среда, 29 января 2020 г.

20-летняя женщина с болью в груди

20-летняя женщина с болью в груди

Оригинал: A 20-something woman with Chest Pain

Женщина немного старше 20-лет обратилась с жалобой на давление в груди в течение 30 минут, которое началось в ванной комнате. Боль не уменьшалась после приема 1 таб. нитроглицерина и 325 мг аспирина, которые дала «скорая».

Вот ее догоспитальная ЭКГ:
Что вы думаете?

Вот увеличенные отведения от конечностей:

Увеличенные прекардиальные отведения:
Обратите внимание на острейшие зубцы T в V4.

Когда ее доставили в клинику, боль стала стихать.

Вот ее ЭКГ при поступлении:
Что вы думаете?

Первая ЭКГ - диагностическая для нижнего ИМО, с вероятным вовлечением боковой стенки (V4-V6).

На 2-й (при поступлении) ЭКГ нижние изменения исчезли. В боковых отведениях сегмент ST остается приподнятым. Зубец Т выглядит острейшим. Если бы не было догоспитальной ЭКГ, можно было бы не заметить эти тонкие изменения.
Врачи сразу же обнаружили нижний ИМО и направили пациентку на экстренную ангиографию.

Ангиограмма

Поражением является 100%  дистальная окклюзия ПМЖВ атеросклеротическим тромбозом (не спонтанной коронарной диссекцией), затрагивающей ПМЖВ, кровоснабжающую нижне-верхушечную область, следовательно, нижний (II, III, aVF) и верхушечный (V4-V6) инфаркт миокарда.

Пиковый уровень тропонина I составил 4,7 нг/мл (99%-ный URL = 0,030 нг/мл).

Эхо

Нормальный размер левого желудочка, толщина и систолическая функция с оцененной ФВ 61%.

Очень небольшая регионарная аномалия движения стенки - гипокинез апикального нижнего и апикального боковых сегментов.

Вот ЭКГ на следующий день:
Все сегменты ST теперь изоэлектрические, что доказывает, что ОБА, и нижняя и боковая элевация ST действительно были ишемическим подъемом ST.

Ей была проведена невероятно быстрая реперфузия этой 100% закрытой дистальной ПМЖВ и, таким образом, было спасено много миокарда.

Эти доктора и медсестры выполнили отличную работу!

Баллы обучения:

1. Не забывайте, что у молодых женщин тоже может развиться инфаркт миокарда!
2. Догоспитальные ЭКГ очень часто имеют решающее значение
3. Всегда обращайте внимание на острейшие зубцы T и реципрокную депрессию ST в отведении aVL.

Комментарий Кена Грауера, MD

Показательный пример с важными пунктами обучения, как обычно прекрасно изложенными доктором Смитом. Стоит взять на заметку:
  • У молодых женщин может развиться (и бывает) острый инфаркт миокарда.
  • Догоспитальные ЭКГ могут быть неоценимыми для нашей интерпретации происходящего.
  • КЛЮЧЕВЫЕ находки на ЭКГ включают в себя острейшие зубцы Т - и то, что мы называем «магическим» реципрокным взаимоотношением между отведениями III и отведением aVL при нижнем ИМО.
Я сосредотачиваю свои комментарии на некоторых дополнительных тонких находках, замеченных на ЭКГ №1, и подтвержденных сравнением с ЭКГ №2 (Рисунок 1).
Рисунок 1: Первые 2 ЭКГ из этого случая (см. текст).

Мои мысли по поводу ЭКГ № 1:

Хотя качество этой записи явно далеко от оптимального, эта догоспитальная ЭКГ (= ЭКГ №1) у пациентки с впервые возникшим дискомфортом в груди явно вызывает беспокойство.
  • Ритм синусовый с частотой 60-65 в мин. Все интервалы нормальные. Ось QRS во фронтальной плоскости нормальная, около +30°. Увеличения камер нет совершенно точно.
Относительно изменений Q-R-S-T:
  • Маленькие и узкие зубцы Q в отведениях I и aVL.
  • Прогрессия зубца R не нарушена, причем переходная зона (отведение, в котором высота зубца R превышает глубину зубца S) расположена нормально, между отведениями V3-V4.
  • Согласно доктору Смиту, сегмент ST приподнят в каждом из нижних отведений и в боковых грудных отведениях (V4, V5, V6) и, возможно, также в высоком боковом отведении I.
ВОПРОС: Что отличает ЭКГ № 1 от ЭКГ, которая возможно, просто отражать вариант реполяризации у женщины старше 20 лет?
ОТВЕТ: ЭКГ № 1 от варианта реполяризации отличает ряд тонких находок, которых просто не должно быть на нормальной ЭКГ:
  • При нормальном варианте нет реципрокной депрессии ST, которую мы видим в отведении aVL ЭКГ №1.
  • Зубцы Т, которые на вершине толще, чем должны быть в нижних отведениях и в отведениях V3 и V4. Кроме того, зубцы T непропорционально выше, чем они должны быть (учитывая амплитуду R) в отведениях V3 и V4. В контексте впервые возникшего дискомфорта в груди, все эти зубцы T квалифицируются как острейшие изменения.
  • Отведение V2 на ЭКГ №1 выглядит явно ненормально. Отсутствует слегка приподнятый, косововходящий вогнутый сегмент ST, который в отведении V2 на ЭКГ №1 заменен относительно плоским сегментом ST и в этом отведении регистрируется непропорционально высокий, чем должен быть зубец Т.
  • Отведение V6 демонстрирует значительно большую элевацию ST, чем следовало бы видеть в этом наиболее боковом грудном отведении.
  • Заключение: Если собрать все вместе, то у этой пациентки с новым дискомфортом в груди в 10 из 12 отведений на ЭКГ №1 заметны подозрительные изменения.
ПРИМЕЧАНИЕ: Технически - ЭКГ № 1 является сложной для интерпретации. Это особенно верно для отведений III и aVL, для которых мы пытаемся установить эти «магические» взаимоотношения.
  • Например, существует значительная разница в морфологии QRST для 3 комплексов, которые мы видим в этих 2 отведениях (КРАСНЫЕ номера 1, 2, 3). Какой из этих 3 комплексов в этих 2 отведениях мы должны использовать для оценки морфологии ST-T? Очевидно, что 2-й комплекс в отведении III и 2-й комплекс в отведении aVL выглядят наиболее тревожно.
  • ЖЕМЧУЖИНА - Многие ЭКГ доступны в далеко не идеальном качестве. Важно, когда вы оцениваете ЭКГ,«принять это во внимание», а затем сгенерировать общее гештальт-впечатление на «тему» ​​изменений ЭКГ, которые вы видите. На ЭКГ № 1 эта тема включает в себя элевацию ST в нижних отведениях с реципрокной депрессией ST в aVL.

Мои мысли по ЭКГ № 2:

Мы ищем динамические изменения ST-T. Чем ЭКГ № 2 отличается от ЭКГ № 1?
  • Согласно доктору Смиту, элевация ST в нижних отведениях по существу исчезла (хотя на ЭКГ №2 это и сложнее оценить в отведении II из-за большого количества артефактов).
  • Вы заметили изменение Оси между двумя записями? Т. е., QRS в отведении III был на ЭКГ №1 полностью положительным, но на ЭКГ №2, QRS в отведении III выглядит преимущественно отрицательным. Тем не менее, уменьшение нижней элевации ST между двумя записями выглядит реальным, несмотря на это изменение оси во фронтальной плоскости.
  • Учитывая, что на 2 ЭКГ морфология QRS в отведении aVL очень похожа (комплекс qR) изменение от депрессии сегмента ST к плоскому сегменту ST является реальным.
  • Общая морфология QRS в грудных отведениях на обеих записях выглядит одинаково (хотя и с небольшим изменением амплитуд). Это убедительно свидетельствует о том, что изменение внешнего вида отведения V2 (которое на ЭКГ №2 теперь демонстрирует выпуклый сегмент ST) является реальным изменением.
  • По словам доктора Смита - острейшие зубцы Т и элевация ST в боковых отведениях грудной клетки сохраняются.
  • Заключение: на этих последовательных записях имеются тонкие, но реальные изменения ЭКГ. Имела место динамика ЭКГ + постоянные нарушения в боковых грудных отведениях на последующей записи (= ЭКГ №2), которые, взятые вместе, решительно поддерживают предположение об остром продолжающемся событии.

