях неотложной помощи АВ-блокада 1-й степени часто не имеет принципиального значения, к ней следует относиться серьезно, если у пациента имеются симптомы, совместимые с преходящей АВ-блокадой более высокой степени. Я не знаю конкретных пределов PR, которые указывают на особенно высокий риск у бессимптомных пациентов.
  4. Используйте все 12 отведений, чтобы увидеть больше примеров и морфологий зубцов, чтобы разобраться, является ли зубец зубцом P с AB-блокадой 1-й степени или же зубцом U.
  5. Обязательно ищите дополнительные зубцы P, возможно скрытые в комплексах QRS.
  6. Когда отношение P к QRS составляет 1:1, 2 ритма с одной частотой маловероятны, что становится все менее вероятным с течением времени.
  7. АВ-блокада 1-й степени обычно считается несущественный, однако в некоторых случаях она указывает на серьезные изменения АВ-узла и показателем преходящей АВ-блокады более высокой степени.
  8. В отделении неотложной помощи наиболее важные причины брадикардии и АВ-блокады запоминаются мнемоническим «ЭЛИ»: электролиты (гиперкалиемия), лекарства (БКК, ББ, дигоксин и т. Д.), ишемия (обычно при поражении ПКА, которая кровоснабжает СУ и АВУ).
  9. При обмороке подробная интерпретация ЭКГ имеет жизненно важное значение. Я обычно вспоминаю (Wolff-Parkinson-White & АВ-блокады 2-3 & Brugada & ГКМП & Аритмогенная дисплазия ПЖ & Длинный/Короткий QT).

Комментарий Кена Грауера, MD

 Доктор Мейерс представил интересный случай! Пациентом был мужчина 70 лет, который попал в «неотложку» с возможным обмороком и изменениями на ЭКГ. Во время обсуждения д-ра Мейерса были подняты следующие ВОПРОСЫ:
  • ЧТОБЫ МЫ СКАЗАЛИ, если небольшое положительное отклонение, которое мы видим после зубца Т и вблизи середины каждого интервала R-R, было бы зубцом Р или зубцом U?
  • На ЭКГ № 1 - КАК мы можем исключить возможность полной (т.е. 3-й степени) АВ-блокады?
  • Может ли это быть «изоритмической АВ-диссоциацией»? В каких случаях предсердный и АВ-узловой пейсмейкер работают с почти одинаковой частотой сердечных сокращений?
  • Является ли ритм регулярным?
  • КАК измерительный циркуль сможет помочь вам быстро ответить на 4 вышеперечисленных вопроса?
Изучение этого случая также ставит следующие клинические вопросы:
  • Каково клиническое значение АВ-блокады 1-й степени?
  • Насколько длинным может быть интервал PR, оставаясь способным провестись?
  • Становится ли АВ-блокада 1-й степени более «опасной» когда интервал PR становится «очень» длинным? ЕСЛИ Да, то ПОЧЕМУ?
Мой комментарий ниже нацелен на то, чтобы дать другую перспективу для ответов на вышеупомянутые вопросы.
Для ясности - я воспроизвел исходную ЭКГ в этом случае на рисунке 1:

Рисунок 1: Начальная ЭКГ из этого случая (см. текст).
МОИ МЫСЛИ: Считаете ли вы, что ритм на ЭКГ № 1 регулярный? Хотя из быстрого осмотра легко предположить, что ритм на ЭКГ № 1 является регулярным - он не является регулярным!
  • Измерительный циркуль скажет вам это в течение нескольких секунд, ритм на ЭКГ № 1 не является регулярным (рис. 2).
Рисунок 2: Я пронумеровал комплексы на ЭКГ №1 и добавил КРАСНЫЕ стрелки, чтобы выделить каждый из зубцов Р. Я полностью соглашаюсь с тем, что есть некоторая изменчивость в морфологии зубца P в длинном отведении II (особенно в тех зубцах P, которые выделены ПУРПУРНЫМИ стрелками), но судя по картине зубца P в одновременно записанном длинном отведении V1 и на записи всех 12 отведений выше двух полос ритма (РОЗОВЫЕ стрелки на рисунке 2), я полагаю, что каждая из КРАСНЫХ и ПУРПУРНЫХ стрелок в длинном отведении II действительно указывает на синусовые зубцы P (иногда, по любой причине - вы просто видите некоторое изменение морфологии синусовых зубцов P). Наконец, я добавил продолжительность каждого интервала R-R в миллисекундах. Из этих цифр - очевидно, что интервал R-R в на ЭКГ №1 не является регулярным (см. текст).
КАК отличить зубцы P от зубцов U?
В некоторых случаях это быть трудным (отличить P от U). КЛЮЧ для того, чтобы провести такую дифференцировку - определить, связано ли рассматриваемое отклонение с тем, что ему предшествует (т. е. с комплексом QRS и зубцом Т слева от рассматриваемого отклонения), или с тем, что за ним следует (т.е. к следующему комплексу QRS, который находится справа от рассматриваемого отклонения)?
  • Используя измерительный циркуль я тщательно измерил интервал PR перед каждым комплексом на рисунке 3.
  • Обратите внимание, что интервал PR перед каждым комплексом на рисунке 3 остается постоянным (= 460 мс). Тот факт, что несмотря на изменяющийся интервал R-R, интервал PR на рисунке 3 остается постоянным, означает, что каждый из этих зубцов P проводится (хотя и с выраженной AАВ-блокадой 1-й степени).
Рисунок 3: Обратите внимание, что интервал PR остается постоянным и составляет 460 мс в длинных полосах ритма отведений несмотря на изменение интервалов R-R. Это говорит нам о том, что каждый из зубцов P на рисунке 3 проводится, хотя и с заметно увеличенным интервалом PR (см. текст).
Напротив, интервал RP не остается постоянным, как показывают различные длительности интервала RP, которые показаны ПУРПУРНЫМИ числами на рисунке 4.
  • Это означает, что каждое из отклонений под КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 4 должно быть связано с комплексом QRS перед ним, а не с комплексом QRS и зубцом T до него...
  • Это подтверждает, что отклонения под КРАСНЫМИ стрелками на рис. 4 представляют собой зубцы P. Если бы они были зубцами U, тогда интервал R- "U" был бы постоянным.
Рисунок 4: Я добавил ПУРПУРНЫМИ числами интервал RP в миллисекундах. Тот факт, что интервал RP постоянно изменяется (т.е. от 340 мс до 470 мс), доказывает, что отклонения под КРАСНЫМИ стрелками не могут быть зубцами U! (См. текст).
Почему мы знаем, что ритм на ЭКГ №1 не АВ-блокада 2-й или 3-й степени?
Мы установили, что каждый из зубцов P на ЭКГ №1 проводится с чрезвычайно продолжительным интервалом PR (460 мс). Но КАК мы можем исключить возможность какой-либо АВ-блокады более высокой степени?
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - доктор Майерс показал нам эту «Жемчужину», просто понаблюдав за монитором в течение определенного периода времени, пока не стало ясно, меняется ли ритм (т. е., в данном случае - существует ли связь между каждым зубцом Р и следующим за ним комплексом QRS, сохраняя тот же интервал PR=460 мс).
  • Согласно доктору Мейерсу, крайне маловероятно, чтобы бы была изоритмическая АВ-диссоциация без видимого изменения в интервале PR, для стольких комплексов при одновременной пейсмейкерной активности СУ и АВ-узла.
ЧТО ТАКОЕ «Изоритмическая» АВ-диссоциация?
Общий термин «АВ-диссоциация» просто означает, что в течение определенного периода времени синусовые зубцы Р не связаны с соседними комплексами QRS. То есть зубцы Р, предшествующие одному или нескольким комплексам QRS, не проводятся на желудочки.
  • АВ-диссоциация может быть преходящей, периодической и/или кратковременной или она ​​может быть полной и постоянной/постоянно-возвратной, как это происходит с АВ-блокадами 3-й степени.
  • Когда говорят, что АВ-диссоциация является «изоритмичной», подразумевают есть 2 независимых водителя ритма (обычно это синусовые зубцы P из СУ и ускоренный фокус в АВ-соединении), имеющими одинаковую (или почти одинаковую) частоту. Изображение на рисунке 5 дает больше, чем 1000 слов.
Рисунок 5: Цитирую описание доктора Марриотта о том, что происходит здесь на этой полосе ритма = «После 1 проведенного синусового комплекса (= комплекс № 1) - ускоренный ритм АВ-соединения перехватывает контроль над желудочками и удерживает это раздельное влияние с частотой 74 в минуту до конца полосы». Таким образом, хотя кажется, что первые 3 комплекса проводятся, однако если вы присмотритесь, вы увидите, что интервал PR становится короче (это означает, что комплексы № 2 и № 3 не проведенные). После этого вы постепенно теряете зубец P (т. е. P едва виден на фоне комплекса № 7),затем зубец P к концу полосы ритма как бы появляется из-за QRS. Причина этого непрерывного тонкого изменения интервала PR в том, что имеется «изоритмическая АВ-диссоциация», при которой частота предсердий и ускоренный ритм АВ-соединения очень близки друг к другу (рисунок адаптирован из Marriott HJL: Pearls & Pitfalls в электрокардиографии - Ли). & Febiger, PA; страница 91, 1990).

