Шок, брадикардия и элевация ST в V1 и V2. Стоит ли выполнить ангиографию?

Шок, брадикардия и элевация ST в V1 и V2. Стоит ли выполнить ангиографию?

Оригинал: Shock, bradycardia, ST Elevation in V1 and V2. Activate the Cath Lab?
60-летний пациент с циррозом и сахарным диабетом вызвал «скорую» из-за плохого самочувствия себя и из-за того, что появилось резкое затруднение движений ногами.

При поступлении была отмечена брадикардия и гипотония.

Он заявил, что примерно за 7 часов до обращения он почувствовал, что не чувствует ног. Где-то после этого он позвонил своему соседу, который затем пришел его проведать, а после чего вызвал «скорую». При поступлении в ПИН он сказал, что может чувствовать свои ноги и пояснил, что просто плохо себя чувствует. Он отрицает любую боль в груди или одышку.

Врач «скорой»рассказал, что когда они прибыли к нему, пульс у пациента был около 40 с очень слабым и тонким периферическим пульсом и были заметны явные психические нарушения. Когда его перекладывали на каталку у него развился синкопальный эпизод. Пульс определялся, но пациент был пепельным и мокрым от пота. Во время транспортировки в больницу он очень плохо реагировал на обращения персонала.

Систолическое АД было не более 60.

Ультразвук выявил глобальное расширение всех 4 камер сердца с плохой сократимостью, Нижняя полая вена составила 2,4 см, не было найдено значимых B-линий в легочных полях или заметного плеврального выпота.
Была записана ЭКГ:

АЛЦ: Вы ведь сразу определили проблему?

• Нет четких зубцов Р, брадикардия, регулярный ритм, масса артефактов.
• Есть элевация ST в V1 и V2.
• Что же вы подумали?

Комментарий: также имеются очень широкие QRS. Регулярный ритм предполагает: узловой ритм с аберрантностью, желудочковый выскальзывающий ритм или синусовую брадикардию с «невидимым зубцом Р» (как это происходит при гиперкалиемии). Регулярность ритма исключает фибрилляцию предсердий, если только нет фибрилляции предсердий с полной АВ-блокадой и выскальзывающим ритмом.

Всякий раз, когда вы видите брадикардию или широкий QRS, особенно ОБА этих нарушения, это гиперкалиемия, пока не доказано обратное. Гиперкалиемия часто приводит к картине Псевдо ИМпST, особенно в V1 и V2, но также и в нижних отведениях.

Смотрите также другой случай ПсевдоИМпST вследствие гиперкалиемии: Стив, что Вы думаете об этой ЭКГ пациента с остановкой сердца?

На основании первоначальной ЭКГ лечащие врачи решились на ангиографию.

Однако очень скоро они получили первоначальные лабораторные данные.

• • Неизмеримый лактат (более 12)
  • Метаболический ацидоз с рН 7,08
  • Бикарбонаты 11, без значимой дыхательной компенсации с PCO₂ 40
  • Острая почечная недостаточность с калием 8,8 и креатинином 210 с лишним.

Получив эту информацию, они отказались от проведения катетеризации и сосредоточили лечение на острой гиперкалиемии.

Внутривенно было введено 6 г глюконата кальция (эквивалент 2 г CaCl₂), 10 единиц обычного инсулина, D50 и 10 мг альбутерола ингаляционно.

Повторная ЭКГ:

Значительное улучшение
З
аостренные зубцы T во всех отведениях еще остаются, также QRS все еще широк, но картина намного лучше.

Рождественский подарок! Догоспитальная активация рентгеноперационной: Что вы думаете?

Рождественский подарок! Догоспитальная активация рентгеноперационной: Что вы думаете?

Оригинал: Christmas Eve Special Gift!! Prehospital Cath Lab Activation: What do you think?

С диализа был прислан 60-летний мужчина после появления одышки, беспокоившей его несколько дней. Он плохо знал свой анамнез.

Пациент не чувствовал себя плохо.

Фельдшеры записали ЭКГ:

Здесь я увеличил отведения от конечностей и прекардиальные отведения:

Теперь, конечно, вы видите выпуклую элевацию ST в V3 и V4 и элевацию ST в V2, которому предшествует спайк.

Это ИМпST?

Вот компьютерная интерпретация:

Медики активировали рентгеноперационную. Вы согласны?

Справка от АЛЦ: В настоящее время наилучшая тактика при острых ИМпST заключается в обходе центров без ЧКВ и транспортировке пациентов непосредственно в центры с поддержкой ЧКВ при условии, что общее время от контакта с пациентом до баллона остается низким.

Однако длительное время доставки неотложного пациента в центры с ЧКВ требует ранней «активации лаборатории катетеризации сердца/рентгеноперационной» для предотвращения задержек в оказании медицинской помощи. Установлено, что врачи или фельдшеры могут диагностировать ИМпST во время транспортировки и могут активировать (дать команду на подготовку) бригаду интервенционалистов в принимающем лечебном учреждении, что приносит положительные результаты сокращая время до «открытия» артерии. Поскольку в нерабочее время в рентгеноперационных нередко не бывает собственного персонала, интервенционной кардиологической команде обычно требуется 30 минут, чтобы собраться и подготовиться. В США, примерно с 2010 г была реализована инициатива, которая позволила парамедикам активировать предупреждения о ИМпST догоспитально, что позволяет заблаговременно уведомить группу интервенционной кардиологической лаборатории о начале подготовки к приему пациентов, нуждающихся в немедленной ЧКВ.

Т.е. «активация» - это старт процедуры подготовки к приему пациента, требующего экстренной катетеризации сердца еще до официального поступления пациента в клинику.

Продолжим

Я (Смит) был в в отделении неотложной терапии, и всякий раз, когда я слышу, что догоспитально была активирована рентгеноперационная, мне хочется взглянуть на материалы больного, потому что случается масса ложноположительных активаций, особенно у пациентов без боли в груди.
Во-первых: помните, что быстрая частота сердечных сокращений является необычной при остром инфаркте миокарда 1 типа, если только нет кардиогенного шока или надвигающегося шока. Но пациент выглядел хорошо.
Второе: внимательно посмотрите на отведения от конечностей: имеются вполне отчетливые волны трепетания предсердий.
Вы также можете легко увидеть их в отведениях V1 и V2: регулярные спайки с частотой, близкой к 300?
В-третьих: всякий раз, когда вы видите ненормальный ST-T, посмотрите на QRS. Здесь вы уже видите зубцы QS, которые наводят на мысль о старых ИМ с постоянным подъемом ST (морфология аневризмы ЛЖ). Другими причинами появления комплексов QS являются ГЛЖ и кардиомиопатии, и там и там может быть исходная элевация ST.

• Такая базальная элевация ST часто бывает преувеличена тахикардией.
• Волны трепетания, наслаиваясь на запись, могут также преувеличивать элевацию ST.

В тот момент, когда я увидел ЭКГ моей мыслью было: вероятно, ложно-положительная интерпретация.

Что делать? Давайте, прежде чем подтвердить активацию лаборатории катетеризации, его госпитализируем, запишем ЭКГ и поищем старые пленки.
Вот его ЭКГ уже при поступлении:

Все также...

Вот предыдущая ЭКГ, записанная 2 месяцами ранее:

Эта ЭКГ подтверждает базальные зубцы QS с базальной элевацией ST

Вот эхо,  выполненное менее чем за год до этого события:

Слегка увеличенный левый желудочек с сильно сниженной систолической функцией.
Расчетная фракция выброса составляет 16%.
Глобальный гипокинез с незначительными региональными вариациями
Гипертрофия левого желудочка концентрическая легкая.

Таким образом, кажется, что базальная элевация ST может быть обусловлена ГЛЖ, а не аневризмой, но важно то, что вообще имеется базальная элевация ST.

Вот еще одна недавняя ЭКГ этого пациента:

Запись идентична ЭКГ при поступлении! Трепетание предсердий с быстрым желудочковым ответом, зубцами QS и преувеличенным подъемом ST

Активация лаборатории катетеризации была отменена.