понедельник, 27 января 2020 г.

Женщина за 50 с одышкой и брадикардией

Женщина за 50 с одышкой и брадикардией

Автор Пенделл Мейерс. Оригинал: A woman in her 50s with dyspnea and bradycardia.

Пациентка старше 50 лет пожаловалась на одышку и усталость, нараставшие в течение 1 недели. Жизненные показатели были в пределах нормы, за исключением брадикардии в 55 ударов в минуту.

Вот ее ЭКГ, записанная при обращении:

Что вы думаете?
  • Вероятно, это синусовая брадикардия с очень маленькими/подавленными зубцами Р и удлиненным интервалом PR.
  • QRS составляет около 0,15 с и имеет морфологию, соответствующую блокаде левой передней ветви.
  • Зубцы Т - пикообразные.
Все находки указывают на гиперкалиемию.
Вот ее базальная ЭКГ из амбулаторной карты:

Гиперкалиемия еще не была идентифицирована, а лабораторные образцы еще были в работе.

Для нас это явная гиперкалиемия, и мы демонстрируем только то, что должно быть очевидным, потому что люди продолжают ее пропускать. Повторим. Повторим. Повторим.

Были замечены «изменения на мониторе» и записана еще одна ЭКГ:

Первая половина ЭКГ такая же, как показанная выше, но вторая половина внезапно демонстрирует более широкий комплекс QRS с морфологией БПНПГ. Это, вероятно, выскальзывающий ритм (возможно, возникший в левой ножке). Ширина QRS в комплексах с БПНПГ составляет чуть более 0,2 с. Это слишком широко для нормальной БПНПГ и также подразумевает гиперкалиемию или другие нарушения с расширением QRS. Зубцы Т еще более острые.

Уровень калия оказался 7,8 ммоль/л.

Пациента лечили по поводу гиперкалиемии и это была повторная ЭКГ:
Значительно лучше, комплекс QRS более узкий.

Пациент чувствовал себя хорошо.

Баллы обучения:

Всегда рассматривайте возможность гиперкалиемии при медленных, широких комплексах QRS.

Без гиперкалиемии или других аномалий, приводящих к расширению QRS, БПНПГ крайне редко приводит к ширине QRS более 0,19 с.

Смотрите другие связанные с этим случаи:

Пациент с остановкой сердца, восстановлением гемодинамики и блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ)
Это просто блокада правой ножки?
Is This a Simple Right Bundle Branch Block? (когда-нибудь выложу, АЛЦ)

Комментарий Кена Грауера, MD

В ЭКГ-блоге д-ра Смита представлено достаточно много случаев гиперкалиемии, которые уже трудно и сосчитать. Очевидно, что четкое распознавание гиперкалиемии является одной из наиболее серьезных вызовов, с которыми сталкиваются специалисты, оказывающие неотложную помощь, потому что: 1) это электролитное расстройство потенциально опасно для жизни; 2) существует эмпирическое лечение (т. е. кальций), которое может спасти жизнь, и которое часто следует назначать до лабораторного подтверждения гиперкалиемии, поскольку осторожное введение безопасно, а запоздалая терапия  пациента увеличивает риску «потерять» пациента; и 3) нераспознавание гиперкалиемии как причины расширения QRS и/или нарушений ST-T направит вас в направлении потенциально серьезного неправильного диагноза.
  • Заключение: специалисты по неотложной помощи должны быть экспертами в распознавании гиперкалиемии (и в распознавании тех случаев, в которых предполагаемый диагноз гиперкалиемии должен быть поставлен до тех пор, пока не доказано обратное - зная, что даже время в ожидании лабораторного подтверждения они должны соответственно лечить предполагаемую гиперкалиемию).
Так было не всегда! Я начинал учебу в середине 70-х годов. В то время гораздо меньше пациентов жили с почечной недостаточностью достаточно долго, чтобы получить диализ. Терминальная стадия почечной недостаточности (предрасполагающая к частым эпизодам гиперкалиемии) просто не было распространенным расстройством. Итак, в первые дни моей карьеры я встречал гораздо меньше случаев гиперкалиемии.
  • В настоящее время любой специалист, часто посещающий любой из многих международных интернет-форумов по ЭКГ, имеет возможность ЕЖЕДНЕВНО видеть массу новых случаев гиперкалиемии. Мы должны всегда держать эту патологию в фокусе нашего дифференциального диагноза!
Для ясности - на рис. 1 я добавил «учебную» последовательность изменений ЭКГ при прогрессировании гиперкалиемии. Полностью признавая, что «не все пациенты читают учебник», я обнаружил, что осведомленность об обобщенных ЭКГ-изменениях на рисунке 1 чрезвычайно полезна.
  • ЖЕМЧУЖИНА № 1 - Даже если у отдельного пациента - эти «общие правила» и не соблюдаются строго (т. е., если расширение QRS у вашего пациента наблюдается до уровня K+ в сыворотке = 8 мммоль/л) - у достаточно большого количества пациентов такая последовательность изменений ЭКГ, описанных на рисунке 1, имеет тенденцию быть удивительно точной (по моему опыту) в раннем периоде пребывания пациента в клинике.

Рисунок 1: «Учебная» последовательность изменений ЭКГ при гиперкалиемии (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА №2 - мне нравится картинка Эйфелевой башни и я использовал это наглядное пособие десятилетиями. Как и Эйфелева башня, зубец Т при прогрессированиигиперкалиемии становится высоким, остроконечным (буквально в точку) с узким основанием. В то время как пациенты с вариантами реполяризации или острой ишемией (включая зубец Т-DeWinter) часто демонстрируют пикообразные зубцы T - зубцы T при вариантах ишемии или реполяризации, как правило, не такие острые, как это наблюдается при гиперкалиемии, и основание этих зубцов T как правило, не такое узкое, как при гиперкалиемии.
  • Взгляните на рисунок 2, на котором для ясности я воспроизвел первые 3 ЭКГ, показанные в этом случае. Разве ВЫ не видите картину Эйфелевой башни в зубцах Т на ЭКГ №1 и особенно у зубцов Т на ЭКГ №3?
Рисунок 2: Первые 3 ЭКГ в этом случае (см. текст).

ЖЕМЧУЖИНА № 3 - По моему опыту, при наличии выраженной гиперкалиемии «все предположения относительно морфологии QRS НЕ ВЕРНЫ». Например, на ЭКГ №1, несмотря на заметно левую ось - это не типичная картина блокады левой ножки, потому что: а) нижние зубцы r фантастически малы; и, б) в боковых отведениях грудной клетки практически нет положительно направленных электрических сил (т. е. в отведениях V4-V6 не более, чем крошечные зубцы r). В результате, я сразу заподозрил, что имеется что-то еще!
  • Кроме того, хотя в отведении V1 на ЭКГ № 3 присутствует высокий зубец R, НЕЛЬЗЯ путать эту картину с БПНПГ, потому что: 1) этот QRS в отведении V1 выглядит аморфным и очень широким (почти 0,2 с); 2) комплекс QRS на ЭКГ № 3 в отведении V3 уже полностью отрицательный, и остается практически полностью отрицательным до отведения V6 (фактически, вы никогда не увидите такого при БПНПГ); и 3) эффект Эйфелевой башни особенно очевиден на ЭКГ № 3, поэтому мы должны ПОМНИТЬ, что «Все наши предположения» в отношении морфологии QRS на ЭКГ, подобной этой, когда причиной расширения QRS почти наверняка является гиперкалиемия, НЕВЕРНЫ.
ЖЕМЧУЖИНА № 4 На мой взгляд, не стоит тратить время на выяснение особенностей ритма брадикардии при гиперкалиемии. Раньше я часами пытался это сделать, но после многих лет я наконец понял: 1) что диагноз определенного ритма при значительной гиперкалиемии возможен редко - и даже если вам удается поставить такой диагноз, как Wenkebach, то все равно при изменении потока сывороточного K+ внутрь клетки или наружу ритм сердца также вскоре изменится; и, 2) Клинически - не имеет значения, какой диагноз поставлен относительно конкретного ритма,если вы узнали гиперкалиемию, которую нужно немедленно лечить, потому что обычно через несколько минут после введения в/в кальция «плохой» ритм, скорее всего, «уйдет» (часто синусовый ритм восстанавливается удивительно быстро).