АЛЦ: АВ-диссоциация в русском сегменте ЭКГ-дисциплин подразумевает ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО отсутствие связи между сокращениями предсердий и желудочков при СОХРАНЕННОЙ АВ-проводимости. Т.е. по определению, механизмом АВ-диссоциации является состояние, при котором синусовый импульс не может быть проведен антеградно к желудочкам, так как АВ - узел находится в рефрактерном состоянии из-за частичного проникновения в него импульсов, направляющихся ретроградно из желудочков...
В англоязычном сегменте (читай - общемировом), как уже сказано, термин просто означает, что в течение определенного периода времени синусовые зубцы Р не связаны с соседними комплексами QRS. То есть зубцы Р, предшествующие одному или нескольким комплексам QRS, не проводятся на желудочки (Т.е. факт наличия двух независимых ритмов, тем или иным манером взаимодействующих между собой). Признается существование 3-х основных форм АВ-диссоциации: «по убеганию (1) или замедлению (2)» - что аналогично российской парадигме + ЖТ и «по отказу» - т.е. отсутствию связи между предсердиями и желудочками - т.е. наличию АВ-блокады (3) с прерыванием проведения.
Общепризнанный термин АВ-диссоциации ТУПО означает наличие двух ритмов, взаимодействующих (неполная, захваты/проведение) или невзаимодействующих (полная) между собой ПО ЛЮБОЙ ПРИЧИНЕ.
Догадайтесь, какая точка зрения победит?

ПРИМЕЧАНИЕ: Истинная «изоритмичная» АВ-диссоциация похожа на скачки, причем почти равных соперников, с почти одинаковой частотой для синусового и АВ-пейсмейкера, при этом существует принцип «взаимного компромисса» когда первая лошадь (т. е. один из двух пейсмейкеров) опережая, незначительно берет на себя инициативу, тогда другая лошадь (т. е., другой водитель ритма) отбирает это очень тонкое лидерство, а далее вперед-назад. АЛЦ - в примере Кена со скачками - главный пункт это ДВЕ ЛОШАДИ, которые бегут независимо, с почти одинаковой скоростью.
  • Это «вперед-назад» и можно увидеть на рис. 5, где наблюдается очень незначительное, но реальное изменение как синусового ритма, так и ускоренного АВ-узлового. В результате интервал PR на рисунке 5 постоянно меняется от комплекса к комплексу.
  • Напротив, взаимосвязь между волнами P и следующим комплексом QRS сохраняется ПОСТОЯННОЙ (рисунок 4), т. е. на ЭКГ №1 интервал PR остается одинаковым = 0,46 с.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 2 - АВ-диссоциация никогда не является «диагнозом». Вместо этого, она указывает, что это состояние, вызвано «чем-то другим». Имеется 3 основных  причины АВ-диссоциации: i) сама АВ-блокада (2-й или 3-й степени); ii) Узурпация - когда зубцы P временно не проводятся, потому что вступает в силу ускоренный АВ-узловой ритм (т. е. он «узурпирует» контроль над ритмом); и iii) по дефолту - при котором выскальзывающий узловой ритм срабатывает «из-за молчания» (т. е. из-за замедления синусового узла), что может произойти при приеме лекарственных препаратов, таких как ß-блокаторы.
  • Задача клинициста состоит в том, чтобы выяснить причину АВ-диссоциации для любого данного ритма. Эта задача намного шире, чем академическая, поскольку правильное ведение зависит от выяснения причины АВ-диссоциации. Активное лечение может или не может быть показано. Например, оптимальное лечение полной АВ-диссоциации вследствие «узурпации», скажем, при ускоренном узловом ритме из-за токсичности наперстянки, очень просто: прекратить прием дигоксина!
  • ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Полная АВ-диссоциация отличается от АВ-блокады 3-й степени! Это одно из наиболее часто неправильно понимаемых понятий во всей интерпретации аритмий! Полная АВ-блокада является лишь одной из 3 возможных причин АВ-диссоциации. Пациенты с «полной АВ-диссоциацией» могут вообще не иметь АВ-блокады высокой степени. Это тот случай, который показан на рис. 5, когда после комплекса № 1 не проводится ни один из последующих 8 зубцов P этой записи. Но поскольку ни один из этих 8 P нигде не имеет возможности провестись (т. е. потому что интервал PR, предшествующий комплексам № 2-9, слишком короток для проведения, или «РЕФРАКТЕРНОСТЬ», однако), у нас НЕТ НИКАКОГО СПОСОБА узнать, могут ли зубцы P вообще проводиться, если есть хоть шанс! Таким образом, правильный диагноз ритма на рисунке 5 - это не «АВ-диссоциация», а «синусовый ритм с АВ-диссоциацией в результате «узурпации», вызванной несколько ускоренным АВ-узловым водителем ритма с частотой 74 в минуту».
    АЛЦ: я обычно пишу следующее - «ритм предсердий -синусовый, с частотой 73 в мин, ритм желудочков - АВ-узловой с частотой 74 в мин., изоритмическая АВ-диссоциация (т.е. тип взаимодействия)»;  при АВ-блокаде - только чуть иначе - «ритм предсердий - синусовый, с частотой 75 в мин, ритм желудочков - АВ-узловой с частотой 52 в мин., полная АВ-блокада» и т.д.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 4 - считается, что имеется полная (или 3-й степени) АВ-блокада имеется тогда, когда ни один из импульсов сверху (зубцы P) не способен провести к желудочкам. КЛЮЧЕВЫМ к этому определению является необходимость продемонстрировать, что зубцы P не способны провестись, несмотря на то, что им предоставлена ​​адекватная возможность для этого, что требует, чтобы мы видели зубцы P, наслаивающиеся на все фазы RR-цикла (т. е. имеется возможность провестись, но все равно не удается это сделать). Обратите внимание, что ни один из 8 зубцов P, которые не могут провести на рисунке 5, не имеет ни единого «шанса» на проведение, поэтому мы не можем диагностировать любую степень АВ-блокады по этой конкретной записи.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 5 - В большинстве случаев, если степень АВ блокады полная (3-й степени), тогда желудочковый ритм должен быть, по крайней мере, достаточно регулярным. Это связано с тем, что замещающие ритмы, возникающие в АВ-узле, пучке Гиса или желудочках, обычно являются довольно регулярными ритмами. Могут быть и исключения (например, во время сердечно-легочной реанимации), но даже тогда, как правило, будет заметная закономерность желудочковой регулярности. Возвращаясь к рисунку 2 - очевидная нерегулярность желудочкового ритма (интервал R-R варьируется от 800 до 930 мс) является еще одним свидетельством того, что для ЭКГ № 1 полная АВ-блокада крайне маловероятна!
ЖЕМЧУЖИНЫ АВ-блокады 1-й степени:
Сегодняшний случай поднимает ряд концепций, касающихся АВ-блокад 1-й степени:
  • Традиционно - диагностика АВ-блокады 1-й степени определяется как выявление интервала PR более 0,20 с (т. е. явно больше, чем 1 БОЛЬШАЯ клетка СЕТКИ по длительности). Тем не менее, у некоторых лиц в норме имеются интервалы PR чуть выше этого верхнего диапазона. Это особенно актуально для спортивных молодых людей, у которых часто имеется повышенный тонус блуждающего нерва. В результате, я предпочитаю, чтобы интервал PR составлял не менее 0,22 с, прежде чем сказать, что это - АВ-блокада 1-й степени.
  • Нормы для PR интервалов у детей разные. Детское сердце меньше. Поэтому для прохождения электрического импульса через проводящую систему ребенка требуется меньше времени. Например - интервал PR в 0,18 с будет длинным для младенца.
  • У молодых людей причиной АВ блокады 1-й степени часто является повышение тонуса блуждающего нерва. Это может быть «эффектом тренированности», который исчезает при прекращении нагрузок. Напротив, причины АВ блокады 1-й степени у пожилых людей включают фиброз (старение) проводящей системы; ишемическую болезнь сердца; миокардиты; ревмокардиты; инфильтративную болезнь, болезнь Лайма; и нервно-мышечные расстройства.
  • Интервал PR определяется как «короткий» - если он в отведении II составляет менее 0,12 с (что может случиться при WPW, когда АВ-узел обходится посредством ДПП). Тем не менее, у некоторых пациентов в норме может быть интервал PR чуть меньше 0,12 с, при этом необязательно иметь дополнительный путь (у них может быть анатомически маленький АВ-узел - или более быстрое, чем обычно, проведние через АВ-узел).
  • НАСКОЛЬКО ДЛИННЫМ может быть интервал PR, и все же вести в желудочки? Ответ очень длинным! При блокаде Mobitz I я видел PR интервалы более 1,0 с, которые все еще проводились на желудочки.
  • Клинически. Большинство пациентов с АВ-блокадами 1-й степени остаются бессимптомными и не нуждаются во вмешательстве. Это особенно верно, когда выраженность АВ-блокады 1-й степени невелика (т. е. интервал PR меньше 0,3 с). Как только интервал PR выходит за пределы 0,3 с, задержка сокращения желудочков может привести к сокращению предсердий во время закрытых АВ-клапанах и снижению сердечного выброса. Это может привести к ряду симптомов, похожих на «синдром кардиостимулятора» (т. е. головокружение, усталость, спутанность, одышка/обморок, одышка и/или боль в груди).
  • В некоторых случаях - пациентам с выраженной АВ-блокадой 1-й степени может потребоваться установка постоянного кардиостимулятора  (т. е. интервал PR значительно больше 0,3 с), у которых симптомы являются прямым следствием удлинения интервала PR. Это, очевидно, то, что произошло в сегодняшнем случае, когда у этого мужчины 70 лет подозревается обморок + заметно увеличенный интервал PR ~ 460 мс.
  • Итог: хотя подавляющее большинство пациентов с АВ-блокадами 1-й степени бессимптомно и чувствуют себя хорошо, не нуждаясь в лечении, важно знать о сердечных и других основных нарушениях, которые могут возникнуть у пациента, поскольку они могут влиять на прогноз. По мере того, как пациенты становятся старше, АВ блокада-й степени может прогрессировать до более продолжительного удлинения интервала PR, более выраженных степеней АВ блокады и/или развития предсердных аритмий, включая фибрилляцию предсердтй. Случайный пациент, у которого отмечены выраженная АВ-блокада 1-й степени + симптомы, связанные с этим, может нуждаться в имплантации кардиостимулятора
Наконец - рассмотрим ритм, показанный на рисунке 6. Что здесь происходит?
  • Можете ли вы догадаться, почему я показываю ритм на рисунке 6 в этом сообщении, посвященном АВ-блокадам 1-й степени?
Рисунок 6: Что происходит с этим ритмом? (См. текст).
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ рисунка 6: ритм довольно регулярный - за исключением короткой паузы после комплекса №7. Комплекс QRS узок и зубцы P, по-видимому, присутствуют. Можете ли вы идентифицировать все зубцы Р?
  • СОВЕТ: Использование измерительных циркулей должно значительно облегчить обнаружение всех зубцов Р!
Идентификация зубцов P на рисунке 6: я добавил КРАСНЫЕ стрелки на рисунке 7, чтобы выделить местоположение всех P:
  • Ритм предсердий на самом деле довольно регулярный со частотой ~ 60-65 в минуту (красные стрелки).
  • Обратите внимание, что в комплексе №6 зубец Р скрыт в зубце Т. Следующий зубец P является более очевидным, потому что он вызывает деформацию зубца T комплекса №7.
  • ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНАЯ ЖЕМЧУЖИНА: Это длинный цикл Wenckebach! Время от времени при АВ-блокаде 2-й степени, Mobitz Type I (= AV Wenckebach) - будет длинный ряд комплексов, прежде чем один будет блокирован. Например, на рисунке 7 - трудно понять, что интервал PR увеличивается при переходе от комплекса № 2 к № 3, 4, 5 и 6. Это происходит потому, что цикл комплексов до тех пор, пока один не будет блокирован длинный и прирост интервала PR между комплексами весьма мал. В таких случаях - КЛЮЧ, который позволяет быстро идентифицировать Мобитц I, состоит в том, чтобы измерить интервал PR в начале цикла (т. е. интервал PR комплекса № 1) и сравнить его с интервалом PR в конце цикла. как раз перед выпавшим комплексом. Теперь должно быть очевидно, что интервал PR комплекса №7 явно намного больше, чем интервал PR комплекса №1. А затем со следующим циклом - интервал PR комплекса № 8 снова сокращается.

