вторник, 29 сентября 2020 г.

«Это не ИМпST», снова отказ от катетеризации. Был ли прав кардиолог?

«Это не ИМпST», снова отказ от катетеризации. Был ли прав кардиолог?

Оригинал: "It isn't a STEMI," so cath lab refusal (again). Were they right?

Отправлено анонимом, автор - Пенделл Мейерс/

Пожилая женщина вызвала скорую помощь по поводу острой боли в эпигастрии. «Cкорая» приехала и по дороге в больницу записала эту ЭКГ:

Этот случай был отправлен мне только с указанными выше деталями, и я ответил:

«Это заднебоковой (и, вероятно, также нижний) ИМО, пока не будет доказано обратное. Я бы также дал немного кальция, потому что он медленный, широкий, а в паре отведений имеется почти заостренные зубцы Т. Но я действительно не думаю, что это гиперкалиемия. ИМО. Либо огибающая, либо правая, либо, возможно, артерия тупого края, кровоснабжающие эту область».

Интерпретация: Отсутствие синусовой активности, включая отсутствие ретроградных зубцов P. Ритм, вероятно, замещающий узловой с частотой приблизительно 45, с БПНПГ и, вероятно, также с БПВЛН (учитывая левую ось, несмотря на БПНПГ). Как альтернатива, это может быть замезающий ритм из задней ветви. В V2-V5 имеется депрессия ST, максимальная в V2 и V3. Эта депрессия ST чрезмерно дискордантна в V2 и конкордантна в V3. В нижних отведениях видны зубцы Q с элевацией ST в III отведении, а в I и aVL имеется небольшая реципрокная депрессия ST. Интересно, что многие из зубцов T имеют слегка заостренный вид. Наряду с брадикардией и нарушением проводимости это может вызывать тревогу из-за потенциальной гиперкалиемии, которая, конечно, также может имитировать ИМО. Мы уже обсуждали несколько случаев, в которых, по-видимому, был ИМО и тяжелая гиперкалиемия.

Кроме того: 1) нет спонтанной синусовой активности (остановка синусового узла или крайне выраженная синусовая брадикардия), так как и 2) нет ретроградной активности, что также подразумевает АВ-блокаду.

К постели больного немедленно вызвали кардиолога, но он решил что эта ЭКГ «не ИМпST», и отказался направлять пациента в рентгеноперационную.

Первоначальный тропонин Т оказался очень высоким - 4,04 нг/мл. Калий был 4,1 ммоль/л. Вновь был вызван кардиолог.

Комментарий Смита: Когда Пенделл прислал мне эти данные, я подумал, что это одновременно гиперкалиемия и нижний-задний ИМО. V4 и V5 выглядят в точности как гиперкалиемия. Этот случай в очередной раз демонстрирует, что имеются как ложноположительные, так и ложно отрицательные ЭКГ-изменения.

Была записана еще одна ЭКГ:

Это почти наверняка задние отведения, хотя они не были обозначены как таковые (V4-V6 на самом деле V7-V9 на задней части грудной клетки).
Откуда я это знаю? Мы можем сказать это по очень низкой амплитуде QRS и зубцам Q. Небольшая элевация сегмента ST является диагностическим признаком заднего ИМпST, для которого в задних отведениях требуется всего 0,5 мм в одном отведении, чтобы соответствовать «критериям».

Возможны предсердные волны, но это не однозначно при такой ЭКГ низкого качества. Если возможные предсердные волны реальны, это может быть синусовая брадикардия с АВ-блокадой 2:1. В противном случае это была бы полная поперечная блокада с замещающим узловым ритмом. Частота составляет примерно 30 в минуту. По всей видимости, у пациента было нормальное АД и он не нуждался в тот момент в электрической стимуляции.

В этой ситуации мы не рекомендуем задние отведения, потому что они не нужны (первоначальная ЭКГ является диагностической для заднего ИМ), но они могут быть ложноотрицательными и убедить Вас пересмотреть ваш диагноз.

Почему задние отведения ложноотрицательны? 2 причины:
1) Они часто регистрируются позже, после реперфузии артерии. Это легко распознать, если вы знаете что искать: если записать V1-V3 некоторые изменения все еще будут присутствовать, а депрессия ST в этих отведениях исчезнет.
2) амплитуды в задних отведениях могутт быть очень низким, поскольку сигнал должен проходить через легкие.

Результат

Пациент был доставлен в рентгеноперационную, где была обнаружена 100% окклюзия (TIMI 0) огибающей, которая и была стентирована. Никаких дополнительных тропонинов не брали.
Пациент до сих пор жив.

Баллы обучения

БПНПГ должна «давать» небольшую пропорциональную соответственно дискордантную депрессию ST и инверсию зубца T в отведениях с большим зубцом R' (обычно только V1 и V2). В какой-то момент депрессия ST в этих отведениях становится не пропорциональной. Этот случай является прекрасным примером чрезмерно дискордантной депрессии ST при БПНПГ, максимальной в V2-V4, что означает задний ИМО на фоне БПНПГ.

Убедитесь, что у каждого пациента с брадикардией, широким QRS, АВ-блокадой и причудливой морфологией, НЕТ гиперкалиемии. Было бы отличным выбором, при поступлении дать этому пациенту внутривенно кальций, чтобы посмотреть, отреагирует ли ЭКГ, одновременно с лечением от ИМО.

Комментарий Кена Грауера, MD

Превосходная интерпретация доктором Мейерсом представленной ЭКГ в этом случае!

  • По словам доктора Мейерса, сочетание расширения QRS + брадикардии + отсутствия синусовых зубцов P должно сразу указывать на возможность гиперкалиемии, особенно потому, что зубцы T не менее чем в 8/12 отведениях (т. е. в отведениях I, II, aVL, aVF; и в V3-V6) на исходной ЭКГ выглядят более острыми, чем обычно должны быть. По этой причине - доктор Мейерс правильно предполагает, что эмпирический кальций будет разумным вариантом в этих обстоятельствах, даже до того, как будет известен уровень K+ в сыворотке.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Я готов поспорить, что ни у кого, кто регулярно следит за блогом доктора Смита об ЭКГ, нет проблем с распознаванием гиперкалиемии, когда присутствуют все типичные находки. Тем не менее, многие из наших пациентов просто «не читают учебник» и распознать гиперкалиемию становится намного сложнее, когда заостренный зубец T не очевиден (т. е., когда зубцы T не такие заостреныные с таким узким основанием или при наличии других аномалий, таких как БПНПГ). По этой причине - я подумал, что стоит рассмотреть некоторые менее известные проявления гиперкалиемии.

Относительно гиперкалиемии и бради-ритмов: мы ранее неоднократно обсуждали в блоге доктора Смита множественные ЭКГ-проявления гиперкалиемии различной степени. Среди этих:

  • Обзор последовательных изменений ЭКГ при гиперкалиемии - в моем комментарии внизу публикации - Женщина за 50 с одышкой и брадикардией от 27 января 2020 г.
  • И, что касается брадикардии и отсутствия зубцов P в сегодняшних записях - Мой обзор механизма различных изменений ЭКГ (мой комментарий в сообщении - Массивное переливание крови после автомобильной аварии, с кровотечениеми и с повышенным уровнем тропонина от 6 июля 2020 г.), который я повторю здесь: характерные пикообразные зубцы T при гиперкалиемии наблюдаются на ранней стадии процесса из-за ускорения за счет повышения уровня K+ терминальной реполяризации. При более серьезном повышении уровня K наблюдается угнетение проводимости между соседними кардиомиоцитами, в конечном итоге с понижением проводимости в СУ и АВ-узле. Это может привести к ряду дефектов проводимости, включая удлинение интервалов PR и QRS - смещению оси фронтальной плоскости - блокаде ножек и/или ветвей пучка Гиса (включая нарушения внутрижелудочковой проводимости) - и/или АВ-блокаде с выскальзывающими сокращениями и ритмами. В конечном итоге, расширение QRS может привести к появлению синусоидальной волны (слияние расширенного QRS с ST-T, так что дифференцировать их становится невозможно). Если такую тяжелую гиперкалиемию не лечить, смертельным событием, скорее всего, станут ЖТ, ФБ или асистолия.
  • По мере увеличения сывороточного К+ амплитуда зубца P уменьшается. В конечном итоге, зубцы P могут исчезнуть. Это связано с тем, что кардиомиоциты предсердий чрезвычайно чувствительны к внеклеточным эффектам гиперкалиемии (гораздо более чувствительны, чем синусовый узел, АВ-узел, структуры Гиса и желудочки). В результате, несмотря на отсутствие сокращения предсердий (т. е. потерю зубцов P на ЭКГ), электрический сигнал от синусового узла может передаваться по проводящей системе в желудочки. Таким образом, вместо узлового ритма или фасцикулярного выскальзывающего ритма - бради-ритм без видимых зубцов P при тяжелой гиперкалиемии может быть синовентрикулярным ритмом (при котором, несмотря на отсутствие зубцов P на ЭКГ, ритм все еще инициируется в синусовом узле, с электрической передачей через желудочки). Но поскольку при гиперкалиемическом синовентрикулярном ритме зубцы P исчезают, а QRS часто расширяется, этот ритм ЛЕГКО ошибочно принять за УИВР (ускоренный идиовентрикулярный ритм) или ЖТ.
  • РЕЗЮМЕ: брадикардия, измененная активность зубца P и различные формы «широкой» морфологии QRS могут приводить к множественным потенциальным проявлениям ЭКГ при тяжелой гиперкалиемии. Единственный способ предотвратить игнорирование диагноза у некоторых из этих пациентов - это всегда учитывать возможность гиперкалиемии всякий раз, когда вы замечаете подобные изменения, такие как замеченные в сегодняшнем случае.

- НО - Сывороточный К+ в этом случае оказалась нормальным! Следовательно, картина ST-T в сегодняшнем случае не является результатом гиперкалиемии.

ВОПРОС: Если бы я дал вам ЭКГ, показанную на Рисунке 1, были бы вы сомневались, что это острый ИМпST?

ПОДСКАЗКА: ответ - «Нет».

Рисунок 1: Как вы интерпретируете эту запись?

Мои мысли по ЭКГ №1: в контексте очевидного острого подъема сегмента ST, подобного ИМпST, в отведениях V1, V2 и V3 на Рисунке 1 - подтверждающие данные ЭКГ, которые мы видим в других отведениях, должны стать безошибочно очевидными:

  • Имеется отчетливая элевация ST в отведении III с реципрокной депрессией ST в высоких боковых отведениях I и aVL. Эти высокие боковые отведения также демонстрируют подозрительно выглядящий положительный терминальный зубец T удивительно высокой амплитуды.
  • Зубец T в отведении II явно острейший (гораздо более «объемный», чем должен быть, учитывая небольшую глубину зубца S в этом отведении).
  • В этом контексте, зубец T в отведении aVF, вероятно, также является острейшим (учитывая небольшую глубину S в этом отведении).
  • Все 3 боковых грудных отведения (отведения V4, 5, 6) явно демонстрируют острейшие зубцы T, учитывая умеренную амплитуду комплексов QRS в каждом из этих отведений. Кроме того, сегменты ST, ведущие к этим острым зубцам T, являются аномальными (депрессия в V4, выпрямление в V5 и выпрямление с восходящим подъемом в V6).