ЖЕМЧУЖИНА № 5 - Причины, по которым оценка ритма при выраженной гиперкалиемии так сложна, заключаются в следующем: 1) по мере повышения уровня К+ в сыворотке, амплитуда зубца Р уменьшается, и в конечном итоге зубцы Р исчезают (см. панели D и E на рисунке 1); и, 2) По мере нарастания сывороточного К+QRS расширяется.
  • Задумайтесь на мгновение, как будет выглядеть ЭКГ-картина, ЕСЛИ вы не сможете четко распознать зубцы P (или вообще не сможете увидеть зубцы P), а QRS станет широким? ОТВЕТ: ЭКГ будет выглядеть так, будто имеется желудочковый выскальзывающий ритм или ритм ЖТ, если частота сердечных сокращений будет выше.
  • В конечном счете, пациенты с прогрессирующей гиперкалиемией могут умереть и ЖT / ФЖ являеются одним из вероятных механизмов смерти.
ЖЕМЧУЖИНА № 6 - Как отмечалось выше, при прогрессирующей гиперкалиемии амплитуда зубца Р уменьшается до тех пор, пока зубец Р в конечном итоге не исчезнет. Интересно, что синусовый узел часто все еще способен передавать электрический импульс в желудочки, хотя на ЭКГ не видно никакого зубца Р. Этот феномен известен как синовентрикулярный ритм.
  • Взгляните на ритм на ЭКГ №1. Чрезвычайно трудно понять, есть (или нет) зубец P на этой записи (т. е. некоторые небольшие отклонения амплитуды, которые могут быть зубцами P, по-видимому, присутствуют в полосе ритма длинного отведения V1 перед комплексами № 2 и 4 и, возможно, в других местах - или, возможно, нет...). Кроме того, обратите внимание на небольшую, но реальную нерегулярность интервала R-R на этой записи (т. е. начальный интервал R-R составляет 7,0 больших клеток, но затем уменьшается и остается немного нерегулярным). Наверняка, на ЭКГ №1 вместо фибрилляции предсердий, мы видим синовентрикулярный ритм с некоторой синусовой аритмией.
ЖЕМЧУЖИНА №7 - чтобы помочь с интерпретацией ритма мы можем использовать измерительный циркуль. Я использовал их, чтобы проверить небольшую, но реальную нерегулярность ритма на ЭКГ №1. Это актуально, потому что этот лежащий в основе нерегулярный синовентрикулярный ритм периодически замедляется достаточно, чтобы позволить слегка ускоренному желудочковому выскальзывающему ритму с несколько большей скоростью захватить пейсмейкер.
  • Обратите внимание, что начиная с комплекса № 5 на ЭКГ № 3 - комплекс QRS заметно расширяется! Это не говорит о внезапном развитии БПНПГ (как мы обсуждали в ЖЕМЧУЖИНЕ № 3). Дальнейшее подтверждение того, что комплекс № 5 вместо этого фиксирует начало желудочкового выскальзывающего ритма будет получено при измерении интервалов R-R в длинной полосе ритма отведения V1. Измерительный циркуль делает такие измерения быстрыми, легкими и точными. Обратите внимание, что интервал RR при синовентрикулярном ритме (= комплексы № 2, 3 и 4 в ЭКГ № 3) заметно длиннее (т.е. от 6,6 до 6,8 больших клеток) - чем интервал RR для слегка ускоренного фокуса выскальзывания из желудочка (который составляет 6,3 больших клетки для первых 2 сокращений). Таким образом, существует причина, почему желудочковый выскальзывающий фокус берет на себя функцию водителя ритма - получается, что желудочковый выскальзывающий фокус немного быстрее, чем основной синовентрикулярный ритм.
  • Вне обсуждения. ВЫ заметили, что произошло перед комплексом № 2 на длинной полосе ритма отведения V1 ЭКГ № 3? К сожалению, начало этой полосы ритма было срезано, но мы действительно видим очень широкие и глубокие зубцы Т (самый ранний комплекс №1), что говорит нам, что комплекс № 1 был из выскальзывающего желудочкового фокуса! Причина, по которой синовентрикулярный ритм смог перехватить ритм в комплексах № 2, 3 и 4, заключается в том, что интервал R-R до комплекса № 2 короче, чем интервал R-R выскальзывающего желудочкового фокуса. Это подтверждает, что изменение комплексов QRS на более широкие в полосе ритма ЭКГ №3 связано с частотой - с активностью желудочкового выскальзывающего фокуса, когда частота  синусентрикулярного ритма падает ниже слегка ускоренного желудочкового фокуса.
ЖЕМЧУЖИНА № 8 - Пока вы не нормализуете сывороточный К+, а затем НЕ ПОВТОРИТЕ ЭКГ невозможно узнать, насколько гиперкалиемия влияет на ширину QRS и морфологию ST-T! Оценка этой ЖЕМЧУЖИНЫ № 8 важна для оценки ишемии, потому что гиперкалиемия может либо имитировать, либо маскировать ишемические изменения ЭКГ!
  • В данном случае оказалось, что необычная морфология QRS на ЭКГ №1 на самом деле свидетельствует о блокаде передней ветви, несмотря на крошечность начальных зубцов r в каждом из нижних отведений. Мы знаем это, потому что базальная ЭКГ (= ЭКГ №2) показала почти идентичную морфологию QRS в нижних отведениях (хотя QRS на этой базовой записи был уже).
  • Тем не менее, на базальной ЭКГ (= ЭКГ №2) морфология QRS практически во всех грудных отведениях значительно отличается по сравнению с начальной записью в отделении неотложной терапии (= ЭКГ №1). Обратите внимание на то, как пикообразные гиперкалиемические зубцы T на ЭКГ №1 маскируют неглубокую ишемическую инверсию зубца T на базальной ЭКГ. Гиперкалиемия демонстрирует суммарный эффект от того, как выглядели исходные ST-T + заостренные зубцы T с узким основанием из-за увеличения сывороточного K+. Только после коррекции гиперкалиемии вы сможете определить, имеются ли ишемические изменения ST-T.
Мы благодарим доктора Мейерса за то, что он представил этот действительно интересный случай!

воскресенье, 26 января 2020 г.

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ​​ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Фибрилляция желудочков, восстановление кровообращения после перфузии посредством ​​ЭКМО, затем ЭКГ. Протоколы могут быть отменены решением врача

Оригинал: Ventricular Fibrillation, ROSC after perfusion restored by ECMO, then ECG. Protocols can be overridden by Physician Judgment.

Мужчина среднего возраста внезапно почувствовал боль в груди и позвонил по номеру 911. Внезапно у пациента развилась остановка сердца. Очевидцы немедленно начали компрессии грудной клетки. Буквально сразу приехали фельдшеры и обнаружили у пациента фибрилляцию желудочков. Даже после 3 попыток дефибрилляции ритм восстановлен не был. Была выполнена интубация, введен адреналин и амиодарон и был погружен в реанимобиль.

Его доставили в клинику через 35 минут после остановки сердца. Он оставался без пульса и с фибрилляцией желудочков.

Еще один разряд дефибриллятора ничего не дал.

Была выполнена канюляция для ЭКМО (Экстракорпоральная поддержка жизни - ECLS).

Снова была выполнена дефибрилляция с коротким (15 секунд) эпизодом восстановления ритма и даже с пульсом и некоторой функцией на трансэзофагальной Эхо. Но фибрилляция желудочков продолжилась опять.
Вскоре после этого лаборатория дала уровень лактата, оказавшийся неизмеримо высоким, больше 17,5 (> 160 ммоль/л). Это критерий исключения для нашего протокола ECMO, так как он связан с длительной и глубокой гипоперфузией и, следовательно, с бесполезностью такого лечения.

Канюляция была приостановлена, и мы быстро обсудили ситуацию:

Поскольку мы достигли 15 секунд восстановления ритма с пульсом, мы пришли к единому мнению, что критерии исключения для протокола рефрактерной желудочковой фибрилляции не должны применяться к этому пациенту.
Канюляция была продолжена.

Он был успешно канюлирован для ЭКМО и через 50 минут после остановки был на насосе и перфузии с хорошим АД.

Пока работал насос, он был снова дефибриллирован (с успешным сохранением собственной гемодинамики).

Вот его чреспищеводное эхо (выполнено в отделении неотложной терапии):
Кажется, что сокращается только основание сердца.