Рисунок 7: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки, чтобы выделить регулярный предсердный ритм. На первый взгляд может показаться, что ритм - это просто АВ-блоапда 1-й степени с заметно увеличенным интервалом PR - потому что трудно оценить прогрессивное удлинение интервала PR, если смотреть только от комплекса к комплексу. Однако при более внимательном рассмотрении становится ясно, что интервал PR в начале цикла (т. Е. интервал PR № 1) короче интервала PR в конце цикла (т. е. интервал PR № 7) и затем зубец Р, который возникает в зубце Т комплекса № 7, не проводится. После короткой паузы между комплексами № 7 и 8 - следующий интервал PR (до комплекса № 8) снова сокращается и начинается следующий цикл (см. текст).
АЛЦ: Мой пункт №10 к баллам обучения от Майерса. Вернемся к начальной ЭКГ, к случаю.

АВ-блокада первой степени очень, очень редко встречается у людей в возрасте до 35 лет и все чаще с возрастом за 50 - но 0,5 с это ОЧЕНЬ много! Обследовался ли пациент на болезнь Лайма? Большинство постоянных АВ-блокад 3-й степени формируется ниже АВ-узла, поэтому я думаю, что кардиологи, вероятно, установили двухкамерный кардиостимулятор (установлен в режим AVI), чтобы сократить АВ-интервал, так что, если частота предсердий немного увеличится, две систолы не будут наслаиваться друг на друга. АВ-блокада 1-й степени также может происходить и ниже АВ-узла, но поскольку комплексы QRS здесь регулярные и узкие, для этого потребуется равная задержка в правой и левой ветвях пучка Гиса, что примерно так же вероятно, как идеальная изоритмическая АВ-диссоциация, которая сохраняется при полной АВ-блокаде.

P.S. И весьма много людей все еще думают, что АВ-блокады первой степени всегда доброкачественные и никогда не требуют лечения. Здесь у нас есть  АВ-блокада первой степени, которая потребовала кардиостимулятора.

суббота, 23 мая 2020 г.

50-летний мужчина, получивший лечение тахикардии с широкими комплексами

50-летний мужчина, получивший лечение тахикардии с широкими комплексами

Автор: Кен Грауер, MD. Оригинал: A 50ish Man whose Wide Tachycardia was Treated.
ЭКГ на рисунке 1 была записана у 50-летнего мужчины, которому врачи скорой помощи диагностировали тахикардию с широкими комплексами. Пациент получил медикаментозную терапию на месте. ЭКГ № 1 показывает результаты такого лечения.
  • У этого пациента сейчас синусовая тахикардия (красная стрелка)?
Рисунок 1: 12 отведений ЭКГ и длинная полоса ритма II отведения, записанные после введения лекарственных препаратов, купировавших тахикардию с широкими комплексами (см. текст).
МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Соблазнительно принять зубец в отведении II, показанный КРАСНОЙ стрелкой на рис. 1, как положительный синусовый зубец Р.
  • «Хорошие новости» - это то, что у этого пациента до начала лечения была тахикардия с широкими комплексами. Комплекс QRS на ЭКГ № 1 теперь узкий - поэтому у пациента сейчас регулярный суправентрикулярный ритм (= наджелудочковая тахикардия) с частотой ~ 115 в мин.
ВОПРОС: Видна ли на рисунке 1 дополнительная предсердная активность?
  • ПОДСКАЗКА: Использование измерительного циркуля облегчает ответ на этот вопрос!
ОТВЕТ: Соблазнительно принять зубец в отведении II, показанный КРАСНОЙ стрелкой на рис. 1, как положительный синусовый зубец Р, но несколько фактов должны заставить вас скептически отнестись к этому выводу:
  • ЕСЛИ ритмом на рисунке 1 была синусовая тахикардия, то частота сокращений желудочков ~ 115 в минуту довольно большая ...
  • В нескольких отведениях, по-видимому, заметна «дополнительная засечка» в ранней части зубца Т (наклонные КРАСНЫЕ линии на рисунке 2).
  • Немного отодвинув запись от себя - можно увидеть картину «пилообразной» активности (напоминающего трепетание предсердий - СИНЯЯ «пила» в длинном отведении II на рис. 2).
Рисунок 2: Наклонные КРАСНЫЕ линии, а также предполагаемый СИНИЙ «пилообразный» паттерн были добавлены к Рисунок 1 (см. текст).
ПРИМЕЧАНИЕ. Ранее мы уже неоднократно обсуждали диагностические подходы к регулярному СВТ ритму. Сегодняшний случай интересен прежде всего тем, как легко себя обмануть, предположив, что КРАСНАЯ стрелка, которую мы видели на рисунке 1, указывает на положительный синусовый зубец P в отведении II.
  • НАИЛУЧШИЙ способ доказать, чем является ритм, показанный на рис. 2 - тщательно установить ножки циркуля так, чтобы они точно ОТРАЖАЛИ ПОЛОВИНУ интервала R-R регулярного СВТ ритма.
  • Это позволяет вам легко «прошагать» ножками циркуля по предсердной активности 2:1 в многочисленных отведениях (наклонные КРАСНЫЕ и РОЗОВЫЕ линии на рисунке 3). Поскольку эти наклонные линии указывают на наличие 2 предсердных отклонений для каждого комплекса QRS - и, поскольку мы рассчитали частоту сокращений желудочков на рисунке 1, равной 115 в минуту, это означает, что частота сокращений предсердий должна составлять 115 X 2 = 230 в минуту.
  • Как мы много раз подчеркивали, частота активаций предсердий для нелеченного трепетания предсердий у взрослых почти всегда близка к ~ 300 в мин (т. е. диапазон 250-350 в мин), что при АВ-проводимости 2:1 означает, что частота желудочков при нелеченном трепетании предсердий чаще всего будет близка к 300/2 ~ 150 в мин. НО в начале обсуждения сегодняшнего случая нам сказали, что пациент получил антиаритмические препараты. В результате, частота предсердий ~ 230 в минуту не будет слишком медленной для 2:1 трепетания предсердий (так как антиаритмические препараты могут замедлить частоту трепетания).
  • Наконец, я полностью признаю, что невозможно исключить ПТ (предсердную тахикардию) с блокадой 2:1 в качестве диагноза ритма на рисунке 3. Тем не менее, я чувствую, что предположение о «пилообразной» активности (синие линии на рисунке 2) делает трепетание предсердий гораздо более вероятным диагнозом, чем ПТ с блокадой 2:1!

