понедельник, 30 сентября 2019 г.

Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST

Тахикардия с широкими комплексами: в реальности - синусовая с блокадой правой и передней ветви левой ножки + массивная элевация ST

Оригинал - здесь. Совсем недавно доктор Майерс ссылался на этот случай (
Научите своих подопечных: когда QRSширокий, положение точки J непонятно, поэтому найдите ее в других отведениях иперенесите!). Я получил несколько отзывов о том, что ряд моментов оказался недопонятым. Разбор этой клинической ситуации чрезвычайно важен. Я привожу его расширенную версию с моими комментариями, отражающую весь ход рассуждений и действий в варианте, который мы разбираем на занятиях + вопросы от слушателей...

Итак случай...


51-летний мужчина, пожаловался на боль в груди, затем развилась фибрилляция желудочков и остановка сердца. Он был реанимирован и доставлен в палату интенсивной терапии, где был записана эта ЭКГ. Он был в состоянии кардиогенного шока.

ЭКГ 51-летнего мужчины после реанимации. ЧСС=125 в мин.
  • Имеется тахикардия, и имеются широкие комплексы. Этот тахикардия с широкими комплексами - на первый взгляд легко диагностируется как желудочковая.
Вопрос: Почему мысль о ЖТ появляется почти всегда?
Ответ: Во 1-х, из-за зубцов P, которые наслаиваются на T и почти не видны. Во 2-х - резкое отклонение ЭОС влево. В 3-х - зубец r V1 настолько мал, что его почти не видно. Таким образом, комплекс QRS V1 монофазно положителен. В 4-х - отрицательный QRS V6. Это признак № 1, который кого угодно заставит поверить в желудочковое происхождение ритма.
  • Тем не менее, многим частота ритма покажется "медленной" для ЖТ, и не без оснований!
  • Иногда - может прийти в голову мысль о гиперкалиемии! Но необходимо рассматривать все варианты (кстати, калий было 3.1, а рН - 7,07)...
Посмотрите внимательно. Это – зубцы P!!!

Тем не менее, есть зубцы P, и это классическая морфология для комбинации БПНГ + БЛПВН (правая + левая передняя).

Это классическая морфология комбинации БПНГ + БЛПВН (правая + левая передняя).
Блокаду левой передней ветви можно диагностировать по значительному отклонению ЭОС влево. Только блокада правой ножки приводит к появлению зубцов S в I и aVL; но поскольку имеются поздние высокие зубцы RaVR, то имеется и блокада передней ветви.

Примечание: Когда тахикардия начинается в левом желудочке, комплекс QRS может быть похож на блокаду правой ножки, но так как ЖТ возникает в миокарде, а не в левой ножке (как при БПНГ), эти комплексы не выглядят точно так же, как настоящая блокада правой ножки.

Блокаду левой передней ветви можно диагностировать по значительному отклонению ЭОС влево. Только блокада правой ножки приводит к появлению зубцов S в I и aVL; но поскольку имеются поздние высокие зубцы RaVR, то имеется и блокада передней ветви.

Вопрос: Морфология не типична для 2-х-пучковой блокады, в частности, в отведении I нет терминального зубца S...
Ответ: терминальный сегмент QRS деформирован и сглажен элевацией ST...

Так что теперь мы можем сказать, что это синусовая тахикардия с блокадой правой и передней ветви левой ножки пучка Гиса.

Ситуация крайне подозрительна в отношении окклюзии устья ПМЖВ!!! Причина, по которой у пациента имеется блокада, заключается в том, что у него ишемия проводящей системы. Безусловно, самая большая опасность для него - потеря миокарда. Если вы откроете артерию, вы восстановите проводимость. Пациент вероятно, нуждается в экстренной катетеризации...!

Возьмите на заметку: Помните, что любая новая бифасцикулярная блокада (1. БЛНПГ (БПВ + БЗВ) 2. БПНПГ + БПВ и 3. БПНПГ + БЗВ) при наличии ИМ, особенно с удлинением интервала PR, может привести к полной блокаде сердца. Так что нужно быть бдительным. Такие блокады имеет крайне негативный прогноз, еще более ухудшающийся при полной АВ-блокаде...

Вопрос: Такая ЭКГ часто регистрируется после реанимации и без ИМ!
Ответ: Если вы все равно не верите в ИМ и не берете пациента рентгеноперационную, считая, что это просто изменения после остановки сердца, подождите 10 минут и запишите еще одну ЭКГ. Тем не менее, БПНПГ и БПВ вряд ли будут после остановки, и гораздо более вероятно, что это будет окклюзия ствола или проксимального сегмента ПМЖВ.

Вопрос №1 диагностики ИМ - имеется ли элевация ST? Чтобы это определить, необходимо найти окончание QRS. Я провел анализ и отметил окончание QRS на изображении ниже.

Окончание QRS легко найти в V1. V1 - единственное отведение где чаще всего можно найти отчетливый "перелом" между собственно комплексом QRS и сегментом ST. Обратите внимание - P положителен во II отведении и двухфазный в V1!

Вопрос: я немного озадачен тем, как определить окончание QRS и почему в V1? Поскольку это ключевой шаг для оценки сегмента ST, есть какие-либо советы для уверенного определения окончания комплекса?
Ответ: Это реально НЕ «легко». Но, по крайней мере, окончание QRS почти всегда определяет точка перегиба, при 2-х пучковой блокаде это почти всегда в правых отведениях. В данном случае - в V1 и V2 под ним, что настоятельно указывает на точку J (окончание QRS и начало сегмента ST).

После нахождения окончания QRS в V1 можно провести линию вниз к полосе ритма в нижней части ЭКГ, к отведению II.

Таким образом, вы можете найти, где в отведении II реально имеется окончание QRS.

Зная окончание QRS во II отведении вы можете легко найти его во всех других отведениях ЭКГ (это один и тот же сегмент комплекса в каждом отведении!). Например - в группе отведений I-III.

А затем и в отведениях aVR-aVF. Проводим через точку пересечения вертикальных линий и линии записи короткие горизонтальные отрезки!

Вуаля! Как вы видите, это приводит к "открытию" элевации ST в V2-V4, I и aVL и реципрокной депрессии ST II, III, aVF диагностическими для переднебокового ИМпST.

Все шаги вместе.  Анализ  этой ЭКГ приводит к пониманию, что это НЕ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ! Это передне-боковой ИМпST и блокада правой и передней ветви левой ножки пучка Гиса!

К великому сожалению, инфаркт миокарда остался непраспознанным и пациент умер.

суббота, 28 сентября 2019 г.

Боль в груди с недиагностической ЭКГ, но с диагностической компьютерной томографией

Боль в груди с недиагностической ЭКГ, но с диагностической компьютерной томографией

Оригинал: Chest pain with NonDiagnostic ECG but Diagnostic CT Scan
Пожилую женщину в течение нескольких часов беспокоила боль в груди, которая иррадиировала в спину.

Вот ее начальная ЭКГ:
  • Только в aVL видно неспецифическое уплощение зубца T. Эта ЭКГ по сути близка к нормальной.
Первый тропонин оказался на уровне 0,099 нг / мл (повышенный, что соответствует ИМ без окклюзии).

Лечащего врача озаботил возможное расслоение аорты, поэтому он назначил КТ грудной клетки (аорты).

КТ не показало расслоения, но показало следующее:
Обратите внимание на область боковой стенки (внизу справа), которая не имеет контрастного усиления.

(Эта область темная, в отличие от областей усиления, которые выглядят светлыми).
Это трансмуральная ишемия, но не обязательно завершенный инфаркт (пока).


Срез на немного другом уровне:
Опять же, область с отсутствием усиления контраста (она темная, а не светлая).

Исследование описывал наш фантастический руководитель отделения радиологии, Гопал Пенджаби, у которого есть свой собственный блог на Spectral CT: https://www.ctspectral.com/ https://twitter.com/CtSpectral

При сохраняющихся симптомах, повышенном уровне тропонина и отсутствии других объяснений - это острый ИМ с продолжающейся ишемией, пока не доказано обратное.

КТ не дает никаких других объяснений, а также подтверждает, что это диагностические изменения для острой трансмуральной ишемии вследствие ИМО (ИМ вследствие окклюзии).

Если бы у пациентки больше не было симптомов, можно было бы сделать вывод, что инфаркт завершен, и неотложная ангиограмма +/- ЧКВ не понадобится.

Кардиологи не хотели брать ее в рентгеноперационную.

Далее ей были записаны еще ЭКГ.

Через 1,5 часа:
Возможно, некоторое ухудшение в виде нижней депрессии ST, но, также вероятно, что это изменения в пределах базальной ЭКГ.