Еще до ангиографии была записана ЭКГ в 12 отведениях:
Что вы думаете?
  • Имеется синусовый ритм с БПНПГ и блокадой передней ветви.
  • Имеется элевация ST в V1-V4, I и aVL, с реципрокной депрессией ST во II, III, aVF.
Это согласуется с окклюзией левой главной или проксимальной окклюзией ПМЖВ.
такая комбинация БПНПГ / блокады левой передней ветви и элевации ST почти всегда связана с проксимальной окклюзией ПМЖВ или левой главной артерии и с остановкой сердца или шоком.

См. Эту статью Widimsky et al., которая демонстрирует высокую связь БПНПГ, и особенно с блокадой левой передней ветви, с окклюзией ПМЖВ. Кроме того, среди 35 пациентов с острой окклюзией левой главной коронарной артерии, у 9 были найдена БПНПГ (в основном с блокадой передней ветви) на ЭКГ при поступлении.

Продолжение

Он был доставлен в рентгеноперационную, где была обнаружена и открыта проксимальная окклюзия ПМЖВ.

Вот ЭКГ после ЧКВ:

Был установлен баллонный насос, была начата терапевтическая гипотермия, а перфузия поддерживалась контуром ЭКМО.

Эхо после ЧКВ:

Тяжелая дисфункция ЛЖ, ФВ 20%, регионарные нарушения движения стенки, включающие всю зону ПМЖВ.

Вот ЭКГ на следующий день:



Позже, другое эхо показало ФВ 10-15%.

Но постепенно его сердце восстановило ФВ до 58%!

Баллонный насос был удален.

Позже он проснулся, практически сохранным неврологически.

Баллы обучения:

Критерии включения и исключения для протоколов являются лишь ориентиром. Все пациенты не вписываются в определения, и поэтому необходимо решение врача. В этом случае, благодаря гибкости протокола, пациент выжил.

Что касается ЭКГ: опять же, комбинация БПНПГ и блокады передней ветви с подъемом ST связана с остановкой сердца или кардиогенным шоком, либо с окклюзией проксимальной ПМЖВ или с левой главной артерии.

Такую ЭКГ-картину вы должны знать!!!

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом случае рассказывается о поистине удивительном спасении. Это экстренная медицина во всей красе!
  • Подбираясь к интерпретации ЭКГ, я обнаружил, что 3 последовательных записи, показанные в этом случае, очень поучительны (Рисунок 1).
  • МОЯ ЦЕЛЬ: Обратить ваше внимание на еще одну важную ЭКГ-находку, которую следует отметить в обзоре этих последовательных ЭКГ.
Рисунок 1: 3 последовательных ЭКГ, выполненных в этом случае (см. текст).
Клинические точки относительно ЭКГ № 1:
По мнению доктора Смита - ЭКГ № 1 показывает синусовый ритм с бифасцикулярной блокадой (БПНПГ/блокада левой передней ветви). Имеется выраженная передняя элевация ST с соответствующей выраженной депрессией сегмента ST в нижних отведениях. Я бы добавил следующие пункты:
  • Длинная полоса ритма во II отведении демонстрирует предсердное преждевременное сокращение - экстрасистолу (т. е. комплекс № 9 возникает рано, с другим по морфологии зубцом P и более коротким интервалом PR) + ЖЭ в следующем комплексе (т. е. комплекс QRS №10 явно широкий, с иной морфологией и ему не предшествует какой-либо зубец Р).
  • Имеется морфология элевации ST в виде «плавника акулы»! такая морфология ЭКГ ранее уже неоднократно обсуждалась в этом блоге (см. например: Вот это случай! Персистирующая фибрилляция желудочков, ЭКМО, ЧпЭХОКГ, восстановление гемодинамики, картина в виде «плавника акулы» на ЭКГ (также называемая «гигантским зубцом R»), постинфарктный регионарный перикардит).
  • При такой морфологии в виде «плавника акулы» терминальная часть комплекса QRS почти незаметно переходит в начало сегмента ST и оценка как ширины QRS, так и величины отклонения сегмента ST становится весьма сложной. Процитирую весьма красноречивое определение доктора Мейерса: «Когда QRS широкий, точка J НЕ будет видна отчетливо. А ваш следующий шаг - отследить ее и скопировать». Я сделал это на ЭКГ № 1, на которой вертикальные СИНИЕ линии указывают точку J в каждом из 12 отведений. Это дает нам не менее 10 мм элевации ST в отведении V2 и ~ 5 мм реципрокной депрессии ST в каждом из нижних отведений.
  • Обратите внимание, что также имеется значительный подъем ST в отведении aVL. Я всегда обращал внимание на aVL, так как сочетание выраженного подъема ST в передних отведениях + выраженной реципрокной депрессии STв  нижних отведениях + значительный подъем ST в отведении aVL - является надежным показателем проксимальной окклюзии ПМЖВ (если не левой главной).
  • Небольшие, но достаточно широкие зубцы Q уже сформировались в отведениях V1, V2 и V3.
  • Амплитуда зубца R выглядит небольшой практически во всех боковых отведениях (что я изначально приписал потере передне-боковых электричсеких сил вследствие большого продолжающегося ИМпST).
Что произошло после катетеризации? (т.е. на ЭКГ № 2):
ПОДСКАЗКА: Вы обратили внимание на КРАСНУЮ стрелку на ЭКГ № 2?
ОТВЕТ: ЭКГ после катетеризации (= ЭКГ№2) показывает синусовый ритм с несколько более медленной частотой, чем было зафиксировано на ЭКГ №1.
  • БПНПГ сохраняется вместе с относительно большими зубцами Q в отведениях V1, V2.
  • Блокада передней ветви разрешилась.
  • Хотя в отведениях V1 и V2 сохраняется некоторое остаточное повышение ST, величина отклонения сегмента ST (элевация и депрессия) значительно уменьшилась и картина в виде «плавника акулы», которую мы видели на ЭКГ №1 - отсутствует.
  • КРАСНАЯ стрелка на ЭКГ № 2 указывает на калибровочный сигнал, который оставлен на значении 10 мм (0,1 мВ/мм). Но, несмотря на отсутствие изменений в калибровке - амплитуда QRS резко снижена практически во всех 12 отведениях!
Что вы видите на ЭКГ № 3?
ПОДСКАЗКА: Вы опять обратили внимание на КРАСНУЮ стрелку на ЭКГ № 2?
ОТВЕТ: «Хорошая новость» по ЭКГ № 3 состоит в том, что БПНПГ теперь разрешилась. Отклонение сегмента ST сейчас чем едва присутствует.
  • Тем не менее, несмотря на отсутствие изменений в настройке калибровки - амплитуда QRS еще больше снизилась!!!
КОММЕНТАРИЙ: Как я подчеркивал с самого начала - этот случай представляет собой поистине удивительное СПАСЕНИЕ! В этом случае я бы добавил к «Баллам обучения» следующее:
  • Истинный низкий вольтаж не является обычной находкой на ЭКГ. Я на эту тему взял иллюстрацию из раздела в Life-In-The-Fast-Lane, добавив кое-что из моего личного опыта. На этой иллюстрации я перечислил Причины, которые необходимо рассмотреть, когда вы видите истинный низкий вольтаж на ЭКГ (Рисунок 2).
  • Пробежав этот список, мы приходим к последней причине, которую я указал = большой острый инфаркт миокарда. Учитывая текущие клинические события в этом случае, все указывает на «оглушение миокарда» как причину прогрессивного снижения амплитуды QRS на 3-х последовательных ЭКГ, которые показаны на рисунке 1. Эхо-контроль на следующий день после реанимации показал, что ФВ ~ 10-15% (предположительно соответствует времени записи ЭКГ № 3). Но затем произошло самопроизвольное восстановление сократимости с ФВ, которая быстро восстанавливается почти до нормального значения = 58%!
  • «Оглушение» миокарда - было описано как временное заметное снижение сократимости сердца, которое происходит в ответ на серьезное острое повреждение. Это явление было описано после остановки сердца; после операции на сердце; посткардиоверсия после устойчивой тахиаритмии; при определенных типах острых цереброваскулярных явлений (таких как субарахноидальное кровоизлияние) и, в связи с большим острым инфарктом миокарда, что является явно реальным клиническим сценарием в этом случае!
  • Постскриптум - Я очень хотел бы увидеть еще одну ЭКГ (записанную через ~ 12-36 часов после восстановления нормальной сократимости) чтобы посмотреть, насколько увеличилась амплитуда QRS!
Мы благодарим доктора Смита за представление этого случая!
Рисунок 2: Причины низкого вольтажа на ЭКГ (см. текст).