Частота сердечных сокращений контролировалась с помощью бета-блокаторов.

Комментарий Кена Грауера, MD

Что касается «Специального подарка на Рождество», то я ограничусь комментариями к краткому обзору моего подхода к этому ритму.

• Для ясности на рисунке 1 - я подправил начальную запись (= ЭКГ №1, записанная парамедиками догоспитально).

ВОПРОС: Как определить ритм?

Рисунок 1: Начальная ЭКГ, показанная в этом случае - записана парамедиками в «полевых» условиях. Первоначально они были обеспокоены острым ИМпST... (см. текст).

ОТВЕТ: Как только вы установите, что пациент гемодинамически стабилен - переходите к системному анализу ритма:

• Ритм - регулярный с частотой ~ 150 в минуту (т. е. интервал R-R составляет ~ 2 больших клеток сетки ЭКГ (т.е. 10 мм и 1500/10 = 150 в минуту).
• Ритм суправентрикулярный (т. е. QRS узкие = по длине не более половины большой клетки, т.е. менее 0,1 с).
• Я не вижу четких синусовых зубцов P. Похоже, что в отведении II имеется положительный зубец Р, но если это положительное отклонение перед каждым QRS в этом отведении было зубцом Р, то интервал PR будет довольно коротким. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Нет никакой уверенности,что на этой ЭКГ имеются синусовые зубцы P.
• ДОПОЛНИТЕЛЬНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ: Ищите признаки предсердной активности в остальных 11 отведениях. Сначала рассмотрим отведение V1, поскольку именно отведение V1 часто является наилучшим отведением для поиска следующего признака предсердной активности. Возьмите в руки измерительный циркуль! Разве в отведении V1 вам не бросаются в глаза 2 острых пика, которые регулярно попадают в интервал R-R каждого комплекса? Установите ножки вашего измерителя точно на вершины двух соседних заостренных пиков в отведении V1 - и ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ, что вы можете точно «шагать» ножками циркуля по этим шипам с частотой 300 в минуту по всему отведению V1. Единственный ритм, который приводит к такому (т.е. дает вам регулярную предсердную активность примерно с частотой 300 в минуту) - это Трепетание Предсердий и вы только что на рисунке 1 поставили точный диагноз ритма!
• ЕЩЕ БЫСТРЕЕ: Еще до того, как вы добрались до шага «Дополнительного предложение» и в какой-то момент поняли, что ритм - это обычная СВТ с частотой ~ 150 в мин без явных признаков синусовых зубцов P, то Вы могли бы сказать себе: «Считайте ритм Трепетанием Предсердий пока НЕ доказано обратное», что поможет Вам поставить точный диагноз этому ритму менее чем за 1 минуту! (Это потому, что Трепетание Предсердий - наиболее часто пропускаемая аритмия - и ЛУЧШИЙ способ никогда не пропустить Трепетание Предсердий это всегда ИСКАТЬ ЕГО, когда Вы видите регулярную СВТ с частотой 150 в мин без явных признаков синусовых зубцов P!).
• ЕЩЕ БЫСТРЕЕ № 2: Также, до того чем вы перейдете к шагу «Дополнительного предложение» помните, что при поиске Трепетания Предсердий (потому что у вас регулярная СВТ без четких синусовых зубцов P с частотой, близкой к 150 в мин) иногда полезно сделать следующее - просто немного отодвинуть от себя саму запись, что помогает «увидеть» отчетливый «пилообразный» рисунок Трепетания Предсердий, который поразительно бросается в глаза в нижних отведениях рисунка 1. (Умение распознавать эту «пилообразную» морфологию облегчает распознавание многих случаев трепетания в течение нескольких секунд!). АЛЦ - иногда бывает полезно мысленно вычесть из линии записи комплексы QRS, тогда пилообразная кривая предстает во всей красе!
• ЕЩЕ БЫСТРЕЕ №3: американский кардиолог Мариотт оставил нам простое правило - «считайте любую регулярную СВТ с частотой около 150 в мин Трепетанием Предсердий, пока не доказано обратное» (самая частая регулярная СВТ с частотой 150 в мин - это ТП!!!)

С праздником всех!
Если вы сомневаетесь в том, что подарить своему другу/коллеге, который так же сильно любит интерпретацию ЭКГ, как и вы - подарите им пару ИЗМЕРИТЕЛЬНЫХ ЦИРКУЛЕЙ! (Скажите, что Кен Грауер это предложил! - :)

Не соответствующая правилам тахикардия с широкими комплексами

Не соответствующая правилам тахикардия с широкими комплексами

Случай, предоставленный Бруксом Уолшем (оригинал: Wide-complex tachycardia that didn’t follow the rules), врачом скорой помощи и поклонником ЭКГ в Коннектикуте (и несколько комментариев Смита).

Пациент среднего возраста обратился в больницу с жалобами на учащенное сердцебиение, одышку, потливость и давление в грудной клетке, которое иррадиировало в руки. У него был анамнез неишемической кардиомиопатии (ФВ 30%), а также ЧКВ с одним стентом. Домашние лекарства включали метопролол, но не блокатор кальциевых или натриевых каналов.

Начальная ЭКГ при поступлении:

ЭКГ при поступлении: Тахикардия с широкими комплексами и частотой около 200.
В подавляющем большинстве случаев это может быть желудочковая тахикардия, даже если учитывать только возраст и историю болезни. Если применяются формальные критерии для дифференциации ЖТ от СВТ, то ЖТ представляется еще более вероятной. Например:

• Продолжительность RS в V1 и V2 превышает 100 мс (алгоритм Бругада)
• В aVR есть начальный R (алгоритм Vereckei 1 и алгоритм Vereckei 2)

Наконец, общая продолжительность QRS в V1, V2 очень велика и составляет 200 мс, больше, чем при типичной БЛНПГ, что опять указывает на ЖТ.

Была найдена старая ЭКГ:

Базальная ЭКГ: синусовый ритм с БЛНПГ

Продолжительность RS составляет 100 мс, а ширина QRS составляет 200 мс,
и то и другое заметно длиннее, чем должно быть при БЛНПГ.

С одной стороны, QRS в aVR на базальной ЭКГ заметно отличается от таковой на фоне тахикардии, снова подтверждая ЖТ.

Тем не менее, ширина комплекса QRS и длительность RS одинаковы как на старой ЭКГ, так и на ЭКГ с тахикардией. Это увеличивает вероятность того, что тахикардия с широким комплексом была СВТ на фоне БЛНПГ.

Учитывая некоторые сомнения относительно желудочкового происхождения тахикардии с широкими комплексами, врач скорой помощи решил сначала попробовать аденозин. Соответственно, была выбрана доза 12 мг и на мониторе не было никаких изменений (в тот момент). Затем пациенту была выполнена электрическая кардиоверсия.

После кардиоверсии: восстановление синусового ритма с классической БЛНПГ.
Предполагалось, что эта тахикардия с широкими комплексами является ЖT. Пациента госпитализировали.

Сюрприз в виде ключа!

Хотя врач скорой помощи (как и фельдшер) не видел каких-либо изменений ритма после болюса аденозина, впоследствии была обнаружена бумажная запись эпизода.

Тахикардия с широкими комплексами прерывается рядом QRS-комплексов с измененной морфологией и трепетанием предсердий, лучше всего заметным во II, III и aVF.

Более крупно - фрагмент с трепетанием...

Частота трепетания совпадает с частотой тахикардии с широкими комплексами (около 200 в мин), доказывая, что эта тахикардия представлял собой трепетание предсердий 1:1.

В последующем, при электрофизиологическом исследовании вызвать ЖТ не удалось, только мерцательную аритмию.Для предотвращения рецидивирования трепетания была выполнена абляция.

Случай показывает, что, даже если аденозин не преобразует ритм, он может быть полезен при диагностике ритма.

Спонтанное трепетание предсердий 1:1

Трепетание предсердий обычно имеет частоту 300 волн трепетания в мин. АВ-узел, однако, не может проводить такую частоту и, как правило, проводит только 2:1, приводя к обычной частоте сокращений желудочков - 150 ударов в минуту.