Эта - через 5,5 часов:
Без значительных изменений.

Ей было начато в/в инфузия нитратов.

Ее тропонины выглядели так:
  • 0,099 нг / мл
  • 1,250
  • 3,712
  • 6,073
  • 8,092
  • 12,170
  • 15,680
  • 21,051
  • 23,159 (это не маленький МИ)
Эхо на следующий день:
  • Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 60%.
  • Регионарное нарушение движения нижне-боковой стенки.
Ангиография:
Причиной ИМбпST является тромботическая окклюзия 1-й ветви тупого края малого и среднего калибра (OM1). Она было стентирована.

Баллы обучения от АЛЦ:

  1. Не перестаю повторять коллегам: «Если вы видите инфаркт по маркерам, но не видите его на ЭКГ - вы уже знаете в какой артерии окклюзия! Это почти всегда что-то из огибающей - задняя (заднебоковая ветвь - левожелудочковая ветвь или Posterolateral branch (PLB)) , ветви тупого края и т.д.»
  2. Особое внимание к отведениям задней и боковой стенки!

Комментарий Кена Грауера, MD

Как следует из названия этого сообщения в блоге, диагноз в этом случае был подтвержден не ЭКГ, а КТ грудной аорты! Тем не менее, есть некоторые замечания, которые следует сделать в отношении первых двух ЭКГ этого случая.
  • Для ясности - я собрал первые 2 записи на рисунке 1.
Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ из этого случая (см. текст).

ЗАМЕЧАНИЕ № 1 - Этот случай описывает довольно распространенную ситуацию, потому что пациент - пожилая женщина с новой болью в груди продолжительностью в несколько часов. Как только расслаивающая аневризма была исключена посредством КТ грудной аорты, первостепенной становится возможность наличия острой ишемической болезни сердца.
  • Учитывая анамнез, наша проверка на выявление нарушений ЭКГ усложняется. На нас ложится обязанность доказать, что сомнительные изменения ЭКГ не являются острыми, а не наоборот.
ЗАМЕЧАНИЕ № 2. Хотя изменения и не диагностические, однако начальная ЭКГ при поступлении (= ЭКГ № 1) не является нормальной (рис. 1). Описательный анализ ЭКГ № 1 показывает, что ритм синусовый, примерно 80-85 в мин, все интервалы нормальные, в отведениях V4-6 видны небольшие септальные зубцы q, а переходная зона (отведения, в которых R становится выше, чем глубина зубца S) располагается как обычно, между отведениями V2-V3. Изменения, которые следует отметить на ЭКГ № 1, включают следующее:
  • Хорошо заметны артефакты изолинии. Учитывая, что артефактные колебания изолинии больше всего выражены в отведениях II, III и aVF, то скорее всего, именно левая нога является источником этого артефакта. На следующих 2 записях этот артефакт больше  замечен не был. (БОНУС - 3-страничная статья Роуленда и Мура, которую я поместил  ниже - ЛУЧШЕЕ описание, которое я видел, как быстро определить, какая конечность является источником Артефактов).
  • Возвращаясь к ЭКГ №1. Вероятно, электрод отведения V2 расположен как-то неправильно (возможно, из-за габитуса этой пожилой женщины - возможно, из-за размещения электрода V2 слишком высоко на груди). Картина в этом отведении просто не имеет физиологического смысла, так как rSr' виден только в отведении V2, а не в V1. Тем не менее, учитывая почти одинаковую морфологию QRS во всех отведениях этих 3 записей из этого случая - этот технический момент не влияет на оценку или ведение больной в данном случае.
  • Зубцы Т в отведениях V2 и V3 на ЭКГ №1 выглядят непропорционально высокими и заостренными по сравнению с амплитудой зубцов R в этих соответствующих отведениях. Одна из причин, по которой мне показалась, что это ненормальная морфология зубца Т - это то, что сегмент ST до начала подъема зубца Т относительно плоский. Является ли картина таких зубцов Т в отведениях V2 и V3 ЭКГ №1 доброкачественным многолетним явлением, или оно может представлять либо острейшие зубцы Т, либо изменения вследствие реперфузии у этой пожилой женщины с новой болью в груди продолжительностью в несколько часов (на мой взгляд) по этой отдельной ЭКГ не известно.
  • Очевидно, что на ЭКГ № 1 имеются вольтажные критерии ГЛЖ (т. е. амплитуда зубца R в отведении V5 ~ 25 мм - НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ для обзора критериев диагностики ЭКГ ГЛЖ). В дальнейшем вы поймете, почему распознавание вольтажных критериев ГЛЖ в этом случае имеет значение.
  • Что показывает первая ЭКГ этой пациентки? Имеется ли на исходной ЭКГ ГЛЖ с нарушением реполяризации ST-T (т. е. с «перегрузкой» ЛЖ)? Если это так, тогда возможно, что сплющивание сегмента ST в V5, V6 с относительно небольшой амплитудой зубца T в отведении V6 представляет собой комбинацию исходной «перегрузки» ЛЖ (т. е. депрессии ST-T) + острейшие зубцы T, которые приводят к «промежуточной» картине, которая вовсе может не выглядеть острой в боковых грудных отведениях ЭКГ №1.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: По моему мнению, в тот момент, когда мы увидели ЭКГ № 1 из данного случая этой этой пожилой женщины с новой болью в груди продолжительностью в несколько часов - было бы невозможно исключить острые изменения на основе этой единственной первоначальной ЭКГ.
  • Поиск ранних (предварительных) ЭКГ этой пациентки может быть неоценимым! В противном случае, для того, чтобы определить, могут ли изменения, которые я описал выше, быть острыми, потребуется дополнительная информация (т. е. серийные ЭКГ, тропонин, эхо и т. д.)...
ЗАМЕЧАНИЕ № 3 - По сравнению с ЭКГ № 1, вторая ЭКГ (записанная через 1,5 часа) в данном случае (= ЭКГ № 2) - действительно показывает изменение, которое следует отметить и которое может иметь значение (Рисунок 1).
  • Разве амплитуда зубца Т в обоих отведениях V2 и V3 ЭКГ # 2 не пропорционально выше, чем в ЭКГ # 1, по сравнению с амплитудой зубца R в этих соответствующих отведениях? То есть - волна Т в отведении V2 ЭКГ № 2 имеет высоту 5 мм, тогда как она была всего 3 мм в ЭКГ # 1. В отведении V3 - зубец T в ЭКГ # 2 явно выше, чем волна R в этом отведении, тогда как в ЭКГ # 1 - зубец T в отведении V3 был явно не таким высоким, как волна R в этом отведении. НИЖНЯЯ ЛИНИЯ: Из сравнения ЭКГ № 1 с ЭКГ № 2 - я не знаю, как исключить возможность того, что зубцы Т в отведениях V2 и V3 стали более острыми в ЭКГ № 2.
Заключение по этому случаю: 3-я ЭКГ (записанная через 5,5 часов после поступления) не показала значительных изменений по сравнению с ЭКГ № 2, поэтому в этот момент стало очевидным, что серийные ЭКГ этого пациента остро не развиваются. И, как было подробно отмечено доктором Смитом, серийные тропонины стали заметно положительными, КТ грудной аорты показала нарушение регионарного контрастирования, а Эхо на следующий день подтвердило регионарные нарушения движения стенки. Следовательно, изменения на ЭКГ, на которые я указал выше, в данном случае для диагностики не требовались. Тем не менее, в интересах оптимизации интерпретации ЭКГ:
  • Пожалуйста, еще раз посмотрите на ЭКГ на рисунке 1, если вы изначально не увидели изменения, которые я описал выше. Хотя в данном случае оказалось, что серийные ЭКГ не эволюционировали, этого нельзя было узнать из оценки только этих первых 2 ЭКГ!
  • Имейте в виду, что нахождение предварительной ЭКГ вашего пациента может иногда оказаться неоценимым! Я очень хотел бы взглянуть на более ранние ЭКГ этой пациентки! Если бы была доступна предварительная ЭКГ то возможно, что распознавание острого сердечного события могло быть выполнено намного раньше (то есть, уже в тот момент, когда была зарегистрирована ЭКГ №1)!
  • Как следует из уникальных клинических корреляций, регулярно представляемых в блоге доктора Смита, лучший способ продолжить оттачивать свои навыки интерпретации ЭКГ - это ВЕРНУТЬСЯ назад и просматривать ЭКГ в каждом случае после установления окончательного диагноза. В данном конкретном случае наиболее важный для меня учитель - это осознание того, что мы не можем быть уверены, что изменения ЭКГ, которые я описываю выше для ЭКГ № 1, не являются острыми на основе всего лишь одной единственной первоначальной ЭКГ. Только когда прошло время и через 5,5 часов была записана 3-я ЭКГ, отсутствие развития последовательной ЭКГ стало очевидным ...
БОНУС - 3 рисунка ниже воспроизводят статью Роуленда и Мура, в которой определен источник артефакта, когда ответственен только один электрод на конечности.
Рисунок 2: Страница 475 от Rowlands. Определение конечности, ответственной за артефакт (см. текст).
Рисунок-3: Страница 476 от Rowlands. Определение конечности, ответственной за артефакт (см. текст).
Рисунок 4: Страница 477 от Rowlands. Определение конечности, ответственной за артефакт (см. текст).