КОММЕНТАРИЙ: Несмотря на описанные выше очевидные отклонения в 11/12 отведениях (фактически во всех 12 отведениях, если считать элевацию ST в aVR) у этого пожилого пациента с впервые появившимися «эквивалентами» симптомов потенциальной боли в груди, эта ситуация представляет еще один еще один случай, когда бригада кардиологов заявляет: «Не ИМпST - следовательно, нет показаний для неотложной катетеризации». Должен признаться, что я просто не понимаю этого отказа... (мы опубликовали много подобных примеров такого рода действий - последний из которых был в нашем сообщении от 22 сентября 2020 года - Врач принимающей больницы: «Нет ИМпST, нет катетеризации. Я не согласен на перевод»).

ПРИЗНАНИЕ: 12 отведений ЭКГ, показанная выше на рисунке 1, была мной изменена. Я просто перевернул 3 отведения в КРАСНОМ прямоугольнике (чтобы продемонстрировать зеркальное отображение отведений V1, V2 и V3).

  • Я показываю фактическую начальную ЭКГ в сегодняшнем случае на рисунке 2, к которому я добавил перевернутый (зеркальный) вид отведений V1, V2 и V3 справа от ЭКГ №1.
  • Как я описывал во многих предыдущих публикациях в блоге (особенно см. Мой комментарий от 22 сентября 2020 г.), зеркальный тест - это не более чем простая визуальная помощь, которая переворачивает передние отведения, тем самым облегчая распознавание картины острого заднего ИМ. Он основан на том принципе, что зеркальное отображение передних отведений дает представление о появлении текущей электрической активности в задней стенке. Немного попрактиковавшись, вы обнаружите, что задние отведения редко (если вообще когда-либо) нужны, потому что использование зеркального теста позволяет мгновенно распознать практически все случаи острого заднего ИМ.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Независимо от того, называете ли вы картину ST-T в передних отведениях ЭКГ №1 (на рисунке 2) «эквивалентом ИМпST» (поскольку технически «подъема ST» нет) или просто ИМО - этот паттерн у пациента с новыми симптомами надежно идентифицирует острый ИМ, связанный с окклюзией.
  • Заключительные моменты: форма ST-T в отведениях V2 и V3 ЭКГ №1 на Рисунке 2 явно ненормальна! Обратите внимание, насколько велика депрессия ST в точке J для сегмента ST в отведении V2. Этого не наблюдается при «простой» БПНПГ.  Депрессия ST в точке J в 2 миллиметра с полкообразным выпрямлением сегмента ST в отведении V3 также не является «нормальной находкой» при просто БПНПГ. Некоторая депрессия ST-T ожидается при неосложненной БПНПГ, но, как правило, она должна быть максимальной в отведении V1 (и не увеличиваться при смещении в бок, к отведениям V2, V3, как мы видим на рисунке 2).

Рисунок 2: Исходная ЭКГ в этом случае с зеркальным отображением отведений V1, V2 и V3, помещенных справа от ЭКГ №1 (см. текст).

понедельник, 28 сентября 2020 г.

Клинический разбор: 40-летний мужчина с сердцебиением и группами комплексов - Венкебах?

Клинический разбор. 40-летний мужчина с сердцебиением и группами комплексов - Венкебах?

Оригинал: 40 Something Man with Palpitations and Grouped Beating: Is it Wenckebach?

От доктора Смита: Мужчина 40 лет жаловался на учащенное сердцебиение. См. ЭКГ ниже и то, как Кен Грауэр анализирует такие группы комплексов.

Кен Грауер, MD

ЭКГ в 12 отведениях и соответствующий ритм в длинном отведении II, показанные на рисунке 1, были записаны у 40-летнего мужчины, у которого было обнаружен довольно медленный и нерегулярный ритм сердца. На момент проведения этого исследования он был гемодинамически стабильным. Представьте, что это единственно, что доступно из анамнеза.

  • Что это за ритм? Это Венкебах?
  • Клинически - ПОЧЕМУ это может иметь значение?

Рисунок 1: ЭКГ в 12 отведениях и полоса ритма 40-летнего мужчины с нерегулярным ритмом сердца (см. текст).

Мои мысли по ЭКГ №1: Это сложная запись. Цель моего обсуждения этого случая - подчеркнуть различие между АВ-блокадами и имитацией АВ-блокады. Показания к лечению, настоятельно рекомендующие быстро определить это различие, очевидны = кардиостимулятор может потребоваться при более тяжелых симптомных формах АВ-блокады, тогда как кардиостимулятор обычно не требуется для большинства «имитаторов» АВ-блокады.

Как всегда, я предпочитаю начинать с сердечного ритма (в длинной полосе ритма II отведения), прежде чем оценивать остальную часть ЭКГ в 12 отведениях. Используя систематический подход, я отметил следующее:

  • Зубцы Р определенно присутствуют. Однако не сразу видно, насколько стабильна предсердная активность (подробнее об этом ниже).
  • Комплекс QRS узкий во всех 12 отведениях. Следовательно, это суправентрикулярный ритм.
  • Ритм не регулярный. Тем не менее, похоже, что имеются группы комплексов (т. е. 4 группы по 3 комплекса в каждой, с одинаковым распределением интервалов на длинной полосе ритма II отведения).
  • Так как желудочковый ритм нерегулярный - его частота меняется! Самые длинные интервалы R-R составляют примерно 7 больших клеток по продолжительности (что соответствует частоте около 40 в с). Самые короткие интервалы R-R имеют продолжительность около 3 больших клеток сетки (соответствует частоте ~ 100 в минуту).
  • Мы можем оценить среднюю частоту сердечных сокращений по тому факту, что вся полоса ритма занимает 50 больших клеток по длительности (т.е. ~ 10 секунд) - за это время отмечено 11 комплексов. Следовательно - 11 комплексов X 6 = 66 в минуту как средняя частота сердечных сокращений.
  • 5-й параметр - это «Связь» (т.е. связаны ли зубцы P с соседними комплексами QRS?). Мы можем с первого взгляда сказать, что по крайней мере некоторые из зубцов P связаны с соседними комплексами QRS - потому что интервал PR, предшествующий каждому из комплексов QRS, завершающих каждую из коротких пауз, одинаков (т. е. нормальный интервал PR ~ 0,15 секунды предшествует комплексу QRS сокращений № 4, 7 и 10).

ЖЕМЧУЖИНА №1: Я неоднократно подчеркивал в блоге по ЭКГ, что всякий раз, когда наблюдаются группы комплексов, следует немедленно учитывать возможность по определенному типу проводимости Венкебаха. Ясно, что не все группы комплексов окажутся результатом проводимости Венкебаха (т. е. предсердная бигеминия или тригеминия, среди других ритмов, может также проявляться «группами комплексов», которые не являются результатом Венкебаха). Тем не менее, помня об этой концепции групп комплексов, я смог распознать буквально сотни случаев Венкебаха в рекордно короткие сроки!

  • Наиболее распространенной формой проведения Венкебаха является атриовентрикулярная блокада 2 степени, тип Мобитца I (также известная как АВ-периодика Венкебаха) и это тот тип проводимости Венкебаха, который я здесь рассмотрю. КЛЮЧЕВОЙ момент: для того, чтобы возникла АВ-блокада 2-й степени типа Mobitz I, предсердный ритм (т.е. интервал P-P) должен быть регулярным (или, по крайней мере, почти регулярным, если имеется основная синусовая аритмия).
  • Польза этой ЖЕМЧУЖИНЫ заключается в том, что обычное использование измерительного циркуля позволяет вам в течение нескольких секунд установить, что независимо от того, что вы интерпретируете как зубцы P в полосе ритма длинного отведения II на Рисунке 1, предсердный ритм не является регулярным. Следовательно, несмотря на группы комплексов, АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I на ЭКГ №1 отсутствует!

ЖЕМЧУЖИНА № 2: Моей «аритрмической мантрой» на протяжении последних 4 десятилетий служил следующий трюизм: «Самая частая причина пауз - блокированные предсердные экстрасистолы» (чему меня научил потрясающий Генри Дж. Л. Марриотт).

  • Статистически - блокированные предсердные экстрасистолы являются гораздо более частой причиной пауз, чем любая форма АВ-блокад. Повторив этот трюизм всякий раз, когда я вижу короткую паузу (например, для трех коротких пауз на ЭКГ №1), я избегаю гипердиагностики АВ-блокад и значительно увеличиваю свою способность быстро определять даже самые тонкие из блокированных предсердных экстрасистол.

Рисунок 2: я обозначил ключевые моменты из рисунка 1 (см. Текст).

ЖЕМЧУЖИНА №3: По моему опыту, 2 простых шага - маркировка зубцов P и нумерация комплексов при сложной аритмии оказываются просто неоценимыми как для облегчения распознавания механизма аритмии, так и для возможности передать свои мысли коллегам (т. е. невозможно по времени сделать это как-то эффективно, кроме как пронумеровать комплексы). Я иллюстрирую свой подход на Рисунке 2.

  • Я начинаю с того, что знаю наверняка. Как упоминалось ранее, комплексу QRS, который завершает каждую из 3 пауз на ЭКГ №1, предшествует синусовый зубец P с постоянным (и нормальным) интервалом PR. КРАСНЫМИ стрелками выделены эти 3 синусовых сокращения (т. е. комплексы № 4, 7 и 10).
  • Похожие события относительно дополнительной предсердной активности, похоже, происходят в каждой из групп. На рисунке 2 я сосредоточился на группе, которая состоит из комплексов № 4, 5 и 6 - и разметил предсердную активность, которая, как я полагаю, имеет место.
  • Зубец P, обозначенный «а», представляет собой синусовый зубец P комплекса № 4, с которого начинается цикл.
  • Следующий зубец P в этой группе из 3 комплексов, кажется, наслаивается на окончание зубца T комплекса № 4 (обозначен буквой «b»). Тот факт, что «b» виден в самом конце зубца T комплекса № 4, позволяет нам понять, как выглядит «нормальный зубец T» (= 1-й СИНИЙ T в длинном отведении II - он обведен СИНИМ прямоугольником).
  • Сравните форму зубца T сокращений № 5 и 6 (обозначенных ФИОЛЕТОВЫМ T') с формой «нормального» зубца T, следующего за сокращением № 4. Разве эти зубцы T комплексов №5 и №6 не являются более острыми, чем нормальный зубец T? Этот дополнительный пик является результатом преждевременных зубцов P «c» и «e», которые скрыты на вершине этих зубцов T.
  • Еще один зубец P встречается в этой группе с 3 сердечными сокращениями (обозначен «d», он предшествует комплексу № 6 с более длинным интервалом PR, чем интервал PR для синусового сокращения № 4).
  • Оба зубца P, которые скрыты внутри зубцов T комплексов № 5 и № 6 (обозначенные «c» и «e»), блокируются. То, что ни один из этих зубцов P- не проводится, имеет смысл - потому что в цикле эти зубцы P возникают очень рано, предположительно во время периода абсолютной рефрактерности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Приведенные выше находки представляют собой повторяющуюся последовательность, в которой короткая пауза завершается синусовым сокращением, за которым следуют 4 последовательных зубца P (РОЗОВЫЕ стрелки, помеченные b, c, d и e), а затем цикл повторяется (т. е. аналогичные события, происходящие в следующей группе, состоящей из комплексов № 7, 8, 9 - и еще раз с последней группой из 3 комплексов = удары № 10, 11, 12).