Трепетание предсердий с проводимостью 1:1 можно встретить в определенных сситуациях. Например, у пациента, принимающего флекаинид из-за мерцательной аритмии, но не бета-блокатор. Спонтанное трепетание предсердий с проведением 1:1 (т. е. не на фоне применения антиаритмиков) встречается редко, и в литературе имеется лишь несколько сообщений о таких случаях: Tan, Burkhart, Murthy - это 3 относительно недавних описания в открытом доступе, в то время как Nathwani описывает непонятное количество пациентов как со спонтанным трепетанием 1:1, так и «лекарственным» трепетанием 1:1.

Не совсем понятно, почему у нашего пациента при трепетании развилась проводимость 1:1. Определенные условия (гипертиреоз, дополнительный проводящий путь, выброс катехоламинов) могли бы такое спровоцировать. Физическая нагрузка может конвертировать трепетание предсердий из 2:1 в 1:1, по-видимому, из-за сочетания ускоренной АВ-проводимости и замедления частоты трепетания.

У нашего пациента частота трепетания 200 в мин, что довольно медленно  и это облегчает проведение 1:1 через АВ-узел. Однако медленная частота трепетания не всегда связана со спонтанным трепетанием предсердий 1:1. Murthy, например, описал здорового 50-летнего мужчину, у которого возникло спонтанное трепетание 1:1 с частотой 280 ударов в минуту.

Кроме того, единственное исследование, в котором сравнивалось спонтанное трепетание предсердий 1:1 с трепетанием 1:1, связанным с приемом антиаритмиков, показало, что частота трепетания была выше в спонтанных случаях.

Это имеет смысл (частота трепетания предсердий в спонтанных случаях выше), поскольку нет лекарственных препаратов, замедляющих частоту предсердий, но весьма необычно, что АВ узел вообще может проводить такую ​​высокую частоту без каких-либо других состояний (например, гипертиреоза).

Nathwani

Вывод

Стоит помнить, что это был редкий случай!

У большинства пациентов среднего возраста с кардиомиопатией в анамнезе, тахикардия с широкими комплексами обычно будет ЖT. Кроме того, хотя конкретные критерии (например, продолжительность прекардиального RS, морфология aVR) могут быть не совсем чувствительными, они более полезны, чем подозрение на трепетание предсердий 1:1 у пациентов, не принимающих антиаритмические препараты, блокирующие натриевые каналы.

Сравнение старой ЭКГ и ЭКГ с подобной тахикардией могло бы предположить СВТ или трепетание предсердий при поступлении. Однако большинству клиницистов было бы неразумно пытаться использовать, к примеур, блокатор кальциевых каналов в качестве первого препарата. Когда не совсем уверен, считай такую тахикардию - ЖЕЛУДОЧКОВОЙ!

Аденозин безопасен при ЖT и может быть полезен для точной диагностики.

Комментарий Кена Грауера, MD

ВСЕГДА приятно видеть материалы от д-ра Брукса Уолша - высококвалифицированного клинициста, хорошего друга и коллеги, который всегда инициирует беседу на важные темы неотложной медицинской помощи. Сегодняшний случай Брукса не является исключением.

• Я согласен со многими клиническими СУПЕР моментами, подчеркнутыми Бруксом.
• Тем не менее, у меня есть другое мнение по нескольким аспектам этого случая.
• Окончательные ответы могут быть трудноуловимыми, но я надеюсь, что презентация Брукса будет расширена важными для всех пунктами обучения.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ - Я не думаю (= мое мнение), что этот ритм с широкими комплексами не «следует правилам». Наоборот - я думаю, что он очень хорошо следовал правилам!
• Для ясности, я собрал и разметил  ЭКГ на рисунке 1 (= первоначальная ЭКГ в этом случае, которая была записана при поступлении) - с ЭКГ № 2 (которая была предшествующей ЭКГ у этого пациента).

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ показаны в этом случае (см. текст). Хотя, к сожалению, длинная полоса ритма отведения II отсутствует, КРАСНЫЕ стрелки на ЭКГ № 2 показывают, что синусовые зубцы P (ритм - синусовая брадикардия и аритмия) сохраняются на протяжении всей регистрации, что позволяет нам на этой записи с уверенностью выделить 7 комплексов синусового ритма по сравнению с 2 ЖЭ.

Мои комментарии ниже относительно морфологии QRS касаются синусового ритма в различных отведениях.

Я полностью согласен с Уолшем в том, что на ЭКГ № 1 имеется регулярный ритм с широкими комплексами (= тахикардия с широкими комплексами) без четких доказательств предсердной активности. Хотя я соглашусь, что частота составляет «около 200 в минуту», я чувствую, что важно быть более точным с нашей оценкой частоты.

• На фрагменте ЭКГ №1 в отведении aVF видно, что для записи 2 комплексов тахикардии (КРАСНЫЕ числа) требуется чуть более 3 больших клеток на сетке ЭКГ (синие цифры) - т.е. 0,6 с. Следовательно, ПОЛОВИНА частоты составляет чуть менее 100 ударов в минуту, умножаем на 2 = ~ 190 ударов в минуту для частоты ритма с широкими комплексами на ЭКГ №1.

Я также полностью согласен с Бруксом в том, что существует наибольшая вероятность того, что этот ритм с широкими комплексами без четких доказательств предсердной активности является ЖТ, пока не доказано обратное! Статистически, шансы (учитывая, что этот пациент, по крайней мере, среднего возраста, с основным органическим заболеванием сердца в форме тяжелой кардиомиопатии) того, что этот ритм является ЖT, составляют > 90% даже до того, как вы посмотрите на ЭКГ! Тем не менее, я не согласен с ЭКГ-находками, выбранными в качестве «подтверждающих» доказательств.

• Проанализировав в течение более трех десятков лет все прогнозирующие ЭКГ-критерии, чтобы отличить ЖТ от Аберрантной проводимости, которые мне когда-либо удалось «пощупать», я разработал «Мой собственный взгляд» на эту тему. Это отражает мой опыт и мои мнения с которыми, и это я полностью понимаю, другие могут не согласиться! (ЩЕЛКНИТЕ ЗДЕСЬ - чтобы узнать, как отличить ЖТ от СВТ при диагностике регулярных ритмов с широкими комплексами).
• ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Рассмотрите возможность меньше зависеть от критериев ЭКГ, основанных на строгих измерениях - будь то продолжительность QRS, надир R-S или других интервалы. Это связано с тем, что границы начала QRS, надира зубца S (самой низкой точки зубца S) и различия между окончанием QRS и началом ST-T не всегда ясны. Одно дело для опытных кардиологов в тихом офисе - ретроспективно пересмотреть серию записей в поисках проясняющих картину измерений и другое - оказаться у постели больного с угрожающей жизни тахиаритмией, при которой круговорот событий вокруг Вас просто не способствует принятию решений на основе точных измерений. По моему опыту, мне никогда не удавалось точно измерить R-S-надир или сегмент QRS достаточно точно, чтобы это помогло во время чрезвычайной ситуации у постели тяжелобольного.
• ЖЕМЧУЖИНА №2. Совершенно верно, что некоторая задержка начальной части комплекса QRS (которую я основываю на внешнем виде, а не на строгих измерениях) с большей вероятностью наблюдается при ЖT, чем при наджелудочковых ритмах. Но эту информацию лучше всего использовать (на мой взгляд) в качестве относительного критерия, а не точного. Например, начальный наклон зубца S в передних отведениях ЭКГ №1 явно демонстрирует некоторую задержку (наклон зубца S в отведениях V1-V3 на ЭКГ №1 не является крутой вертикальной линией). Видя это я подумал, что небольшая задержка, которую я увидел в надире R-S, могла быть совместима с ЖT но, безусловно, не была диагностической из-за одного ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ, которое я опишу в следующем пункте!
• ПРЕДУПРЕЖДЕНИЕ. Все предположения в отношении обнаружения начальной задержки QRS и отчетливого расширения QRS НЕ РАБОТАЮТ, если у пациента имеется серьезное основное органичское заболевание сердца, поскольку исходная морфология QRS может быть довольно нетипичной, если у пациента имеется серьезная патология заболевание сердца. Например: обратите внимание на выраженную фрагментацию (надрез) комплекса QRS в нескольких отведениях ЭКГ № 2 (особенно в отведениях II, III, aVL, aVF и V5). Фрагментация предполагает формирование рубцов (т. е. вследствие предшествующего ИМ и/или кардиомиопатии). Следовательно, из более ранней ЭКГ этого пациента (= ЭКГ № 2=базальная) становится понятно, что у него был синусовый ритм с полной БЛНПГ. Из-за его тяжелого основного заболевания - кардиомиопатии - его базовый комплекс QRS был чрезвычайно широким (достигая ~ 0,20 сек в синусовых комплексах в отведении V3 ЭКГ №2). Кроме того, на ЭКГ № 2 была отмечена фрагментация и это могло бы привести к временной задержке надира R-S.
• ЖЕМЧУЖИНА №3 - ЕСЛИ вы можете быть уверены в начале и окончании комплекса QRS в отведении aVR при регулярном ритме с широкими комплексами - обнаружение полностью положительного комплекса - монофазного R в отведении aVR фактически является диагностическим для ЖT. Это объясняется тем, что для того, чтобы комплекс QRS был положительным в отведении aVR - электрический импульс должен исходить из верхушки, а происхождение источника ритма из верхушки фактически обеспечивает желудочковую этиологию. По личному опыту - я не нашел других морфологий QRS, которые могли бы быть полезными в отведении aVR. Черно-белые пунктирные линии на ЭКГ №1 демонстрируют мои наилучшие усилия, чтобы отметить начало комплекса QRS во всех 12 отведениях на этой записи. Я думаю (хотя общепризнано, что трудно быть уверенным), что есть небольшое начальное отрицательное отклонение перед положительным отклонением в отведении aVR ЭКГ №1. (Тот факт, что очень трудно определить направление начального отклонения в отведении aVR отведения ЭКГ №1, иллюстрирует мою причину игнорирования чего-либо, кроме полностью положительного QRS в отведении aVR отведения).