Речь в статье идет об артефактах, связанных с нарушением контакта электродов, имитирующих предсердную тахикардию (см. ЭКГ вверху страницы 2) и после контроля положения электрода (ЭКГ внизу 2-й страницы статьи). Большая часть статьи посвящена алгоритму диагностики "сбойящего" электрода на конечности.

четверг, 26 сентября 2019 г.

50-летняя женщина с болью в груди, АД 230/120 и БЛНПГ с элевацией ST до 7 мм

50-летняя женщина с болью в груди, АД 230/120 и БЛНПГ с элевацией ST до 7 мм

Оригинал: A 50-something woman with chest pain, BP 230/120, and LBBB with 7 mm ST Elevation.

50-летняя женщина с хронической сердечной недостаточностью неизвестной этиологии и артериальной гипертонией  поступила для обследования в связи с жалобами на тяжесть в  груди.

АД при поступлении составило 223/125, Sp02 98% при самостоятельном дыхании. ЧСС 106, ЧДД 18 в мин.

Вот ее ЭД при поступлении:

  • Имеется синусовый ритм с блокадой левой ножки
  • В V2 и V3 имеется выраженная элевация ST (более 5 мм)
  • Таким образом, это соответствует стандартным критериям Sgarbossa в 5 мм дискордантной элевации ST
  • Но изменения НЕ соответствует корригированным критериям Smith-Sgarbossa, которые зависят от соотношения ST/S.
Это соотношение является критическим, потому что при БЛНПГ с очень большими амплитудами деполяризации (QRS) также возникают очень большие амплитуды реполяризации (ST/T).

Здесь самое высокое соотношение составляет 6-7/60, что составляет 10-11%, что является нормальным.

В V1-V3 нет конкордантной элевации ST или конкордантной депрессии ST.
Больной был назначен нитроглицерин с заметным разрешением болевых ощущений.
Эта ЭКГ была записана 3,5 часа спустя:

Заметной динамики НЕТ.

Прикроватное эхо показало хорошую функцию, концентрическую ГЛЖ, и никаких нарушений движения стенок.

Ее первый тропонин был повышен до 0,217 нг/мл, но это не делает абсолютно никакой разницы между острым и хроническим повреждением миокарда.
Пациенты с сердечной недостаточностью и кардиомиопатией часто дают повышенный уровень тропонинов из-за хронического повреждения, но обычно не такие высокие цифры.

Острый инфаркт миокарда является подкатегорией острого повреждения (повреждение, вызванная ишемией).

ИМ 1-го типа - это острый инфаркт миокарда, вызванный разрывом бляшки, тогда как инфаркт миокарда типа II вызван несоответствием потребности/доставки или эндотелиальной дисфункцией, а также некоторыми другими заболеваниями.
Безусловно, наиболее вероятно, что это будет острый инфаркт миокарда, но очень сомнительно, будет ли он типа I или типа II. Тяжелая артериальная гипертензия с ГЛЖ вызывает повышение потребности (сердечный выброс при высоком сопротивлении) и снижение доставки (массивная ГЛЖ сдавливает миокард и снижает кровоток в артериях, проходящих через него).
Вот профиль тропонина:

Самый ранний - вверху.

Теперь мы можем увидеть подъем и снижение тропонинов. Повышение и/или падение необходимо для диагностики острого повреждения миокарда (по сравнению с хроническим повреждением миокарда, которое имеет относительно стабильные тропонины).

Было начато капельное в/в введение нитрогицерина, как и гепарина (на случай, если это инфаркт типа I).

Кардиолог вообще не считал, что это был ИМ типа I.

Кардиологи выполнили стресс-тест Sestamibi:
1. Нормальное перфузионное исследование с высокой степенью достоверности.
2. Не было никаких доказательств относительной ишемии во время регаденозон*-индуцированной гиперемии.
3. Размер левого желудочка был нормальным при фармакологическомм стрессе, а фракция выброса составила 56%.
4. Не было никаких региональных нарушений движения стенок.
6. У пациента не было ангинальных симптомов.
7. Стресс ЭКГ была неинтерпретируемой для ишемии из-за базальной блокады левой ножки.
8. Нет предварительных ЭКГ для сравнения.

Эхокардиограмма показала:

Нормальный размер левого желудочка, умеренная или тяжелая концентрическая гипертрофия левого желудочка и нормальная систолическая функция.
Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 61%.
Не выявлено аномалий движения стенок левого желудочка.
2 дня спустя:

Без изменений, доказывая, что это базальная ЭКГ.

Баллы обучения:

1. Это базальная ЭКГ с БЛНПГ и огромной, но пропорциональной дискордантной элевацией ST.
2. Инфаркт миокарда может возникать и без разрыва бляшки. Ситуация обозначается как инфаркт миокарда II типа (или типа 2) и может быть связана с тяжелой артериальной гипертензией или другими причинами плохого кровоснабжения/доставки (анемия, гипотония, гипертрофированный желудочек) или повышенной потребности (тахикардия, гипертония).
________________________________
* - Регаденозон является агонистом аденозиновых рецепторов А2А, который является коронарным вазодилататором, который обычно используется в фармакологических стресс-тестах.

Комментарий Кена Грауера, MD

Лечащие врачи при оценке величины подъема сегмента ST иногда упускают из виду концепцию пропорциональности. Как подчеркнул доктор Смитом выше - Модифицированные Смитом критерии Sgarbossa для оценки элевации сегмента ST на фоне БЛНПГ говорят нам что, несмотря на 7-миллиметровый подъем сегмента ST на исходной ЭКГ этого случая, это не является ненормальным, учитывая драматическую глубину передних зубцов S.
  • В этом случае я сфокусировал свой комментарий на 3 дополнительных моментах, которые стоит себе где-то зафиксировать.
  • Для ясности - я поместил первоначальную ЭКГ при поступлении (= ЭКГ №1) вместе с 3-й ЭКГ, записанной через 2 дня (= ЭКГ №3) на рисунке ниже (рис. 1).
Рисунок 1: Первая ЭКГ в этом случае (при поступлении) и ЭКГ № 3 записанная через 2 дня (см. текст).
ТОЧКА № 1 - Не забывайте о калибровке!
  • Хотя очевидно, что передние зубцы S на ЭКГ №1 ОГРОМНЫ, чрезвычайно трудно точно измерить их амплитуду. Это происходит из-за заметного перекрытия комплексов QRS в отведениях V1, V2, V3 и в той части длинной полосы ритма отведения II, которая лежит непосредственно под этими 3 передними отведениями. Немедленная повторная регистрация ЭКГ с половиной стандартной калибровки может упростить измерение, позволяя мгновенно уточнить относительную величину элевации ST и точки J относительно глубины зубцов S, что необходимо для применения Модифицированных Смитом критериев Sgarbossa.
ТОЧКА № 2 - Несмотря на наличие полной БЛНПГ - мы можем диагностировать на этой записи и гипертрофию ЛЖ! Эхокардиография явно превосходит ЭКГ при оценки гипертрофии стенки желудочка и расширения камер. Тем не менее, основной фокус этого блога - ЭКГ и оптимизация клинической интерпретации ЭКГ. Поскольку полная БЛНПГ меняет последовательность деполяризации желудочка, то обычные критерии гипертрофии для выявления ГЛЖ на ЭКГ изменяются при наличии этого нарушения проводимости. Тем не менее, существуют и другие критерии ЭКГ, которые имеют высокую корреляцию для ГЛЖ при наличии БЛНПГ.
  • Если зубцы S в одном или нескольких передних отведениях (т. е. отведениях V1, V2, V3) у пациента с БЛНПГ очень глубокие (т. е.> 25-30 мм) - это значительно увеличивает вероятность ГЛЖ. Все 3 передних отведения на ЭКГ №1 легко превышают этот порог!
  • Комплекс QRS на ЭКГ №1 значительно увеличен по продолжительности (в некоторых отведениях я получил и более 0,16 с). Хотя мне неизвестны данные, прямо коррелирующие ширину QRS на ЭКГ со степенью ГЛЖ, однако чрезмерное расширение QRS, наблюдаемое у этой пациентки с такой драматической амплитудой передних зубцов S явно указывает на весьма значимую  структурную аномалию, лежащую в основе изменений ЭКГ.
  • Наконец - это вопрос статистики. В отличие от полной БПНПГ, полная БЛНПГ практически никогда не возникает при отсутствии органического заболевания сердца и у большинства пациентов с полной БЛНПГ также часто будет ГЛЖ. Учитывая возраст этой пациентки, ее историю СН (сердечной недостаточности) и давней гипертонии и ее АД = 223/125, то думается, что почти наверняка у этой пациентки должна быть ГЛЖ даже до того, как вы увидели ее ЭКГ. Теперь, когда мы добавим чрезмерную глубину передних зубцов S, описанную выше, все сомнения должны исчезнуть.
ТОЧКА № 3 - имеется изменение правого предсердия (увеличение правого предсердия), а амплитуда увеличенных зубцов Р уменьшается по мере улучшения клинического состояния пациентки!
  • Изменения предсердий диагностируются независимо от амплитуды QRS. Обнаружение высоких, остроконечных и заостренных зубцов Р в «легочных отведениях» (т. е. нижних отведениях), которые выглядят «как шпиль» и которые достигают амплитуды ≥2,5 мм, удовлетворяют критериям увеличения правого предсердия. Амплитуда зубцов P огромна и достигает 4 мм, что мы и видим в отведении II ЭКГ № 1!
  • Наконец, в течение многих лет я наблюдал, что амплитуда зубца Р иногда меняется в течение 1-2-х дней из-за колебаний внутрисосудистого объема и/или внутрисердечного давления. Я обнаружил, что в этом случае особенно интересно наблюдать прогрессирующее уменьшение размера зубца Р в отведении II по мере улучшения клинического состояния этой пациентки (см. размер зубца Р в отведении II на ЭКГ №3).