Рисунок 3: Косые красные и розовые линии подчеркивают предсердную активность 2:1 в многочисленных отведениях (см. текст).
=====================
- Моя искренняя благодарность Эдварду Бруначчи (из Сиднея, Австралия) за содействие обсуждения этого случая.

среда, 20 мая 2020 г.

Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...

Реанимация в течение 1 часа, затем ЭКМО, затем успешная дефибрилляция...

У пожилой женщины внезапно развилась фибрилляция желудочков. Оригинал: 1 hour of CPR, then ECMO circulation, then successful defibrillation....
Мы не смогли ее дефибриллировать, но установили канюлю и начали ЭКМО в нашем отделении неотложной помощи. Поток ЭКМО был достигнут примерно через 1 час высококачественной СЛР.

После того, как был установлен хороший поток ЭКМО, она была успешно дефибриллирована.

Вот ее ритм на экране монитора:

Обратите внимание на морфологию в виде «плавника акулы» в регистрируемом монитором отведении I.

Также обратите внимание, что среднее артериальное давление на артериальной линии составляет всего 63 мм рт.ст., но картина волны отсутствует (а SpO2 говорит «нет импульса»), поскольку поток в ЭКМО непрерывный, а функция ЛЖ в этой точке была крайне плохой, не в состоянии добавить пульсовое давление.
Мы записали все 12 отведений:

Что вы думаете?
Имеется синусовая брадикардия с одной ЖЭ. Имеется морфология «плавников акулы».

Я смотрел на эту ЭКГ и думал, что наверняка как причиной остановки кровообращения, так и этиологией крайне выраженного подъема ST в I, II, aVL и V3-V6 и депрессии ST в III, V1 и V2 будет окклюзия ПМЖВ или левой главной.
К+ был нормальным.

Вот случай дефибрилляции и ЭКМО с «плавником акулы», который был вызван проксимальной окклюзией ПМЖВ: Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача.

Ангиография показала нормальные коронарные артерии!

Причина остановки кровообращения установлена не была.

Тропонин I вырос до 44,1 нг/мл (что эквивалентно тропонину Ihs 44 000 нг/л). Больше тропонинов мы не заказывали, поэтому пика не знаю. Это уровень тропонина I, который наблюдается почти исключительно при ИМпST. В этом случае глубокий шок в течение 1 часа привел к той же степени инфаркта.

Я подозреваю, что это ИМ 2 типа из-за длительной тяжелой гипотонии вследствие остановки сердца.

Через 2 дня была зарегистрирована контрольная ЭКГ:
Четких доказательств инфаркта нет.
Было отмечено значительное восстановление функции сердца пациентки:

Эхо:
По оценкам ФВ ЛЖ 32%, нарушения движения верхушки с диастолическими нарушениями (аневризма ЛЖ), наводит на мысль о старом инфаркте миокарда.

Было неясно, отражает ли это:
  1. Новый острый инфаркт миокарда (MINOCA - см. ниже - который вызвал остановку), или
  2. Острый инфаркт миокарда типа 2, наслоившийся на старый инфаркт миокарда, рубец от которого будет очагом первичной фибрилляции желудочков. В этом случае ИМ 2-го типа был бы результатом длительного тяжелого шока во время остановки сердца.
Так что это либо случай MINOCA, либо случай ИМпST типа II.
  1. Если остановка вызвана острым инфарктом миокарда вследствие разрыва бляшки, то диагноз MINOCA.
  2. Если у остановки сердца была другая причина (например, старый рубец), и элевация ST вызвана сильным шоком, то это ИМпST типа II.
Я считаю, наиболее вероятно последнее (тип II ИМпST).
(MINOCA: Myocardial INfarction in the Absence of Obstructive Coronary Artery Disease или инфаркт миокарда при отсутствии обструктивного заболевания коронарной артерии).

Что такое MINOCA?

Вот мой комментарий по поводу MINOCA:
«Необструктивная ишемическая болезнь» не обязательно означает «отсутствие разрыва бляшки с тромбом». Во многих необструктивных бляшках могут образовываться трещины, тромбозы, что приводит к окклюзии или около окклюзии, возможному автолизу (самопроизвольному лизису тромба с реперфузией) и давать менее 50% обструкции при ангиографии. Они часто даже не могут быть признаны виновными, как имеющие трещины или изъязвления.
Если на ангиографии (т. е. люменограмме) вообще нет ишемической болезни, то маловероятно, что произошел разрыв бляшки. Способы точного определения включают в себя внутрисосудистое ультразвуковое исследование (поиск внепросветной бляшки с разрывом) или «оптическую когерентную томографию», с которой я совершенно не знаком.
Это ссылка на научное заявление MINOCA (полный текст pdf)
Вот ключевые моменты, которые следует извлечь из этого резюме, опубликованного в этой статье на acc.org:
Диагностика и ведение пациентов MINOCA
Ниже приведены ключевые моменты, которые следует взять из этого научного заявления Американской кардиологической ассоциации о диагностике и лечении инфаркта миокарда в отсутствие обструктивного заболевания коронарной артерии (MINOCA):
  1. MINOCA встречается в 5-6% случаев острого инфаркта миокарда (ИМО) (диапазон от 5 до 15%).
  2. Пациенты с MINOCA часто моложе, чаще женщины и реже имеют дислипидемию.
  3. Диагноз MINOCA должен соответствовать Четвертому универсальному определению ИМ, при отсутствии обструктивного заболевания коронарной артерии (ИБС) (без поражения ≥50%).
  4. Диагноз MINOCA должен исключать: 1) другие явные причины повышенного уровня тропонина (например, легочную эмболию, сепсис и т. д.), 2) упущенное из виду обструктивное заболевание коронарных артерий (например, дистальный стеноз или закупоренные мелкие ветви) и 3) неишемические причины повреждение миоцитов (например, миокардит).
  5. Необструктивное заболевание коронарной артерии с помощью коронарной ангиографии следует дифференцировать между нормальными коронарными артериями и минимальными нарушениями просвета (стеноз <30%) и коронарным атеросклерозом от легкой до умеренной степени (от 30% до <50%). Может быть полезна оценка фракционного резерва кровотока. Синдром Такоцубо следует рассматривать отдельно, поскольку он не считается ИМ в соответствии с Четвертым универсальным определением ИМ.
  6. Разрушение бляшки является распространенным явлением при MINOCA и включает в себя разрыв бляшки, эрозию бляшки и кальцифицированные участки. Авторы рекомендуют использовать оптическую когерентную томографию или внутрисосудистую ультразвуковую визуализацию у пациентов с свидетельством необструктивной ИБС по ангиограмме.
  7. Спазм коронарных сосудов является еще одной распространенной причиной MINOCA, определяемой как сужение> 90% эпикардиальной коронарной артерии, что приводит к нарушению коронарного кровотока.
  8. Золотой стандарт для диагностики коронарного спазма - внутрикоронарное введение высоких доз ацетилхолинового болюса с ответом, оцененным инвазивной контрастной ангиографией.
  9. Может способствовать возникновению MINOCA и коронарная микрососудистая дисфункция ,что требует дальнейшего изучения.
  10. Коронарный тромбоз или эмболия могут привести к MINOCA, с гиперкоагуляцией или без нее.
  11. Спонтанная диссекция коронарной артерии (SCAD) также следует рассматривать как возможную причину MINOCA.
  12. Ведение MINOCA основано на ограниченных фактических данных, и нет никаких проспективных рандомизированных контролируемых исследований. Медикаменты (аспирин, статины, бета-адреноблокаторы, клопидогрел, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента / блокаторы ангиотензин-рецепторов) следует рассматривать на основе механизма, лежащего в основе MINOCA у каждого конкретного человека. Если есть какие-либо признаки атеросклероза, модифицируемые факторы риска ИБС должны рассматриваться агрессивно.
  13. Спазм коронарных сосудов лучше всего лечить блокаторами кальциевых каналов, а преимущества нитратов длительного действия менее очевидны.
  14. Для определения эффективности лекарств, направленных на вторичную профилактику ОИМ необходимы дополнительные исследования о MINOCA.