Моя первоначальная оценка ЭКГ №1: я видел регулярную тахикардию с широкими комплексами и частотой ~ 190 в мин без явных признаков предсердной активности. Тот факт, что этот пациент был среднего возраста и у него была известная тяжелая кардиомиопатия, означал, что статистически имеется > 90% вероятность того, что этот регулярный ритм с широкими комплексами является ЖT. На ЭКГ №1 морфология QRS была немного нетипичной для БЛНПГ (все это засечки + небольшая задержка спусков передних зубцов S), но с учетом кардиомиопатии + морфология QRS, которая могла бы соответствовать БЛНПГ (положительный R в боковых отведениях I и V6 - и преимущественно нисходящий QRS в передних отведениях) - я не мог исключить возможность наличия ритма СВТ.

• Начальное лечение аденозином было полностью уместным. Аденозин вряд ли будет полезен при ишемической ЖТ но, поскольку морфология QRS на ЭКГ №1 потенциально согласуется с ритмом СВТ (с лежащей в основе аберрацией по типу БЛНПГ или подлежащей БЛНПГ), «терапевтическая проба» с аденозином - это именно то, что я сам бы попробовал в этой ситуации. Сверхкороткий период полураспада аденозина представляет низкий риск длительных побочных эффектов и этот препарат может преобразовать ритм, если этиология была СВТ.
• Если аденозин неэффективен (как это было в этом случае) - тогда методом выбора становится синхронизированная кардиоверсия.
• ЖЕМЧУЖИНА № 4 - Специалисты по оказанию экстренной помощи часто думают, что есть только 2 возможных ответа для этиологии регулярного ритма с широкими комплексами = либо определенная ЖT, либо определенная СВТ (при которой причиной расширения QRS является либо существующая блокада ножки, либо связанная с частотой аберрантная проводимость). Помните, что существует 3-й возможный ответ = что мы не можем быть уверены в этиологии ритма с широкими комплексами в данный момент времени. В этом случае я предпочитаю субъективную оценку относительной вероятности, основанную на моем наиболее обоснованном предположении. Я уже высказал предположение о вероятности ~ 90% того, что ЭКГ № 1 отражает ЖT, но 90% - это не 100%, и мы должны оставаться открытыми для других возможностей.
• ЖЕМЧУЖИНА № 5 - Нет необходимости откладывать лечение регулярной тахикардии с широкими комплексами только потому, что мы не на 100% уверены в диагнозе. Напротив, в большинстве случаев (если не в большинстве случаев) мы начинаем лечение аритмии с широкими комплексами, прежде чем мы со 100% уверенностью узнаем, что это за ритм. И аденозин, и синхронизированная кардиоверсия были подходящими начальными методами лечения в этом случае!

Затем нам показали ЭКГ №2: я подумал, что наличие базальной ЭКГ пациента заметно уменьшило вероятность того, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ №1 была ЖT.

• Как указано выше - ЭКГ № 2 подтвердила, что у этого пациента был базовое расширение QRS вследствие полной БЛНПГ + фрагментация в нескольких отведениях.
• Отведения V1 и V2 на базовой записи и ранее показывали задержку спада зубца S у этого пациента с БЛНПГ, так что это не было «новым открытием» вследствие тахикардии с широкими комплексами.
• Кроме того, меня «поразило» первоначальное отклонение QRS в отведениях II, III, aVL и aVF, которое, на мой взгляд, имело определенное сходство с первоначальным отклонением в этих отведениях во время тахикардии с широкими комплексами на ЭКГ №1. Особенно в отведениях III и aVF - сходство было больше, чем я приписывал бы случайности.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ - После просмотра ЭКГ № 2 я снизил оценку, согласно которой ритм ЭКГ № 1 был ЖT, до ~ 70-80%. Это все еще более вероятно, чем не ЖT, но теперь я был еще менее уверен, чем прежде, до того, как я увидел базальную ЭКГ этого пациента. Тем не менее, клинически настало время для лечения, а для первоначальных лечебных мер точный диагноз ритма необходим не был!

То, что регулярная тахикардия с широкими комплексами на ЭКГ № 1 не была ЖT, было впоследствии установлено, потому что ЭФИ не смогло индуцировать ЖT в лаборатории. Была индуцирована только фибрилляция предсердий.

• Тем не менее, я не согласен с тем, что полоса ритма, записанная во время введения аденозина (которую я показываю на рисунке 2), доказывает, что ритм на ЭКГ №1 был трепетанием предсердий 1:1.

Рисунок 2: Запись ритма во время введения аденозина (см. Текст).
Причины, по которым я не чувствую, что ЭКГ № 4 (= полоса ритма, показанная на рисунке 2), доказывает, что ритм ЭКГ № 1 составлял трепетание 1:1, включают следующее:

• Как уже говорилось ранее, частота регулярного ритма с широкими комплексами составляла ~ 190 в мин. Это отличается от частоты волн трепетания на ЭКГ № 4. Тем же методом - 2 волны трепетания (КРАСНЫЕ числа в средней области ЭКГ № 4) записываются менее, чем в 3 больших клетках сетки ЭКГ (синие числа в этой средней области в ЭКГ № 4). Следовательно - ПОЛОВИНА частоты трепетания составляет ~ 110-115 в мин, что дает частоту трепетания на ЭКГ № 4 ~ 220-230 в мин, или значительно выше, чем частота регулярной тахикардии с широкими комплексами.

АЛЦ - не верите - убедитесь сами. Я совместил фрагмент ритма с широкими комплексами и волны трепетания...