вторник, 24 сентября 2019 г.

40-летний здоровый мужчина с преходящим давлением в груди

40-летний здоровый мужчина с преходящим давлением в груди

Оригинал: A 40-something healthy male with transient chest squeezing

У 40-летнего мужчины с анамнезом леченной артериальной гипертонии развилось «давление» в груди и одышка с потоотделением примерно за 10 часов до обращения. «Приступ» продолжался 5 минут, а затем разрешился. Была связь с физическим напряжением. В последующем, за 1 час до прибытия, подобный эпизод повторился, снова продолжительностью 5 минут. 3-й и последний эпизод давления был сильнее, давление иррадиировало в обе руки и было интенсивностью 10/10.

Он вызвал скорую и была записана следующая догоспитальная ЭКГ (время 0):


Обратите внимание на артефакт, который одновременно регистрируется во всех отведениях от конечностей. Это изменение было ошибочно принято лечащими врачами за депрессию ST.

Что вы думаете?
Это - диагностические изменения для ИМО при поражении ПМЖВ. Имеется элевация ST, который не соответствует критериям ИМпST в V1-V6. Зубцы T в V1-V3 нормального размера, но эти T огромны относительно амплитуды QRS. Это острейшие зубцы Т. Заметьте, что всякий раз, когда имеется элевация ST, любой выраженности, это должно быть объяснено: это нормальная элевация ST? Или ишемическая?

Одним из признаков, исключающих возможность нормальной элевации ST, является «Деформация конечной части QRS». Это отсутствие как зубца S, так и зубца J в ЛИБО V2, ЛИБО в V3. На этой записи нет зубца S в V3, а также нет и зубца J. Это указывает на ишемическую природу элевации ST вследствие окклюзии ПМЖВ.

Смотрите другие сообщения по деформации терминальной части комплекса QRS.

Продолжение:

Пациент получил нитроглицерин сублингвально и боль у него боль уменьшилась (это результат НГ? Или случайное совпадение? Неизвестно).

На фоне отсутствия боли была зарегистрирована следующая ЭКГ:

Вся элевация DT разрешилась.

Зубец S в V3 вновь появился!

Имеется реперфузия, артерия открыта...

Если вы не верили в такое раньше, то эта динамическая ЭКГ это доказывает.
В дальнейшем, ему было записано множество догоспитальных ЭКГ, все идентичные последней и все без боли.

Он получил аспирин.

По прибытии в клинику была записана следующая ЭКГ:

Норма...
Пациент был консультирован кардиологами, и они не хотели срочно брать пациента на ангиографию.

Был назначен и гепарин.

Прикроватное УЗИ сердца зон нарушенной сократимости не показало.

Первый тропонин составил 0,042 нг/мл (уровень выше 99%-ного процентиля - 0,030 нг/мл).

Через 1,5 часа была записана следующая ЭКГ:
Все еще нормальная ЭКГ...

Еще несколько были записаны без динамики.

Эта ЭКГ была записана через 8 часов:

В V2 отмечено начало терминальной инверсии зубца Т.

Это синдром Wellens, но при Wellense вы не всегда регистрируете ЭКГ во время боли, как это сделали мы. Это показывает, что пациент с Wellens «имел ИМО во время эпизода боли и что  Wellens-инверсия T» происходит из-за спонтанной реперфузии ИМО.

Вот такая ЭКГ была записана следующим утром:

Эволюция изменений по Wellens с более распространенным и более глубоким инвертированным зубцом Т.

Дальнейшая динамика Wellens.


Профиль тропонина I:

Пациенту была выполнена ангиография и найден проксимальный 90% тромботический стеноз ПМЖВ, который и был стентирован.

Вот заключение по стандартному Эхо:

Нормальный размер левого желудочка, слегка увеличенная концентрическая гипертрофия левого желудочка и нормальная систолическая функция.
Расчетная фракция выброса левого желудочка составляет 61%.

Не выявлено нарушений движения стенки левого желудочка.

Ишемия у этого пациента была настолько короткой, что она не вызывала оглушения миокарда. Нарушение локальной сократимости после разрешения ишемии выявляется практически постоянно (таким образом, ЭКГ является лучшим индикатором мгновенной ишемии, чем эхо), но мы видим здесь, что нормальное эхо не исключает преходящих ИМпST / ИМО.

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае доктор Смит акцентирует важные понятия. Я сосредотачиваю свое внимание на первых двух ЭКГ, которые были записаны до прибытия в больницу.

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ этого случая (см. текст).

2 ЭКГ на рисунке 1 были записаны до поступления. Пациент - 40-летний мужчина с новой болью в груди.
  • На ЭКГ № 1 имеется регулярный синусовый ритм с узкими комплексами QRS. QTc в норме. Нет расширения полостей. Прогрессия зубца R в норме. Самые замечательные изменения (согласно доктору Смиту выше) - это изменения ST-T.
ВОПРОС: ПОЧЕМУ так много различий в морфологии комплексов QRS и сегмента ST с зубцом T, возникающих при каждом сокращении на ЭКГ №1? То есть, ПОЧЕМУ 1-й комплекс QRST в каждой группе из 3 отведений (комплексы, помеченные буквой «A»...) - выглядят заметно иначе в сравнении со вторым комплексом QRST (комплексы, помеченные буквой «B» на ЭКГ №1)?