  • Понятно, что трудно отличить одиночный синусовый комплекс, за которым следуют повторяющиеся предсердные экстрасистолы (ПЭ), от того, за которым следуют короткие серии ПТ (предсердной тахикардии). Я предпочитаю первое, потому что: i) интервалы P-P между a, b, c и d не везде одинаковы (т. е. интервал P-P между c-to-d заметно короче, чем другие интервалы P-P); и, ii) морфология зубца P, кажется, во время этих последовательных зубцов P меняется, тогда как я бы ожидал одинаковой морфологии зубца P в случае пробежек ПТ (обратите внимание на разные формы зубцов P в нескольких отведениях, выделенных маленькими ЖЕЛТЫМИ и СИНИМИ стрелками).

Остальная часть ЭКГ в 12 отведениях. Остальная часть записи ЭКГ №1 в 12 отведениях практически ничем не примечательна.

  • Есть ось, направленная влево, но недостаточно отрицательная, чтобы соответствовать критериям блокады передней ветви (поскольку QRS в отведении II изоэлектричный, а не преимущественно отрицательный). QTc не удлинен. Нет увеличения полостей. Блокированные ПЭ (во многих зубцах T) составляют большую часть дополнительных пиков зубца T. Изменения ST-T не выглядят острыми.

Собирав все «до кучи»: основной ритм - синусовый. Первичное нарушение ритма представляет собой повторяющиеся группы последовательных ПЭ. Они заканчиваются блокированной ПЭ, что приводит к короткой паузе (<1,4 секунды), а затем цикл возобновляется.

  • Нарушение ритма не является А-В периодикой Венкебаха. Кардиостимулятор не требуется.
  • Лечение будет зависеть от симптомов - частоты эпизодов ПЭ с течением времени и от того, поддерживаются ли более длительные серии ПЭ (т.е перерастает ли это в пробежки ПТ), а также от наличия или отсутствия органического заболевания сердца или других предрасполагающих факторов. К сожалению, дополнительное наблюдение по этому делу было недоступно.
  • P.S. Ритмы re-entry СВТ (такие как AVNRT) часто начинаются с нескольких ПЭ. Решение о том, начинать ли пробную терапию эмпирической терапией (например, ß-блокатором или другим агентом) или проводить более длительный мониторинг, будет решать лечащий врач.

ADDENDUM (26 сентября): Как только был опубликован сегодняшний пост, Доктор Смит задал мне вопрос: «Могу я добавить лестничную диаграмму?». Причина, по которой изначально я этого не сделал, заключается в том, что существует несколько возможных объяснений наблюдаемой нами предсердной активности, и я не чувствовал, что мониторинга было достаточно, чтобы дать точный ответ.

  • Как это часто бывает со сложными аритмиями (особенно когда количество мониторинговых записей ограничено), может существовать более чем одна правдоподобная теория механизма аритмии. Я проиллюстрирую 3 возможности на построенной мною лестничной диаграмме (рис. 3). Я все еще не думаю, что мы можем знать наверняка, что происходит, но было бы поучительно рассмотреть возможные варианты:
    • Для 1-й группы (= комплексы № 4,5,6) - начальный комплекс в этой группе является синусовым (комплекс № 4). Далее следуют 4 последовательных ПЭ. Я использовал разные цвета, чтобы указать на происхождение ИХ из разных мест в предсердиях, но одна или несколько из этих ПЭ могли поступать с одного и того же участка. Причины, по которым интервалы PR, предшествующие комплексам № 5 и № 6, длиннее, чем интервал PR для синусового сокращения № 4, могут быть: i) эти ПЭ происходят из предсердного эктопического участка, находящегося дальше от АВ-узла; или, ii) может быть некоторая частичная ретроградная проводимость (окончания в виде точек, движущиеся назад), которая задерживает прямую проводимость. Последняя ПЭ (обозначенная буквой «e» и ЗЕЛЕНЫЙ кружок на лестничной диаграмме) предположительно возникают в течение периода абсолютной рефрактерности и, следовательно, блокируется (не проводится).
    • Для 2-й группы (= комплексы 7,8,9) - изображение лестничной диаграммы аналогично предложенному мной механизму для 1-й группы - за исключением того, что комплекс № 9 может быть проведенным синусовым (хотя и с увеличенным интервалом PR из-за задержки, вызванной частичным ретроградным проведением от предыдущей ПЭ, ЖЕЛТАЯ ТОЧКА).
    • Для 3-й группы (= сокращения № 10, 11, 12) - может быть предложена просто предсердная тахикардия (т. е. все зубцы P после синусового сокращения № 10 возникают из одного и того же предсердного фокуса - показано ЗЕЛЕНЫМ). ПРИМЕЧАНИЕ №1: Учитывая частые продолжительные интервалы PR, которые мы видим на этой трассировке - кажется вероятным, что если бы ПТ когда-либо стабилизировалась и сохранялась - такая ПТ продемонстрировала бы проведение Венкебаха. ПРИМЕЧАНИЕ № 2: ПТ не всегда является совершенно регулярной аритмией, что и могло бы иметь место в этой последней группе.

P.S.: Подчеркну, что независимо от того, каким бы точным механизмом ни была эта аритмия, мой первоначальный подход к лечению был бы таким же.

Рисунок 3: Я добавил к рисунку 2 лестничную диаграмму, показывающую 3 возможные теории механизма предсердной активности при этой аритмии (см. Текст).

================

ПРИМЕЧАНИЕ: Я искренне БЛАГОДАРЮ Ферозу Харуну (из Сринагара, Индия) за то, что поделился с нами этой пленкой!
================

суббота, 26 сентября 2020 г.

Репост: обморок, шок, атриовентрикулярная блокада, БПНПГ, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST в V1-V3

Репост: обморок, шок, атриовентрикулярная блокада, БПНПГ, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST в V1-V3

Оригинал: Repost: Syncope, Shock, AV block, RBBB, Large RV, "Anterior" ST Elevation in V1-V3

Я наткнулся на этот пост 2015 года, отвечая на вопрос в Твиттере, и решил перепостить его:
http://hqmeded-ecg.blogspot.com/2015/12/syncope-shock-av-block-large-rv.html

Обморок, шок, АВ-блокада, БПНПГ, большой правый желудочек, «передняя» элевация ST в V1-V3

У пожилого мужчины случился синкопальный эпизод. Была вызвана «скорая». Когда медики прибыли, пациент был в сознании и выполнял команды. В присутствии медиков он вновь потерял сознание, у него началось апноэ, ему провели компрессии  грудной клетки в течение 30 секунд, после чего он начал стонать и снова смог общаться и выполнять команды. Никакого шока не было.

Были записаны 12 отведений ЭКГ:

  • Без полосы ритма этот ритм оценить затруднительно. В любом случае есть брадикардия. Имеется либо БПНПГ (см. RSR' в V1), либо левосторонний замещающий (выскальзывающий) ритм, который определяет морфологию БПНПГ.
  • Депрессия ST определяется в конце широкого QRS в I, II, aVF и V4-V6, диагностическая для субэндокардиальной ишемии. Элевации ST нет.

По прибытии в реанимацию пациент стонал, выглядел пепельно-серым и тяжело дышал. Он не реагировал на болевые раздражители.

Он был в глубоком шоке.

Его интубировали.

Записано прикроватное УЗИ сердца:

Вот неподвижное изображение эха:

Красные стрелки указывают на правый желудочек, а желтые стрелки - камеру левого желудочка.

Что вы думаете?

Нет перикардиальной жидкости для причины шока. Правый желудочек огромен. Это по существу исключает гиповолемию как этиологию (отсутствие желудочно-кишечного кровотечения, разрыва аневризмы брюшной аорты и т. д.). Такая находка увеличивает вероятность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и также делает возможным обширный инфаркт правого желудочка, но с гораздо меньшей вероятностью, чем легочную эмболию (ЛЭ). Маленький ЛЖ предполагает очень низкое давление наполнения ЛЖ, что подразумевает низкое давление в легочной вене. Давление в ПЖ кажется высоким (большой ПЖ), поэтому есть препятствие между ПЖ и ЛЖ (ЛЭ).

С другой стороны, правый желудочек может быть настолько ишемизирован, что не может генерировать высокое давление (ИМ ПЖ). Это гораздо менее вероятно, чем ЛЭ.

Наряду с поддерживающей терапией была записана первая ЭКГ в отделении неотложной помощи:

Что Вы думаете теперь?

Я разместил на изображении указатели:

  • Стрелки указывают но то, что я считаю зубцами P. Итак, это АВ-блокада III степени. Есть широкий QRS, значит, есть выскальзывание ниже ствола пучка Гиса. С морфологией БПНПГ (выскальзывание из левого пучка).
  • Очевидная ишемическая элевация ST в V1-V3, максимальная в V1.
  • Имеются довольно большие нижние зубцы Т с депрессией ST в aVL.

Что происходит?

Во-первых, что это была за остановка сердца? Это была ТЭЛА или брадиасистолическая остановка, а не дефибриллируемый ритм. Имеется АВ-блокада 3 степени. Хотя в большинстве случаев остановка сердца из-за инфаркта миокарда происходит из-за фибрилляции желудочков, некоторые из них связаны с атриовентрикулярной блокадой высокой степени, и поэтому это действительно может быть связано с большим острым ИМпST.

Во-вторых: что УЗИ говорит нам об этом заболевании? Это передний (ЛЖ) ИМ? Нет! Большой ПЖ и малый ЛЖ на УЗИ делают этот процесс в правом желудочке. Стандартный передний ИМ будет иметь большой ЛЖ с плохой функцией, а не маленький ЛЖ. Этот ЛЖ просто не заполняется.

В-третьих: что ЭКГ говорит нам о левом желудочке? Элевация ST является передней, но это передний ЛЖ или передний ПЖ ???? Передний ИМпST не дает максимальной элевации ST в V1. Итак, эта ЭКГ типична для ИМпST в правом желудочке ИМпST (ПЖ).