• Хотя на ЭКГ № 4 это трудно увидеть из-за того, что все комплексы желудочковые эктопические (все комплексы с 7 по 14 демонстрируют морфологию QRS, отличную от той, которая наблюдалась в комплексах с 1 по 6 во время регулярной тахикардии с широкими комплексами) и я не вижу на ЭКГ № 4 волн трепетание до комплекса № 14. Таким образом, вместо того, чтобы аденозин «раскрыл» лежащее в основе трепетание предсердий с проведением 1:1 во время регулярной тахикардии с широкими комплексами, возможно ли (если не более вероятно), что видимое трепетание после аденозина, могло быть «новым» и вызвано самим аденозином? (тем более что частота трепетания на ЭКГ № 4 по меньшей мере на 30 ударов в минуту выше, чем у регулярной тахикардии с широкими комплексами)?
• ЖЕМЧУЖИНА № 6. Важно знать о побочных эффектах аденозина. Они включают в себя не только индукцию значительной брадикардии (хотя обычно и недолгой), но также желудочковую и суправентрикулярную тахиаритмию. Таким образом, было показано, что аденозин индуцирует как ФП, так и ТП, вероятно, из-за эффекта на миокард предсердий, когда этот препарат укорачивает потенциал действия предсердных миоцитов и, следовательно, сокращает эффективный рефрактерный период в ткани предсердия (Mallet ML: Proarrhythmic Effects of Adenosine — Emerg Med J 21:408-410, 2004).
• Тем не менее, тот факт, что морфология QRS в комплексах № 15 и 16 в ЭКГ № 4 (в течение периода вполне определенного трепетания) очень похожа (минус наслоившиеся волны трепетания) почти во всех отведениях на морфологию QRS во время комплексов с 1 по 6 (во время регулярной тахикардии с широкими комплексами), решительно поддерживает эту морфологию QRS как суправентрикулярную по происхождению, особенно с учетом того, что интервал PR (или, скорее, трепетание-R) во время трепетания, по-видимому, постоянен (СИНИЙ «PR» на ЭКГ №4) - который вследствие этого предполагает, что волны трепетания проводится. (Было бы полезно иметь более длительный период мониторинга, чтобы быть более уверенным в вышеуказанных наблюдениях ...).

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ МЫСЛИ: Мы искренне благодарим доктора Брукса Уолша за представление этого захватывающего случая! Он подчеркивает ряд КЛЮЧЕВЫХ концепций в неотложной диагностике и лечении аритмии. Хотя статистически - ЖT был наиболее вероятным диагнозом для ритма на ЭКГ №1, суправентрикулярная этиология нигде не могла быть сброшена со счетов. По моему мнению, «правила» были соблюдены - так как просто невозможно быть уверенным в этиологии ритма до электрофизиологического исследования. Клинически это не имело значения, поскольку надлежащее начальное лечение (в данном случае аденозин с последующей синхронизированной кардиоверсией) было бы ТЕМ ЖЕ, независимо от того, какой оказалась этиология регулярной тахикардии с широкими комплексами.

• Даже при том, что аденозин не преобразовывал регулярный ритм с широкими комплексами - это поддержало наше подозрение, что эта тахикардия была СВТ, потому что морфология проведенных QRS во время трепетания, была фактически идентична морфологии QRS во время тахикардии с широкими комплексами.
• Наличие предшествующей (базальной) ЭКГ - и регистрация после преобразования ритма дополнительно поддержало наджелудочковую этиологию, выявив морфологию QRS, весьма сходную (хотя и не идентичную) с морфологией QRS во время тахикардии.
• Для подтверждения окончательного диагноза было необходимо ЭФИ.

Подобно тому, как острейшие Т могут быть реципрокными к инверсии T...

Подобно тому, как острейшие Т могут быть реципрокными к инверсии T...

Оригинал - см. здесь.

Фактически, это продолжение случая, который мы с Вами разбирали ранее: Как вы объясните эти нижние острейшие Т?

Этот же случай был прислан Артуром Ли.

Описание

50 летняя женщина доставлена после синкопального эпизода, с выраженной потливостью и онемением левой руки. Боли в груди или одышки не было. Вот ее ЭКГ при поступлении:

Рис. 1. Артур спросил: "Как мы интерпретируем передние инвертированные Т, являются ли они волнами реперфузии передней стенки?"

Что думаете вы?

Ответ:

Видна весьма отчетливая инверсия зубца Т в aVL, которая характерна для тонких признаков трансмуральной/субэпикардиальной (из-за окклюзии) ишемии нижней стенки. Это реципрокная инверсия зубца T. Высокая боковая стенка реципрокна нижней стенке.

Аналогичным образом, инверсия Т в грудных отведениях V2-V4 является реципрокной к трансмуральной/ субэпикардиальной (из-за окклюзии) ишемии задней стенки.

Эта ЭКГ характерна для очень тонких и/или ранних признаков нижне-заднего ИМ. Факт, что задний ИМ сохраняет положительные Т – не догма. Это не так, потому что ориентация зубца Т зависит от многих факторов, в том числе от выраженности деполяризации в нормально перфузируемой передней стенке, (создающей положительный вектор) и состояния артерии, питающей заднюю стенку. Если она открыта, то это будет способствовать сохранению положительного вектора - (зубец Т задней реперфузии); если она закрыта, она будет способствовать формированию отрицательного, инвертированного вектора, ориентированного в противоположную сторону (180°), от положительного острейшего Т.

Этот отрицательный вектор может пересилить положительный вектор передней стенки и привести к инвертированным Т.

Таким образом, это тонкий нижне-задний ИМ, и зубец Т в III должен быть тщательно проанализирован на предмет каких-либо признаков остроты.
В самом деле, когда вы смотрите на Т в отведении III, то он должен иметь амплитуду, пропорциональную QRS в этом же, III отведении. В данном случае, Т выше, чем QRS. Это не нормально. Это поддерживает диагноз нижне-заднего ИМ.
Хотя, учитывая, что у этого пациента нет боли в груди, нужно скептически относиться к таким диагнозам. Тем не менее, имеется потоотделения и онемение руки.

К счастью, симптомы исчезли, и зарегистрирована следующая ЭКГ:

Рис. 2. Все инвертированные Т теперь положительные и острейший Т в отведении III разрешился.

Это подтверждает предыдущую интерпретацию и диагностику реперфузии.

Результат

ИМО был выявлен по повышению уровня тропонинов, на ангиографии выявлена 80% тромботическая окклюзия ПКА, которая и была стентирована.

Часто задаваемые вопросы:

Вопрос начинающего врача: «Это может показаться очень глупым вопросом, но как бы вы дифференцировали эти изменения от ишемии передне-боковой стенки? То есть Как отличить ишемическую инверсию зубца Т в боковых отведениях от реципрокных изменений при нижне-заднем ИМ?
Ответ: Во-первых, в целом, картина немного иная. Посмотрите случаи Wellens-ишемии в блоге. Более конкретно, однако, инверсия зубца Т - это либо I) указывает на реципрокные изменения при активной ишемии/окклюзии (aVL при наличии нижнего ИМ, в V2 при наличии заднего ИМ - или заднебоковая, нижнезадняя), в этом случае у пациента все еще имеются симптомы (например, боль в груди) или II) указывает на реперфузию стенки миокарда под этим отведением (V2-V4 при передней ишемии), и в этом случае клиника/боль исчезает (например, синдром Wellens); я называю это «зубцами Т реперфузии».

Вопрос: «На что можно ориентироваться в первую очередь при дифференцировке ишемической от реципрокной инверсии зубца Т при продолжающихся симптомах?»
Ответ: «Сама постановка вопроса неверна. Если пациент жалуется на активную боль, инверсия зубца Т является реципрокной к острейшим зубцам Т. Если у пациента боли нет, то инверсия зубца Т, вероятно, является реперфузией этой стенки».

Боль в груди у пациента высокого риска. Это острейшие зубцы Т? Что вообще происходит?

Боль в груди у пациента высокого риска. Это острейшие зубцы Т? Что вообще происходит?

Оригинал: Chest pain in high risk patient. Are these Hyperacute T-waves? What is going on here?

Женщина около 40 лет, страдающая ожирением, гиперлипидемией, курящая, а также известная злоупотреблением кокаином и алкоголем, пожаловалась на перемежающуюся боль в груди в течение 2-3 недель, которая стала постоянной в последний день. Чувствуется также некоторая общая слабость. Ощущается небольшая, связанная с болью одышка, но тошноты и рвоты нет.