МОЙ ОТВЕТ: Я полагаю, что каждый комплекс на ЭКГ №1 изменен Артефактом! Хотя это трудно четко распознать в грудных отведениях , глядя на отведения от конечностей это должно быть очевидно, артефакты значительно повлияли на комплексы «А».
  • Хотя комплекс А в отведении I не изменен - причудливые, ковшеобразные впадины всего сегмента ST комплекса А в отведениях II и III ЭКГ №1 явно деформированы артерфактом. Это говорит нам о том, что зубец Q, видимый в комплексе А отведения II (но не комплекса B), не является реальным.
  • Точно так же должно быть очевидно, что зубец Q и причудливая, ковшеобразная депрессия всего сегмента ST комплекса, обозначенного «A» в отведении aVF, в значительной степени изменено артефактом. Артефакт также в значительной степени изменяет дугообразную элевацию ST комплекса «A» в отведении aVR. Немного менее очевидным, но все еще довольно заметным является «артефактная» элевация ST в «A» в отведении aVL.
  • В ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЯХ - если вы внимательно посмотрите, то  зубцы Т комплексов, отмеченных буквой «А» в отведениях V1, V2 и V3, заметно выше (более выраженные), чем зубцы Т комплексов, помеченных буквой «В» в этих отведениях. Причины, по которым я считаю, что комплексы A в V1, V2 и V3 изменены артефактом, заключаются в том, что: 1) форма сегментов ST для комплексов, помеченных A в отведениях V1 и V2, выглядит неестественно (т. е. мне кажется, что он искажен артефактами) ; и, 2) положение комплексов, измененных артефактами в других отведениях на ЭКГ № 1 постоянна, т.е они помечены буквой «А», тогда как удары В на ЭКГ № 1 не имеют «артефактного» вида.
  • Еще более тонким является изменение вследствие артефактов комплексов, отмеченных «A» в отведениях V4, V5 и V6. Обратите внимание, что в каждом из этих боковых грудных отведений наблюдается незначительная, но реальная элевация ST и увеличение амплитуды зубца T по сравнению с обозначенными буквой «B».
ЖЕМЧУЖИНА №1: Важно заподозрить артефакт, когда вы видите необычные (неожиданные) изменения морфологии QRST, потому что это может существенно повлиять на вашу интерпретацию!
  • Если, как я подозреваю, каждый второй комплекс ЭКГ №1 действительно изменен артефактом, то и элевация ST, наблюдаемая в каждом из грудных отведений для комплексов, помеченных буквой «A», и деформация конечной части QRS комплекса A в отведении V3 может быть виртуальным (т. е. обратите внимание, что зубец S в комплексе «B» таки спускается ниже базовой линии в отведении V3, что в норме и должно происходить, если в этом отведении присутствует зубец S).
  • Я признаю, что я не уверен, почему измененная морфология QRST происходит в каждом втором комплексе в 8 сокращениях, которые мы видим на ЭКГ №1 (возможно - преходящий тремор в левой ноге, судя по максимальному артефакту в отведениях II, III и aVF). Тем не менее, если вы распознаете это несоответствие в морфологии QRST, которое происходит при каждом сокращении, может быть ЛЕГКО выяснить, правильно ли я подозреваю артефакт, путем: 1) немедленного повторения ЭКГ, чтобы посмотреть, уйдет ли это регулярное изменение комплексов ! - и, 2) смотреть на пациента, когда вы повторяете ЭКГ (иногда вы сможете увидеть движения пациента или другие ситуации прямо у постели больного, которые сразу же подскажут причину артефакта).
ЖЕМЧУЖИНА №2: Независимо от того, прав я или нет, комплексы, помеченные буквой «А» на ЭКГ № 1, изменены артефактом, но зубцы Т, помеченные буквой «В» в отведениях V2 и V3, непропорционально высоки и толще, чем должны быть на вершине, учитывая уменьшенную амплитуду комплекса QRS в этих двух отведениях. Кроме того, положительный зубец Т комплекса «B» в отведении V1 является более заметным, чем это должно быть, особенно потому, что амплитуда зубца Т ,в комплексе B в V1 больше, чем амплитуда зубца Т для В в отведении V6! (В норме амплитуда зубца Т в V6 должна быть больше, чем в отведении V1). У пациента с новой болью в груди эти изменения зубца T в комплексах, обозначенных буквой «B» в отведениях V1, V2 и V3, представляют собой острейшие зубцы T!
  • Обратите внимание на ЭКГ № 2, записанную немного позже (после того, как НГ сублингвально уменьшил боль в груди), что больше нет изменений в морфологии QRST, возникающих при каждом 2-м ударе. Это подтверждает моё подозрение, что комплексы, помеченные буквой «А» на ЭКГ № 1, были изменены артефактом.
  • Сравнение морфологии QRST, наблюдаемой на ЭКГ № 2 с морфологией QRST в каждом из 12 отведений для комплексов, помеченных буквой «B» на ЭКГ № 1 (которые, как я считаю, были комплексами без артефакта), показывает едва заметное, но реальное улучшение острейших передних Т, которые мы видели и комплексах «B» на ЭКГ №1. Тем не менее, между этими комплексами ЭКГ определенно меньше изменений, чем можно подумать, если просто сравнить ЭКГ № 2 с комплексами, помеченными буквой «А» на ЭКГ № 1.
Я хотел бы, чтобы ЭКГ № 1 была бы повторена немедленно и смотреть при записи на пациента, чтобы увидеть, не была ли явно видна причина для артефакта, который я подозреваю.

воскресенье, 22 сентября 2019 г.

Научите своих подопечных: когда QRS широкий, положение точки J непонятно, поэтому найдите ее в других отведениях и перенесите!

Научите своих подопечных: когда QRS широкий, положение точки J непонятно, поэтому найдите ее в других отведениях и перенесите!

Случай представлен Алексис Кейтс, описан Пенделлом Мейерсом. Оригинал: Teach your learners: when the QRS is wide, the J-point will hide, so trace it down and copy it over!

Мужчина средних лет с дефектом межжелудочковой перегородки в возрасте 6 лет, АГ, сахарным диабетом в анамнезе обратился за медицинской помощью из-за боли в в груди и потливостью во время физической нагрузки.

Вот его начальная ЭКГ:
Начальная ЭКГ пациента.
Что вы думаете?
Надеемся, что это слишком просто для большинства читателей, но ЭКГ демонстрирует очевидный массивный нижний и задний ИМО, на фоне синусовой тахикардии с БПНПГ и блокады левой передней ветви. Эта ЭКГ может быть для вас слишком легкой, но ценность вашего знания еще более увеличивается когда вы распространяете эти нюансы среди своих учеников, своих ординаторов, других заинтересованных специалистов.

За последние 3 года я показал эту ЭКГ и многие подобные ей ЭКГ разным врачам и студентам-медикам и для меня стало очевидным, что в интерпретации ЭКГ начинающими имеется очень серьезная ошибка, которая возникает, когда ненормальный и/или причудливый комплекс QRS пытается «спрятать» от учеников точку J. Они нацелены на то, чтобы найти сегмент ST и затем измерить его отклонение. Такой подход, очевидно, для своей цели диагностики окклюзионного ИМ очень неточен , но, по крайней мере, он обеспечивает «базис» для начинающих. такая задача легко выполнима для ученика при обычной продолжительности комплекса QRS, но в дальнейшем они сталкиваются с комплексами QRS при нарушениях проводимости и все становится намного сложнее, потому что классическая парадигма ИМпST, в основном, применима только к нормальным комплексам QRS. Когда я сам учился, то практически не было преподавания или акцента на понимание понимание того, что делать при парадигме ИМпST, если QRS ненормальный, или когда точка J отнюдь не является очевидной, за одним исключением в виде БЛНПГ.

Вот ключевые моменты моей лекции для начинающих:
1) «Когда QRS широкий, точка J будет скрыта (ее положение будет «размыто»)».


2) «Когда вы не уверены, где находится точка J, ваш следующий шаг - найти ее в любом отведении, где вы более всего в этом уверены, а затем скопировать ее в нужные отведения».

«Скопировать» означает, что вы находите точку J в любом отведении, где вы более уверены в этом, затем вертикально прослеживаете ее до полосы ритма, чтобы найти и отметить точку J на полосе на ритма, а затем вы можете «скопировать» эту точку в каждой комплекс QRS в полосе ритма, чтобы найти точку J во всех 12 отведениях отследим ее вертикально вверх.

Вот ы этом случае результат такого анализа:
Массивная элевация ST в отведениях III и aVF, с реципрокной депрессией ST в aVL. Четкая депрессия ST в V2-V5, максимальная в V2-4, указывающая на задний ИМО в дополнение к нижнему. БПНПГ + блокада левой передней ветви сами по себе указывают на возможную окклюзию ПМЖВ даже без четкой элевации ST, однако такие нарушения проводимости встречаются после многочисленных операций по коррекции врожденных пороков сердца, одна из которых была выполнена у этого пациента в 6 летнем возрасте. Морфология элевации ST несколько необычна (косонисходящая), с реципрокной уосовосходящей депрессией ST, но мы видели такую морфологию чаще всего на фоне БПНПГ + блокада передней / задней ветви левой ножки (см. наши ссылки в конце).

Еще один пункт для запоминания: новая или, возможно, новая БПНПГ, или БПНПГ + блокада передней / задней ветви ЛНПГ, у предположительно больного с ОКС - очень плохой признак, который коррелирует с окклюзией ПМЖВ. ПМЖВ кровоснабжает ножки и ветви, и, таким образом, острый ПМЖВ ИМО может приводить к новым блокадам ножек/пучков. По моему опыту, наиболее вероятными блокадами в порядке появления являются первый - БПНПГ, второй - блокада передней ветви, последний - блокада задней ветви. Я бы гораздо больше беспокоился о пациенте с «новой» БПНПГ + блокада передней ветви, чем о пациенте с «новой» блокадой левой ножки (естественно, без какого-либо модифицированного критерия Сгарбоссы).