Что такое ИМ 2 типа?

Это ишемическое повреждение, вызванное несоответствием потребности и доставки O2, а не разрывом бляшки и тромбом. Список условий, которые могут это вызвать ниже.

Вот отличная обзорная статья о ИМ 2 типа (полный текст, JACC) от моего научного партнера Ядера Сановала:

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109719305923

Вот текст 4-го Универсального определения ИМ (полный текст в формате PDF на английском):
https://www.onlinejacc.org/content/accj/72/18/2231.full.pdf?download=true

Вот соответствующий перевод на русский: 4-е универсальное определение ИМ теперь полностью на русском языке

Комментарий Кена Грауера, MD

Всегда приятно видеть такие успешные истории выздоровления после реанимации. Согласно доктору Смиту - на мониторе и начальной ЭКГ 12 отведений была отмечена морфология «плавника акулы».
Для ясности, на рисунке 1 - я снова покажу начальную ЭКГ, записанную в отделении неотложной помощи.
  • Как и доктор Смит - я также подумал, что катетеризация покажет острый ИМО ПМЖВ или Левой Главной, а не нормальные коронарные артерии.
Рисунок 1: В этом случае начальная ЭКГ 12 отведений (см. текст).
ПРИМЕЧАНИЕ: на ЭКГ № 1 есть несколько тонких изменений.
  • Вы их увидели? Если нет - пожалуйста, взгляните на рисунок 1 еще раз.
КОММЕНТАРИЙ: Подчеркну, что следующие тонкости в интерпретации трассировки ЭКГ на Рисунке 1 не меняют ведение - и все они разрешились к тому времени, когда была записана следующая пленка 2 дня спустя. Но я нашел эти тонкости довольно интересными и я надеюсь, что они помогут отточить ваши навыки интерпретации ЭКГ.
  • Первая задача в интерпретации ЭКГ с морфологией плавников акулы - это найти точку J, которая отделяет окончание комплекса QRS и начала сегмента ST. Как часто говорят доктор Мейерс и Смит: «Когда QRS широк, точка J прячется. Итак, ваш следующий шаг - найти ее и перенести».
  • Чтобы проиллюстрировать этот процесс, я воспроизвел на рисунке 2 исходную ЭКГ из сообщения от 26 января 2020 года (ссылка на этот пост приведена выше). Обратите внимание, что ритм на рисунке 2 синусовый с ЖЭ (= комплекс № 10) - и что есть бифасцикулярная блокада (БПНПГ/БПВЛН), что обычно наблюдается при проксимальной окклюзии ПМЖВ, которая была обнаружена при катетеризации. Расположение точки J легче всего увидеть в отведениях от конечностей. Я отметил это на рисунке 2 с помощью вертикальных синих линий, которые показывают резкое повышение ST в передних отведениях.
Рисунок 2: Начальная ЭКГ от 26 января 2020 года, приведенная для иллюстрации того, как определить точку J при морфологии плавника акулы из-за выраженной элевации сегмента ST (см. текст).
Давайте вернемся к рисунку 1.
  • ПОЧЕМУ в этом случае на ЭКГ сложнее определить точку J?
ОТВЕТ: Использование длинной полосы ритма отведения II внизу на рисунке 1 показывает, что морфология QRS для 7 комплексов на этой записи разнится и это является причиной того, что точку J определить труднее. Я иллюстрирую дополнительные тонкие изменения ЭКГ, на которые я ссылался ранее для ЭКГ № 1 на рисунке 3:
  • На длинной полосе ритма II отведения на рисунке 3 присутствуют зубцы Р (красные стрелки). Обратите внимание, что интервал PR не остается одинаковым для каждого из 7 комплексов в этой полосе ритма отведения II. Тем не менее, интервал PR остается одинаковым (хотя и увеличен до ~ 0,32 с) для комплексов № 1, 5 и 7, что говорит нам о том, что QRS № 1, 5 и 7 проводятся с АВ-блокадой 1-й степени.
  • Комплекс QRS этих 3 комплексов (= комплексы №1, 5, 7), которые проводятся с АВ-блокадой 1-й степени, выглядит более узким, с более определенной конечной точкой QRS по сравнению с более аморфными комплексами QRST №2, 3 и 6. Перед комплексом QRS №4 вообще нет никаких зубцов P.
  • Обратите внимание, что интервал PR, предшествующий комплексам № 2, 3 и 6, явно короче, чем интервал PR трех комплексов, проведенных с АВ-блокадой 1-й степени. Посмотрев дальше, вы заметите, что интервал PR, предшествующий комплексу №3, короче, чем интервал PR, предшествующий комплексам №2 и №6.
  • ЖЕМЧУЖИНА: по моему опыту, сердечные ритмы, наблюдаемые во время (или вскоре после) остановки сердца, не подчиняются обычным правилам АВ-блокад и выскальзывающих ритмов. В ситуациях без остановки - выскальзывание и выскальзывающие ритмы, по крайней мере, довольно регулярны. Это чрезвычайно полезная концепция, потому что понимание того, что комплекс возник раньше, чем ожидалось (т.е. раньше, чем другие выскальзывающие комплексы на записи), обычно является отличной подсказкой, что этот комплекс - проводной. Тем не менее, интервал R-R для 7 комплексов в полосе ритма отведения II на рисунке 3 изменяется таким образом, что для меня не содержит никакой логики.
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ: комплексы № 1, 5 и 7 на рисунке 3 проводятся с АВ-блокадой 1-й степени. Вертикальные синие линии на этом рисунке определяют точку J и показывают резкую элевацию ST в передне-боковых отведениях. Я не знаю, что за комплекс №4 (т.е., перед этим комплексом нет зубца P). Я не уверен, являются ли комплексы № 2, 3 и 6 сливными комплексами - или они представляют собой желудочковые выскальзывающие комплексы, которым предшествуют непроведенные зубцы Р (или комбинация этих возможностей). Несмотря на это, на этой ЭКГ имеется резкая элевация ST, наблюдаемая в передних и боковых отведениях всех комплексов (проведенных и/или выскальзывающих). Однако, катетеризация показала нормальные коронарные артерии, а на последующей кардиограмме, записанной через 2 дня, уже был синусовый ритм с полным разрешением всего подъема ST.
Рисунок 3: В этом случае я разметил начальную ЭКГ, чтобы выделить несколько дополнительных тонких изменений на этой ЭКГ № 1 (см. текст).

Мы благодарны доктору Смиту за то, что, к счастью, этот увлекательный случай закончился хорошо.

вторник, 19 мая 2020 г.

Обморок и давление в груди, затем необычная брадикардия с шоком

Обморок и давление в груди, затем необычная брадикардия с шоком

Этот случай от одного из наших фантастических ординаторов, Аарона Робинсона. Оригинал: Syncope and Chest Pressure, then an Unusual Bradycardia with Shock
Это комментарий по этому случаю от Джерри Джонса, и он настолько хорош, что я вставляю его в начало этого сообщения, чтобы каждый мог его прочитать:
«Когда проблема заключается только в синусовой брадикардии, причиной обычно является усиление парасимпатического воздействия, которое смещает вилитель ритма в синусовом узле из верхней части СУ в нижнюю часть («нижняя медленнее»). Если синусовый узел ишемизирован из-за поражения артерии его питающей, вы с большей вероятностью увидите синусовые паузы, СА-блокады, остановку СУ или мерцательную аритмию. Именно ПКА отдает артерию синусового узла (которая по сути кровоснабжает ВСЕ правое предсердие) в 55% случаев, а огибающая обеспечивает артерию в 45% случаев и это не имеет никакого отношения к доминированию! Недоминантная огибающая может давать артерию к синусовому узлу».