суббота, 25 января 2020 г.

Пациент среднего возраста с одышкой, слабостью и начинающимся отеком легких

Пациент среднего возраста с одышкой, слабостью и начинающимся отеком легких

Пациентка среднего возраста поступила с жалобой на одышку и слабость и у нее был выявлен начинающийся отек легких. Оригинал: This middle-aged patient presented with SOB, weakness, and mild pulmonary edema.

Ранее у нее была диагностирована мерцательная аритмия и блокада левой ножки.

Вот ее ЭКГ при поступлении:


Становится ли ясным происхождение ее симптомов?
  • Имеется мерцательная аритмия. Присутствует регулярный, медленный ответ желудочков.
  • Тот факт, что ответ является регулярным, доказывает, что мерцательная аритмия НЕ проводится. Когда фибрилляция предсердий проводится и является причиной ритма желудочков, ритм желудочков всегда должен быть нерегулярным.
  • Это мерцательная аритмия с полной (3-й степени) АВ-блокадой [или синдром Фредерика дистального типа, т.е. с широкими комплексами... АЛЦ].
  • Морфология QRS - блокада правой ножки с вертикальной осью. Это говорит о выскальзывающем ритме из ЛЖ, возможно, из левой передней ветви левой ножки.
Было известно, что ранее у пациентки «находили» БЛНПГ, поэтому ей вообще повезло, что левые выскальзывающие комплексы смогли «выбраться» из ЛЖ через левые же проводящие пути и осуществить деполяризацию слева-направо. В принципе, могли сформироваться выскальзывающие комплексы, которые вообще не смогли бы использовать проводящую систему [с гораздо более низкой локализацией источника (из волокон Пуркинье или свободной стенки желудочка) - АЛЦ]; такой выскальзывающий/замещающий ритм будет с очень широкими и причудливыми комплексами, гораздо более медленный и с неопределенной эффективностью. Даже могла развиться асистолия.

Есть 3 причины, которые всегда следует вспомнить при брадикардии и АВ-блокаде:
  1. Лекарства - пациентка ​​принимала метопролол в течение 4 лет в одной и той же дозе, так что это вряд ли является этиологией
  2. Гиперкалиемия. К+ была нормальным.
  3. Ишемия. Однако, никаких доказательств ишемии НЕ было.
Таким образом, получается, что проблема в АВ-узле.

Был имплантирован постоянный электрический кардиостимулятор.

После стимуляции И восстановления синусового ритма:



Компьютер сообщил следующее:
***ВПЕЧАТЛЕНИЕ***
***ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ***
***НАРУШЕНИЕ РИТМА***
Чего не хватает в этой интерпретации?

Замечания:

Множество компьютерных алгоритмов при ЭКС желудочков вообще не диагностируют ритм предсердий. Это меня озадачивает, потому что это очень важно!
В такой ситуации и врачи часто игнорируют предсердия и забывают о риске инсульта.

Комментарий Кена Грауера, MD

Мы благодарим доктора Смита за обсуждение этого чрезвычайно интересного случая. В интересах академической дискуссии - я представлю другой взгляд на отдельные аспекты этой ситуации.
  • Среди деталей случая, которые нам предоставлены, не упоминается соответствующая информация для принятия клинических решений... В иллюстративных целях - я «пройдусь» по своему мыслительному процессу при анализе этих 2-х ЭКГ (рис. 1).

Рисунок 1: Начальная ЭКГ, записанная при поступлении (см. текст).
Клинические точки относительно ЭКГ № 1:
Нам сообщили, что пациентка - женщина среднего возраста, и что у нее ранее была диагностирована фибрилляция предсердий (ФП) и блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).
  • ЖЕМЧУЖИНА - Понимая, что полная информация не всегда доступна (и, возможно, она не и была доступна в этом случае) - я всегда стараюсь посмотреть старые материалы пациента и реальные ЭКГ за то время, когда, как говорили, у пациентки были выявлены фибрилляция предсердий и БЛНПГ. Я осознал важность этого благодаря неудачному личному опыту, в котором, независимо от возможностей направляющей бригады специалистов, которые предоставляли интерпретацию ЭКГ, я много раз обнаруживал изменения, не упомянутые (или ошибочно интерпретированные) в письменном описании. КЛЮЧ - ВАМ ЛУЧШЕ всегда смотреть фактическую ЭКГ САМОМУ, прежде чем принимать как действительное чье-то письменное толкование.
  • Это актуально и в данном случае. Если у этой пациентки ранее выявляли БЛНПГ, а сейчас мы видим БПНПГ - тогда у нас есть альтернирующая блокада ножек, который является ситуацией чрезвычайно высокого риска для внезапного развития остановки желудочков. Тогда, явно была бы необходима постоянная стимуляция.
  • На ЭКГ № 1 мы видим комбинацию артефактов изолинии + предполагаемые «волны фибрилляции». Из-за дрожания изолинии предсердная активность может быть легко потеряна во всех отведениях, которые мы видим. Поэтому - знание того, что у этой пациентки ранее реально была ФП, помогло бы мне ощущать себя более комфортно, зная, что на ЭКГ № 1 мы действительно имеем дело с «регуляризацией ФП», а не с простым узловым выскальзывающим ритмом без ФП (или даже чего-то еще)...
  • По словам доктора Смита - ритм на ЭКГ № 1 - регулярный, за исключением 1 ЖЭ (= комплекс № 5). Имейте в виду, что феномен «регуляризации ФП» (до такой степени регулярности) довольно необычен! Безусловно (!!!) - наиболее распространенной причиной этого явления является дигиталисная токсичность, да такая, что стоит поискать все таблетки, которые попадают в рот этой пациентки (мы все встречали пациентов, которые забывают о некоторых лекарствах, которые принимают, особенно тех, что они не взяли с собой в больницу). Хотя я согласен с тем, что полная АВ-блокада + ФП является наиболее вероятным диагнозом для ритма, хотя мне хотелось бы увидеть полосу ритма подлиннее, чтобы быть совсем уверенным...
Предполагая, что мы имеем дело с ФП + регуляризацией желудочкового ответа из-за полной АВ-блокады, я не думаю, что источник выскальзывающего ритма находится в желудочках (= мое мнение). Я говорю так потому, что: 1) морфология QRS точно соответствует типичной полной БПНПГ (т. е. трехфазный rSR' с более высоким правым ухом кролика и зубцом S, который опускается ниже изолинии в отведении V1 + широкие терминальные зубцы S в боковых отведениях I и V6, с трехфазной противоположностью морфологии qRS в отведении V6). В отличие от этого, фасцикулярный выскальзывающий ритм [из ножек и ветвей, АЛЦ] имеет тенденцию демонстрировать менее типичную «чистую» морфологию БПНПГ, к тому же, выскальзывание из ножек должно демонстрировать сходство с бифасцикулярной блокадой (либо БПНПГ /левая передняя, либо БПНПГ / левая задняя), которой в данном случае НЕТ; и, 2) Частота выскальзывания водителя ритма составляет ровно 50 в минуту, что наиболее согласуется с узловым выскальзывающим фокусом.
  • Это актуально - потому что узловой выскальзывающий ритм с БПНПГ (вместо того, чтобы принимать водитель ритма в желудочке) подтвердил бы альтернирующую блокаду ножек, что является сильным показанием для постоянной стимуляции.
  • Это также актуально - потому что оценка морфологии ST-T явно более достоверна в случаях наджелудочковой морфологии QRS (см. ниже).
Тогда возникает вопрос: имеется ли у этой пациентки СССУ (= синдром слабости синусового узла) и было ли проведено достаточное исследование для подтверждения этого диагноза.
  • СССУ является, безусловно, самой распространенной причиной постоянной стимуляции в США. Синдром характеризуется длительным «продромным» периодом (часто 10-20 лет), в течение которого развивается ряд наводящих на данную патологию нарушений ритма. К ним относятся синусовая брадикардия и аритмия - синусовые паузы / остановка СУ; заболевания «ассоциированные со слабым АВ-узлом» -СА- блокады / АВ-блокады различной степени - медленная ФП - медленные узловые выскальзывающие ритмы - и часто периоды «тахиаритмии» (т. е. «синдром тахи-бради»), включая быструю ФП, предсердную тахикардию, reentry СВТ - в конечном счете, с увеличенным временем восстановления синусового узла (приводящим к длительным паузам) после прекращения тахиаритмии.
  • Хотя диагноз СССУ может стать очевидным на и раннем этапе у многих пациентов, четкие показания для стимуляции обычно не появляются до тех пор, пока не возникнет глубокая симптомная брадикардия, обычно сопровождающаяся паузами, продолжительностью не менее 3,0 секунд.
  • Хотя СССУ можно встретить в любом возрасте - это (!!!) чаще всего наблюдается в более старшей возрастной популяции (пациенты, по крайней мере около 60 и часто намного старше). ПРИМЕЧАНИЕ. Пациентка в этом случае была только «среднего возраста», поэтому у большинства пациентов этой возрастной группы мы не ожидаем СССУ... что заставляет задуматься, НЕ происходит ли что-то еще (т. е. заболевание коронарных артерий) ?
  • Наконец, СССУ - это диагноз исключения. Конечно же, как потенциальные причины причины брадиаритмий прежде следует исключить прием «замедляющих» препаратов, электролитные нарушения - и/или ишемию/инфаркт, а также исключить гипотиреоз + сонные апноэ.
Ишемическая болезнь сердца может быть недавней или давней. Нам не говорят, была ли в этом случае исключена «ишемия»...
  • Выполнялась ли этой пациентке катетеризация? Учитывая сердечную недостаточность и явно ненормальные ЭКГ, я бы ожидал, что в какой-то момент будет выполнена ангиография.
  • На мой взгляд, на ЭКГ № 1 имеются ишемические изменения. Это не острые изменения, но считаю, что на ЭКГ имеются вполне определенные находки, не ожидаемые при простой БПНПГ.
  • При типичной БПНПГ, сегмент ST и зубец T должны быть направлены ​​противоположно последнему сегменту QRS в отведениях I, V1 и V6. Хотя зубец Т в V1 и инвертирован, что и ожидалось при БПНПГ, сегмент ST как в V1, так и в V2 вообще не снижен (КРАСНЫЕ стрелки). Это не то, чего следует ожидать при «просто БПНПГ»...
  • Как правило, наибольшая депрессия ST в точке J при БПНПГ наблюдается рано (т.е. в отведениях V1, V2). Вместо этого мы видим наибольшую депрессию в точке J в отведении V3 (выделено темными СИНИМИ стрелками), чем в отведениях V1 и V2.
  • Депрессия точки J сохраняется в отведениях V4, V5 и V6 (светлые синие стрелки).
  • Сегмент ST в отведении I нехарактерно распрямлен (угловая КРАСНАЯ линия в этом отведении).
Заключение. Выше приведены все тонкие, но реальные изменения ST-T, которые нельзя встретить при простой БПНПГ. Они явно не предполагают острой коронарной окклюзии, но они согласуются с ишемией. Мне хотелось бы иметь больше информации (т. е., предшествующие записи, больше анамнеза, исследовались ли тропонины, последующие ЭКГ, результаты катетеризации сердца) - прежде чем подтвердить необходимость постоянной ЭКС, и прежде, чем исключить потенциально поддающуюся лечению ишемическую болезнь сердца в качестве причины.
Клинические точки относительно ЭКГ № 2:
Затем нам показали ЭКГ № 2, на которой имеется восстановленный синусовый ритм и имплантирован постоянный кардиостимулятор (Рисунок 2).
Рисунок 2: 2-я ЭКГ в этом случае, которая была записана через некоторое время после восстановления синусового ритма и после имплантации постоянного кардиостимулятора (см. текст).