Вот начальная ЭКГ:

Что вы думаете?
Видны синусовый ритм, небольшая депрессия ST (II, aVF, III, V2-V6) и, по-видимому, очень широкие и большие зубцы T.

Однако, если присмотреться, в отведениях II, III, aVF можно увидеть отчетливые и заметные зубцы U. Зубец T или зубец U, интервал (QT или QU) очень длинный. Я оценил его в 700 мс. Компьютер измерил интервал QT=450 мс и не упомянул зубцы U.

Взгляните на V1 и V2:

Теперь обратите внимание, что в этих громадных волнах Т есть 2 крошечных горба.

Я указал на них в первом комплексе стрелкой:

Ниже я провел синюю линию вниз от четких зубцов U во II и III к полосе ритма II отведения внизу (они также очевидны в отведении aVF). Затем я провел красные линии из той же части комплекса QRSTU в отведении II внизу до той же части комплекса QRS в отведениях: (aVR, aVL, aVF), (V1-V3), (V4-V6 ).

Рисунок доказывает, что эти огромные зубцы T в действительно являются волнами TU.

Удлинен ли интервал QT? Или имеется только длинный QU?

Интервал QT возможно измерить в отведении III.

Вот отведение III:

Где заканчивается зубец Т? Какой продолжительности интервал QT?

Стрелка указывает на то, что видно мне как окончание зубца Т.
Интервал QT составляет 480 мс, что немного длинно, но не так опасно.
Таким образом, то, что видно в других отведениях как к длинный QT - это длинный QU!

Как оказалось, К был 2,6 ммоль/л.

Для сравнения была найдена предыдущая ЭКГ:

Совершенно обычная...

Из-за тошноты и рвоты ПОСЛЕ этой первоначальной ЭКГ был назначен ондансетрон.

Вот еще 2 ЭКГ, записанные до того, как К был реально скорректирован:

Без заметной динамики...

Компьютер измерил QT как 452 мс, QTc = 443 мс.
Компьютер вновь не упомянул зубцы U...

Опять же, «QT» в реальности волна QU.

Зубцы U по-прежнему заметны, и я снова получил интервал QU как очень длинный, примерно 640 мс.

Компьютер ужасен при измерении QT и QU!

• После восполнения К до 4,1 ммоль/л других ЭКГ не регистрировали. Не была зарегистрирована ЭКГ, подтверждающая нормализацию интервала QT/QU.
• Длинный QU не был распознан как длинный QU.
• Предполагаемый «длинный QT» был частично приписан ондансетрону, но его дали ПОСЛЕ первой ЭКГ.

ИМ у пациентки был исключен по серийным тропонинам.

Оказалось, что это метадон, и я беспокоился, что это может быть эффектом метадона, поэтому мы связались с пациенткой, чтобы записать еще одну ЭКГ с нормальным К. Вот она:

«Потихоньку» ЭКГ нормализуется.

Таким образом, длинный QU? вероятно, был обусловлен гипокалиемией.

Комментарий Кена Грауера, MD

Мы наверняка уже несколько раз видели картину, которая отчетливо проявляется на первоначальной ЭКГ в этом случае (= ЭКГ № 1 на рисунке 1). «Картинка», на которую я ссылаюсь, такова:

• Пациент «готов» к развитию у него электролитного расстройства (особенно низких уровней сывороточного К⁺ и/или Mg⁺⁺) из-за пренебрежительного плохого питания, недавней тошноты/рвоты; гипотермии и злоупотребления алкоголем. Общеклиническая жалоба на «слабость» обычное дело в анамнезе таких пациентов.
• ЭКГ указывает на диффузные нарушения ST-T, обычно в виде некоторого уплощения и/или депрессии ST-T, иногда с некоторой инверсией зубцов T.
• QTc (или интервал QU) явно увеличен.
• В ряде отведений присутствуют заметные волны/зубцы U. Эти зубцы U часто могут быть легко замечены как отдельный «горб», который следует за зубцом T или же, зубцы U могут быть более тонкими, потому что они сливаются с предшествующим им зубцом T. КЛЮЧЕВОЙ момент - регулярно практикуясь находить их, вы, как правило, сможете обнаружить, что эти волны U деформируют или, по крайней мере, создают небольшое углубление в предшествующем им зубце T. Учитесь распознавать зубцы U!

Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ показанные в этом случае (см. текст).
Я добавлю следующие мысли к комментариям, сделанным выше доктором Смитом:

• «Мой взгляд» на тему «Гипокалиемия» широко представлен в «Моем комментарии» к сообщению от 20 ноября 2019 года в блоге. Многие из моих наблюдений в отношении сегодняшнего случая являются такими же, как я их описал тогда, поэтому я буду ссылаться на это сообщение: Эпистатус. Для чего патогномонична эта ЭКГ?
• Как и в случае от 20 ноября - отчетливые зубцы U видны только в 1 или 2 отведениях. В большинстве отведений зубец U сливается с терминальной частью предшествующего ему зубца T и поэтому ее легко пропустить. Поэтому важно всегда оценивать все 12 отведений, пытаясь определить, могут ли зубцы U скрываться внутри зубцов Т, которые предшествуют им.
• Моя ЖЕМЧЖИНА № 1 от 20 ноября совершенно пригодна и для сегодняшнего случая. По моему 30-летнему опыту тщательного мониторинга серийных уровней электролита у таких пациентов - содержание Mg⁺⁺ в сыворотке при гипокалиемии очень часто также снижается. Я полагаю, что низкий уровень Mg⁺⁺ в сыворотке крови вызывает такие же клинические эффекты (включая слабость) и изменения ЭКГ, как и гипокалиемия. Коррекция низкого уровня K⁺ в сыворотке может быть проблематичной, пока уровень Mg⁺⁺ в сыворотке также не будет скорректирован. Нам не сообщают, каким был уровень сывороточного Mg⁺⁺ в этом случае...
• Моя ЖЕМЧУЖИНА № 2 от 20 ноября также справедлива: у части пациентов с гипокалиемией развивается морфология «псевдо-P-pulmonale». Обратите внимание, что зубцы P в каждом из нижних отведений ЭКГ № 1 (особенно в отведении II) - высокие и остроконечные. Такая морфология зубцов P на предыдущей записи (= ЭКГ №2) при нормальном К⁺ отсутствовала.

Чтобы я еще отметил:

• Я удивлен, что на ЭКГ №1 компьютер в этом случае пропустил зубцы U. Я подозреваю, что для расчета QTc компьютер в этом случае использовал отведение III или, возможно, отведение aVF. Доктор Смит и я (независимо) использовали отведение III - но выбор компьютером отведения aVF (учитывая брадикардию) дал бы скорректированное значение QTc, близкое к 450 мс, что и было сообщено. По моему опыту, компьютер, как правило, неплохо оценивает QTc, потому что это расчетное значение, а компьютер превосходен в вычислениях. Тем не менее, ошибки возможны, если компьютер выбрал неверную точку для оценки окончания зубца Т. ЗАКЛЮЧЕНИЕ - важно всегда следить за тем, что компьютер сообщает. По ЭКГ № 1 должно быть очевидно, что интервал QT и/или QU заметно увеличен. Такую находку в виде длинного интервала QT (QU) не следует упускать из виду. ВЕРНИТЕСЬ НАЗАД на и снова посмотрите на ЭКГ № 1. «Закрепите у себя в голове» картинку, которую мы видим на ЭКГ №1 в виде непропорционально длинного интервала QT (или QU).

ЖЕМЧУЖИНА № 3. Самый простой способ никогда ничего не забыть, также никогда не забыть оценить интервал QT - это использовать Систематический подход к интерпретации каждой ЭКГ, с которой вы сталкиваетесь. Невыполнение этой рекомендации - гарантия того, что вы будете периодически забывать посмотреть критические параметры ЭКГ, такие как длительность QTc.