В-четвертых: ИМпST ПЖ почти всегда сопровождается глубоким нижним ИМпST. Хотя есть некоторые доказательства этого в нижних отведениях, они неубедительны.

Таким образом, УЗИ выглядит как при ЛЭ, а расположение подъема сегмента ST говорит нам, что это ИМпST (который проявляется в «передних» отведениях, поскольку они расположены над передними отделами правого желудочка). Но это не говорит нам, связан ли этот ИМпST с ИМ 1 типа (разрыв бляшки с тромбом) или с ИМ 2 типа (тяжелая гипотензия и повышенное давление в ПЖ препятствуют перфузии ПЖ).

Пятое: УЗИ при ИМ ПЖ может выглядеть идентично таковому при ЛЭ: может быть как признак МакКоннелла, так и симптом «D», а также увеличенный ПЖ с плохой функцией.

Шестое: тяжелый шок (например, из-за ТЭЛА) может привести к ИМпST (и, если он передний, это может быть ишемия переднего ЛЖ или переднего ПЖ, либо того и другого) из-за низкого коронарного давления и кровотока просто из-за шока. Здесь мы имеем доказательства массивной дисфункции правого желудочка.

Седьмое: Когда тяжелый шок, который является причиной ИМпST, вызван ЛЭ, подъем сегмента ST, вероятно, отражает правый желудочек, поскольку имеется: крайне низкий коронарный кровоток в артерии острого края сердца (как из-за низкого АД, так и из-за высокого давления в ПЖ) и высокая потребность в кислороде (увеличенный объем увеличивает нагрузку на стенки и повышение потребности в кислороде), что приводит к очень низкому кровоснабжению, а высокая потребность приводит к субэпикардиальной ишемии и элевации ST.

Восьмое: ИМпST, только по причине низкого кровотока, а не из-за ОКС, может вызвать ишемию проводящей системы и привести к полной атриовентрикулярной блокаде, и даже дистальной АВ-блокаде.

Девятое: ИМ типа II может усугубляться фиксированными коронарными стенозами. Возможно, имеется стеноз проксимального отдела ПКА, но он не обязательно должен быть тромботическим, чтобы эта ситуация могла вызвать крайнюю ишемию. Других стенозов вообще может не быть.

Все это способствует развитию ЛЭ с последующим ИМпST, но инициированным ЛЭ.

Резюме:
1. Если бы это был ритм, требующий проведения электротерапии, наиболее вероятным был бы ИМпST. Но это брадиасистолия, поэтому вероятность именно легочной эмболии будет очень высокой.
2. Эхо показывает, что если это ИМ, скорее всего, это ИМ ПЖ. Это не передний ИМ (ЛЖ).
3. ЭКГ также показывает ИМ ПЖ, а не ИМ передней стенки ЛЖ.
4. Будет ли здесь изолированный ИМ ПЖ с шоком? Возможна, но бОльшая вероятность тромбоэмболии легочной артерии.

Пациенту с таким дифференциальным диагнозом и в состоянии глубокого шока на грани смерти назначают внутривенные тромболитики. Может быть введена /2 дозы (50 мг) полной дозы (100 мг) болюсно, когда пациент настолько тяжел, как этот.

Такой изолированный ПЖ ИМпST встречается редко, а легочная эмболия - наоборот. Таким образом, это, скорее всего, тромбоэмболия легочной артерии, а не ИМпST. Однако тромболитики лечат и то, и другое.

Тромболитики очень эффективны на ранних стадиях ИМпST.

Более того, их использование не исключает последующей ангиографии и ЧКВ, если окажется, что это ИМпST ПЖ.

Клиника

Клиницисты думали, что это ИМпST из-за «передней» элевации ST. Пациент был направлен на экстренную ангиографию. На ангиограмме коронарные артерии были чистыми. Появилось подозрение на тромбоэмболию легочной артерии, были выполнены правосторонняя катетеризация с легочной ангиограммой, что это и подтвердило.

Вот левая легочная артерия

Обширный сгусток в основной легочной артерии.

Вот правая легочная артерия

Здесь тромб меньше

Проведена катетерная тромбэктомия.

Вот ангиограмма после тромбэктомии:

Теперь в обоих стволах хороший кровоток.

К сожалению, пациент был слишком тяжел и не выжил.

Комментарий Кена Грауера, MD

Блестящая демонстрация доктором Смитом такого сложного случая! Я ограничиваю свои комментарии некоторыми дополнительными моментами, касающимися интерпретации двух ЭКГ, показанных в этом случае.

  • Для ясности - я воспроизвел эти 2 записи на Рисунке 1.
  • ПРИМЕЧАНИЕ. Мои дополнительные соображения на ведение этого дела не влияют. Моя цель исключительно академическая - выделить некоторые дополнительные находки в надежде улучшить интерпретацию ЭКГ.

Пожалуйста, еще раз посмотрите на эти 2 ЭКГ.

  • Есть ли признаки предсердной активности?
  • Есть ли синусовые сокращения на любой из этих записей?
  • Предвещает ли ЭКГ №1 то, что будет обнаружено на ЭКГ №2?

Рисунок 1: 2 ЭКГ в этом случае (см. текст).

Я снова подчеркну блестящее обсуждение этого случая доктором Смитом. Он сделал вывод (и подтвердил катетеризацией + легочной ангиограммой), что первичным событием, по-видимому, была массивная тромбоэмболия легочной артерии. В результате тяжелый шок привел к ИМ правого желудочка с ишемическими нарушениями проводимости, которые оказались слишком серьезными для этого пожилого мужчины.

Ритм на ЭКГ №1: Согласно доктору Смиту, интерпретация ритма сердца на ЭКГ №1 практически невозможна в отсутствие одновременно записываемой длинной полосы ритма. Я полностью признаю, что никоим образом не уверен в ритме. Тем не менее, можно сделать ряд наблюдений:

  • Есть предсердная активность! 4 КРАСНЫХ стрелки в отведении I на Рисунке 2 идентифицируют похожие на вид низкоамплитудные, зубчатые изгибы с почти постоянной частотой. Я считаю, что они реальны и идентифицируют предсердную активность. Возможно, это не зубцы P, возникающие из синусового узла, потому что отклонения, которые мы видим в отведении II, меньше, чем те, которые выделены КРАСНЫМИ стрелками в отведении I.
  • ЖЕЛТЫЕ стрелки указывают на то, что выглядит как предсердная активность в других отведениях, но амплитуда низкая, а морфология непоследовательна.
  • Комплекс QRS на ЭКГ №1 широкий, с морфологией, соответствующей паттерну БПНПГ (комплекс rSR’ в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6). В целом, желудочковый ритм довольно регулярный, 60-65 в минуту.
  • По крайней мере, кажется, что имеется неполная АВ-блокада высокой степени, поскольку многие из отклонений, которые считаются зубцами P, не проводятся, и интервал PR, предшествующий комплексам QRS, кажется, постоянно меняется.
  • Два ключа, которые я обычно ищу, пытаясь отличить АВ-блокаду высокой степени от полной: i) Возникают ли какие-либо комплексы QRS неожиданно рано? (что часто указывает на то, что  такие ранние комплексы проведены); и, ii) Изменяется ли морфология QRS, причем это изменение не связано с преждевременным сокращением? (т. е. такое изменение часто сигнализирует о том, что какие-то комплексы проводятся). Ни один из комплексов на ЭКГ № 1 не возникает неожиданно рано на ЭКГ № 1. Комплексы QRS двух сокращений на ЭКГ №1 действительно выглядит по-разному (т. е. комплексы №1 и 3), но мне трудно понять, что (если вообще что-либо) это означает. Отведение aVF заставляет думать, что комплексы № 4 и 5 проводятся, но потенциальные отклонения предсердий в других отведениях не согласуются с этим.
  • ИТОГ: Я не знаю, какой ритм на ЭКГ №1. И нам не хватает длинной полосы ритма. Я думаю, что есть определенная предсердная активность, которая, вероятно, не проводится. Я подозреваю, что, по крайней мере, есть атриовентрикулярная блокада высокой степени с довольно регулярным выскальзывающим ритмом из левой ножки пучка Гиса.

Относительно изменений ST-T на ЭКГ №1: Очевидно, что гораздо труднее оценить изменения морфологии ST-T вследствие ишемии при широком комплексе QRS. Тем не менее, поскольку фокус выхода на ЭКГ № 1, по-видимому, находится в системе ветвей пучка Гиса, мы все же, можем видеть ишемические изменения ST-T.

  • Как я отметил выше, морфология QRS на ЭКГ № 1 типична для БПНПГ (комплекс rSR’ в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6). Что не характерно для простой БПНПГ, так это форма сегмента ST в каждом грудном отведении.
  • При простой БПНПГ не должно быть выпуклого сегмента ST, что подчеркнуто изогнутыми КРАСНЫМИ линиями в отведениях с V1 по V5 на ЭКГ №1.
  • Инверсия зубца T при простой БПНПГ наиболее глубока в отведении V1, а не в отведениях V2-V4, как видно на ЭКГ №1.
  • Заметная депрессия точки J (как видно в отведениях V4, V5 и V6 на ЭКГ №1) не является частью простой БПНПГ.
  • Резкий изгиб депрессии сегмента ST в отведении V6 явно ненормален (КРАСНЫЕ линии в V6).
  • Наконец, при простой БПНПГ в отведении V1 сегмент ST должен быть немного опущен ниже базовой линии. Перевернутый зубец T, который мы видим в отведении V1 ЭКГ №1, является ожидаемым признаком БПНПГ, но сегмент ST в отведении V1 лежит явно выше, чем должен! Вскоре после этого была записана ЭКГ №2 и теперь мы видим, что выпуклые передние сегменты ST из ЭКГ №1 эволюционировали в заметную элевацию ST в отведениях с V1 по V3.

Рисунок 2: в данном случае я разметил 2 ЭКГ и добавил лестничную диаграмму для второй записи (см. текст).

Ритм на ЭКГ № 2: Согласно доктору Смиту полоса ритма в длинном отведении II на ЭКГ № 2 теперь демонстрирует последовательные, регулярные отклонения, которые явно выглядят как синусовые зубцы P с частотой ~ 48 в минуту (ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки).

  • Опять же, есть регулярные широкие комплексы QRS для первых 8 комплексов, которые демонстрируют очень типичный паттерн БПНПГ.
  • Кажется, что ни один из зубцов P (ФИОЛЕТОВЫЕ стрелки) не проводит во время этих первых 8 комплексов на ЭКГ №2.
  • Интервал R-R для желудочковых сокращений составляет чуть менее 6 больших клеток по продолжительности, что соответствует  частоте желудочков ~ 52 в минуту. Учитывая типичную картину БПНПГ для этих желудочковых сокращений, фокус выскальзывания снова оказывается в левой ножке пучка Гиса.