Рекомендации ESC 2017 года частично решают эти проблемы, утверждая, что блокады левой и правой ножек считаются эквивалентными для рекомендации неотложной ангиографии при наличии постоянных ишемических симптомов, однако можно только повторить, что у нас в течение многих лет уже была рекомендация, что ЛЮБОМУ пациенту с продолжающейся ишемией (независимо от морфологии QRS, независимо от ишемических изменений на ЭКГ) следует рассмотреть возможность неотложной ангиографии.

Вернемся к нашему случаю:

Врачи бригады специалистов, которые вели этого пациента, не были сбиты с толк и сразу поняли, что у этого пациента, скорее всего, развивается окклюзионный инфаркт миокарда. Они назначили экстренную катетеризацию.
Отчет по ангиографии показал:

- тяжелое трехсосудистое поражение
- виновник: 100% устьевая окклюзия большой огибающей КА с кровотоком TIMI 0, успешная ЧКВ с восстановлением до TIMI 2-3
- 100% проксимальная окклюзия ПКА (TIMI 0), расцененная как хроническая из-за коллатералей от слева направо
- 80% окклюзия среднего сегмента ПМЖВ, также с 99% стеноз ниже отхождения большого сосуда, предположительно, интрамиокардиального, вероятно, «второй ПМЖВ»

Исходный тропонин I: 9,91 нг/мл

Тропонин I через 6 часов после катетеризации: 968,3 нг/мл (огромный ИМ)

Баллы обучения:

Когда QRS широкий, точка J оказывается «спрятанной»
Когда вы не можете найти точку J, вы должны сначала найти ее в любом отведении, затем отследить ее и скопировать в нужные.

Используйте этот и следующие примеры, чтобы потренироваться и научить других (АЛЦ - к сожалению, я еще не все выложил..., но мы обязательно еще к этому вернемся):
Wide Complex Tachycardia; It's really sinus, RBBB + LAFB, and massive ST elevation
68 minutes with chest compressions, full recovery. Plus recommendations from a 5-member panel on cardiac arrest.
Гигантский зубец R. Что это такое?
«Плавник акулы»: смертоносная находка на ЭКГ, которую вы должны знать!

Комментарий Кена Грауэра, MD

Отличный случай от Кейтс & Майерса. Они своевременно подчеркнули чрезвычайно важную концепцию: «Когда QRS широкий, точка J будет спрятана!»
  • Тем не менее, я не согласен с доктором Мейерсом по одному аспекту этого дела, в том смысле, что я никоим образом не думал, что этот случай «для большинства читателей слишком легкий». Вместо этого я нашел интерпретацию этой ЭКГ необычайно сложной.
ЖЕМЧУЖИНА: Доктор Мейерс подчеркивает, что, когда вы не знаете, где находится точка J, найдите ее в отведении в котором вы уверены! Затем проследите эту точку J до записанной одновременно длинной полосы ритма и скопируйте ее для трех других наборов одновременно записанных отведений.
  • Начнем с картинки ЭКГ, на которой вертикальные красные линии, проведенные доктором Мейерса обозначают точку J (т. е. окончание комплекса QRS и начало сегмента ST) - в этом случае я воспроизвел первоначальную ЭКГ из этого случая на рис. ниже. Я добавил тонкие вертикальные синие линии, обозначающие начало комплекса QRS в каждом отведении, а затем увеличил 1 комплекс QRS в нескольких отведениях, которые я далее обсуждаю.
  • Я вижу, что отведения V2 и V3 на рисунке 1 имеют четкие границы начала и окончания комплекса QRS. Следуя указаниям доктора Мейерса, мы можем определить, где эти начальные и конечные граничные точки находятся на одновременно записанной длинной полосе ритма в отведении V1. Затем мы можем нарисовать вертикальные синие и красные линии, чтобы обозначить начало и конец комплекса QRS в одновременно записанных отведениях I, II, III - aVR, aVL, aVF - и V4, V5 и V6 (рис. ниже).

Рисунок 1: Начнем с ЭКГ, представленной доктором Мейерсом с иллюстрированными точками J (в виде вертикальных КРАСНЫХ линий), я же добавил СИНИЕ линии, чтобы обозначить начало комплекса QRS, и увеличил QRS в нескольких отведениях (см. текст).

МОИ МЫСЛИ по ЭКГ № 1: Синусовые зубцы Р видны в ряде отведений (КРАСНЫЕ стрелки на рисунке- 1). Хотя они и малы по амплитуде, эти P явно положительны в отведении II с фиксированным и нормальным интервалом PR, что и определяет синусовый ритм.
  • Комплекс QRS чрезвычайно широк (я получил 0,19 с), а морфология QRS причудлива!
  • Хотя наличие преимущественно положительного комплекса QRS в отведении V1 в сочетании с довольно тонкими зубцами R в боковых отведениях I и V6, в которых, также хорошо видны широкие терминальные зубцы S и согласуются с БПНПГ (блокада правой ножки пучка Гиса), морфология QRS во многих отведениях на рисунке 1 причудлива! Вы когда-нибудь видели при блокаде комплекс Rsr'S'R''s'', что хорошо видно в отведении V2?
ЖЕМЧУЖИНА: Наличие такого выраженного расширения QRS + причудливой морфологии QRS во многих отведениях + такая необычная засечка (фрагментация) во многих отведениях, говорит нам о том, что у этого пациента должна быть какая-либо значимая органическая патология сердца! Это не тот тип морфологии QRS, который наблюдается при простой БПНПГ, с блокадой ветви или без нее.
  • Когда морфология QRS изменяется так, как мы видим на рисунке 1 (особенно в увеличенных отведениях), обычный процесс оценки изменений ST-T также будет меняться.
  • КЛЮЧ как всегда в АНАМНЕЗЕ. Этот пациент в детском возрасте имел ДМЖП (дефект межжелудочковой перегородки), корригированный в возрасте 6 лет, а теперь он мужчина средних лет.
  • ЭКГ-картина у пациентов с ДМЖП сильно различается  в зависимости от возраста пациента; размера и локализации дефекта; степени шунтирующего потока и результирующих гемодинамических изменений; была ли проведена оперативная коррекция или нет, и это лишь некоторые из них. Краткий обзор ЭКГ нескольких пациентов с ДМЖП можно найти в блоге доктора Мете Алпаслана. Представляет интерес единственная 1 из 6 ЭКГ, опубликованных доктором Альпасланом, которая также демонстрирует причудливую морфологию QRS, эта ЭКГ была записана у пациента с транспозицией больших сосудов в дополнение к ДМЖП. Затем я попросил Google поискать «ДМЖП ЭКГ» и среди первых 50+ опубликованных записей я не увидел ни одного с таким широким и причудливым QRS, как на рисунке 1 выше. Таким образом, для меня - странная морфология QRS, которую мы видим на рисунке-1, указывает на вероятность гораздо большего, чем простое «корригированный в 6-летнем возрасте ДМЖП» у этого пациента.
  • Как у этого пациента выглядит базальная ЭКГ? «Базальная» картина ST-T, возможно, была гораздо более ненормальной, чем мы могли бы подумать... - и для меня это то, что делает этот случай таким сложным.
  • Тем не менее, я полностью согласен с тем, что на рисунке 1 имеются заметные отклонения ST-T (элевация ST и депрессия ST) в нескольких отведениях (что определяется в обозначенных доктором Мейерсом точках J) и в этом случае у этого пациента среднего возраста с новой болью в груди следует предположить острый ИМпST, пока не доказано иное.
  • Тем не менее, являются ли выраженные нижние зубцы Q на рисунке 1 новыми? Как давно они присутствуют?
  • У этого пациента было обнаружено тяжелое трехсосудистое заболевание сердца. Говорит ли ЭКГ на Рисунке 1 только об одном из нескольких инфарктов миокарда, от которых уже пострадал этот пациент? Был ли комплекс QRS этого пациента таким странным в течение многих лет? Опять же, согласно доктору Мейерсу, мы должны предполагать острый ИМпST, пока не доказано обратное - но я подозреваю, что есть что-то еще ...
Мне бы хотелось узнать больше анамнеза этого пациента и увидеть его «базальную» ЭКГ.

пятница, 20 сентября 2019 г.