• Как только длинный интервал QT (или QU) распознан - вспомните простой СПИСОК, который я предложил в уже упомянутом сообщении от 20 ноября, собравшем основные причины длинного QTc. У пациента с таким же анамнезом, как и в данном случае, предполагаемый ЭКГ-диагноз (до тех пор, пока вы не докажете обратное) должен быть «низким K⁺ / Mg⁺⁺».

ФИНАЛЬНЫЕ ПУНКТЫ:

• Хотя возможность ишемии должна всегда включаться в ваш дифференциальный диагноз по причине уплощения/депрессии ST-T, которое мы видим на ЭКГ №1, однако учитывая историю болезни этого пациента, очень длинный интервал QT (или QU) и наш предполагаемый диагноз низких K⁺ / Mg⁺⁺, пока не доказано обратное - я бы на этом этапе не стал экстренно направлять пациентку на ангиографию. Я могу это сказать потому, что даже если у этой пациентки действительно был бы острый коронарный синдром, если сывороточные уровни K⁺ / Mg⁺⁺ опасно низки - тогда выполнение инвазивной процедуры, такой как экстренная катетеризация, не рекомендуется, пока вы не улучшите сывороточный электролитный статус. Небольшая задержка этой процедуры позволит: 1) получить немного времени, чтобы увидеть, уменьшается ли дискомфорт в груди и начинают ли восстанавливаться нарушения ЭКГ при восстановлении сывороточных электролитов; и, 2) Получить возможность внимательно проследить за пациентом, чтобы лучше понять, является ЛИ впервые возникшая сердечная боль в груди у него основной проблемой (похоже, что в этом случае ее не было...).
• Вы заметили, что вольтажные критерии ГЛЖ на ЭКГ № 1 и № 2 выполняются? Также в нескольких отведениях на обоих записях видны маленькие и узкие зубцы q. Эти узкие q вряд ли будут клинически значимыми (они, вероятно, являются «перегородочными» зубцами q, которые также можно увидеть в нижних отведениях, когда ось во фронтальной плоскости относительно вертикальна, как на ЭКГ № 2).
• Представляет интерес сравнение ЭКГ № 1 с предыдущей записью у этого пациента, выполненной, когда сывороточные электролиты были в норме (= ЭКГ № 2). Можно сделать вывод, что: I) ранее QTc был нормальным; II) Кроме, возможно, на предыдущей записи крошечные зубцы U в отведении V2 отсутствовали; и III) на предыдущей записи НЕ БЫЛО уплощения и депрессии ST-T. Эти различия между ЭКГ № 1 и предыдущей (базовой) записью подтверждают, что изменения ЭКГ вследствие электролитного дисбаланса являются новыми!

Пациент за 50 с типичной болью в груди около 5 часов и блокадой левой ножки

Пациент за 50 с типичной болью в груди около 5 часов и блокадой левой ножки

Оригинал: A 50-something with 5 hours of typical chest pain and Left Bundle Branch Block

Этот случай был прислан мне одним из наших выпускников и уже с результатом, так что я не знаю, как бы я интерпретировал эту пленку вслепую.
Мужчина около 50 лет, здоровый и активный, не имевший анамнеза, пожаловался на непрерывную боль в груди в течение 5 часов.

Вот его ЭКГ (доступных более ранних ЭКГ нет):

Что вы думаете?
Cинусовый ритм, имеется блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ). Блокада предположительно новая, но до конца это неясно.

В отведении V5 имеется конкордантная элевация ST менее 1 мм. Это довольно специфично для ИМО, но не очень чувствительно (см. таблицу ниже).
Наибольшее отношение ST/S в V3, это 2,5/13 = 0,19. 0,19 - это высокий коэффициент, но не самый точный. Среднее наивысшее отношение ST/S в V1-V4 gпри нормальной БЛНПГ составляет около 0,11. 0,20 - это около 84% чувствительности и 94% - в нашем исследовании. Так что 0,19 - тревожный результат!

Пациент был взят на экстренную ангиографию. Вскоре после этого лаборатория дал первый тропонин I, оказавшийся 0,689 нг/мл (URL = 0,034), практически диагностический для острого ИМ.

ПМЖВ была на 100% закрыта. Артерия была открыта и стентирована.
В последующем, пиковый cTnI составил 46,84 нг/мл (в соответствии с окклюзией ПМЖВ).

Была ЭКГ, записанная на следующее утро:

На первый взгляд, отличий почти нет!
Но небольшие различия все-таки имеются:

1. Зубец Т не такой высокий.
2. В V1-V3 есть начальная терминальная инверсия зубца Т.

Я привел их ниже, бок о бок для сравнения:

Слева - до ЧКВ, справа - после ЧКВ.
Справа зубцы Т в V1-V3 выше
Слева очень тонкая терминальная инверсия зубца Т, которая согласуется с реперфузией.

У меня нет более поздних ЭКГ, но, если не будет явление no-reflow, ЭКГ должны развиться, давая еще больше доказательств реперфузии. Часто это включает в себя разрешение БЛНПГ.

Лечащий врач и и наш бывший ученик оказался весьма проницательным и смог точно диагностировать окклюзию ПМЖВ по этой очень тонкой ЭКГ.

Комментарий

Врач видел эту ЭКГ и в сочетании с тревожной клиникой чувствовал, что эта  блокада левой ножки - ишемическая. Но это ни в коем случае не очевидно и не строго соответствует  Модифицированным Критериям Sgarbossa, которые требуют (по крайней мере, в одном отведении):

1. Конкордантной элевации ST 1 мм или
2. Конкордантной депрессии ST в V1, V2 или V3 1 мм
3. Избыточно-дискордантной элевации ST по меньшей мере 1 мм и с отношением ST/S 25% или более.

Что по поводу «новой (или предположительно новой) блокады левой ножки? Ранее это было показанием к экстренной катетеризации, но в руководствах 2013 года оно было исключено из-за низкой специфичности. Лучшее из исследований показало, что только у около 7% пациентов с болью в груди и новой БЛНПГ в клинике неотложных состояний был диагностирован острый ИМ. Число ИМ вследствие коронарной окклюзии (ИМО) будет гораздо меньше, в пределах 2-3%. Вот почему так важны Модифицированные критерии Sgarbossa, использование тропонина и нижеследующий алгоритм.

Chang et al.  Lack of association between LBBB and Acute MI in symptomatic ED patients. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0735675708005299 (т.е. Чанг и соавт. Отсутствие связи между БЛНПГ и острым инфарктом миокарда у пациентов с острыми симптомами.)

Интересно, что количество ИМО среди ВСЕХ пациентов с ишемическими симптомами в неотложной терапии составляет всего 1-5%, независимо от того, есть ли БЛНПГ или нет!

Вот алгоритм, который очень полезен в таких случаях (опубликован Cai and Sgarbossa in 2013.)

Алгоритм для БЛНПГ (также хорош для ведения пациентов с ИМО на фоне ритма ЭКС)

Так что в этом случае, если бы лечащая бригада и не была уверена в ЭКГ, то они могли бы дождаться тропонина. Так как боль в течение 5 часов была постоянной, они вряд ли были бы отрицательными при наличии острого ИМО. Затем, после недолгого ожидания тропонина, который действительно был повышен, экстренная ангиография/ЧКВ были показаны независимо от ЭКГ.

Это также верно и для нормальной проводимости, а не только для БЛНПГ!

Если у пациента наблюдаются симптомы ОКС и они являются стойкими и при них имеется диагностический уровень тропонинов, то показана экстренная катетеризация.

Вот статья, которую мы опубликовали о других измерениях и их диагностической полезности для диагностики окклюзии (см. таблицу):

-Dodd KW.  Elm K.  Smith SW. Comparison of the QRS Complex, ST-Segment, and T-Wave Among Patients with Left Bundle Branch Block with and without Acute Myocardial Infarction.  Journal of Emergency Medicine 2016. https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0736467916002134

Комментарий Кена Грауера, MD

Отличный случай, напоминающий о некоторых тонкостях в связи с БЛНПГ. Я сосредоточусь на двух ЭКГ, записанных в этом случае. Я их разметил и собрал для ясности на рисунке 1.

Рисунок 1: 2 ЭКГ, показанные в этом случае (см. текст).