Ниже приведены соображения, которые следует учитывать в отношении ограниченной информации, которую мы получили в этом случае.
  • КОГДА была записана ЭКГ № 2? Через день после ЭКГ № 1? Или много дней спустя? Клинически - Что случилось между этими 2-я ЭКГ?
  • КАК у этой пациентки был восстановлен синусовый ритм? ПРИМЕЧАНИЕ. - Учитывая очевидную давнюю ФП у этой пациентки с тяжелым заболеванием проводящей системы, восстановление синусового ритма далеко не тривиальная задача (т. е. чем дольше у пациента сохраняется ФП, тем труднее становится кардиоверсия пациента и сохранение затем синусового ритма) = все больше причин искать дополнительные записи ритма перед тем, как имплантировать кардиостимулятор, чтобы убедиться, что начальный регулярный ритм (который был смазан артефактом) на ЭКГ №1 действительно был ФП...
Относительно ЭКГ № 2:

Меня как-то не особо тревожит отсутствие компьютерных алгоритмов, комментирующих основной ритм на фоне кардиостимуляции. По моему опыту, область интерпретации, которую компьютерные алгоритмы выполняют хуже всего, это интерпретация сложных аритмий. У меня вообще мало надежд на то, что компьютерные алгоритмы будут давать полезную информацию, учитывая тонкости сложных ЭКГ при кардиостимуляции.
  • ПРИМЕЧАНИЕ - Несмотря на восстановление синусового ритма на ЭКГ № 2, остаются значительные колебания изолинии. Это актуально, поскольку по ЭКГ № 1 я поднял важный вопрос о том, сколько волн, которые мы видели на той ЭКГ, были результатом «волн фибрилляции» (вследствие предполагаемой ФП с регуляризацией желудочкового ответа) по сравнению с артефактами изолинии. Глядя на ЭКГ № 2, можно предположить, что значительная часть волнистости, которые мы видели на ЭКГ № 1, вероятно, были артефактами, а не «волнами фибрилляции».
  • Я полагаю, что мы видим основной синусовый ритм на ЭКГ № 2 (со спонтанными/собственными зубцами Р), за которыми ~ 0,24 секунды следует спайк желудочковой стимуляции. Я добавил темные синие стрелки в некоторых местах, где мы ясно видим спайки желудочковой стимуляции. Но обратите внимание, что мы не видим их повсюду, и что четкость этих спайков иногда меняется в последовательных комплексах в ряде отведений. Тем не менее, я полагаю, что все комплексы QRS (кроме ЖЭ = комплекс № 11) - стимулированные.
  • Интересно, что QRS стимулированных комплексов на длинной полосе ритма II отведения выглядит узкими. Однако рассмотрение одновременно записанных других отведений подтверждает, что эти стимулированные желудочковые комплексы действительно широкие.
  • Вслед за ЖЭ (комплекс № 11) следует короткая пауза. КРАСНАЯ стрелка указывает на то, что эта пауза была достаточно продолжительной, чтобы инициировать предсердный стимул и зубец Р перед комплексом № 12.
  • Хотя я не вижу никакого спайка желудочковой стимуляции перед комплексом № 12 - тот факт, что этот QRS выглядит идентично всем остальным комплексам на длинной полосе ритма отведения II, говорит нам о том, что комплекс № 12 также является стимулированным.
Заключение. Похоже, что установлен кардиостимулятор DDD, который функционирует правильно (т. е. воспринимает и стимулирует предсердия и желудочки). Детали могут быть подтверждены, в зависимости от заданных характеристик кардиостимулятора (т. е. частот, интервалов), в которые мы не посвящены.

Постскриптум. Я думаю, нет НИ ЕДИНОГО компьютерного алгоритма, который смог бы разобраться с ЭКГ такой степени сложности, как например ЭКГ №2, в которой так много путаницы, вызванной артефактами.

среда, 22 января 2020 г.

Женщина за 70 с брадикардией и гипотонией

Женщина за 70 с брадикардией и гипотонией

Представлена анонимом, редактировано Пенделлом Мейерсом. Оригинал: A woman in her 70s with bradycardia and hypotension.

Женщину возрастом за 70 лет с артериальной гипертонией и сахарным диабетом беспокоила боль в нижней части грудной клетки / верхней части эпигастральной области в течение приблизительно одной недели, пока боль несколько обострилась, сопровождаясь потоотделением и сильной усталостью. Ее семья вызвала скорую, по прибытии «неотложки» специалисты зафиксировали гипотонию и записали вот такую ЭКГ:

Что вы думаете?
Это очевидный нижний и задний ИМО.
  • Имеется элевация ST в III и aVF, которая не соответствует критериям ИМпST из-за недостаточной элевации ST в aVF.
  • В I и aVL имеется реципрокная депрессия ST.
  • В V1-V5 Также имеется депрессия ST, максимальная в V2-V3, который является диагностической для вовлечения задней стенки. Качество не идеальное, но я считаю, что это синусовый ритм с частотой около 100 в минуту с увеличенным интервалом PR.
По этой ЭКГ невозможно определить наличие ИМ правого желудочка, но на это имеется веское подозрение: депрессия ST в V2 очень глубокая и в то же время минимальная в V1. Депрессия ST в V2 вследствие заднего ИМ может «опустить» элевацию ST в V1 или даже привести к небольшой депрессии.

