Клинический разбор: Острый ИМпST - Нарушения Ритма + Что-то еще?
Сегодня нам поможет Кен Грауер. Оригинал - см. - здесь.Случай: 74-летний мужчина обратился с жалобой на новую боль в груди. Его ЭКГ показана ниже, на рисунке 1. Примечательно - у пациента в анамнезе - тяжелая ХОБЛ. С целью обучения я задам несколько вопросов:
1) Какой ритм на представленной ЭКГ?
2) Какая артерия «виновна»?
3) Какие области сердца вовлечены? (Подсказка: Ваш ответ должен включать не менее 3 разных регионов!).
4) Как вы думаете, почему такая распространенная депрессии ST?
5) Есть ли на этой ЭКГ какие-либо данные, которые могут говорить о тяжелой патологии легких у этого пациента?
Общее впечатление
Ритм - фибрилляция или трепетание предсердий (интервалы R-R нерегулярны, но, по-видимому, можно выделить около 4-х повторяющихся интервалов). Волны трепетания видны в некоторых более длинных интервалах. Частота сокращений желудочков составляет примерно 90 в минуту. Имеется выраженная элевация сегмента ST в отведениях II, III и aVF. В отведениях I и aVL ,как и во всех прекардиальных отведениях имеется реципрокная депрессия ST.
Наблюдается плохая прогрессия зубца R с переходной зоной в V5. При таком смещении (элевации и депрессии) ST элевации трудно определить ширину QRS. В отведениях I и V4-V6 QRS мы видим довольно четкое начало и окончание QRS (точку J), а его продолжительность, по-видимому, составляет около 0,09-0,1 с. В прекардиальных отведениях возможно имеются патологические зубцы Q: от V1 до V4. Если это ЭКГ-признаки старого переднего ИМ, то это объясняет плохое нарастание зубца R.
Этот пациент определенно заслужил пропуск в рентгеноперационную. Элевация ST в анатомически-смежных отведениях II, III и aVF с ожидаемыми реципрокными изменениями в отведениях I и aVL свидетельствует об ИМ с элевацией ST в нижней стенке (ИМпST). Частота желудочков выше, чем хотелось бы видеть при ишемическом повреждении необходимо обязательно попытаться замедлить ритм медикаментозно. Депрессия ST в прекардиальных отведениях может иметь несколько причин, включая субэндокардиальную ишемию. При нижних ИМ часто наблюдается локальная депрессия ST в V1, V2 и V3, указывающая на распространение поврежденнич вверх на заднюю стенку. имевшееся ранее заболевание легких также могло вызывать изменения ST, а также плохую прогрессию зубцов R и нарушения ритма. К сожалению, у нас нет предыдущей ЭКГ для сравнения или какой-либо иной информации по данному пациенту.
Ответы на поставленные вопросы:
1) Ритм: ритм быстрый и нерегулярный. Он выглядит нерегулярно нерегулярным (т. е. интервал R-R меняется от комплекса к комплексу). Несмотря на то, что в ряде отведений, мы наблюдаем повторяющиеся отклонения изолинии, эти отклонения не настолько регулярны и последовательны, как должны быть, если бы ритм был трепетанием предсердий. Зная, что фибрилляция предсердий (ФП) может время от времени «организовываться» в течение коротких периодов времени (и, следовательно, периодически выглядеть практически как трепетание), я бы интерпретировал этот ритм как ФП с быстрым ритмом желудочков. Что касается ширины комплекса QRS, то в соответствии с «общим впечатлением» - несмотря на то, что QRS в нижних отведениях выглядят широкими - мы ЗНАЕМ, что комплекс QRS узкий из-за того, что в остальных 9 отведениях этой записи ясно видно, что комплекс QRS имеет нормальную продолжительность.2) Какова при этом ИМпST «виновная» артерия? Имеется выраженная элевация ST в каждом из нижних отведений - с максимальной элевацией ST в отведении III. Кроме того, имеется реципрокная (т. е. «зеркальная») депрессия ST в aVL, а также в I отведении. Таким образом, на ЭКГ имеются диагностические признаки острого ИМпST. Приблизительно 85% нижних ИМпST развиваются в результате острой окклюзии ПКА (Правой Коронарной Артерии), а не ОА (левой огибающей артерии). Тот факт, что элевация ST в III отведении превышает элевацию во II отведении и что также имеется выраженная «зеркальная» депрессия ST в aVL - настоятельно указывают на ПКА как «виновную» артерию.
3) Какова локализация этого ИМпST? Помимо острого нижнего ИМ, депрессия ST в передних отведениях, с максимумом в V2-V4, предполагает сопутствующий острый задний ИМ. Финальной указкой на ПКА, как вероятного «виновника» является тот факт, что величина депрессии ST в отведении V1 относительно скромна по сравнению с другими передними отведениями. Это отчетливо предполагает острый ИМ ПЖ (правого желудочка) - потому что отведение V1 также является «правосторонним» отведением, а при остром ИМ ПЖ некоторая элевация ST вследствие ИМ ослабляется депрессией ST, которая наблюдалась бы в V1 из-за заднего инфаркта. Огибающая артерия не кровоснабжает правый желудочек, поэтому находки на ЭКГ, предполагающие острое вовлечение ПЖ, говорят нам, что именно правая КА является «виновной». (ПРИМЕЧАНИЕ: для подтверждения острого инфаркта миокарда ПЖ потребуется регистрация правосторонних отведений!).