Пациент в этом случае - ранее здоровый мужчина возрастом около 50 лет, у которого была непрерывная беспокоящая в течение 5 часов боль в груди и во время регистрации ЭКГ №1. Для сравнения - более ранних ЭКГ не было.

• Согласно доктору Смиту - на ЭКГ № 1 имеются синусовый ритм с полной БЛНПГ (блокадой левой ножки ручка Гиса).

Относительно ЭКГ № 1 мне хотелось бы сделать следующие замечания. Некоторые из этих моментов уже были подчеркнуты доктором Смитом выше. Другие отражают немного другую точку зрения...

• Как рассказал доктор Смит - тот факт, что у этого пациента был «тревожный» анамнез довольно длительной новой боли в груди + начальный диагностический тропонин являются показаниями для экстренной катетеризации, даже если на ЭКГ не было признаков острого ИМО.
• Этот пациент поступил в клинику с полной БЛНПГ. По словам доктора Смита - без более ранних записей мы просто не знаем, является ли эта БЛНПГ новой или нет. Важным моментом является то, что новая (или предположительно новая) БЛНПГ сама по себе уже не является показателем для неотложной катетеризации. Тем не менее, эта ЭКГ была бы показанием для экстренной ангиографии - ЕСЛИ на ней были обнаружены кроме БЛНПГ и острые изменения.

ЭКГ № 1 - сложная для интерпретации запись. Оценка изменений ST-T на фоне БЛНПГ является сложной задачей даже для опытного специалиста.

• Мы благодарны доктору Смиту за разработку Модифицированных критериев Смита-Сгарбосса для оценки боли в груди у пациентов с БЛНПГ. Измерение степени элевации ST как разности между базовой линией по PQ-соединению и высотой точки J у пациента с правильным клиническим сценарием приводит к тому, что ЕСЛИ имеется ≥1 отведения с отношением ST/S ≥0,25 предполагается острый ИМО, пока не доказано обратное.
• Хотя я безусловно считаю модифицированные критерии Смита-Сгарбосса крайне полезными при оценке морфологии БЛНПГ у пациентов с болью в груди, я также предпочитаю качественный подход, основанный на картине ST-T, а не на измерениях. Поскольку в моем качественном подходе измерения не используются - этот подход основан на опыте. Это хорошо помогало мне на протяжении многих лет...

ИСПОВЕДЬ: Когда я впервые посмотрел на ЭКГ № 1 - я не был убежден только по этой ЭКГ, что изменения были диагностическими для острого ИМО. Будет полезно шире взглянуть на мою первоначальную оценку этой ЭКГ.

• Чтобы проиллюстрировать измерение отношения ST/S доктора Смита, я обозначил ЗЕЛЕНЫМИ стрелками точку, которую я назвал точкой J в ​​отведениях V1, V2 и V3 ЭКГ №1.
• В отведении V2 я оценил элевацию точки J в 3 мм, а амплитуду зубца S = 25 мм ,что приводит к отношению 3/25 = 0,12, которое явно не является диагностическим. Это иллюстрирует цель пропорциональности, которую д-р Смит ввел в своих «модифицированных» критериях Смита-Сгарбосса. Учитывая, насколько глубок зубец S в отведении V2 - при наличии БЛНПГ величина подъема ST в V2 не значима. Аналогично, величина подъема сегмента ST в отведении V1 ЭКГ №1 также не значима, учитывая глубину зубца S в этом отведении V1.
• Однако в отведении V3 - зубец S не такой глубокий (я получил 14 мм). В отведении V3 я получил смещение точки J в 2,5 мм  - что дает уже 2,5/14 мм = 0,18 - что является относительно высоким коэффициентом, хотя и не соответствует диагностическому коэффициенту 0,25.
• На ЭКГ №1 попалось на глаза отведение V5. Обычно сегмент ST и зубец T должны быть направлены в противоположную сторону к положительному отклонению QRS, наблюдаемому в левых отведениях (типа в отведений I, aVL и V6 на ЭКГ №1). Вместо того, чтобы зубцу Т в отведении V5 быть отрицательным (как и дóлжно) - он ​​четко положительный! И вместо небольшой депрессии ST с наклоном вниз, в отведении V5 имеется крошечная, но реальная элевация ST. Это не нормально. Тем не менее, форма сегмента ST в отведении V5 является плоской (горизонтальной) и поэтому, на мой взгляд, не обязательно острой (без ранее записанных ЭКГ, доступных для сравнения)!
• Учитывая эти тонкие (но не диагностические) отклонения в отведениях V3 и V5 - я сосредоточился на отведении V4, расположенном между ними. Хотя  трудно явно оценить непропорциональность заостренного зубца Т в отведении, подобном V4, с общей сниженной амплитудой QRST + БЛНПГ - я думал, что зубец Т в V4 был непропорционально высоким и более острым на вершине, чем должен быть.
• Мне не показалось, что какие-либо отведения от конечностей продемонстрировали какие-либо заметные изменения ST-T.
• ЗАКЛЮЧЕНИЕ по ЭКГ № 1 - Этот 50-летний мужчина пожаловался на внезапно возникшую тревожную и постоянную боль в груди. У него полная БЛНПГ + ряд тонких аномальных ST-T на его ЭКГ. Этого должно быть достаточно для того, чтобы получить направление на экстренную ангиографию - даже если эти изменения и не диагностические для острого ИМО. Как только первоначальный тропонин оказался положительным - этого определенно было достаточно для экстренной катетеризации. Большой плюс лечащим врачам, которые обеспечили оптимальное лечение этого пациента!

Мои мысли по ЭКГ № 2: Как отмечалось выше - ЭКГ № 2 была записана на следующий день после выполнения ЧКВ по поводу полной окклюзии ПМЖВ. Доктор Смит обратил внимание на некоторые тонкие изменения между ЭКГ № 1 и № 2. Для того, чтобы отточить свои навыки по ЭКГ-диагностике, давайте представим, что ЭКГ №2 была первой ЭКГ, которую вы увидели у этого пациента с новой болью в груди.

ВОПРОС: Если исходная (и единственная) ЭКГ, которую вы видели у этого пациента с впервые возникшей болью в груди, была ЭКГ №2 - Как бы вы интерпретировали эту запись?

МОЙ ОТВЕТ: В этом контексте ЭКГ № 2 будет диагностической для острого ИМО!

• Ритм синусовый. Также полная БЛНПГ.
• Не может быть никаких сомнений в том, что отведение V5 является ненормальным и выглядит остро! Хотя комплекс QRS крошечный, тем не менее наблюдается значительная (по отношению к размеру QRS) элевация ST с острейшей морфологией ST-T в этом отведении. (Для сравнения - я думал, что волна ST-T в отведении V5 ЭКГ №1 не обязательно выглядит острой).
• Я считаю, что отведение V6 также демонстрирует небольшую элевацию ST. Это важно, потому что, как упоминалось ранее, сегмент ST и зубец T в левосторонних отведениях должны быть направлены в противоположную сторону к положительному отклонению комплекса QRS (как в отведении aVL). Вместо того, чтобы наблюдать легкую депрессию сегмента ST и отрицательный зубец T в отведении V6 - оба на ЭКГ №2 направлены вверх!
• По принципу «соседних отведений» - отведение V4 на ЭКГ № 2 качественно также выглядит ненормальным. То есть в точке J в V4 имеется четкий угол, а сам сегмент ST выпрямлен (синяя наклонная линия в V4) и зубец Т в V4 выглядит немного толще и более объемным на вершине, чем ожидается. Подчеркну, что эти изменения трудно уловимы и сами по себе - я бы не был уверен, что картина ST-T в отведении V4 ненормальна у пациента с БЛНПГ. Но, учитывая определенные острые отклонения в соседних отведениях V5 и V6 - эти тонкие изменения, которые мы видим в отведении V4, практически наверняка будут реальными.
• Расширив принцип «соседних отведений» еще на одно отведение - я думаю, что распрямление сегмента ST (наклонная синяя линия), которое мы видим в отведении V3, вероятно, также реально.