«АВ-узел, с другой стороны, не так чувствителен к парасимпатическим влияниям, как синусовый узел: хотя верхняя часть АВ-узел, безусловно, подвержена влиянию, вегетативное влияние значительно уменьшается на уровне нижней части АВ-узла. Таким образом, при воздействии на АВ-узел продолжающегося нижнего ИМ, из-за поражения артерии, идущей к АВ-узлу часто возникает АВ-блокада 3-й степени (хотя обычно временно). АВ-блокада первой степени и блокада Мобитца I (периодика Венкебаха) при острой патологии обычно опосредованы парасимпатически через верхнюю и среднюю часть АВ-узла. Блокада Mobitz II не возникает в АВ-узле (как вы знаете) и связана с окклюзией ПМЖВ».

АЛЦ: «Насколько я понимаю, как ишемия, так и повышенный парасимпатический (блуждающий) тонус могут способствовать брадикардии. Ишемия может возникать в результате того факта, что как СУ, так и АВ-узел обычно кровоснабжаются ПКА. Острый инфаркт миокарда может также вызывать брадикардию через «усиление тонуса блуждающего нерва» (т. е. рефлекса Бецольда-Яриша), поскольку имеется преимущественное распределение блуждающего нерва в нижней стенке (Kawasaki et al.: Pacing Clin Electrophysiol 32 (1): 52 -8, 2009). Клинически, важно помнить, что повышенный тонус блуждающего нерва обычно наиболее выражен в течение первых (обычно 6-24) часов острого нижнего ИМ.»

Итак, к случаю

Женщина 60 лет с синкопальным состоянием.

Женщина 60 лет поступила в клинику после обморока.
У нее в анамнезе имеется ХСН, легочная гипертензия, ИБС, состояние после АКШ и терминальная почечная недостаточность на гемодиализе. Она прошла диализ за день до этого.

Догоспитально, жизненные показатели были следующими: АД 115/70, ЧСС 65, ЧДД 12. До госпитализации ЭКГ 12 отведений не регистрировалась.

Очнувшись, она пришла в клинику, ориентированная, в сознании, с жалобой только на легкий дискомфорт в груди.

Немедленно была записана ЭКГ 12 отведений:
Аарон показал мне ее и я высказал свое мнение:

Согласуется с нижне-заднем инфаркте миокарда, но не является диагностической.
  • Имется синусовый ритм (с одним аберрантным комплексом, № 2, который с высокой вероятностью является артефактом)
  • В aVL имеется инверсия зубца T, которая является тонким признаком нижнего инфаркта миокарда.
  • В V2 наблюдается небольшая депрессия ST, что свидетельствует о заднем инфаркте миокарда.
  • Но ничего диагностического.

Дальнейшее клиническое течение

Прикроватное эхо не показало выпот в перикарде, никаких b-линий, но расширенный ПЖ с выбуханием перегородки, поэтому мы не исключали ТЭЛА. Тем не менее, обзор ее данных показал, что у нее в анамнезе легочная гипертензия и большой ПЖ на предыдущем эхо.

- Лактат 9.0. К+ было нормальным.
- Исходный высокочувствительный тропонин (анализатор неизвестен) вернулся повышенным до 0,174 нг/мл.

Внезапно у больной появилась сильная одышка и боль в груди.

На мониторе была брадикардия с узкими QRS.

Ей дали 1 мг атропина и наклеили одноразовые электроды кардиостимулятора.

Была записана вторая ЭКГ 12 отведений (ЭКГ 2).
Были отмечены группы комплексов; тем не менее считалось, что это полная АВ-блокада.

Когда эту ЭКГ показали доктору Смиту, он сказал следующее:

Имеются группы комплексов, что характерно для Венкебаха.
  • Полная АВ-блокада будет иметь регулярный узловой или желудочковый ритм, без групп
  • Имеется очень длинный интервал PR, но, похоже, они проводятся на желудочки.
  • Следующий больше.
  • Затем выпадение....
  • Так что это Венкебах, но с самым коротким интервалом PR более 400 мс!
АЛЦ: я предлагаю не забывать и о далеко зашедших блокадах, при которых в случае желудочковых захватов, часть комплексов приходит РАНЬШЕ, чем ожидаемые замещающие узкие комплексы, что также будет напоминать ГРУППЫ. В любом случае, это также не полная АВ-блокада.

Смотрите подробный анализ Кена Грауэра ниже.
В III имеется несколько острейшие Т с реципркными острейшими Т в aVL.
Теперь ЭКГ еще более подозрительна для нижнего ИМ.

Важно ли, что это полная АВ-блокада или Wenckebach? Да.

Потому что Wenckebach, вероятно, ответит на атропин, тогда как полная АВ-блокада вряд ли будет реагировать.

(Полная АВ-блокада может реагировать на атропин, когда имеются узкие QRS, так как это указывает на то, что блокада находится над пучком Гиса; когда QRS широкий, атропин работать не будет).

Венкебах, как правило, доброкачественный ритм. Однако это крайний случай Венкебаха, связанный с обмороком и шоком. Таким образом, нужно быть готовым лечить ее как полную АВ-блокаду хронотропными препаратами, такими как добутамин или стимуляцией, если необходимо.

Таким образом, постановка правильного диагноза ритма помогает вам понять, что атропин может работать, и стоит ли его давать в больших дозах.

1 мг атропина может быть недостаточно, и за один раз можно дать до 3 мг атропина.

Был дан 1 мг, и мне (Смиту) неясно, к какому немедленному эффекту это привело.

Продолжение:

Лечащие врачи интерпретировали этиологию обморока как вследствие блокады. Блокада возникала и пропадала, но сохранялась гипотензия с систолическим АД около 60 на фоне блокады.

Из-за нестабильности ее интубировали и подготовили к стимуляции.

Ритм стабилизировался без какого-либо вмешательства, кроме одной дозы атропина.

Она была переведена в региональный центр на вертолете. При переводе она была стабильной.

В центре ее тропонин достиг пика в 0,25 нг/мл и ее взяли на экстренную катетеризацию сердца.

Ангиограмма

Ее шунт к ПМЖВ и родная огибающая были стентированы.
TIMI в очете не был упомянут.
ЭКГ после ЧКВ (ЭКГ 3):
Интерпретация доктора Смита:
  • Синусовый ритм с нормальным интервалом PR и без АВ-блокады.
  • Зубец Т в III нормализовался.
  • Зубец Т в aVL остается инвертированным, но не острейшим.
  • Это подтверждает, что изменения на предыдущих ЭКГ действительно были ишемическими.
Она полностью поправилась.

Эхо показало ФВ 50-55%, и не было упомянуто никаких нарушений движения стенкок. Вполне вероятно, что инфаркт миокарда был настолько мал, что при имевшиеся регионарные нарушения сократимости разрешились после восстановлением перфузии.

Баллы обучения:

1. Полные АВ-блокады имеют регулярный выскальзывающий ритм, а не группы комплексов.
2. Когда АВ-блокада типа Венкебах, а QRS узкий, есть большая вероятность того, что атропин будет работать. Попробуйте высокую дозу, до 3 мг.
3. Если атропин не работает, чтобы попытаться увеличить частоту сердечных сокращений, хорошим выбором является добутамин.
4. Если они не работают, необходимы чрескожная или трансвенозная ЭКС.
5. Относительно лечения шока у пациентки с терминальной стадией ХПН: у нее был чрезвычайно трудный доступ. Врач был в состоянии установить катетер под контролем ультразвука, но у нее не было хороших сосудов.
6. Для интенсивной терапии было решено использовать ее двухпросветный диализный катетер, установленный подключично. Это сработало. Не забывайте, что вы можете использовать порты доступа для диализа в критических ситуациях.

Комментарий Кена Грауера, MD

Доктор Смит отправил мне ЭКГ на рисунке 1 и попросил интерпретировать ее без какой-либо клинической информации.
  • Если бы вам дали ЭКГ, показанную на рис. 1, без какой-либо клинической информации - КАК вы ее интерпретировали?
  • Вы бы подумали, что есть АВ-блокада? И / или что-то еще?
  • P.S. Позже я узнал, что этот случай был предоставлен доктором Аароном Робинсоном - одним из превосходных ординаторов доктора Смита. Доктор Робинсон предоставил недостающую клиническую информацию, о которой я не знал, когда писал свою интерпретацию, вместе с лестничными диаграммами с использованием 2-й ЭКГ, которую доктор Робинсон показал выше. Для тех из вас, кто заинтересован в интерпретации АВ-блокад - ПОЖАЛУЙСТА, РАБОТАЙТЕ ИСПОЛЬЗУЯ мой подробный пошаговый анализ ниже.
  • P.P.S. - Поскольку в ходе обсуждения Аарона возникли проблемы использования атропина и дифференциального диагноза между частичной и полной АВ-блокадой, я представил ДОПОЛНЕНИЕ в самом конце моего комментария.