По прибытии в клинику у пациентки развилась глубокая гипотония, почти неконтролируемая и брадикардия. Была начата сердечно-легочная реанимация и записана вот такая ЭКГ:
Вероятно, фибрилляция предсердий (нерегулярно нерегулярный ритм) с брадикардией желудочков. Изменения ST сохраняются, однако эта ЭКГ показывает некоторые признаки реперфузии, включая терминальную инверсию зубца T в нижних отведениях с высокими задними зубцами реперфузии в V2-4.

Конечно, электрические и механические аспекты реперфузии не всегда полностью совпадают - только тот факт, что, по-видимому, существует преходящая электрическая картина реперфузии, не означает, что нижняя и задняя стенки (или синусовый и / или атриовентрикулярный узел) функционируют.

Вначале, было решено выполнить экстренную ангиографию/ЧКВ, однако интервенционалисты настаивали на том, что ЭКГ не соответствует критериям ИМпST, и отменили процедуру, заявив, что они рассмотрят неотложную катетеризацию после дальнейшей стабилизации.

На атропин ответа не было. Пациентке было начато введение вазопрессоров и предпринята попытка чрескожной стимуляции (но захватить ритм не удалось). Она была интубирована, был введен трансвенозный кардиостимулятор с достигнут уверенный захват. Пациентке дали аспирин.

Прикроватное эхо показало явное нарушение движения нижней стенки и хорошее размещение трансвенозного стимулирующего электрода, а также отсутствие выпота.
Примерно через 30 минут после поступления на фоне трансвенозной ЭКС и низких доз адреналина у пациента были достигнуты приемлемые показатели жизнедеятельности. Во время стимуляции была записана еще одна ЭКГ:

  • В основном ритм стимуляции с ЖЭ (комплексы № 3, № 6, № 9, № 12).
  • В ЖЭ-комплексах имеется очевидная элевация ST в III и aVF и V6, с депрессией ST в I, aVL, V2-V3.
  • Стимулированные комплексы также показывают четкую картину ИМО по модифицированным критериям Sgarbossa: например, отведение III имеется элевация ST до 3,5 мм ST при амплитуде QRS = 9,5 мм, что дает соотношение ST/QRS=37%, что значительно выше 20-25%, что мы описали.
  • Пропорционально избыточная дискордантная элевация ST присутствует во II, III, aVF и V6.
  • В V5 имеется едва заметная конкордантная элевация, вероятно, не достигающая целого миллиметра.
Команда врачей отделения неотложной терапии вновь указала на наличие нижне-заднего ИМО, на этот раз по модифицированным критериям Sgarbossa. Кардиологи не были знакомы с этим и настаивали на том, что ЭКГ при ритме ЭКС нельзя использовать для «поиска ИМпST». После некоторого обсуждения кардиологи остановились на том, что для оценки критериев ИМпSTим понадобится ЭКГ с собственным ритмом.

Таким образом, трансвенозная стимуляция была приостановлена и записана такая ЭКГ:

Сначала идет стимулированный ритм, потом - собственный. По-видимому, имеются очень маленькие зубцы P, которые проводятся с огромным интервалом PR и блокадой, но клинически - это не имеет значения. QRS узкий и показывает четкую  картину нижне-заднего ИМО, как и все ЭКГ, записанные до этого.

Врачи отделения неотложной терапии считали, что эта ЭКГ соответствует критериям ИМпST, однако кардиологи считали иначе, они поясняли, что в нижних отведениях имеются выраженные зубцы J (в точке J, естественно), а затем элевация ST, которая не соответствует критериям ИМпST.

К этому моменту прошло уже примерно 90 минут после поступления пациентки.
Кардиологи запросили КТ головы перед катетеризацией по неизвестным причинам, что было выполнено и оказалось отрицательным. Первый анализ на тропонин Т дал положительный результат при значении 0,06 нг/мл.

Затем кардиологи до начала катетеризации захотели переливание 2-х пакетов эритромассы до Hg 7,5, которое также было начато.

В течение этого времени артериальное давление у пациентки продолжало снижаться, что требовало усиления инфузии вазопрессоров для поддержания гемодинамики.

Пациентка умерла примерно через 2,5 часа после поступления, еще до того как была проведена катетеризация сердца.

Баллы обучения:

Мы не должны позволять критериям ИМпST влиять на диагностику и/или лечение окклюзионных ИМ. Мы должны придерживаться более строгих стандартов для себя и своих консультантов, чтобы защитить наших пациентов.

Используйте модифицированные критерии Sgarbossa для выявления ИМО на фоне ритма желудочковой стимуляции.

Рассматривайте  для ИМО тромболитики, если ЧКВ не вариант.

Комментарий Кена Грауера, MD

В этом печальном случае на серии ЭКГ имеется немало моментов для обсуждения. Я ограничу свои комментарии усилением концепций, предложенных доктором Майерсом, с дополнительным акцентом на интерпретацию ритма.
  • При всем уважении, я не согласен с доктором Мейерсом в отношении его комментария о том, что интерпретация ритма на ЭКГ № 4 «клинически не имеет значения». Наоборот (как я подчеркну далее) - более точная интерпретация ритма могла (должна) была дать еще один способ доказать кардиологам, что у этой пациентки на глазах развивается острый ИМО.
  • Для ясности - я воспроизвел все 4 ЭКГ из этого случая.
  • ЖЕМЧУЖИНА Как я уже много раз говорил, использование измерительных циркулей моментально делает вас «умнее». Я понятия не имел, был ли предсердный ритм на ЭКГ № 3 и № 4 регулярным, пока я не измерил интервалы P-P с помощью измерительного циркуля. Его использование не затормозило мою интерпретацию, напротив, использование измерительного циркуля позволило мне точно оценить лежащий в основе предсердный ритм гораздо быстрее, чем пытаться угадать, он что может или не может быть регулярным.
ПРИМЕЧАНИЕ: некоторые из моих комментариев ниже относительно интерпретации ритма довольно сложны (= продвинуты). Хорошо, если вы не будете следовать им всем, поскольку в этом случае именно общие концепции важны для улучшения основ клинической интерпретации.

Рисунок 1: ЭКГ № 1, записанная «скорой» на месте (см. текст).