Тяжелая атипичная боль в груди у молодой женщины - перикардит на серии ЭКГ

Тяжелая атипичная боль в груди у молодой женщины - перикардит на серии ЭКГ

Оригинал - здесь.

Эта молодая женщина поступила с атипичной болью в груди, часто очень сильной, в течение 10 дней. ОИМ был исключен, а на основании рентгеновского исследования грудной клетки появился альтернативный диагноз, а затем было выполнено МРТ. Этот альтернативный диагноз должен был объяснить симптомы. Но все равно не объяснил:

На 1-й день (10-й день симптомов), была записана такая ЭКГ:

ЭКГ молодой женщины.
  • Имеется небольшая элевация ST I, II, aVL и aVF.
  • В III элевации ST нет.
  • Нет и реципрокной депрессии ST. Это согласуется как с нормальной элевацией ST или элевации ST при перикардите.
  • «Тонкая» электрическая альтернация (хорошо заметна во II и III).
АЛЦна этой ЭКГ в дополнение к синусовой тахикардии и элевации сегмента ST видна депрессия сегмента PR в отведениях V2, V3 и отведениях II, aVF, а также элевация сегмента PR в aVR.

Какова важность этих признаков в ЭКГ-диагностике перикардита? 
Небольшая депрессия PR может быть нормальным явлением. Сподик обнаружил, что депрессия PR 0,8 мм и более очень специфично, но никто не знает, насколько она чувствительна, менее выраженная депрессия, конечно, менее специфична. На этой ЭКГ имеется депрессия PR, по меньшей мере в 1 мм и это очень убедительное доказательство того, что это перикардит. Однако я не думаю, что в этом случае были какие-либо сомнения.

Продолжим

На 2-й день была выполнена эхокардиография, которая выявила очень небольшой перикардит.

На 3-й день была записана вот такая ЭКГ:
 ЭКГ пациентки на 3-й день пребывания в стационаре.
  • Теперь наибольшая элевация ST в отведениях I и II.
  • Видна также небольшая элевация ST в aVL и aVF, но до сих пор никакой элевации в III.
  • В V4-V6 также видна элевация ST.
  • Ось ST составляет примерно 30 градусов во фронтальной плоскости (между отведениями I и II). Таким образом, элевация дает небольшие векторы в сторону как aVL, так и aVF, но только не в сторону III.
  • Имеется небольшой вектор элевация ST в сторону V4.
  • Теперь уже имеется диффузная депрессия PR, а в отведениях с подъемом ST нет больших Т.
Перикардит обычно бывает диффузным (не локализуется в какой-либо одной определенной области), вовлекая все стенки в одинаковой степени. Поскольку верхушка сердца направлена вперед, вбок и слегка вниз, все эти векторы ST складываются и ось ST оказывается направлена также. Вследствие этого не развивается реципрокная депрессия ST за исключением aVR (которое всегда реципрокна другим отведениям от конечностей).
Депрессия PR, составляющая 1 мм в отведениях I, II и V3 очень специфична для перикардита. Spodick нашел в своих исследованиях, что 0,8 мм или более уже высоко специфично. Наилучшая граница и соответствующие чувствительность и специфичность точно не известны. Но важно помнить, что нормальная волна Та (предсердная реполяризация, если кто-то забыл) приводит к нормальной депрессии PR.

На 5-й день был услышан шум трения перикарда, а ее ЧСС оказалась около 110, но симптомы не усилились. Записана вот эта ЭКГ:


ЭКГ на 5-й день.
  • Элевация ST более выражена, что может быть связано с перикардитом или с увеличением частоты сердечных сокращений.
На 6-й день, ее ЧСС повышается до 135, и была записана следующая ЭКГ:

 ЭКГ на 6-й день.
  • По прежнему, сохраняется тонкая электрическая альтернация, которая является признаком массивного выпота/тампонады (ее не бывает при выпоте без тампонады, по крайней мере, не так часто).
  • При сравнении с ЭКГ на 5-й день, заметно снижение амплитуды QRS III и aVF.
Эхо показало очень большой выпот с патофизиологией тампонады. Была проведена пункция перикарда. Это был идиопатический перикардит. Она поправилась.

Заключение:

Тахикардия и электрическая альтернация, а также снижение вольтажа ЭКГ при перикардите подают отчетливые сигналы о нарастании выпота в перикарде...

АЛЦ: что говорит, что это выпот с тампонадой?

Тахикардия. Компенсаторная реакция на снижение наполнения ЛЖ вследствие сдавления сердца жидкостью. Будьте бдительны...

среда, 18 сентября 2019 г.

Необычное: профиль тропонинов помогает решить, является ли этот ИМ острым / рецидивирующим или уже завершенным

Необычное: профиль тропонинов помогает решить, является ли этот ИМ острым / рецидивирующим или уже завершенным

Оригинал: Unusual: Troponin Trajectory to Help Determine Ongoing/Recurrent Infarction vs. Completed Infarction.
Мужчина около 40 лет без какого-либо медицинского анамнеза, в выходные обратился за неотложной помощью (бригада хирургов находится дома) с жалобой на кашель, начавшийся 2 неделями ранее и одышки, продолжительностью около недели.
Ему выполнили рентгенографию грудной клетки:

Поскольку картина соответствовала «отеку легких или вирусной инфекции», он был госпитализирован в отделение неотложной терапии.

Врач отделения немедленно выполнил УЗИ сердца и легких:
Много B линий (вероятный отек легких).

Парастернальное УЗИ по короткой оси:
Передняя стенка находится ближе всего к датчику, видна явная аномалия движения стенки.

Дальнейшая история:

Пациент отрицал боль в груди, но рассказал, что за последнюю неделю у него было около 3 эпизодов давления в груди продолжительностью по 5 минут каждый.
Врач был встревожен этими данными и назначил ЭКГ:

Эта ЭКГ - диагностическая для переднего инфаркта миокарда, но:
Это «старый» инфаркт миокарда, завершенный трансмуральный передний инфаркт миокарда или некроз миокарда продолжается?
  • Зубцы QS предполагают, что миокарда уже не осталось.
  • Зубцы Т выше, чем можно было бы ожидать при завершенном ИМ, но самое высокое отношение T / QRS для V1-V4 все еще составляет всего около 0,33, что близко к диагностическому лоя острого ИМпST но не совсем (см. Обсуждение отношения ниже).
  • Соотношение менее 0,36 по-прежнему согласуется с подострым ИМпST.
Это старый или подострый динамический процесс? Мы обычно определяем это по продолжающейся боли в груди, но у этого пациента НИКОГДА не было боли в груди.
ЭКГ при истинном «старом переднем ИМ с постоянным подъемом ST», обычно ассоциируемым с аневризмой, выглядит следующим образом:

Обратите внимание, что имеется передняя элевация ST и зубцы QS. Изменения могут быть легко приняты за ИМпST. Разница в том, что при ИМпST имеется более высокий зубец T, по крайней мере, когда прошло еще менее 6 часов после окклюзии.
Стив Смит вывел и проверил формулу для дифференцирования передней аневризмы ЛЖ от острого переднего ИМпST.

Эта формула фиксирует тот факт, что при остром ИМ имеются высокие зубцы T и что зубец T пропорционален QRS. Если в каком-либо отведении из V1-V4 имеется отношение T/QRS больше 0,36, то наиболее вероятен острый ИМпST, если продолжительность симптомов не превышает 6 часов (по мере прогрессирования инфаркта зубец T становится меньше).

Таким образом, в этом случае трудно определить продолжительность симптомов, потому что у пациента никогда не было боли. Тем не менее, у него в течение недели была одышка, поэтому вполне вероятно, что инфаркт развился 1-2 недели назад.

Однако был ли это:
1) завершенный инфаркт, который сейчас осложняется отеком легких? или же
2) небольшой инфаркт с большим количеством жизнеспособного, но ишемизированного и оглушенного (аномалия движения стенки) миокарда, или
3) был ли у него небольшой инфаркт, а теперь имеется рецидив окклюзии с развивающимся трансмуральным инфарктом?

Различие является критическим, так как и новая, и рецидивирующая окклюзия, чтобы спасти этот миокард, требует прямо СЕЙЧАС открытия артерии. Если весь миокард мертв, то  особой срочности нет.

Зубцы QS предполагают, что ИМ завершен, но это мнение не «железобетонное».
Обычно по наличию или отсутствию боли в груди можно определить, имеется ли продолжающаяся ишемия или нет. Но у этого пациента никогда не было и нет боли в груди. Его одышка вызвана отеком легких, который будет, независимо от того, имеется ли активная ишемия или нет, так как фракция выброса у него будет плохой в любом случае.