4) Почему такая распространенная депрессия? Я очень подозреваю, что у этого пациента многососудистое заболевание сердца! Согласно «общему впечатлению», в отведениях V1 и V2 имеется комплекс QS. Я думаю, что есть небольшой, но совершенно отчетливый начальный зубец r в отведении V4. Сложнее быть с отведением V3. В нем записано всего 3 комплекса, а небольшой начальный зубец r, по-видимому, присутствует в среднем QRS, но не в 1-м или 3-м. Тем не менее, всего лишь академический вопрос. Тот факт, что мы видим комплексы QS вместе с непропорциональной депрессией ST во многих отведениях (намного более того, что следует ожидать при реципрокных изменениях и заднем ИМ) указывает на высокую вероятность предшествующего переднего ИМ + диффузная субэндокардиальная ишемия вследствие тяжелого многососудистого ишемического поражения.
5) Есть ли какие-либо ЭКГ-признаки патологии легких? Один из характерных ЭКГ-признаков тяжелой патологии легких - это персистирующие прекардиальные зубцы S. Выявление в каком-то случае необъяснимых, относительно глубоких зубцов S вплоть до отведения V6 (что мы и видим на этой записи) - согласуется с имеющейся тяжелой ХОБЛ у этого пациента. Чтобы доказать, что эти распространенные прекардиальные зубцы S появились на ЭКГ в результате хронической патологии легких нам понадобится исходная ЭКГ.
Комментарий АЛЦ
Одна из самых «кошмарных» ЭКГ, которую мне когда-либо приходилось видеть. Она буквально кричит о самых разных проблемах на самых разных уровнях! Я не собираюсь развернуто комментировать то, что уже было обсуждено, а скорее выскажу еще пару замечаний, которые следует учитывать при интерпретации подобной ЭКГ.ЭКГ-диагностика - всегда взгляд назад, то есть Вы пытаетесь понять, что уже произошло. Очевидно, что это необходимо для того, чтобы знать текущее состояние пациента, но истинная интерпретация ЭКГ также включает в себя и взгляд в будущее - использование полученной информации для прогнозирования того, что может произойти далее и, более конкретно, того, что может произойти в ближайшие несколько часов или дней.
Во-первых, мерцательная аритмия - если она новая - весьма нехороший признак. Это подразумевает проксимальную окклюзию доминантной (для ритма) ПКА, как в данном случае. Артерия Синусового Узла (которая, кстати, в основном кровоснабжает и правое предсердие) является ветвью ПКА в 55% случаев и огибающей - в остальных 45% случаев. Ситуация не имеет ничего общего с сосудистым доминированием; недоминантная огибающая совершенно точно может отдавать артерию синусового узла. Конечно, инфаркт ПЖ также подразумевает проксимальную окклюзию ПКА, но не обязательно такую же проксимальную, чтобы окклюзировать аритерию синусового узла, которая всегда является первой или второй ветвью ПКА,отходящей очень близко к аорте. Синусовый узел не имеет двойного кровоснабжения, как АВ-узел, поэтому его ишемия обычно является постоянной и «разрушительной». Инфаркт уничтожает не только синусовый узел, но и немалую часть правого предсердия. Появление мерцательной аритмии во время острого ИМ несет куда худший прогноз, чем фибрилляция желудочков, возникающая во время острой фазы ИМ.
Во вторых, я согласен с решением «большого» жюри, что, по-видимому, имел место ранее перенесенный передний ИМ (из-за исходных изменений QRS в V1 и V2). И это отражает еще одну крайне неприятную проблему: кровоснабжение перегородки осуществляется и ПМЖВ и ПКА. Обычно, какая то из них защищает перегородку при окклюзии другой, но в этом случае потеряны оба источника кровоснабжения. Это идеальные условия для трансмурального некроза перегородки и ее разрыва, который иногда происходит через 2-4 дня после второго инфаркта. Лечащие врачи (при условии, что пациент выжил), должны знать об этом.
Хочу заметить, что многие специалисты утверждают, что инфаркт правого желудочка почти никогда не встречается в «нормальном» правом желудочке - почти всегда имеется некоторая степень его гипертрофии. Вот почему комментарии доктора Грауэра об изменениях на ЭКГ вследствие хронической патологии легких настолько интересны: я думаю, что у этого пациента вполне возможна гипертрофия правого желудочка (ГПЖ) типа 3S, которая может быть причиной инфаркта ПЖ и глубоких прекардиальных зубцов S. Такой тип ГПЖ не проявляется высокими зубцами R в V1 или V2 (часто вообще нет никаких зубцов R!), Но он же характеризуется глубокими зубцами S во всех прекардиальных отведениях. Это следствие давней ХОБЛ.