Клинические точки относительно ЭКГ № 1:
  • Я до сих пор не понимаю, почему в этом случае кардиологи «застряли» в своем требовании «критериев ИМпST». У этой 70-летней женщины имелись симптомы в течение ~ 1 недели до поступления. В то время как дополнение к анамнезу в виде «острого ухудшения» симптомов может указывать на время острой окклюзии, однако, учитывая, что у нее были симптомы в течение нескольких дней до вызова скорой, кардиологи должны были четко рассмотреть возможность того, что первоначальное событие произошло до дня поступления в клинику!
  • При регистрации начальной ЭКГ (= ЭКГ №1) у пациентки была тяжелая гипотензия. Независимо от того, строго ли соблюдаются (или не выполняются) «критерии ИМпST» - недавнее острое событие у пациента с выраженной симптоматикой (у этой женщины была глубоко гипотензия, с нарушениями сознания) само по себе является четким показанием для быстрой диагностической/лечебной катетеризация сердца.
  • Согласно доктору Мейерсу, ЭКГ № 1 указывает на очевидный нижний и задний ИМО. Не должно быть никаких сомнений в том, что, несмотря на элевацию ST только 1 мм в отведениях III и aVF - это острые изменения, учитывая острейшие ST-T в отведениях III и aVF + зеркальное отражение в виде реципрокной депрессии ST-T в aVL (также подкрепляемая плоской депрессией ST в виде полки до 1 мм в отведении I).
  • Среди причин, по которым в отведениях III и aVF может быть подъем ST не более 1 мм могут быть следующие: 1) комплекс QRS является крошечным в этих отведениях (как это часто бывает при нижнем ИМ) ,но в процентном отношении, величина подъема в точке J в отведениях III и aVF фактически > 25% амплитуды зубца R; и, 2) Симптомы у этой пациентки сохранялись в течение 1 недели, поэтому некоторые из подъемов ST в процессе формирования ИМ, возможно, уменьшились к этому моменту.
  • Согласно доктору Мейерсу, в передних отведениях имеется очень глубокая депрессия ST, которая в отведении V2 достигает 3 мм. Многие эксперты рассматривают такую форму депрессии ST в одном или нескольких передних отведениях как «реципрокную» к тому, что происходит в задней стенке левого желудочка, что должно (для практических целей) фиксировать более чем достаточному острому отклонению ST, чтобы претендовать на «Критерии ИМпST».
  • Точка зрения доктора Майерса относительно возможности ассоциированного острого вовлечения ПЖ (из-за не более чем минимальной депрессии ST в отведении V1, перед лицом выраженной депрессии ST в V2) чрезвычайно актуальна для этой пациентки с глубокой гипотонией, так как потребность в «Восполнении Объема» является важной частью реанимации. Правосторонние грудные отведения могли бы дать более определенную информацию относительно ассоциированного острого вовлечения Правого Желудочка (ПЖ).
  • Хотя это и не является частью «прописных критериев ИМпST» - внезапная элевация ST до 2-х мм в точке J в желудочковых экстрасистолах в aVF на ЭКГ №1 является дополнительным доказательством недавнего (и/или продолжающегося) острого ИМО.
  • К сожалению, качество ЭКГ № 1 + артефакты изолинии мешают точной интерпретации ритма. Тем не менее, я согласен с доктором Мейерсом в том, что это, скорее всего, обычный синусовый ритм с частотой 95 в мин + АВ-блокада 1-й степени, хотя нам понадобится полоса ритма лучшего качества, чтобы знать точно, что это за ритм. Тем не менее, помните, что мы подозреваем АВ-блокаду 1-й степени (это становится актуальным при оценке ритма на следующих пленках!).
Рисунок 2: ЭКГ № 2, записанная по прибытии в клинику (см. текст).

Клинические вопросы, касающиеся ЭКГ № 2: Я нашел ритм на ЭКГ № 2 особенно интересным...
  • Я согласен с доктором Майерсом в том, что на ЭКГ № 2, вероятно, имеется основной ритм в виде фибрилляции предсердий, потому что интервалы RR, предшествующие комплексам № 3, 4 и 7, различны - и мы не видим четких признаков зубцов P ни в одном из 12 отведений этой записи.
  • Тем не менее, обратите внимание, что морфология QRS на длинной полосе ритма в отведении V1 изменяется. Применение измерительного циркуля позволяет мгновенно оценить интервалы R-R и не случайно интервал R-R, предшествующий каждому из 3 комплексов с морфологией неполной БПНПГ, кратен (= 8,3 больших клетки по продолжительности).
  • Это подтверждает, что 3 этих комплекса (т.е. № 2, 5 и 6) являются выскальзывающими сокращениями. Поскольку комплекс QRS в этих 3 комплексах не очень сильно удлинен, с очень похожим начальным отклонением, которое проявляется в морфологии неполной БПНПГ / блокаде задней ветви (морфология блокады задней ветви наблюдается в комплексе № 2 в одновременно записанных отведениях I, II, III) - локализация эктопического фокуса этих комплексов находится в проводящей системе, скорее всего, они возникают из левой передней ветви.
  • В дополнение к выраженной брадикардии, может ли здесь также быть полноценная АВ-блокада? Перемежающиеся нарушения проводимости (такие как неполная БПНПГ / блокада задней ветви, отмеченные здесь), чаще всего связаны с ускорением ритма сердца - однако здесь они наблюдаются при нарастающей брадикардии, что заставляет меня подозревать прогрессирование АВ-блокады у этой пациентки с продолжающимся и развивающимся нижним ИМ. Острый нижний инфаркт миокарда известен своей связью с постепенной прогрессией блокады 1-й степени к АВ-блокаде 2-й степени, Mobitz I и далее к АВ-блокаде 3-й степени - и, возможно, мы это и видим здесь?
Рисунок 3: ЭКГ № 3, записанная через ~ 30 минут в отделении неотложной терапии, после размещения трансвенозного кардиостимулятора (см. текст).

Клинические точки относительно ЭКГ № 3:
  • Согласно доктору Мейерсу, ЭКГ № 3 демонстрирует стимулированный ритм с желудочковой тригеминией (каждый третий удар - это ЖЭ).
  • Использование измерительного циркуля позволяет выявить подлежащий регулярный предсердный ритм! Я выделил КРАСНЫМИ стрелками на ЭКГ № 3 те зубцы Р низкой амплитуды, в которых я, тем не менее, уверен. Выполнив такое измерение P-P с помощью измерительного циркуля позволяет обнаружить вероятные оставшиеся зубцы P (ПУРПУРНЫЕ стрелки).
  • Я подозреваю, что механизм этого ритма не синусовый, потому что мы действительно не видим предсердной активности во II отведении (следовательно, вероятен эктопический предсердный ритм).
  • Хотя трудно, учитывая регулярную желудочковую кардиостимуляцию на ЭКГ №3, диагностировать сопутствующую АВ-блокаду, тот факт, что интервал PR постоянно изменяется в широких пределах, но без каких-либо признаков проводимости предполагает наличие некоей базовой АВ-блокады (вероятно, высокого уровня  - 2-й степени далекозашедшей или полной).

Рисунок 4: ЭКГ № 4 записана кардиологами после приостановки стимуляции после удара № 3 (см. текст).

Клинические точки относительно ЭКГ № 4:
  • Если вы скептически отнеслись к моему утверждению о том, что на ЭКГ № 3 имеется подлежащий регулярный предсердный ритм, тогда обзор ЭКГ № 4 должен разрушить любой скептицизм. Не может быть никаких сомнений в том, что регулярная (хотя и не синусовая) предсердная активность на ЭКГ 4 проявляется (КРАСНЫЕ стрелки).
  • Также не может быть никаких сомнений в том, что на ЭКГ # 4 присутствует АВ-блокада 2-й степени, Mobitz I (т.е. с периодикой Wenckebach). Имеются группы комплексов - интервал R-R между сокращениями №6-7 и №8-9 идентичен, также как и предшествующие интервалы R-R (между комплексами №5-6 и между №7-8) также идентичны. Интервалы PR, предшествующие сокращениям № 4, 6 и 8, полностью идентичны (= 0,54 с) с одинаковыми интервалами PR для второго комплекса в каждой из этих групп (= 0,58 с). НЕТ, это не может быть случайностью!
  • ПРИМЕЧАНИЕ. На ЭКГ № 4 видны два спайка стимуляции, и это сбрасывает некоторые взаимоотношения интервала PR. Комплекс № 1 - стимулированный (обратите внимание на очень широкий и деформированный комплекс QRS). Мы также видим спайк стимуляции непосредственно перед комплексом № 3 - но поскольку комплекс QRS № 3 выглядит идентично всем другим комплексам на этой записи, я решил, что QRS № 3 проведен с интервалом PR = 0,36 с (т.е. формирование этого комплекса - следствие проведенного P, а не спайка стимуляции - АЛЦ)
Заключение: хотя некоторые подробности ритма на ЭКГ № 4 могут быть не очень точны, не может быть никаких сомнений в том, что на ЭКГ №4 этой женщины старше 70 с ~ 1 недели симптомов (с недавним обострением) + явным свидетельством продолжающегося острого нижне-заднего (вероятно, также ПЖ) ИМО присутствует АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I.
  • Распознавание нарушений ритма в этом случае является актуальным (на мой взгляд), хотя бы потому, что они проявляются АВ-блокадой 1-й степени - затем АВ-блокадой 2-й степени высокого уровня с явными свидетельствами Мобитц I, так характерных для нарушений АВ-проводимости, наблюдаемых при развивающемся нижнем ИМО, что одает дополнительное подтверждение того, что недавно произошло острое сердечное событие, которое все еще продолжается.
  • ТРУДНОЕ ПРИЗНАНИЕ. Я не понимаю, почему кардиологи, участвовавшие в этом случае, отказались лечить эту пациентку с тяжелой симптоматикой.
  • Я надеюсь, что вовлеченной кардиологической команде предоставлена обратная связь...
Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License.