Вы заметили в самом конце длинной полосы ритма II отведения на ЭКГ №2, что комплекс QRS для последнего сокращения (= комплекс № 9) выглядит иначе? ЕСЛИ вы проверите измерительным циркулем, то комплекс № 9 возникает чуть-чуть раньше, чем 8 различающихся по виду комплексов QRS, которые ему предшествуют.

  • Причина, по которой комплекс № 9 выглядит иначе и возникает немного раньше, чем интервал R-R для 8 ударов, которые ему предшествуют, - это то, что комплекс № 9 проводится! Обратите внимание, что интервал PR, предшествующий комплексу № 9, отличается (короче), чем интервал PR, предшествующий каждому из 8 комплексов перед ним, которые не проводились.
  • Следовательно, существует АВ-диссоциация «по неисполнению» (т.е. из-за синусовой брадикардии), но ритм на ЭКГ №2 не является полной АВ-блокадой, потому что, когда зубец P возникает в «правильное время», он может провестись. Насколько серьезным является нарушение АВ-проводимости, нельзя определить исключительно по ритму, который мы видим на ЭКГ №2. Увы, причиной смерти этого пациента стало не нарушение проводимости.

Еще раз СПАСИБО доктору Смиту за его превосходный анализ решения проблем. Брадисистолическая остановка из-за массивной тромбоэмболии легочной артерии предвещает зловещий прогноз. К сожалению, этого пациента ничто не могло спасти.

четверг, 24 сентября 2020 г.

Женщина 60 лет с болью в груди и бросающимися в глаза зубцами J

Женщина 60 лет с болью в груди и бросающимися в глаза зубцами J

Оригинал: A woman in her 60s with chest pain and prominent J waves

Случай представлен доктором медицины Дэном Сингером и доктором Райаном Барниклом, описан Пенделлом Мейерсом.

Женщина 60 лет, с курением в анамнезе, обратилась в отделение неотложной помощи с болью в груди с левой стороны, иррадиирующей в левую руку и спину, навщуюся примерно с 13:30. Она описала боль как «тяжесть» без усугубляющих или облегчающих факторов. Боль на момент прибытия была 10/10.

Вот ее ЭКГ при обращении (без предварительной ЭКГ для сравнения):

Что вы думаете?

Находки:

  • Синусовый ритм около 100 в минуту;
  • В целом нормальный комплекс QRS;
  • Элевация ST 1,0 мм в отведении III и лишь намек на элевацию ST в aVF (оба значения должны быть измерены сразу после заметных зубцов J);
  • Депрессия ST и инверсия зубца T в отведении I и aVL;
  • Тонкая депрессия ST в V2 с отрицательным зубцом T.

Интерпретация:

Диагностические находки для нижнего (и, вероятно, заднего) ИМпST (-) ИМО. Хотя зубцы J (засечка в точке J) обычно считается морфологической особенностью, которая снижает вероятность того, что элевация ST может быть вызвана ИМО, в нашем блоге есть много примеров ИМО с зубцами J (как и любом другом ЭКГ-эмпирическом правиле, о котором вы когда-либо узнали). Если бы нижние отведения рассматривались изолированно, я бы с подозрением отнесся к площади под зубцами Т, особенно в отведении III, но я не был бы на 100% уверен, что они острейшие. Однако отведение aVL решает ситуацию, как обычно, подтверждая нижний ИМО: в отведении aVL имеется узкий нормальный комплекс QRS, за которым следует выраженная депрессия ST и инверсия зубца T. Изменения в отведении aVL вызваны элевацией ST и зубцами T в отведении III, которые с большой вероятностью связаны с ИМО. Небольшая депрессия ST и инверсия зубца T в V2 подтверждают диагноз, поскольку они, скорее всего, представляют собой распространение ИМ на заднюю стенку. Также обратите внимание на реципрокную элевацию ST в aVR (она очень небольшая и в некоторой степени обусловлена ​​отклонением изолинии).

Эти изменения были немедленно распознаны докторами и пациент был направлен на экстренную ангиографию.

Кардиологи согласились с их опасениями и немедленно взяли пациента в рентгеноперационную (задолго до того, как первый тропонин Т окажется положительным со значением 0,24 нг/мл). Несмотря на то, что изменения не соответствуют критериям ИМпST, кардиологи, однако, задокументировали его как ИМпST (некоторые специалисты, у которых нет другого способа выразить концепцию ИМО, просто неправильно используют термин «ИМпST» вместо понятия «ИМО»).

Была выявлена полная (TIMI 0) тромботическая окклюзия OM1 (1-й ветви тупого края), успешно открытую и стентированную одним стентом.

До вмешательства: окклюзия OM1 в центре изображения.

До вмешательства: окклюзия указана разметкой.

После вмешательства: все русло OM1 от центра изображения до нижнего правого угла.

Через 6 часов пик тропонина составил 4,26 нг/мл.

На эхо отмечены ФВ 50% с выраженным гипокинезом передней, боковой и апикальной стенок.

Вот две ЭКГ, снятые вскоре после катетеризации, а затем на следующий день:

Вскоре после вмешательства, видно почти полное разрешение нижней элевации ST и реципрокных изменений в aVL. Интересно, что на этой ЭКГ больше нет зубцов J, кроме отведения V6.

На следующий день видим разрешение нижних и высоких боковых изменений. Зубцы J начали возвращаться в отведениях II, III и aVF.

Пациентка поправилась.

Баллы обучения:

При интерпретации ЭКГ нельзя доверять изолированно ни одному эмпирическому правилу.

Зубцы J чаще всего наблюдаются при нормальном варианте элевации ST, но также могут наблюдаться и при ИМО.

Отведение aVL бесценно для интерпретации нижнего ИМО.

Экспертная интерпретация ЭКГ приводит к более быстрой идентификации ИМО и реперфузии, чем критерии ИМпST.

Комментарий Кена Грауера, MD

По ряду причин я считаю этот случай захватывающим!

  • Причина №1: доктора Сингер, Барникл и Мейерс диагностировали острый ИМО в первую очередь на основании реципрокной депрессии ST-T в отведении aVL, а не на основании элевации ST в нижних отведениях. Чаще всего при ИМО наше внимание привлекает та область отведения, которая показывает элевацию ST, а не депрессию ST.
  • Причина № 2: Этот случай иллюстрирует концепцию «вариативности в терминологии между каридиологами». Согласно доктору Мейерсу - несмотря на то, что случай не удовлетворяет «миллиметровым критериям» ИМпST, команда кардиологов задокументировала этот случай в своих записях для записи как «ИМпST», возможно потому, что они сразу же решили отправить пациента на экстренную катетеризацию. Хотя я рад, что команда кардиологов должным образом вмешалась, оперативно назначив катетеризацию и ЧКВ (была обнаружена полная окклюзия 1-й ветви тупого края огибающей А) - оптимальной терминологией (согласно доктору Мейерсу) в этом случае был ИМО ( = ИМ по причине окклюзии, явно не удовлетворяющий критериям ИМпST). Как мы много раз показывали в блоге по ЭКГ, разные кардиологи склонны определять острый коронарный синдром, используя разную терминологию. Терминология, которая должна быть применена, должна поддерживать распознавание острой окклюзии основной коронарной артерии независимо от того, соблюдены ли миллиметровые критерии ИМпST (см. Мой комментарий в сообщении: Представленная в новой статье парадигма ИМО-неИМО лучше, чем ИМпST-ИМбпST).
  • Причина № 3: отчетливые зубцы J, наблюдаемые в нескольких отведениях на начальной ЭКГ этого случая, которые развиваются в течение трех представленных серийных ЭКГ. Я бы назвал эти зубцы волноми Осборна - они дают важный ключ не только к активной ишемии, но и к потенциальному риску развития злокачественных желудочковых аритмий! (= еще одна удача для пациента, так как ему быстро была проведена катетеризация и реперфузия!).

Для ясности и УДОБСТВА просмотра - я воспроизвел 3 ЭКГ этого случая на Рисунке 1.

  • КАКИЕ изменения, происходящие в ходе этих трех ЭКГ, ВЫ видите?

Рисунок 1. Три ЭКГ в сегодняшнем случае (см. текст).

Мои мысли по ЭКГ №1: Согласно доктору Мейерсу, диагноз острого ИМО на первоначальной ЭКГ (= ЭКГ №1) был бы неоднозначным на основании только картины ST-T в нижних отведениях. Это связано с тем, что в отведении III имеется  элевации ST только 1 мм и не более чем «намек» на элевацию ST в отведении aVF (если не учитывать зубец J), а в отведении II элевация ST вообще отсутствует .

  • Д-р Мейерс подчеркивает аномальный вид отведения aVL на ЭКГ №1 (в котором имеется депрессия ST и инверсия большого объема зубца T) как КЛЮЧ, убедительно указывающий на ИМО.
  • Хотя я полностью согласен с оценкой доктора Мейерса, полезно помнить, что иногда зубец T в отведении aVL может быть отрицательным не из-за ишемии, особенно когда комплекс QRS не является преимущественно положительным (как показано здесь).
  • ЖЕМЧУЖИНА №1: Я бы добавил, что в дополнение к отведению aVL именно картина ST-T в отведении I ЭКГ №1 убедило меня на 100% в том, что у этой 60-летней женщины с новой болью в груди протекает что-то острое. Выпрямление (уплощение) депрессии сегмента ST в отведении I безошибочно указывает на это, а в сочетании с картиной ST-T в отведении aVL устраняет любые сомнения в острой природе того, что мы видим в нижних отведениях.

Доктор Мейерс также отметил наличие значимых зубцов J на ​​ЭКГ №1.

  • Вы заметили, ЧТО ПРОИЗОШЛО с этими выдающимися зубцами J на следующих 2-х ЭКГ? (Рисунок 1).

Волны ОСБОРНА: волна Осборна описывается как отклонение в виде купола или горба, которое возникает в точке, где конец комплекса QRS переходит в начало сегмента ST. Это точка J (т.е. она соединяет окончание QRS с началом сегмента ST), поэтому волны Осборна являются демонстративными «зубцами J» или зубцами J. Их еще называют признаком «верблюжьего горба».