Рисунок 1: Меня попросили интерпретировать эту ЭКГ. Никакой клинической информации мне предоставлено не было. (Это вторая ЭКГ, которая была показана выше в презентации случая Аароном).

Это трудная ЭКГ для интерпретации: существует ряд причин, по которым в ЭКГ на рисунке 1 не так легко разобраться. К ним относятся:
  • Отсутствие анамнеза.
  • Изменения ЭКГ тонкие (!) - как для сердечного ритма, так и для того, что происходит в самих 12 отведениях ЭКГ.
  • Комплексы QRS и зубцы P весьма малы. А из-за брадикардии - на всей записи имеется всего 6 комплексов.
  • Есть и технические проблемы, которые мешают интерпретации. К ним относятся: i) то, что запись является наклонной и деформированной (что затрудняет выполнение точных измерений, требуемых при оценке сложной аритмии); и, ii) имеется куча артефактов изолинии, которые еще больше усложняют идентификацию зубцов Р.
  • Для интерпретации этой записи требуются нестандартные подходы.
  • В дополнение к измерительным циркулям, чтобы подтвердить мой диагноз мне понадобилась лестничная диаграмма. (По моим прикидкам, в 98-99% случаев для подтверждения моих подозрений по ритму мне не нужна лестничная диаграмма, но это был один случай, в котором я это сделал...)

Мой поэтапный подход к ЭКГ № 1: Несмотря на вышеуказанные проблемы, точная интерпретация ЭКГ № 1 возможна и может быть выполнена не более, чем за несколько коротких моментов. Далее следует мой пошаговый подход к оценке ЭКГ, показанной на рисунке 1:
  • Я считаю, что ЛУЧШЕ всегда начинать оценку ЭКГ с краткой оценки ритма. Первое, что я заметил на рисунке 1, это наличие групп комплексов (т. е. чередующихся длинных и коротких интервалов для 6 интервалов на записи).
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Наличие групп комплексов обычно означает, что присутствует какой-то феномен Wenckebach. Когда есть зубцы P и узкие комплексы QRS (как на рисунке 1) - это чаще всего будет результатом АВ-блокады с периодикой Wenckebach (т. е., Mobitz тип I, АВ-блокады 2-й степени).
  • ЖЕМЧУЖИНА №2 - АВ-блокады с периодикой Венкебаха обычно можно увидеть в связи с новым или недавно перенесенным нижним инфарктом миокарда. В результате - всякий раз, когда я подозреваю присутствие АВ-периодики Wenckebach, я всегда сразу очень внимательно смотрю все 12 отведений даже для малейшего намека на недавний или острый нижний инфаркт миокарда.
  • Если я могу выявить вероятный недавний или острый инфаркт миокарда на ЭКГ, где имеются группы комплексов, тогда диагноз той или иной формы АВ-периодики Венкебаха почти гарантирован. Основной проблемой становится выяснение, КАК это доказать!
Осмотрим на ЭКГ на Рисунке 1 на предмет признаков нижнего ИМ: Несмотря на отсутствие анамнеза, есть серьезное предположение о тонком недавнем (или остром) нижне-заднем ИМ:
  • Имеется брадикардия (которая очень часто встречается при остром нижнем инфаркте миокарда).
  • Зубцы Т в отведениях III и aVF кажутся острейшими (т. е. более заостренными, чем они должны быть, учитывая небольшую амплитуду комплекса QRS в этих отведениях).
  • В противоположность отведению III - имеется зеркальное отражение в виде реципрокной депрессии ST-T в отведении aVL, а также в отведении I.
  • Сегмент ST и зубец T в отведении V2 не является нормальными (т. е. зубец T в V2 является двухфазным). При обоснованном подозрении на тонкий недавний нижний инфаркт миокарда это говорит о вероятном заднем поражении. (К сожалению, артефакты омрачают наше впечатление о событиях в отведении V3).
  • Если суммировать - приведенные выше находки должны указывать на недавний нижне-задний ИМ, пока вы не докажете обратное! Это дополнительно поддерживает вероятность того, что группы комплексов связаны с некоторой формой АВ-периодики Венкебаха.
Рисунок 2: Я добавил КРАСНЫЕ стрелки над отклонениями, которые, я уверен, представляют собой зубцы Р. Белые стрелки указывают на зубцы T, в которых могут скрываться дополнительные зубцы P (см. Текст).
Рисунок 2 - Пристальный взгляд на ритм: теперь «вооруженный» знанием того, что группы комплексов, которое мы определили на рисунке 1, возможно, являются результатом какой-то формы АВ-периодики Венкебаха - я постарался идентифицировать все зубцы P:
  • Как отмечалось ранее - небольшой размер зубца Р (+ технические недостатки в качестве этой записи) снижают уверенность в отношении некоторой предсердной активности. На рисунке 2 я добавил КРАСНЫЕ стрелки над теми отклонениями, которые, я уверен, были зубцами Р.
  • Используя ИЗМЕРИТЕЛЬНЫЙ ЦИРКУЛЬ (который являются важным инструментом для оценки любой сложной аритмии) было бы целесообразно, чтобы зубцы Р также присутствовали в местах, которые я выделил белыми стрелками на рисунке 2. Это потому, что небольшая синусовая аритмия является гораздо более вероятным основным ритмом, чем какая-то необычная форма блокады выхода из синусового узла. Присмотритесь внимательно - наблюдается небольшое увеличение амплитуды зубцов Т комплексов № 3 и 5 по сравнению с амплитудой других зубцов зубца Т (а также едва различимый уступ в конечной части зубца Т комплекса № 5) , Это убедительно говорит о том, что все стрелки, которые я нарисовал, выделяют основные синусовые зубцы P (отмечены КРАСНЫМИ стрелками на рисунке 3).
Рисунок 3: Хотя это трудно доказать на этой записи с погрешностями регистрации, а впрочем, это обычное дело, наиболее разумно считать, что каждая КРАСНАЯ стрелка, которые я нарисовал на рис. 3, указывает на зубцы P. Это сделало бы основной ритм = синусовая аритмия.
Нарисуем лестничную диаграмму. Теперь, когда все зубцы P определены, я готов начать рисовать лестничную диаграмму. ПРИМЕЧАНИЕ. Обучение рисованию лестничных диаграмм является сложной задачей (а для этого требуется некоторое время и усилия). Тем не менее, ЛЕГКО научиться читать лестничные диаграммы, которые уже нарисованы для вас! Но даже если лестничные диаграммы являются для вас совершенно новым - я подозреваю, что вам будет намного удобнее рассматривать их после просмотра следующих 7 рисунков, начиная с рисунка 4!

Начнем с рисунка 4: для рисования своих лестничных диаграмм я предпочитаю использовать Power Point. В этом приложении легко дублировать похожие элементы (такие как соединенные стрелки или линии), легко опускать элементы вертикальной линии или стрелки на любой из уровней в лестничной диаграмме.
  • Для построения лестничных диаграмм чаще всего используются 3 уровня. Проводимость электрического импульса обычно быстрая через предсердный и желудочковый уровни, поэтому, если нет блокад ножек или ветвей пучка Гиса, обычно можно просто провести вертикальные (или почти вертикальные) линии.
  • Проводимость, как правило, самая медленная на уровне АВ-узла, поэтому линии, проходящие через этот уровень, являются более наклонными.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 3 - Самый сложный уровень для рисования - почти всегда уровень АВ-узла. В результате, при рисовании вашей лестничной диаграммы - рисуйте уровень АВ-узла на самом последнем этапе!
Рисунок 4: Пунктирная СИНЯЯ стрелка показывает построение 1-го зубца Р в виде вертикальной линии на уровне предсердия. Просто следите за подписями в следующих 6 рисунках, пока я рисую лестничную диаграмму.
Рисунок 5: Вертикальные КРАСНЫЕ линии были нарисованы для всех зубцов P на этой записи.
Рисунок 6: Пунктирная СИНЯЯ стрелка показывает построение почти вертикальных КРАСНЫХ стрелок на уровне желудочков для каждого из 6 комплексов QRS.