Итак, как мы можем получить какое-то представление о процессе у пациента?
Мы решили проверить динамику тропонинаов. Обычно, это не точный способ оценить текущее состояние артерии, так как если тропонин повышается, вы не будете знать, продолжается ли инфаркт или нет (рост тропонина может быть от продолжающегося некроза или от высвобождения тропонина из уже некротитзированного миокарда).

Однако, если тропонин снижается, вероятно, что инфаркт уже достаточно давно завершен.

Это НЕ способ диагностики в случае острых симптомов, так как в этих случаях тропонин значительно отстает от ЭКГ, и ожидание выявления начального тропонина, особенно 2-го тропонина, занимает слишком много времени и приведет к ненужному инфаркту. Например, исходный тропонин является отрицательным примерно в 50% случаев ИМпST, тогда как 2-й - почти всегда положителен, но к этому времени весь урон миокарду уже нанесен.

Первый тропонин I оказался 2,53 нг/мл.

Вот ЭКГ через час:


Без заметных изменений...

Второй тропонин I был 2,417 нг/мл. Поэтому мы решили, что ангиограмма может быть выполнена и на следующий день.

Его лечили внутривенным нитроглицерином и фуросемидом.

Ожидание может даже дать некоторое преимущество:

Окклюзии, которые формировались в течение нескольких дней, могут быть труднораскрываемыми, трудно пройти их проводником.

Некоторые спецы считают, что гепариновая терапия в течение 12-24 часа до ангиограммы помогает размягчить тромб и, таким образом, помогает открыть артерию (Это было рассказано мне одним из наших кардиологов. Я никогда не слышал об этом ранее и не могу найти никакой литературы по данному вопросу. Кто-нибудь знает - вперед!)

Вот его ЭКГ через 5,5 часов:

Зубцы Т не такие высокие.

Значит ли это, что артерия открылась? Возможно, но это более вероятно из-за улучшения гемодинамики из-за нитро- и фуросемида.

Вот ЭКГ на следующее утро:

Зубцы Т стали еще меньше.

Это действительно похоже на аневризму ЛЖ, хотя еще слишком рано говорить о том, сформируется ли аневризма или нет.

Профиль тропонинов:
Ангиограмма:

Действительно, была 100% окклюзия ПМЖВ и было очень трудно пройти проводником. Интервенционалист оценил тромб как 2-недельный.

Комментарий Кена Грауера, MD

Интересный случай 40-летнего мужчины с неожиданно найденным недавним большим передним ИМ и это - несмотря на отсутствие боли в груди. С точки зрения интерпретации ЭКГ я подумал, что первоначальная ЭКГ предлагает ряд интересных учебных моментов, которые стоит пояснить.
  • Я воспроизвел эту первоначальную ЭКГ на рисунке ниже. Мои последовательные впечатления были следующими:
Рисунок 1: Исходная ЭКГ из этого случая (см. текст).

ОПИСАТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ЭКГ № 1: Пациентом был ранее здоровым 40-летним мужчина с 1-2 неделями кашля и одышкой, но без болей в груди.
  • Частота-ритм - Синусовый ритм с довольно высокой частотой ~ 95 в минуту.
  • Интервалы (PR-QRS-QT). По моим измерениям - самый длинный интервал PR отмечен в отведении I = 0,22 с, что соответствует АВ-блокаде 1-й степени. Оценка ширины QRS является сложной задачей. Это связано с тем, что комплекс QRS в отведениях V2, V3 и V4 явно выглядит шире, чем в норме. При этом комплекс QRS имеет длительность не более половины большой клетки в любом отведении (т. е. не более 0,1 с), что означает, что QRS является узким. QTc выглядит нормально (явно меньше половины интервала R-R).
  • Ось. Ось во фронтальной плоскости расположена не определенно! Это потому, что кроме как в отведении aVF (в котором QRS является преимущественно отрицательным), комплекс QRS в 5 других отведениях от конечностей является практически изоэлектричным.
  • Увеличение полостей - нет! Это довольно сложно, потому что слишком глубокие передние зубцы S часто говорят о ГЛЖ. Тем не менее, причина, по которой передние зубцы S настолько глубоки на этой записи, скорее всего, не из-за ГЛЖ, а скорее из-за потери передних зубцов R вследствие недавнего инфаркта. ЖЕМЧУЖИНА: довольно трудно диагностировать ГЛЖ на ЭКГ при наличии переднего инфаркта, так как эти 2 состояния могут привести к сходным изменениям (но по разным причинам!). То есть отчетливая ГЛЖ (с увеличенной амплитудой зубца R в боковых отведениях и увеличенными передними зубцами S) может привести к снижению (или даже потере) передних зубцов r на ЭКГ. Также, потеря передней ЭДС (т. е. потеря передних зкбцов r) из-за переднего ИМ может привести к более глубоким передним зубцам S, которые симулируют ГЛЖ.
Изменения Q-R-S-T:
  • Зубцы Q в нижних отведениях? - Я долго смотрел на нижние отведения, пытаясь определить, имеются ли какие-либо нижние зубцы Q. Я считаю, что нет. Похоже, что в отведении II изначально было небольшое положительное отклонение (которое я бы описал как комплекс rR'S). Похоже, что есть небольшие, но реальные начальные зубцы r (положительные отклонения) и в обоих отведениях III и aVF. Я бы описал морфологию комплекса QRS в отведениях III и aVF как rSR (или rSr). Технически - отсутствие каких-либо четких зубцов Q в нижних отведениях означает, что мы не можем с уверенностью диагностировать предшествующий нижний ИМ. ЖЕМЧУЖИНА: Учитывая клинический контекст этого случая - необычная картина rR' в отведении II + не более, чем крошечные начальные r в отведениях III и aVF + засечка (фрагментация) на нисходящем сегменте S в отведении aVF у этого пациента с большим недавним передним инфарктом миокарда может служить «эквивалентом инфарктных ЭКГ-изменений» в нижних отведениях. Я подозреваю, что у этого пациента с полной окклюзией ПМЖВ, скорее всего, была «перегибающаяся» ПМЖВ, которая привела к вовлечению и нижней стенки во время развития некроза.
  • Зубцы Q в передних отведениях? - ДА! Имеется картина Qr в отведении V1 (возможно, отражает неполную блокаду правой ножки в связи с передним инфарктом миокарда?). Как отметил ранее доктор Смит - в отведениях V2-V4 имеются глубокие комплексы QS. В конце концов, зубцы R появляются только в отведениях V5 и V6, но эти r - крошечные (с фрагментированной начальной частью зубца r в отведении V6). ЖЕМЧУЖИНА: обнаружение глубоких комплексов QS в нескольких передних отведениях не указывает на предшествующий инфаркт миокарда, если имеется полная БЛНПГ. Наоборот - мы ожидаем найти небольшие, если даже не отсутствующие зубцы r в передних отведениях при наличии такого нарушения проводимости. Но, несмотря на «углубленный анализ» - комплексы QRS в отведениях V2-V4 имеют длительность не более половины большой клетки, что означает, что комплекс QRS на этой записи вовсе не является широким и нет блокады ножек. Учитывая, что здесь нет блокады пучка Гиса, появление QRS в прекардиальных отведениях, является диагностическим признаком обширного переднего (переднебокового) инфаркта в определенный момент времени.
  • Изменения ST-T. Согласно доктору Смиту, сегмент ST и зубец T в отведениях V1-V4 выглядит выше, чем ожидалось. Оценивая качественно, я подумал, что ФОРМА этих ST-T не выглядела острой (т. е. вовсе не выпуклой - эти ST-T были явно вогнутыми). Кроме того, на этой ЭКГ отсутствовала истинная реципрокная депрессия ST (я думал, что изолированная неглубокая инверсия T в aVL, вероятно, не была острой). ЖЕМЧУЖИНА: Несмотря на мое «внутреннее» ощущение, что изменения ST-T на этой первоначальной ЭКГ ЭК не выглядели острыми, важно понимать, что  необъясненной элевации ST вполне достаточно, чтобы требовать дополнительную информацию, прежде чем сделать какие-либо выводы. Соображения включали: 1) Акцент на анамнезе (т.е. отсутствие боли в груди, но усиление одышки, которое могло бы соответствовать переднему ИМ, возникающему на 1-2 неделями ранее); 2) Поиск предыдущих ЭКГ (я не думаю, что у этого пациента без анамнеза медицинских обращений имелась какая-либо более ранняя пленка); 3) Оценка «профиля тропонина» (подробно рассмотренная д-ром Смитом выше); и 4) Уточнение анатомии при катетеризации сердца.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.