  • Впервые описанные в 1953 году (доктором Джоном Осборном) - эти волны Осборна чаще всего связаны со значительной гипотермией (обычно не наблюдаемой, пока центральная температура не опустится ниже 32°С).
  • ЖЕМЧУЖИНА №2: Важно понимать, что другие условия также могут быть связаны с этим заметным отклонением в точке J. Сообщалось о волнах Осборна при гиперкальциемии, травме головного мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, синдроме Бругада, остановке сердца из-за ФЖ и тяжелой острой ишемии, приводящей к острому инфаркту миокарда (см. Мой комментарий в сообщении Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит).
  • Rituparna и др. Описывают интересный случай, в котором наиболее заметным начальным изменением ЭКГ у пациента с острой коронарной окклюзией было развитие локализованных и заметных зубцов J (Pacing Clin Electrophysiol 30[6] 817-819, 2007). Они признают скудность литературных данных о возникновении зубцов J в результате острой ишемии и они предполагают развитие трансмурального градиента напряжения на ранних фазах ишемии в качестве механизма возникновения зубцов J, вызванных ишемией. При сохранении ишемии зубцы J исчезают и/или интегрируются в более типичный признак острого инфаркта - подъем сегмента ST.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 3Rituparna et al. — так же как Chauhan и Brahma (Int. J. Crit. Illn. Inj. Sci 5[4] 268-270, 2015) подчеркивают вероятную связь между острым развитием ишемических зубцов J и высоким риском развития злокачественных желудочковых аритмий. К счастью, в сегодняшнем случае пациенту была оперативно проведена катетеризация и реперфузия до того, как у него развились злокачественные аритмии.

Рисунок 2: Я пометил зубцы J на 3-х ЭКГ сегодняшнего случая (см. текст).

Эволюция зубцов J в сегодняшнем случае:

Чтобы облегчить распознавание зубцов J в сегодняшнем случае, я провел вертикальную КРАСНУЮ линию вверх от того места, где на исходной ЭКГ был виден наиболее заметный зубец J (см. Рисунок 2). Это определяет точное местоположение зубцов J в одновременно полученном длинном отведении V1, которое соответствует времени появления зубцов J в других отведениях (согласно вертикальным СИНИМ линиям, которые я нарисовал для других групп отведений).

  • КРАСНАЯ стрелка в отведении III ЭКГ №1 выделяет наиболее заметный зубец J на ​​этой начальной ЭКГ.
  • СИНИЕ стрелки на ЭКГ №1 выделяют другие заметные отклонения в точке J.
  • ЗЕЛЕНЫМИ стрелками на ЭКГ No1 выделены отрицательные отклонения, которые, как мне показалось, выглядели необычно (т. е. похоже, что в отведении V1 есть 4-фазный комплекс = rSr's' и я не помню, когда в последний раз видел комплекс qrs в отведении aVL формы, подобной той, которую мы видим на ЭКГ №1).
  • ПРИМЕЧАНИЕ: Мне бы очень хотелось увидеть исходную ЭКГ пациентки из сегодняшнего случая, чтобы определить, являются ли все точки J (а также другие необычные отклонения) новыми изменениями на сегодняшней первоначальной ЭКГ.
  • КЛЮЧЕВОЙ момент: обратите внимание, как вскоре после катетеризации сердца (т. е. вскоре после реперфузии с помощью ЧКВ) в 5 из 6 отведений, в которых были видны зубцы J на ​​ЭКГ № 1, на ЭКГ № 2 они больше не заметны! Особо обратите внимание на то, что, несмотря на практически отсутствие изменений морфологии или оси QRS в 6 отведениях от конечностей, те «выраженные» зубцы J, которые наблюдались в отведениях III и aVF на ЭКГ № 1, исчезли.
  • В качестве «побочного примечания» - дополнительная отрицательная конечная выемка в отведении V1 на ЭКГ №2 разрешилась (возможно, скрытая внутри невнятного зубца S в V1). Мы все еще видим эту конечную отрицательную выемку в отведении aVL (ЗЕЛЕНАЯ стрелка на ЭКГ №2).
  • Наконец, на ЭКГ № 3 эти отрицательные концевые выемки в отведениях aVL и V1 исчезли. Теперь есть точка J в отведении I и намек на размытие терминальной части комплекса QRS (ЗЕЛЕНЫЕ стрелки на ЭКГ №3), но очевидно, что наблюдается заметное уменьшение зубца J после острой реперфузии окклюзированной коронарной артерии.

РЕЗУЛЬТАТ: Даже без более ранних ЭКГ этой пациентки - тот факт, что выраженность зубцов J быстро уменьшилась после экстренной реперфузии у этого пациентки, для меня предполагает, что выдающиеся зубцы J в этом случае были важным проявлением острого ишемического процесса.

  • Хотя явно не принято рассматривать новое развитие выдающихся зубцов J как проявление острой ишемии, хорошо знать о такой возможности. Понимание этой потенциальной связи между новыми выраженными зубцами J и ИМО может иногда служить важным ранним маркером острой коронарной окклюзии.
  • Как отмечалось ранее, необходимость разобраться с такой необычной ЭКГ привносит дополнительную важность, учитывая ее прогностическую ценность в отношении повышенного риска надвигающихся злокачественных аритмий.

вторник, 22 сентября 2020 г.

Врач принимающей больницы: «Нет ИМпST, нет катетеризации. Я не согласен на перевод»

Врач принимающей больницы: «Нет ИМпST, нет катетеризации. Я не согласен на перевод»

Оригинал: Interventionalist at the Receiving Hospital: "No STEMI, no cath. I do not accept the transfer."

Действительно ли некоторые кардиологи ограничивают себя строгим соблюдением миллиметровых критериев ИМпST? Да. Но мы не знаем, сколько именно.

Я получил эти ЭКГ в СМС от недавнего выпускника ординатуры. ЭКГ были присланы сразу после записи, вместе со следующей клинической информацией:

50-летний мужчина без сердечного анамнеза, но с диабетом, потерял сознание при выполнении физической работы. У него была обнаружена фибрилляция желудочков и он был дефибриллирован, затем был доставлен в местное отделение неотложной помощи, в котором нет ангиографической установки.

Вот начальная ЭКГ при поступлении:

Это очевидный нижний и задний ИМО, верно?

  • Наблюдается небольшая нижняя элевация ST с реципрокной депрессией ST в I и aVL и инвертированным зубцом T.
  • В V2-V4 имеется глубокая депрессия ST, также с инвертированным зубцом T.
  • Небольшая элевация ST в V5 и V6.

Это - диагностические признаки нижне-заднебокового ИМО.

Некоторые утверждают, что задний ИМ всегда сопровождается положительным зубцом Т (наряду с депрессией ST) в V2-V4; ЭТО АБСОЛЮТНО НЕВЕРНО. В острой фазе он может быть инвертированным, положительным или двухфазным.

Эта правосторонняя ЭКГ была записана примерно через 30 минут после первой:

  • В V2 - записан V1R
  • V1=V2R
  • Далее направо V3R и т. д.
  • Нет правосторонней элевации ST

V1 и V2 имеют значительно меньшую депрессию ST. Возможна спонтанная реперфузия.
В правосторонних отведениях нет элевации ST - нет ИМО ПЖ

Следующая ЭКГ, на которой в V4-V6 записаны задние грудные отведения (V7, V8, V9), была записана через 2 часа:

  • Во-первых, обратите внимание, что депрессия ST в V2 и V3 почти полностью исчезла.
  • Так что вы не ожидаете, что в V7-V9 будет элевация ST!!!
  • Чтобы задняя ЭКГ соответствовала стандартной ЭКГ, их необходимо записывать одновременно.

Примечание:
1) Нижние отведения больше не показывают ИМО; была реперфузия
2) В V2 и V3 имеется лишь минимальная депрессия ST, что дополнительно поддерживает реперфузию
3) Зубцы T в V2, V3 теперь положительные и большие. Это то, чего следует ожидать при реперфузии задней стенки. См. Ниже обсуждение «зубцов T задней реперфузии».
4) V7-V9 имеется инверсия зубца T, что дополнительно поддерживает реперфузию задней стенки.

Продолжение случая

Врач скорой помощи беспокоился о ИМО. Он позвонил интервенционисту в приемное учреждение и получил следующий ответ:

Интервенционист: «Нет ИМпST, катетеризация не нужна. Я не подтверждаю перевод».

После стабилизации состояния пациента и записи дополнительных ЭКГ терапевт попробовал еще раз:

Интервенционист: «Это не ИМпST».

Врач скорой помощи: «Я знаю. Это эквивалент ИМпST. У него была окклюзия, и теперь у него реперфузия».

Врач-интервенционист: «Мы не лечим таких пациентов. И мы не будем брать его и завтра».

Тропонин I повысился до 33 нг/мл, что является типичным уровнем для ИМпST/ИМО. Его лечили от ОКС, и в течение 72 часов ему не выполнили ангиограмму. Затем он не очнулся через 72 часа, поэтому его положили в неврологическую палату для наблюдения. Но до этого момента никто не мог знать неврологический прогноз, и заявленной причиной отказа было не беспокойство о неврологическом исходе, а о том, что ЭКГ не соответствовала критериям ИМпST.

Комментарий

Мы с Пенделлом только что изучали ЭКГ при ИМО и отправили рукопись в JACC. Я описал более 4000 ЭКГ 808 пациентов, многие с ИМО, многие с не-ИМ и многие с исключенным ИМ (ИИМО).

Я видел серийные ЭКГ и при каждом просмотре принимал решение «ИМО» или «Не ИМО» (и не-ИМО, и ИИМО были «Не ИМО»). У многих были серийные ЭКГ; и для каждого пациента после оценки и интерпретации ЭКГ №1 я переходил к ЭКГ-2, -3, -4 и т. д. Я не мог вернуться и изменить свою интерпретацию каждой предыдущей ЭКГ. Я также измерял сегменты ST и определял, соответствовали ли изменения ИМпST по миллиметровым критериям (как указано в 4-м универсальном определении ИМ) или это ИМО без ИМпST. Результатом было то, имел ли пациент в конечном итоге ИМО или нет. Детали методов и результатов, конечно, сложны, и вы увидите их, когда статья будет опубликована, но достаточно сказать, что критерии ИМпST были примерно на 40% чувствительны к ИМО, а моя интерпретация была примерно на 90% чувствительна (и в равной степени специфична), и я выявлял ИМО в среднем за 3 часа до ЭКГ, которая, по мнению лечащих врачей, была положительной. Пенделл просмотрел около трети ЭКГ, и его результаты были такими же.

Рецензенты-кардиологи заявили, что «никто не следует критериям ИМпST строго. 4-е универсальное определение упоминает депрессию ST, задний ИМ и изменения зубца Т». И статья была отклонена.

Насколько мне известно, нет литературы о том, как кардиологи и интервенционные кардиологи интерпретируют рекомендации по острому ИМ в 4-м универсальном определении ИМ. Но, как показывает практика, многие строго следуют критериям миллиметрового ИМпST. В этом блоге полно случаев отклонения ИМО, не соответствующего миллиметровым критериям ИМпST.

Зубцы Т задней реперфузии

Почему при реперфузии зубцы T в V2 и V3 становятся большими? Ответ: Векторы.

1) Передняя стенка имеет положительные векторы зубца T (направлены вперед).
2) Задняя стенка теперь имеет отрицательный вектор зубца Т, который аналогичен положительному вектору в направлении передних отведений (также направлен вперед). Таким образом, оба вектора складываются и приводят к аномально большим положительным зубцам T в V2 и V3!