Рисунок 7: Самый простой способ начать построение уровня АВ-узла - это определить те комплексы, которые, как вы точно ОПРЕДЕЛЯЕТЕ как проведенные, поскольку интервал PR, предшествующий каждому из этих проведенных комплексов, одинаков (наклонные синие линии на уровне АВ-узла) рисунка 7.
Рисунок 8: Для нас имеет смысл постулировать, что также проводится второй комплекс в двух группах с 3 сокращениями, хотя с еще большим интервалом PR, чем это было для первого комплекса в каждой группе (наклонные синие линии на Рис 8).
Рисунок 9: Из этого следует, что зубец Р в начале короткой паузы (т. е. зубец Р после комплекса № 1) не проводится (СИНЯЯ поперечная линия на уровне АВ-узла на рисунке 9, показывает, что проведение импульса не достигает желудочков).

Рисунок 10: Завершение лестничной диаграммы! Заключение: Ритм - синусовая брадикардия с аритмией, при которой имеется АВ блокада 1-й степени во всех проведенных комплексах + АВ-блокада 2-й степени, Мобитц I типа, с АВ-проводимостью 3:2 и 2:1. ПРИМЕЧАНИЕ. Причина, по которой этот пример АВ-блокады необычен, заключается в том, что интервал PR необычно длинный (по меньшей мере, 0,46 с) для первого проведенного комплекса в каждой группе с еще более длинным интервалом PR (более 0,6 с) для второго проведенного импульса в группах с 3-мя зубцами P.
ДОБАВЛЕНИЕ: Я пишу это Дополнение, чтобы ответить на вопросы, касающиеся использования атропина, и КАК различить полную (= 3-й степени) АВ-блокаду от различных форм АВ-блокад 2-й степени за считанные секунды!
  • В большинстве случаев, если имеется полная АВ-блокада (т. е. 3-й степени), желудочковый ритм должен быть, по крайней мере, достаточно регулярным. Это связано с тем, что замещающие/выскальзывающие ритмы, возникающие из АВ-узла, пучка Гиса или желудочков, обычно являются довольно регулярными ритмами. Могут возникнуть исключения (исключения более вероятны во время сердечно-легочной реанимации), но даже во время реанимации, как правило, будет распознаваемый паттерн желудочковой регулярности.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 4 - ЕСЛИ желудочковый ритм в записи с АВ-блокадой не является регулярным (или почти регулярным) - тогда, вероятно, имеется, по крайней мере, некоторая проводимость (т. е., вероятно не 3-й степени, а 2-й степени или АВ-блокада высокой степени/далеко зашедшая) Знания этой ЖЕМЧУЖИНЫ были неоценимыми для меня на протяжении многих лет, так как позволяли мне в течение нескольких секунд (!) увидеть на любой записи, имеется ли полная АВ-блокада. Таким образом, для моего рисунка 1 выше - я сразу понял, что это не полная АВ-блокада, потому что не было никакого подобия регулярности в желудочковом ритме.
  • ЖЕМЧУЖИНА №5 - Другой способ, с помощью которого мы можем мгновенно УЗНАТЬ, что ритм на моем рисунке 1 (выше) не является полной АВ-блокадой, это то, что интервал PR, предшествующий комплексам №1, 2, 4 и 6 ОДИНАКОВ! Именно поэтому мне удалось нарисовать эти наклонные синие линии на рисунке 7 для лестничной диаграммы (см. выше).
  • ЖЕМЧУЖИНА № 6 - Когда вы смотрите на сложную форму АВ-блокады, которая является почти регулярной, но в которой видны один или несколько комплексов, которые явно возникают намного раньше, чем ожидалось, хорошо помнить, что причиной того, что некоторые комплексы появляются раньше, чем ожидается, является то, что эти более ранние комплексы, вероятно, проводятся.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 7 - Согласно моему рисунку 10 (выше) - интервал PR для 2-го проведенного сокращения в каждой группе с 3 комплексами все еще проводился, несмотря на то, что он превышал 0,6 с! Это поднимает часто задаваемый вопрос о том, НАСКОЛЬКО ДЛИННЫМ может быть все еще проведенный интервал PR? ОТВЕТ = ОЧЕНЬ длинным! Я видел случаи, когда интервал PR больше 1,0 секунды (т. е.> 1000 мсек) - и P все еще был способен проводиться!
ЖЕМЧУЖИНА № 8 - это «Мой взгляд» на то, «КОГДА следует использовать атропин?»
  • Атропин не доброкачественный препарат. Особенно в условиях острой ишемии или инфаркта, когда результирующее ускорение синусового ритма может оказаться вредным из-за увеличения потребности  миокарда в кислороде (что может ускорить тахиаритмию, включая ЖТ!).
  • Атропин лучше всего подходит для лечения брадикардии из-за повышения тонуса блуждающего нерва (а тонус блуждающего нерва имеет тенденцию повышаться, особенно в первые часы острого инфаркта миокарда).
  • Атропин не рекомендуется для лечения брадикардии/АВ-блокады у пациента с острым нижним инфарктом миокарда, если он протекает бессимптомно, с частотой сердечных сокращений ~ 50 в мин и, по-видимому, стабильным АД ~ 80-90 мм рт.ст. (может помочь осторожное введение жидкости внутривенно, а брадикардия может быть недолгой).
  • С другой стороны - атропин рекомендуется, если у пациента с острым нижним инфарктом миокарда имеются симптомы (т. е. боль в груди, одышка, гипотония). Иногда «Я просто должен быть там» (у постели) - чтобы решить, НУЖДАЕТСЯ ЛИ пациент с частотой 40-50 в минуту и ​/или АД ~ 80-90 мм рт.ст. в немедленном лечении по сравнению с простым осознанием и «готовность» лечения (в том числе в режиме ожидания).
  • Атропин действует благодаря парасимпатолитическому эффекту, который увеличивает частоту импульсов из синусового узла, а также улучшает проводимость через АВ-узел. Так как обычная «локализация» АВ-периодики Венкебаха находится в АВ-узле, то Атропин часто эффективен (особенно в первые часы острого нижнего ИМ). Напротив, поскольку уровень блокады Mobitz Tип II обычно расположен ниже АВ-узла и атропин вряд ли будет работать с такой блокадой (Mobitz II).
  • Пациенты с острым нижним инфарктом миокарда и результирующим повышенным парасимпатическим тонусом иногда демонстрируют пошаговое прогрессирование от АВ-блокады 1-й степени - до АВ-блокады 2-й степени, типа Мобитца I (= АВ-периодика Венкебаха), а затем и до АВ-блокады 3-й степени (полной). В результате - даже АВ-блокада 3-й степени, возникающая в ранние часы острого нижнего ИМ, может отражать повышение парасимпатического тонуса и, следовательно, отвечать на атропин (иногда в более низких дозах). Напротив, полная АВ-блокада с расширением QRS с гораздо меньшей вероятностью будет отражать проблему в АВ-узле, которая может реагировать на атропин.
  • Атропин может быть проблематичным при АВ-блокадах, вызванных ишемией, из-за увеличения потребности миокарда, которую может вызывать нарастающая тахикардия.
  • Каждый пациент может по-разному реагировать на атропин! (т.е. индивидуализируйте ваше лечение!).
  • Рекомендуемая доза атропина = 0,5-1,0 мг в/в (или внутрикостно) - которую можно повторить через 3-5 минут (до общей дозы ~ 3 мг). Если используется для лечения асистолии небольшой продолжительности, которая, как считается, является результатом увеличения тонуса вагуса, тогда следует использовать более высокую начальную дозу (т. е. 1 мг в/в или в/к - повторяя через 1-3 минуты, до суммарной дозы 3 мг).
  • Относительно ЭТОГО случая - Нам сообщено, что у пациентки в этом случае первоначально имелся синусовый ритм с разумной частотой сердечных сокращений - с АД ~ 115/70 мм рт.ст. - и с не более чем «легким дискомфортом в груди». Затем у нее внезапно появились боли в груди и ритм с АВ-периодикой Венкебаха, показанный на моем рисунке 1 выше. Теперь были замечены новые острейшие зубцы T в отведениях III и aVF , что свидетельствует о развитии острого нижнего инфаркта миокарда + новая брадикардия с АВ-периодикой Wenckebach и ритмом с узкими QRS + новая гипотензия (систолическое АД около 60). МОИ МЫСЛИ: Я не представляю более благоприятного сценария для атропина у этого пациента!
  • МОИ МЫСЛИ о дозировке атропина - Полностью признавая, что не существует единого «правильного ответа» (т. е. «я должен быть там»), я бы начал с 0,5 мг атропина для ритма, который я вижу на рисунке 1, а затем ждал у постели в течение следующих нескольких минут. Препарат не является доброкачественным (согласно моему 1-у пункту выше под Жемчужиной № 8) - и вы «не сможете вернуть Атропин назад» после его введения. Доза атропина всегда может быть повторена при необходимости.
Мы благодарим доктора Аарона Робинсона за презентацию этого интересного случая!
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.