Я обнаружил это несколько лет назад и назвал это «зубцами T задней реперфузии». Мы изучили это и написали эту статью: Posterior reperfusion T-waves: Wellens’ syndrome of the posterior wall.

Вот еще пример зубцов T задней реперфузии:

Мужчина средних лет с депрессией ST и узким окном возможностей

Комментарий Кена Грауера, MD

Я желаю тем кардиологам, которые продолжают строго придерживаться миллиметровых критериев ИМпST, начали читать блог доктора Смита по ЭКГ. ЕСЛИ они этого не сделают - они будут продолжать игнорировать очевидные ИМО, которые для оптимального лечения заслуживают неотложной катетеризации сердца.

  • Задняя стенка ЛЖ напрямую ни одним из 12 отведений стандартной ЭКГ НЕ видна. Задние отведения (т. е. отведения V7, V8, V9) - были предложены как способ улучшить визуализацию ЭКГ задней стенки. При остром заднем инфаркте миокарда в этих задних отведениях иногда может наблюдаться элевация ST, которая не наблюдается в стандартных 12 отведениях.
  • ОГРАНИЧЕНИЕ: выраженность подъема сегмента ST, которую вы, вероятно, увидите в задних отведениях при остром заднем инфаркте миокарда, невелика. В результате диагностическая ценность задних отведений (по моему опыту) ограничена.

Предлагаемое РЕШЕНИЕ: вместо того, чтобы тратить дополнительное время на регистрацию еще одной ЭКГ с задними отведениями (что в лучшем случае - дает ограниченную информацию) - ПОЛУЧИТЕ ХОРОШУЮ ИНФОРМАЦИЮ используя «зеркальный» тест в качестве вспомогательного средства для распознавания острого заднего ИМ.

  • Зеркальный тест - это простое наглядное пособие: оно помогает врачу распознать острый задний инфаркт. Он основан на предположении, что передние отведения зеркально отражают электрическую активность задней стенки. Просто перевернув стандартную ЭКГ в 12 отведениях, а затем подняв ее на просвет, можно легко визуализировать «зеркальное изображение» отведений V1, V2, V3.
  • Я ранее несколько раз обсуждал клиническое применение зеркального теста (СМОТРИТЕ мои комментарии в конце сообщений: Мужчина за 50, чувствующий давление в груди в течение 2 часов и Если это когда-либо произойдет: Сколько времени вы готовы ждать, пока ИМО превратится в ИМпST?).
  • Как мы увидим далее, использование зеркального теста делает совершенно непонятным то, ЧТО именно КАРДИОЛОГ видел на исходной ЭКГ в этом случае и не распознал острый ИМО.

СЕГОДНЯШНИЙ СЛУЧАЙ: Пациент в сегодняшнем случае - мужчина 50 с лишним лет, который внезапно потерял сознание и у него обнаружили ФЖ. Пациенту была проведена дефибрилляция, а затем он был доставлен в ближайшее отделение неотложной помощи, где была записана ЭКГ №1 (рис. 1).

  • Согласно доктору Смиту, на этой первоначальной ЭКГ есть очевидные изменения, которые указывают на острый ИМО.

Рисунок 1: Исходная ЭКГ в отделении неотложной помощи, а также 3-я ЭКГ, показанная выше, на которой отведения V4, V5 и V6 заменены задними отведениями V7, V8 и V9. Зеркальные изображения отведений V1, V2 и V3 показаны справа от каждой записи (см. текст).

МОИ мысли по ЭКГ №1: Ритм синусовая тахикардия 105-110 в мин. Интервалы PR и QRS в норме. QTc выглядит несколько удлиненным, хотя это трудно оценить, учитывая тахикардию. Ось во фронтальной плоскости в норме +70°. Нет увеличения полостей. Что касается изменений Q-R-S-T на ЭКГ №1:

  • В отведении III имеется один маленький узкий зубец Q. Значение его не ясно.
  • При прогрессии зубца R наблюдается нормальная переходная зона, которая расположена между отведениями V3-V4. Следует отметить (и важно) - зубец R становится довольно высоким (~ 7 мм) уже в отведении V2 (подробнее об этом в моем обсуждении ниже).

Что касается изменений ST-T:

  • Самая значимая находка на ЭКГ №1 - резкая депрессия ST-T. Она начинается в отведении V1 и становится выраженной в отведениях V2, V3 и V4.
  • Другие изменения ST-T на этой записи более скромные. Имеется небольшая элевация ST в отведении III, реципрокная депрессия ST-T в отведениях I и aVL и небольшая элевация ST в отведении V6.

Применив к ЭКГ №1 зеркальный тест:

  • Чтобы облегчить распознавание клинического значения депрессии ST-T в отведениях V1-V3 ЭКГ №1, я поместил зеркальное отображение этих отведений справа от ЭКГ №1 (Рисунок 1). Имейте в виду, что зеркальное отражение этих передних отведений дает нам картину электрической активности, происходящей в задней стенке ЛЖ.
  • Разве зеркальное отражение этих передних отведений на ЭКГ №1, как бы кричит Вам: «У меня острый задний ИМО» (т. е. большие зубцы Q с острейшими и заметно поднятыми сегментами ST)?
  • Хотя я не сделал зеркального отражения отведения V4 на ЭКГ №1, нам должно быть очевидно, что перевернутые отведения V4 будут выглядеть практически так же, как перевернутые зеркально отведения V2 и V3.
  • Возвращаясь к моему комментарию выше относительно прогрессии зубца R на ЭКГ №1: - Быстрое развитие удивительно высокого зубца R уже в отведении V2 «становится» зубцом Q в зеркальном отражении.
  • Точка ОБУЧЕНИЯ: максимальная депрессия ST в отведениях V2-V4 (особенно, когда ST-T имеют такую ​​же форму, как на ЭКГ №1) у пациента с новой болью в груди (или внезапной остановкой сердца, как в сегодняшнем случае) - является диагностической для острого заднего ИМО, пока не будет доказано обратное!

Продолжая СЕГОДНЯЩНИЙ случай: 1-я запись в этом случае, визуализирующая задние отведения была ЭКГ № 3, записанная через 2 часа после ЭКГ № 1. Согласно доктору Смиту: «Задние отведения должны интерпретироваться вместе с исходной ЭКГ и они должны быть записаны одновременно». Тем не менее, по поводу ЭКГ №3 можно сделать несколько важных замечаний:

  • Обратите внимание, насколько мала амплитуда комплексов QRS и ST-T в отведениях V8 и V9 на ЭКГ №3. Хотя эта запись была сделана через 2 часа после ЭКГ №1, совершенно ясно, что амплитуда изменений ST-T в этих задних отведениях не будет такой большой, как мы видим для амплитуды изменений ST-T в зеркальное отражении отведений V1, V2, V3 ЭКГ №1. Для диагностики острого заднего ИМО на ЭКГ №1 задние отведения не нужны.
  • Доктор Смит подчеркнул, что высокие положительные зубцы T в отведении V2 и особенно в отведении V3 ЭКГ №3 отражают реперфузионные изменения. Разве эти реперфузионные изменения на ЭКГ № 3 не намного легче визуализировать (и осмыслить) в зеркальном отражении отведений V1, V2 и V3, видимых справа от ЭКГ №3?
  • Доктор Смит также подчеркнул, что инверсия зубца T в отведениях V8 и V9 ЭКГ №3 является еще одним признаком острой реперфузии. Сравнение глубины инверсии зубца Т в отведениях V8 и V9 на ЭКГ № 3 - с глубиной инверсии зубца Т в отведениях V1, V2, V3 в зеркальном отображении ЭКГ № 3 - НЕ ПРОЩЕ ЛИ визуализировать (и осмыслить) эти изменения ЭКГ при острой реперфузии именно на зеркальном отражении? Изменения ST-T, которые наблюдаются в задних отведениях, обычно намного меньше по амплитуде, чем изменения ST-T, наблюдаемые в зеркальном отображении для отведений V1, V2 и V3.

ИТОГ из сегодняшнего случая: трудно понять и оправдать решение кардиологов не делать катетеризацию пациенту в сегодняшнем случае, потому что по их мнению, ЭКГ «не показала ИМпST».

воскресенье, 20 сентября 2020 г.

Остановка сердца с передне-нижним ИМпST: угадайте значение исходного тропонина высокой чувствительности Abbott при поступлении

Остановка сердца с передне-нижним ИМпST: угадайте значение исходного тропонина высокой чувствительности Abbott при поступлении

Оригинал: Cardiac arrest with anterior-inferior STEMI: Guess the value of the initial ED high sensitivity Abbott troponin I

У женщины лет 40 появился дискомфорт в груди. Через какое-то время она позвонила в службу 911. Прибыла скорая помощь и записала эту догоспитальную ЭКГ:

Очевидный передний и нижний ИМпST, соответствующий окклюзии ПМЖВ

После записи этой ЭКГ у пациентки развилась фибрилляция желудочков.

Ей быстро сделали дефибрилляцию.

Еще из дома связались с клиникой о проведении неотложной катетеризации.

Привезли пациентку с жалобами на боли в груди, АД 110/70.

При поступлении была записана такая ЭКГ:

Эта запись выглядит еще хуже.

Вопрос: следует ли пациентке назначить антиаритмики для предотвращения рецидива ЖТ/ФЖ? См. Ниже обсуждение бета-блокаторов и других антиаритмических средств.

Пациентку доставили в рентгеноперационную.

Через 22 минуты после доставки в рентгеноперационную был получен исходный высокочувствительный тропонин I (Abbott Architect, предел обнаружения согласно рекомендациям FDA 4 нг/л, верхний референсный предел 99% для женщин = 16 нг/л). Он был взят по прибытии.

Результат: ниже 4 нг/л (ниже уровня обнаружения)

Ангиограмма/вмешательство

Обнаружена 100% дистальная окклюзия ПМЖВ из-за диссекции коронарных артерий, открыта и стентирована.

На следующий день записали повторную ЭКГ:

Второй тропонин, взятый через 3 часа 25 минут после прибытия, показал 803 нг/л.

Вот профиль тропонина по 7 заборам крови (больше, чем нужно!). Вы можете видеть, что максимальное значение (которое может быть, а может и не быть пиком) было более 16000 нг/л.

16665 нг/л примерно соответствуют уровню 16,665 нг/мл в более старом, современном (4-го поколения) анализе тропонина I. Для ИМпST типично уровень тропонина I выше 10 нг/мл. Большой передний ИМ обычно имеет уровень более 30 или 40 нг/мл.

Однако мы мало что знаем об анализе высокой чувствительности, и действительно ли это соответствует уровню, превышающему 10 000 нг/л. Время покажет.

Каков исходный тропонин I с высокой чувствительностью при ИМпST? Новая СТАТЬЯ.

Я был соавтором этой статьи с авторами исследования HIGH-STEACS, и она была опубликована в прошлом месяце в исследовательском письме в JAMA Cardiology.

Нажмите на эту ссылку, чтобы увидеть полный текст: High-Sensitivity Cardiac Troponin Concentrations at Presentation in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction 

Мы изучили 925 ИМпST и показали, что медиана исходного hs-тропонина I (Abbott Architect) составляла 196 нг/л. 20 из 925 (2%) имели уровень менее 5 нг/л. 26,8% имели уровень ниже нормы Европейского общества 52 нг/л. Пациенты с обращением менее 2 часов (216 из 809) с большей вероятностью имели начальное значение ниже 99-го процентиля (26,4%, или 57 из 216) [16 нг/л для женщин; 34 нг / л для мужчин] по сравнению с теми, кто обратился позже (14,1%, или 95 из 674).

Данные показывают, что независимо от того, поступает ли пациент через 2 часа или больше, исходный уровень hs тропонина I ниже 5 нг/л не исключает ИМпST и, конечно же, не исключает ИМО. Это еще более верно для 99-го процентиля (16 нг / л для женщин и 34 нг / л для мужчин). И это еще более верно для правила с уровнем 52 нг/л.

Почему это важно для ЭКГ?

Если вам интересно, является ли ЭКГ, которую вы оцениваете, положительной для окклюзионного ИМ, то очень низкий тропонин не дает окончательного ответа на этот вопрос.

Еще одна замечательная статья от группы HIGH-STEACS:

[Кстати, эта группа только что опубликовала новаторское исследование HiSTORIC на medrxiv.org. Высокочувствительный сердечный тропонин для исключения инфаркта миокарда: рандомизированное контролируемое исследование ступенчатого кластера -  High-sensitivity cardiac troponin on presentation to rule out myocardial infarction: a stepped-wedge cluster randomised controlled trial]

Бета-адреноблокаторы при остром переднем ИМ

См. Подробное обсуждение и ссылки в этом сообщении: Передние ИМпST и полиморфные ЖЭ с коротким интервалом сцепления. Когда при остром ИМ давать бета-блокаторы?

Пациенты с передним инфарктом миокарда, леченные посредством ЧКВ (не фибринолитиками) без противопоказаний к бета-блокаторам, которым, как ожидается, будет проведена ЧКВ в течение 6 часов от начала, и у которых систолическое АД выше 120, по-видимому, получают пользу от трех 5 мг доз метопролола, введенных до ЧКВ. Все пациенты без противопоказаний получают пользу от перорального приема метопролола после ЧКВ.

При отсутствии противопоказаний (сердечная недостаточность, САД не менее 120, тахикардия, атриовентрикулярная блокада) метопролол 5 мг внутривенно x 3 с пероральным приемом метопролола позже, если переносится, по-видимому, дает преимущество перед ЧКВ при переднем ИМ. Эсмолол, вероятно, более безопасный выбор.

При АД 110/70 этой пациентке нельзя было бы назначить бета-блокатор.

А как насчет других антиаритмических средств? Не показаны.

  • ЖT / ФЖ при остром инфаркте миокарда (об этом мы писали в главе о тахиаритмии сборника EmRap):
  • Острый ИМ, особенно ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST), может первично проявляться в виде внезапной смерти из-за ЖТ / ФЖ, или такие аритмии могут возникать во время поступления с ОКС в отделения неотложной терапии.
    Обратите внимание, что ЖТ на фоне ишемии миокарда обычно полиморфна, а не мономорфна.
  • Повторная ЖT при таких условиях является обычным явлением.
  • Недавние исследования показывают, что лидокаин, прокаинамид и амиодарон класса III не улучшают неврологический исход или смертность до выписки из больницы при остром введении для предотвращения рецидивирующей или рефрактерной ФЖ после внезапной сердечной смерти. Амиодарон, однако, улучшает выживаемость до госпитализации, возможно, из-за подавления последующих событий.
  • Существует множество доказательств того, что бета-блокаторы снижают риск ЖТ и смертности как в острой, так и в хронической форме на фоне острого ИМ.
  • Однако бета-блокада может быть вредной для пациентов с ХСН или низкой фракцией выброса.
  • Реперфузия - лучшее лечение для профилактики ЖТ.

Комментарий Кена Грауера, MD

Как подчеркнул д-р Смит, сегодняшний случай наглядно демонстрирует, что даже высокочувствительный тропонин не всегда дает положительный результат, если его оценивать на ранней стадии острого ИМО.

  • Другая причина, по которой мне понравился этот случай, - это то, что он показывает, что даже после очень большого инфаркта - ЭКГ на следующий день не всегда будет показывать очевидные признаки большого ИМО в предыдущие дни!


Сегодняшний пациент - 40-летняя женщина, которая позвонила в службу экстренной помощи из-за впервые возникшей боли в груди. Вскоре после прибытия скорой помощи у нее развилась ФЖ. После успешной дефибрилляции парамедики немедленно активировали рентгеноперационную, распознав обширный ИМпST на ее догоспитальной ЭКГ.

  • Я подумал, что было бы полезно еще раз взглянуть на 2-ю и 3-ю ЭКГ, записанные в этом случае (рис. 1).

Рисунок 1: 2-я и 3-я ЭКГ, сделанные в этом случае (см. текст).

Согласно доктору Смиту - ЭКГ в «полевых условиях» и начальная ЭКГ в отделении неотложной помощи указывают на очевидный продолжающийся острый ИМпST.

  • Взглянем еще раз - КАКИЕ изменения ЭКГ ВЫ видите на ЭКГ №2?
  • КАКИЕ свидетельства ИМ, произошедшего за день до этого, вы видите на ЭКГ (ЭКГ №3), записанной на следующий день (т. е. через 1 день после ЧКВ)?

Мои мысли по ЭКГ №2: Ритм синусовый с частотой чуть менее 100 в минуту. Интервалы PR и QRS в норме. QTc выглядит немного удлиненным. Ось во фронтальной плоскости в норме. Нет увеличения полостей. Что касается изменений Q-R-S-T - мне показалось, что проще всего оценить это, собрав отведения в соответствующих областях:

  • В нижних отведениях (т.е. отведениях II, III, aVF) в каждом из нижних отведений появляются крошечные, но отчетливые зубцы Q. Это может быть значимым с учетом элевации ST на 2-3 мм с острейшими зубцами T в этих отведениях.
  • В отведении aVL наблюдается «зеркальная» (реципрокная) депрессия ST по отношению к элевации ST в III отведении. Реципрокная депрессия ST также наблюдается в другом высоком боковом отведении (например, в отведении I), хотя и менее выражено, чем то, что мы видим в отведении aVL.
  • В грудных отведениях - острейшие зубцы T в отведениях с V2 по V6. Элевация ST начинается в отведении V2 - максимальная в отведении V3 (минимум 3 мм!) - и сохраняется до отведения V4.
  • Следует отметить, что прогрессия зубца R на ЭКГ № 2 является нормальной, с сохранением передних зубцов R и нормальной переходной зоной между отведениями V2 в V3.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ от ЭКГ № 2: У этой пациентки с впервые возникшей болью в груди (не говоря уже о ее эпизоде ​​ФЖ ранее) - такие находки согласуются с острым, обширным нижним и передним ИМпST. Обвинение ПМЖВ в качестве «виновной» артерии основано на элевации ST в отведениях с V2 по V4 с острейшими зубцами T, доходящими до отведения V6.

  • В пользу средне-дистального (а не проксимального) расположения окклюзии ПМЖВ говорит: i) отсутствие элевации ST в отведении V1, при этом менее чем максимальная элевация ST происходит в отведении V2; ii) Отсутствие элевации ST в отведении aVL; iii) заметная элевация ST в нижних отведениях без намека на какие-либо реципрокные изменения в нижних отведениях; и iv) Отсутствие каких-либо нарушений проводимости (БПНПГ и БПВЛН часто сопровождают острую проксимальную окклюзию ПМЖВ).
  • В сочетании с острым передним ИМпST - острое поражение нижней стенки на ЭКГ №2 (включая реципрокные изменения в высоких боковых отведениях), настоятельно предполагает наличие компонента «перегибания» ПМЖВ (в котором ПМЖВ являет собой особенно большой сосуд, который «перегибается» вокруг верхушки ЛЖ, кровоснабжая часть нижней стенки ЛЖ).

ЧТО мы увидим на следующий день? По словам доктора Смита, катетеризация сердца была выполнена сразу после поступления в больницу и выявила 100% дистальную окклюзию ПМЖВ, которая была стентирована. На следующий день была записана ЭКГ №3:

  • На ЭКГ №3 ритм синусовый, 85-90 в минуту. Все интервалы (включая QTc) в норме.
  • Есть некоторые изменения как в оси фронтальной плоскости, так и в морфологии QRS в грудных отведениях. Однако я подозреваю, что изменения, которые мы наблюдаем в морфологии QRS, не связаны с размещением электродов, а скорее являются результатом большого инфаркта.
  • Теперь в отведении III имеется большой зубец Q и только крошечный конечный зубец r. Кроме того, имеется намек на остаточную элевацию ST в отведении III, заканчивающуюся неглубокой инверсией зубца T.
  • Амплитуда QRS в отведении aVF мала (всего не более 2 мм). Я не думаю, что в aVF есть Q, но QRS слишком мал, чтобы быть уверенным.
  • Амплитуда QRS во II отведении на ЭКГ № 3 также снижена по сравнению с ЭКГ № 2.
  • Что касается грудных отведений на ЭКГ № 3 - зубцы Q не сформировались! Тем не менее, по сравнению с ЭКГ №2, амплитуда зубца R явно уменьшена! Хотя первоначальный  перегородочный зубец r в отведении V1 сохраняется, амплитуда зубца R не превышает 3 мм до отведения V6, и даже тогда R в V6 невелик.
  • Что касается общей картины ST-T на ЭКГ № 3 - на этой записи практически нет отклонения ST-T. Вместо этого практически во всех отведениях наблюдается относительное сглаживание ST-T.

ВПЕЧАТЛЕНИЕ от ЭКГ № 3: Мне показалось интересным отметить, что, глядя на ЭКГ № 3, невозможно догадаться - что у этого пациента всего за 1 день до этого был перенесен обширный нижне-передний ИМ.

  • Большой Q в отведении III является маркером ее нижнего инфаркта миокарда, как и потеря амплитуды зубца R.
  • Потеря амплитуды зубца R в грудном отведении является маркером переднего ИМ. Передние зубцы Q не сформировались.

Уроки из сегодняшнего случая:

  • Первоначальное отрицательное значение высокочувствительного тропонина не обязательно исключает острый ИМО, если оно получено на ранних этапах развития этой патологии.
  • Контрольная ЭКГ, записанная на следующий день после большого острого инфаркта миокарда, не всегда показывает очевидные изменения ЭКГ, указывающие на большой инфаркт миокарда, который произошел всего за 1 день до этого.
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.